INTRODUCCION

En este trabajo vamos a tratar el tema de la isquemia de miocardio, complicación

o trastorno que sufre el corazón cuando no recibe suficiente oxigeno en relación a lo
que necesita. Al corazón le llega sangre que es la que le suministra el oxigeno y los
nutrientes necesarios, cuando la disminución del contenido de oxígeno en la sangre
arterial reduce el aporte de oxígeno al miocardio esto supone una precipitación de la
denominada isquemia, que no se produciría si rápidamente se aumentará el flujo y por
tanto del aporte de oxigeno.
La enfermedad isquémica del miocardio y sus complicaciones causan numerosas
muertes, sobre todo por las complicaciones que provoca. Más del 50 % de las personas
afectadas fallecen antes de llegar al hospital, porque sufren un infarto agudo de
miocardio. Son muchos los factores que pueden romper el equilibrio entre aporte y
demanda de oxígeno en el miocardio, pero la causa más común es, con mucho, la
aterosclerosis que da lugar a la llamada enfermedad de las arterias coronarias.

DEFINICION

En medicina, isquemia (del griego ἴσχειν, "detener", y αἷμα, "sangre") es el

sufrimiento celular causado por la disminución transitoria o permanente del riego
sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno de un tejido biológico. Este
sufrimiento celular puede ser suficientemente intenso como para causar la muerte
celular y del tejido. Una de las funciones principales de la sangre es hacer que el
oxígeno tomado por los pulmones circule por el organismo y llegue a todos los tejidos
del cuerpo.

Para sobrevivir, las células necesitan obtener energía. En general, hay dos
formas de generarla (ambas basadas en procesos químicos) que aprovechan la energía
almacenada en uno o más enlaces: por la vía de la fermentación o bien a partir de
oxígeno. Si la isquemia es muy severa puede llegar a la anoxia lo que implica que los
tejidos de esa región no podrán contar con la energía necesaria para sobrevivir. De esta
forma, el tejido muere. Cada tejido tiene un nivel diferente de tolerancia a la falta de
oxígeno.

Cuando esto lo traducimos a un órgano concreto, en este caso el corazón, la

isquemia del miocardio patología de la cual vamos a hablar en este trabajo es un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno —transportado por la sangre a través de las
arterias coronarias— y los requerimientos del músculo cardíaco (miocardio), es decir,
consiste en una falta de oxigenación del tejido miocárdico por disminución del aporte
sanguíneo al mismo.

Puede variar desde una isquemia reversible, con sintomatología muy variable,
incluso la falta de síntomas reconocibles por el paciente, pasando por la angina de
pecho, donde la falta de alimento del corazón es parcial, y no se produce necrosis
(muerte) de las células que componen la pared del corazón (los miocitos cardiacos)
hasta un infarto de miocardio, caracterizado por necrosis del tejido del miocardio,
provocado por que la falta de alimento es completa y prolongada.
 La causa es generalmente, una obstrucción arterial coronaria, de localización o
intensidad suficiente para provocarla. Su origen es la aterosclerosis, por sí misma o por
desprendimiento de un ateroma que se impacta distalmente cuando el calibre arterial es
inferior. Otras causas pueden ser embolia coronaria, espasmo coronario (tabaco,
cocaína), estenosis por calcificación de las arterias coronarias, regurgitación aórtica,
estenosis subaórtica hipertrófica.
FISIOPATOLOGIA

El corazón constituye 0.7 % del peso corporal en el ser humano, pero requiere
7.0 % del consumo basal de oxígeno del cuerpo. La isquemia del miocardio se debe al
desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del músculo cardiaco. Pueden
presentarse anormalidades de uno o ambos factores en un solo paciente:

Disminución del aporte de oxígeno al miocardio

Obstrucción de las coronarias

Obstrucción fija
Aterosclerosis
Agregación plaquetaria
Espasmo arterial

Disminución del riego coronario

Disminución del gasto cardiaco
Hipotensión general
Anemia grave
Incremento de las necesidades de oxígeno del miocardio

Inotropía miocárdica elevada

Hipertrofia miocárdica

Taquicardia

Factores metabólicos
Hay tres principales determinantes del aporte de oxígeno al miocardio, y tres de la
demanda de oxígeno en ese mismo músculo.

Aporte:
Presión diastólica de la aorta
Resistencia vascular coronaria
Duración de la diástole
Necesidades:
Frecuencia cardiaca
Tensión mural:
Precarga: presión diastólica terminal del
ventrículo izquierdo
Poscarga: presión aórtica media
Contractilidad

Otra posible causa es el uso de vasodilatadores, que pueden producir un robo

coronario, a través de la dilatación de los vasos sanos, con el consecuente mejor flujo en
ellos y la reducción del flujo en los vasos enfermos.

Los factores metabólicos antes mencionados, pueden aumentar la demanda de

oxígeno por las siguientes causas:

a) Estimulación beta adrenérgica (catecolaminas), y,

b) Producción de metabolitos de ácidos grasos libres, que incrementan la

permeabilidad celular, aumentando el AMPc intracelular, el cual lleva al "desgaste de
oxígeno" a través de un efecto en el Ca++. El aumento de los niveles de ácidos grasos
libres inhibe la respiración celular y producen daño a la membrana.

La isquemia introduce cambios importantes en dos funciones significativas de

las células miocárdicas, a saber: la actividad eléctrica y la contracción. Las células
isquémicas tienen un potencial de acción trasmembrana modificado drásticamente; por
ejemplo, tienen un alto potencial de reposo, la velocidad de aumento disminuye y la fase
de meseta se acorta. Entre las células miocárdicas isquémicas y las normales surge una
diferencia de potencial eléctrico que genera gran parte de las arritmias que concurren
con la angina o el infarto agudo. La limitación de la contractilidad del músculo cardiaco
modifica la función ventricular izquierda. Al principio hay pérdida de la relajación
diastólica normal, lo que produce menor distensibilidad ventricular y se manifiesta en
clínica por un soplo audible. Si la isquemia se intensifica, la contracción sistólica se
pierde y el área afectada se vuelve hipocinética o acinética. En caso de surgir infarto, el
área pierde pronto movilidad, en cuestión de minutos a horas, y se vuelve discinética,
con movimientos paradójicos que acompañan a las contracciones sistólicas, todo lo cual
disminuye la fracción expulsada. Para conservar el gasto cardiaco, a menudo el aparato
cardiovascular se compensa incrementando la presión de llenado para mantener un
volumen sistólico adecuado, mediante el principio de Frank-Starling, o aumentando la
frecuencia cardiaca, lo que exacerba aún más la isquemia del miocardio. La principal
consecuencia de la contractilidad deficiente es la falla de la bomba ventricular
izquierda. Cuando el daño afecta 25 % del miocardio ventricular izquierdo, por lo
general se presenta insuficiencia cardiaca, y si alcanza 40 %, es frecuente el choque
cardiogénico.
Las complicaciones del IAM se deben a uno o ambos fenómenos. La cantidad de
tejido infartado es un factor crítico para definir pronóstico, morbilidad y mortalidad,
puesto que el área infartada puede sufrir autólisis, con síndromes clínicos diversos
resultantes de la rotura de la pared ventricular libre, tabique ventricular o músculos
papilares de la válvula mitral que producen edema pulmonar agudo, choque
cardiogénico y muerte súbita.

Empeoramiento progresivo de una Isquemia.

TRATAMIENTO

La primera acción debe estar encaminada a revertir las causas iniciales que
produjeron el episodio isquémico, seguido de las intervenciones que podrían reducir la
isquémia o el infarto.

a) Aumentar el suplemento de oxígeno (aliviando la obstrucción o aumentando

la circulación colateral )
b) Disminuyendo el consumo de oxígeno miocárdico.
 c) Mejorar el metabolismo o proteger al miocardio de los productos anormales
de este.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo que influyen en el desarrollo de esta enfermedad son

variables, se asocian y pueden causar mayor prevalencia de la cardiopatía coronaria. La
asociación de estos factores de riesgo no garantiza la presencia de la enfermedad en
individuos con múltiples factores de riesgo ni la excluye en personas que no presentan
factores de riesgo.

Entre los factores de riesgo principales cabe citar:

1. Edad: esta enfermedad tiene mayor prevalencia en individuos de mayor edad.

2. Sexo: es más frecuente en varones, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a

partir de la menopausia.

3. Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia.

4. Aumento de las cifras de colesterol total (sobre todo de colesterol LDL, “colesterol
malo”).

5. Disminución de los valores de colesterol HDL (“colesterol Bueno”).

6. Tabaquismo.

7. Hipertensión arterial.

8. Diabetes mellitus.

9. Obesidad.

10. Sedentarismo.

Los factores de riesgo tienden a presentarse asociados, especialmente en los

individuos que tienen el denominado «síndrome metabólico», consistente en la
asociación de obesidad, diabetes, aumento del colesterol e hipertensión. Los pacientes
con múltiples factores de riesgo muestran el máximo riesgo de padecer enfermedad
obstructiva de las arterias coronarias y sus complicaciones (angina o infarto). La adición
de cada factor aumenta exponencialmente el riesgo de complicaciones cardiovasculares.

EPIDEMIOLOGÍA
En las dos últimas décadas se ha acumulado una importante cantidad de
información sobre la frecuencia de la cardiopatía isquémica en España, que se resume
en este trabajo junto a una estimación del número absoluto de casos que habrán
aparecido en el año 2002 y a la tendencia en el período 1997-2005.

Se han revisado las publicaciones referidas a la situación en la década de los

noventa en España. Se presentan las tasas y la estimación del número absoluto de
pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y los ingresados esperados por
distintos síndromes coronarios agudos por comunidades autónomas en el año 2002 y las
tendencias entre 1997 y 2005.

En el año 2002 se habrán producido unos 68.500 IAM, de los cuales 40.989
habrán sido hospitalizados. El resto habrá fallecido fuera de los hospitales. Además, el
24,9% de los ingresados tampoco habrá sobrevivido 28 días. Apenas la mitad de los
pacientes tendrá menos de 75 años, edad con mejor pronóstico (letalidad a los 28 días
del 38,8%). Se habrán producido unos 33.500 ingresos por angina inestable, de los
cuales el 4,5% habrá fallecido a los 3 meses del ingreso. De mantenerse la incidencia
estable, se ha estimado que el número absoluto de casos de IAM aumentará un 2,28%
anual en la población (9.847 casos en total) y las hospitalizaciones por síndrome
coronario agudo un 1,41% (8.817 casos en total) entre 1997 y 2005.

Conclusión. La cardiopatía isquémica genera una demanda asistencial creciente

en España. Los pacientes con IAM tienen una gran letalidad a escala poblacional, ya
que sólo dos terceras partes de los aproximadamente 68.500 pacientes con esta
patología habrán sido hospitalizados en el 2002.

Fig. 1. Evolución de los ingresos por cardiopatía isquémica (CI) entre 1977 y 1993 en
España según la encuesta nacional de morbilidad hospitalaria (Instituto Nacional de
Estadística, 1999).

En las tablas 2 y 3 se presenta la estimación del número de pacientes con IAM

esperados en España en el año 2002 por comunidad autónoma, sexo y grupo de edad,
así como el número de casos de IAM mortales esperados. Se ha estimado que en el año
2002 se habrán producido en España 68.494 casos de IAM (IC del 95%, 65.723-
71.264), de los que 38.700 morirán en los primeros 28 días (56,5%). En la población de
más de 74 años la estimación de casos es de 33.269 (48,6%). Del total de casos
mortales, 24.906 (64,4%) se habrán presentado en la población de más de 74 años. Más
de la mitad de todos los casos de toda España se producirán en las comunidades
autónomas de Cataluña, Andalucía, Madrid y Valencia.
 Del total de IAM, 40.989 (IC del 95%, 38.871-43.107) habrá recibido asistencia
hospitalaria (59,8%), y el resto, 27.505 (40,2%), habrá muerto sin hacerlo. De los
pacientes con IAM que lleguen al hospital, al año habrán fallecido 12.785 (31,2%), de
los cuales 10.191 (24,9%) lo habrán hecho en los primeros 28 días desde el inicio de los
síntomas.

Se ha estimado también que el 77,6% de los pacientes de 25 a 74 años con IAM

habrá recibido asistencia hospitalaria y, de éstos, habrá muerto el 15,1% a los 28 días y
el 19,1% al año. Sin embargo, en la población de más de 74 años, únicamente el 41,0%
habrá recibido asistencia hospitalaria, y de éstos habrá fallecido el 44,3% a los 28 días,
y el 55,3% al año (tablas 4 y 5).

Se ha estimado que el número de casos hospitalizados por angina inestable habrá

sido de 33.529 (IC del 95%, 31.613-35.444) en la población de más de 24 años. Del
total de pacientes con angina inestable hospitalizados, 1.497 habrá muerto en los 3
meses siguientes al ingreso (4,5%) y 6.693 (20,0%) habrán reingresado por algún
motivo en los 6 meses de seguimiento (tablas 6 y 7).
 Se ha estimado en unas 956.000 las personas de la población de 45 a 74 años que
declararían padecer angina en el 2002. No hay datos sobre la población de menos de 45
años ni de más de 74 años.

En la tabla 8 se presenta la razón entre el número de casos mortales estimados en

1997 y el número de muertes oficiales por CI en el mismo año, que fue de 0,95 (1,02 en
varones y 0,86 en mujeres). En Canarias, tanto en varones como en mujeres, y en
Andalucía y Melilla, en mujeres, esta razón es inferior a 0,70.

En la figura 2 se presenta la estimación de la tendencia en el número total

de IAM que se producen en la población española, de los hospitalizados por esta
causa y de los hospitalizados por IAM y angina inestable entre 1997 y el 2005.
Estas cifras aumentarán un 2,28% anual (9.847 casos entre 1997 y el 2005), un
1,41% (4.850 casos) y un 1,41% (8.817 casos), respectivamente.

Fig. 2. Estimación del número total de pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM)
en la población española, y del número de pacientes con esta patología y con síndromes
coronarios agudos (infarto de miocardio + angina inestable) hospitalizados entre 1997 y
2005.

Las enfermedades cardiovasculares más frecuentes son la cardiopatía isquémica,

la enfermedad cerebro vascular (o ictus), y la insuficiencia cardiaca.
Figura 1. Mortalidad proporcional por todas las causas en ambos sexos. España, 1999.
Figura tomada de las enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo en España:
hechos y cifras. Sociedad Española de Aterosclerosis. 2003

PREVENCION
La Prevención Cardiovascular consiste en eliminar o reducir el impacto que producen
los distintos factores de riesgo que acabamos de ver sobre nuestro organismo.
Todas las guías internacionales de tratamiento de factores de riesgo CV coinciden en la
importancia de la prevención para evitar complicaciones cardiovasculares, y en los
cambios del estilo de vida (Tratamiento Higiénico Dietético) como un primer paso
indispensable en el tratamiento de pacientes que ya presentan factores de riesgo.

Estos hábitos de vida saludables pasan por una correcta alimentación (es más correcto
hablar de una buena alimentación que hablar de dieta), practicar habitualmente ejercicio
moderado, y dejar de fumar.

El seguimiento de una dieta equilibrada, como es la Dieta Mediterránea, proporciona

muchos beneficios para la salud, científicamente probados. La Sociedad Española de
Nutrición Comunitaria ha elaborado una guía de Alimentación Saludable que incluye
una pirámide de los alimentación con recomendaciones sobre qué tipo de alimentos
debemos tomar, y con qué frecuencia.
 Se recomienda realizar como máximo cinco comidas diarias, una alimentación
variada y equilibrada, y planificar con tiempo que tipo de alimentos necesitamos y en
que cantidad. También incorpora la realización de actividad física diaria como parte
indispensable de un estilo de vida adecuado

TRATAMIENTO Y REHABILITACION CON ACTIVIDAD FISICA

La actividad física desempeña una función relevante en el contexto de la

prevención secundaria de la cardiopatía isquémica.

Los objetivos de la prescripción de ejercicio físico en pacientes con diversos tipos

de cardiopatías, especialmente la cardiopatía isquémica, son aumentar la capacidad
funcional, el control de factores de riesgo coronario, como tratamiento complementario
y la mejoría de los aspectos psicológicos y sociales.

NIVELES DE ACTIVIDAD FISICA: CUANTIFICACION DEL TRABAJO

FISICO.

Los efectos producidos por el entrenamiento físico guardan relación con el tipo de
trabajo muscular, intensidad de las sesiones, tiempo invertido en cada una de ellas y
duración del programa.
 Para valorar objetivamente el nivel de actividad física y comprobar sus efectos a
medio y largo plazo se re comienda cuantificar en gasto energético las actividades
laborales y recreativas a realizar a lo largo del día. El nivel de actividad física es la suma
del tiempo invertido en el entrenamiento, el de tiempo de ocio (si exige requerimientos
energéticos) y la actividad laboral. El índice de actividad metabólica (IAM) o gasto
energético de un trabajo o actividad física se determina de forma bastante aproximada
por el producto de la intensidad (1) y duración del ejercicio en minutos (D): IAM = 1 x
D. Si el índice en situación basal es de 60 kcal/h, la unidad corresponde a 1 kcal/min =l
MET= 3,5 ce de 02/kg.min. La relación I unidad= kcal/min no es del todo exacta, pues
el metabolismo basal oscila entre 50 y 80 kcal/h. En la tabla I, se muestra una relación
de las actividades más frecuentes. La intensidad es la relación entre el gasto energético
basal y el que se requiere para cada una de ellas, que se ha calculado con determinación
del V02 max. por método directo.

Índices entre 2 y 3,5 son ligeros; 4 y 5 moderados y 6 o más intensos. El índice de 6

que discrimina entre actividades moderadas e intensas, equivale al 50% de la frecuencia
cardíaca máxima (F.C. Máx) teórica, que ya produce efectos significativos sobre el
rendimiento cardiovascular.

Ejemplo de cómo se calcula el número de calorías consumidas por semana: el paseo

activo sobre terreno predominantemente llano, alrededor de 5,5 km/h (10 min/km)
equivale a un gasto energético o índice de actividad metabólica de 4 kcal/min. Si se
realiza una hora al día, seis días por semana, resulta: 4 x 60 min. x 6 días = 1440 kcal.

Un estudio realizado por Hambrecht (J Am Coll Cardiol 1993; 22: 468-477)

demuestra una mejoría cuantificable de la capacidad cardiorespiratoria cuando se
consumen 1400 kcal/sem. durante el tiempo de ocio. Para detener la progresión de las
lesiones ateroscleróticas coronarias, se requiere un nivel de actividad física algo
superior (1533±122 kcal/sem.). La regresión de las lesiones coronarias, se observa sólo
en pacientes que consumen una media de 2200 kcal/sem. en la actividad física del
tiempo de ocio, lo que equivale a 5 o 6 horas/sem. de ejercicio físico regular.

EFECTOS DEL EJERCICIO.

El ejercicio físico mejora el rendimiento cardiovascular debido a cambios

hemodinámicos, hormonales, metabólicos, neurológicos y en la función respiratoria.
Interviene en la modificación de los factores de riesgo cardiovascular y, en
consecuencia, desempeña una función significativa en la prevención primaria y
secundaria de la cardiopatía isquémica. En los efectos del ejercicio físico hay que
diferenciar entre los que corresponden al propio entrenamiento, su implicación en la
modificación de los factores de riesgo coronario y la influencia en el cambio de estilo de
vida.

EFECTOS DEL PROPIO ENTRENAMIENTO.

 La mejoría de la capacidad física es el cambio más evidente que se produce incluso
con niveles de intensidad moderados (alrededor del 50% de la F.C. max. durante el
ejercicio que equivale a paseo activo).

La frecuencia cardíaca más lenta en reposo y para un mismo nivel de esfuerzo

submáximo, junto a la reducción de la presión arterial sistólica y diastólica en reposo y
esfuerzo, provocan una significativa disminución en las demandas energéticas del
miocardio (estos dos factores son los que producen un mayor incremento del consumo
de oxígeno en el miocardio). Este fenómeno modifica el umbral de isquemia en
pacientes coronarios e incrementa la tolerancia al esfuerzo. Ejerce el efecto de un
betabloqueante fisiológico, lo que plantea la posibilidad de reducir la dosis de los
fármacos betabloqueantes, que corrientemente se utilizan en este grupo de pacientes.

MODIFICACION DE LOS FACTORES DE RIESGO.

Un programa de ejercicio físico de intensidad moderada, como puede ser andar a

paso activo una hora diaria, es suficiente para producir cambios significativos en el
perfil lipídico, especialmente sobre reducciones de triglicéridos, del colesterol total e
incremento del e-HDL. La situación más favorable desde el punto de vista de protección
frente a la enfermedad cardiovascular, es la que combina máximos niveles de c-HDL
con mínimos valores de e-LDL.
Diversos estudios aparecidos en los últimos diez años, demuestran la eficacia del
ejercicio físico predominantemente aeróbico (trabajo dinámico) sobre la hipertensión
arterial.

La modificación del umbral de aparición de arrítmias malignas, especialmente

fibrilación ventricular, debido probablemente a la reducción de los niveles de actividad
simpática y/o aumento del tono vagal, constituye una de las acciones que es algo más
que una especulación y que justificaría, en parte, la reducción de un 20% de mortalidad
a los tres años en pacientes post-infarto de miocardio, que siguen un programa de
entrenamiento físico.

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA Y ASPECTOS PSICOLOGICOS.

El ejercicio físico contribuye al abandono del hábito tóxico, especialmente el tabaco,

mantenimiento de dietas más saludables y el menor consumo de alcohol. Los hombres
físicamente activos son menos fumadores en tiempo de ocio y tienen menos índices de
obesidad.
Los efectos del ejercicio alcanzan asimismo, al área psicológica. La sensación de
bienestar, disminución de la agresividad con mayor tolerancia al estrés y la mejora de la
propia imagen son algunos de los cambios observados en individuos físicamente
activos. En la tabla II se muestran otros efectos de la actividad física.
 TABLA I
ACTIVIDADES E INDICES DE ACTIVIDAD METABOLICA
(INTENSIDADES DE TRABAJO)
ACTIVIDAD INTENSIDAD ACTIVIDAD INTENSIDAD

Pasear 3,5 Tenis individual 8

Paseo activo 4 Tenis dobles 6

Hacer ejercicio en
Paseo de excursión 6 6
gimnasio

Bicicleta: paseo 4
esfuerzo moderado 8 Golf 5
montaña 8,5

Correr: 7 min/km (8,5 9

km/h) 12,5 Limpiar y cultivar el
4,5
5 min[km (12 km-/h) 15,5 jardín
4 min/km (15 km/h)

Nadar: 4 km/h (100 m: 11

1 min 30 seg) 8 Futbol 7
3 km/h (100 m: 2 min)

Basquet 8

Esquí alpino
7
(descenso)

Esquí de fondo 10

FASES DEL PROGRAMA.

* Fase I: Comprende desde el ingreso hasta el alta hospitalaria.

* Fase II: Se inicia inmediatamente después del alta hospitalaria. El paciente ha de
seguir las recomendaciones que se le han dado por escrito y realizar los ejercicios de
gimnasia que ha aprendido durante la estancia en el hospital. La duración media es de 2-
3 meses.
Los pacientes que no se han incorporado en esta fase a su debido tiempo, se les ha de
aconsejar que lo hagan, porque este retraso no disminuye los beneficios. Como los
demás pacientes, han de disponer de una prueba de esfuerzo realizada dentro de un
período inferior a los tres meses.
Durante el primer mes se recomienda alcanzar un nivel de esfuerzo en el que la
frecuencia cardíaca alcance el 70% de la obtenida en la prueba de esfuerzo. Al segundo
mes, la intensidad se aumenta al 80%, siempre en función de su tolerancia y buena
adaptación.
El paciente ha sido debidamente informado de las sensaciones que experimentará
durante el entrenamiento y de la forma de tomarse la frecuencia cardíaca. Ante
cualquier incidencia, cansancio exagerado, dolor precordial, mareo, taquicardia
desproporcionada al esfuerzo realizado, etc., se valorará por parte del personal médico
especializado la conveniencia de establecer modificaciones en su intensidad en el caso
de que esté justificado.
Como norma general, conviene instruirles a efectuar el entrenamiento manteniendo una
conversación sin frases entrecortadas. Esto equivale a una intensidad de esfuerzo
fisiológico y posiblemente, por debajo de sus posibilidades reales. Ante cualquier
situación, salvo si aparece dolor precordial intenso o brusca sensación de mareo, hay
que aconsejar la disminución progresiva del ejercicio. La suspensión brusca ocasiona,
especialmente en individuos predispuestos, hipervagotonía con reacciones
desagradables que pueden llegar incluso al síncope.

* Fase III: Los efectos del ejercicio no son permanentes. Por este motivo hay que influir
en los pacientes a continuar los programas de ejercicio indefinidamente. Periódicamente
se establecerán las modificaciones oportunas en volumen, intensidad y características en
función de las adaptaciones y motivación de los propios pacientes.
Para evitar el abandono del programa se ha de recomendar la participación del paciente
en centros deportivos y clubs o centros de salud.
Es aconsejable que el paciente anote en un diario si se ha realizado actividad física o no,
duración de la sesión, tipo de actividad y sensaciones experimentadas. Esto permite
cuantificar las kilocalorías semanales consumidas. En algunos casos la frecuencia
cardíaca puede ser de utilidad si existen garantías de que se ha medido correctamente.

TABLA II
ACTIVIDAD FISICA Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
AUMENTA DISMINUYE DISMINUYE

C-HDL Colesterol total

Vascularización coronaria
Tamaño de los vasos sanguíneos
Eficacia miocárdica
Consumo de 02 periférico
Oxidación de grasas
Masa y fuerza muscular
Sensibilidad a la insulina
Capacidad para almacenar
glucógeno
Actividad metabólica
Triglicéridos
Hiperglicemia
Intolerancia a la glucosa
Sobrepeso
Presión arterial
F.C. de reposo y submáxima
Tolerancia al estrés
Vulnerabilidad a las arritmias cardíacas
Agregación plaquetar
Actividad simpática durante el ejercicio

TIPO DE EJERCICIO FISICO.

Para conseguir un seguimiento óptimo del programa de prescripción física, es

indispensable que el enfermo elija (dentro de sus posibilidades) el tipo de ejercicio que
quiera practicar.
En general se aconseja la elección de un ejercicio físico que implique un esfuerzo de
predominio dinámico, que puede completarse con trabajo isométrico con cargas de
trabajo ligeras (ejercicios con pesas, no superiores a 5- 10 kg) que ayuden a potenciar la
fuerza muscular.
En cuanto a la actividad deportiva se aconsejará, según preferencias y posibilidades,
deportes de tipo dinámico (natación, carrera, ciclismo, golf, senderismo y esquí de
fondo). Hay que evaluar individualmente la práctica de determinados deportes por los
cuales el paciente se sienta especial predilección. La contraindicación para una de estas
actividades, puede representarles un contratiempo que a la larga influya en la pérdida de
motivación y disminución de su calidad de vida.
Es necesario informar al paciente de las medidas generales precisas para hacer un
deporte: ropa y calzado adecuados, importancia de realizar un calentamiento de al
menos diez minutos antes de comenzar la sesión de ejercicio; y al terminar realizar un
período de enfriamiento, disminuyendo la intensidad del esfuerzo de forma progresiva.
Durante el enfriamiento deben realizarse también ejercicios de estiramientos.
Debemos aconsejar al enfermo que no realice el ejercicio en ayunas, ni tampoco antes
de pasadas dos horas desde una comida principal. La hidratación que complemente las
posibles pérdidas de líquidos corporales debe ser también contemplada. Aconsejar no
entrenar si el paciente no se encuentra bien o si presenta enfermedades intercurrentes
agudas.

Intensidad: Se establecerá en función del resultado de la prueba de esfuerzo limitada

por síntomas (agotamiento). Como se trata de un grupo de bajo riesgo se sobrentiende
que durante la prueba no ha tenido angina ni se han registrado alteraciones significativas
de isquemia o arritmias complejas. En la actualidad muchos pacientes reciben fármacos
que afectan a la función eronotrópica (betabloqueantes) y la prueba de esfuerzo se
realiza, generalmente, bajo los efectos de medicación. La frecuencia cardíaca de
entrenamiento se calculará como se ha especificado previamente.

Frecuencia: Se aconseja un mínimo de tres e idealmente cinco sesiones a la semana.

Duración: Se irá aumentando progresivamente desde el inicio del programa hasta

lograr 45-60 minutos/sesión.

En conclusión decir que se ha probado la eficacia del entrenamiento sobre la mejoría

de la capacidad física y sobre el control de diversos factores de riesgo cardiovascular.
La cuantificación del trabajo físico, que se ha realizado en gasto calórico, nos permite
conocer con criterios más objetivos el nivel e intensidad de la actividad física. El
seguimiento de las diferentes fases del programa contribuye a conseguir todos los
objetivos reduciendo el riesgo de complicaciones de forma significativa.
ANEXOS (ESTUDIOS SOBRE ISQUEMIA E IAM)
1. INTRODUCCION
Entre las diferentes formas de cardiopatía isquémica, el infarto de miocardio
(IM) es la forma más importante dadas sus elevadas morbilidad y mortalidad, tanto en
su período agudo como en el largo plazo.
La instalación de un IM provoca cambios estructurales en la pared y en la
cavidad ventricular, que causan modificaciones en la forma y en el tamaño del
ventrículo y, por lo tanto, en la geometría ventricular.
Estos cambios se conocen como remodelado ventricular. Este proceso se inicia
rápidamente después del infarto y permite compensar, en forma aguda, la pérdida brusca
de miocitos sufrida y puede continuar aun después de haber finalizado la curación
histopatológica y provocar dilatación ventricular. Así, la evolución del remodelado
ventricular puede ocasionar disfunción ventricular izquierda y llegar hasta la
insuficiencia cardiaca.
En los últimos años cobró cada vez mayor importancia la comprensión de los
mecanismos fisiopatológicos involucrados en el remodelado ventricular pos-IM. Se le
atribuyó un papel clave al estrés parietal, tanto en las etapas tempranas como en las
tardías. No existe consenso sobre el efecto del ejercicio físico en la etapa posterior al
infarto agudo de miocardio. El entrenamiento físico podría contribuir favorablemente a
través de una mejor adecuación del incremento de la frecuencia cardiaca ante el mayor
requerimiento metabólico y/o una mejor perfusión periférica por redistribución del flujo
y caída de la resistencia periférica.
Por otra parte, el mismo ejercicio podría ser deletéreopor el incremento en el
estrés parietal en el momento en que la cicatrización aún no es completa y donde el
músculo remanente de por sí ya se halla sobrecargado.
Por lo tanto, el presente trabajo estuvo dirigido a evaluar el remodelado
ventricular, después de la instalación de un infarto de miocardio, en condiciones de
reposo y en presencia de ejercicio moderado iniciado en estadios tempranos de la
evolución, considerando el tamaño del infarto y el grado de dilatación ventricular.

Rehabilitación cardiaca en la disfunción del ventrículo izquierdo

En los últimos años la atención se ha dirigido extraordinariamente hacia el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva y a los pacientes cardíacos con
función ventricular afectada severamente. La mejoría de los hábitos dietéticos, los
nuevos fármacos y el desarrollo de la cirugía a distintos niveles, han originado una
mayor esperanza de vida, y en muchos casos, a costa de una calidad de vida muy
deteriorada. En el paciente anciano la aparición de la insuficiencia cardiaca es
llamativamente frecuente. Había sido tradicionalmente establecido que el ejercicio
estaba contraindicado en estos enfermos, pero sólo en las últimas décadas el efecto del
entrenamiento físico ha sido examinado.
 Estudios en pacientes con disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo
han indicado que una reducción primaria de la función cardiaca es acompañada por
cambios en la circulación periférica con aumento de la resistencia sistémica y con
hipoperfusión del flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos. Esta es la causa mayor
de la intolerancia al ejercicio, debido primariamente al inicio temprano del metabolismo
anaeróbico del músculo esquelético, más que a la severidad de la disfunción ventricular
o a las alteraciones hemodinámicas centrales en reposo o en ejercicio.
El concepto de que las alteraciones metabólicas del músculo esquelético son
reversibles y responden al ejercicio, provee una fisiología racional para utilizar el
entrenamiento físico como un medio potencial para mejorar los síntomas a éste en
pacientes con insuficiencia cardiaca crónica.
La fracción de eyección ventricular izquierda disminuida de por sí, no es una
razón para prohibir el entrenamiento físico. La mayoría de los beneficios son
probablemente mediados por el efecto del entrenamiento en la periferia, con muy poca o
ninguna mejoría en la función ventricular.
El mecanismo de la mejoría funcional en respuesta al entrenamiento con
ejercicio, se relaciona predominantemente por el aumento máximo del flujo sanguíneo
al músculo en ejercicio; además el aumento de la vasodilatación muscular y la
eliminación del descondicionamiento físico contribuyen con una mejoría de la
capacidad oxidativa del músculo esquelético entrenado.
Los estudios realizados muestran resultados beneficiosos equivalentes, tanto en
la cardiopatía isquémica, como en los pacientes con miocardiopatía dilatada.
Excepciones y contraindicaciones incluyen a las enfermedades valvulares obstructivas
(especialmente la estenosis aórtica severa), la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la
miocarditis activa, la reumática, la viral o la autoinmune; las arritmias severas no
controladas, o taquicardias ventriculares sostenidas, inducidas por el ejercicio son
también incluidas.
La rehabilitación cardiaca con ejercicios en los enfermos coronarios está
asociada con una incidencia baja extrema de paro cardiaco (menor de 1 en 110.000
pacientes horas de ejercicio).
Se ha señalado el posible efecto del acondicionamiento físico sobre las arritmias
cardiacas como causa de un aumento del umbral de la isquemia, con disminución del
doble producto submáximo; ello puede favorecer el no advenimiento de las arritmias
por la isquemia.
El ejercicio físico causa un manifiesto aumento en la circulación de
catecolaminas, las cuales pueden disminuir el umbral del miocardio para las arritmias.
El acondicionamiento, causa una modificación del balance simpático-parasimpático;
esto induce un predominio de la influencia colinérgica sobre el corazón; cuyo efecto
más evidente es la disminución en la frecuencia cardiaca, con reducción de la
sensibilidad de los receptores beta, para hacer que el miocardio sea menos vulnerable.
Después del entrenamiento físico se ha demostrado una disminución de las
catecolaminas en sangre.
 La identificación de sujetos con riesgo de arritmias o episodios de isquemia
miocárdica transitoria es definitivamente más eficaz si los pacientes son seguidos con
monitoreo electrocardiográfico. Sin embargo, no ha sido precisado cuánto puede esto
influir en su morbi-mortalidad.
El ejercicio físico hay que programarlo cuidadosamente y para ello debe ser de
tipo isotónico, dinámico, rítmico, repetitivo e individual para cada enfermo y con
participación de grandes grupos musculares, tales como: la calistenia, las caminatas, el
trote, la natación, montar bicicleta, etcétera.
Se prescribe la rehabilitación con entrenamiento físico en pacientes estables con
tratamiento médico. La condición de estable se considera si se mantiene sin deterioro
hemodinámico y funcional progresivo el método mantenido durante los tres últimos
meses consecutivos; con estadio II o III de la NYHA, con fracción de eyección baja;
con cardiopatía isquémica o dilatada; limitados o no por isquemia, la cual puede ser
detectada por prueba de esfuerzo. El efecto beneficioso es amplio en este tipo de
pacientes y se traduce por la mejoría de la capacidad funcional (hasta un 34 %), por la
disminución apreciable de los síntomas invalidantes y por tolerar las actividades de la
vida diaria; existe además un incremento de la capacidad aeróbica, un aumento del
umbral anaeróbico y del consumo de oxígeno máximo hasta de un 20 %, aumento del
gasto sanguíneo hacia las piernas, y en la máxima, diferencia arteriovenosa de oxígeno.
Existe una mejoría significativa de los parámetros ergométricos que expresan capacidad
física como son: carga máxima alcanzada, capacidad funcional, potencia media,
frecuencia cardiaca máxima alcanzada y doble producto; de las variables que expresan
aptitud física tenemos: consumo de oxígeno máximo, índice de eficiencia miocárdica y
tiempo de ejercicio.
La seguridad y los beneficios del entrenamiento físico adaptado y apropiado para
los pacientes con disfunción ventricular e insuficiencia cardiaca congestiva han
excedido las expectativas iniciales sustancialmente. El entrenamiento físico ocurre
gradualmente en período de meses, no tiene mayor complicación que el efectuado por
los grupos de bajo riesgo. No existe evidencia demostrada de que la práctica de éste
deteriore la función ventricular sin efecto adverso sobre la geometría y el volumen
ventricular.
No se han podido precisar variables preentrenamiento que puedan predecir e
identificar a los enfermos que con insuficiencia cardiaca se podrán o no beneficiar del
entrenamiento físico. En las etapas iniciales se recomienda una mayor supervisión del
entrenamiento físico. La duración debe ser breve al inicio, con sesiones de 5 ó 10
minutos de duración; pueden ser óptimas con períodos previos de calentamiento y de
enfriamiento después y con cargas iniciales bajas y lentamente progresivas. Los
pacientes limitarán la ingestión de alimentos antes de los ejercicios y aproximar el peso
al ideal como un factor adicional para mejorar la capacidad al ejercicio. Se debe
controlar la presión arterial para ser seguidamente evaluada. Abolir la ingestión del
alcohol, ya que este puede deprimir la contractilidad miocárdica, y mantener el
tratamiento médico habitual del enfermo son aspectos importantes a considerar.
Estudios de la función ventricular durante cinco años continuados en estos casos con
entrenamiento físico ininterrumpido no han demostrado daño alguno en el seguimiento,
independiente del deterioro espontáneo. No se dispone de estudios sobre el efecto del
entrenamiento físico sobre la mortalidad y morbilidad a largo plazo en estos pacientes.
 Parece razonable que para mantener una buena calidad de vida, se implemente
un programa de cuidados cardiacos comprensivo, que incluya pautas de control de los
factores de riesgo coronario, entrenamiento físico moderado y mantenido, adaptación,
apoyo psicosociológico, educación del paciente y de su entorno familiar, educación
vocacional y laboral y recomendación de la actividad sexual; así como el uso de los
inhibidores de la ECA aún en casos asintomáticos con disfunción ventricular severa,
junto con otras medidas terapéuticas.

ESTUDIOS
Hemos encontrado algunos estudios relacionados directamente con este
problema, como pueden ser:
Comparaciones de chóferes de colectivos de Londres vs. conductores, carteros
vs. empleados de correos, trabajadores de campo de Kibbutz (Israel) vs. oficinistas,
trabajadores viales vs. oficinistas empleados, y varias categorías de estibadores
(Shephard, 1981; Paffenbarger, 1990).
En la mayoría de estos estudios, el "status" socio económico, la dieta y las
condiciones generales del empleo fueron, razonablemente, comparadas entre aquellos
con altos y bajos niveles de actividad ocupacional.
Los trabajadores pueden cambiar de un trabajo físicamente demandante a un
empleo sedentario a causa de tempranas manifestaciones de enfermedad cardiaca; de
todos modos esta complicación ha sido invalidada en estudios prospectivos, donde las
ocupaciones de los individuos fueron clasificadas al comenzar el estudio. Hay también
una selección personal del trabajo sedentario por aquellos individuos que tienen otros
factores de riesgo cardíaco. Por ejemplo, Morris et al. ( 1956), encontró que los
individuos obesos con un alto colesterol sérico optaron por ser chóferes, en vez de
conductores de ómnibus del transporte de Londres. Algunas veces, también ha habido
diferencias en el consumo de cigarrillos en trabajadores activos e inactivos.
De todos modos, análisis multivariados sugieren que el riesgo cardiovascular de
una ocupación sedentaria persiste luego del control de las variables: "fumar", obesidad y
la presión sanguínea elevada (Paffenbarger et al., 1977). El gasto de energía
ocupacional asociado con una prognosis cardiovascular mejorada ha sido estimado que
varia entre 1.7 y 3.8 Mega Joules/semana (Fox & Haskel, 1968).

Estudios sobre actividades recreativas y ociosas

A raíz del progreso de la automatización de las fábricas en Norteamérica, solo el
20-25% de las ocupaciones demandan hoy, un alto nivel de consumo de energía. Las
generaciones futuras deberán, por lo tanto, contar con las horas libres como fuente de
salud a través del ejercicio.
El mayor beneficio en el pronóstico está asociado con el progreso desde la
categoría de aptitud física más baja (un esfuerzo pico de 6 METS) a la categoría
proximal más pobre (7 METS). Varios estudios prospectivos han usado análisis de
tablas de longevidad. Pekkanen et al. (1987), controló 636 hombres finlandeses, con una
edad inicial de 45-64 años, por 20 años.
Los hombres que inicialmente fueron más activos vivieron un promedio de 2,1
años más que aquellos que eran menos activos; esta ventaja se debió por evitar la
muerte cardiaca prematura. Las diferencias de peso corporal no influyeron en las
diferencias de supervivencia. La obesidad incrementó el riesgo cardíaco, pero todas las
causas de mortalidad estuvieron inversamente correlacionadas con el índice de masa
corporal (BMI). Nótese que las curvas de supervivencia, para aquellos clasificados
como activos y sedentarios, convergieron hacia los 80 años de edad.
No está claro si esta convergencia refleja un beneficio menor de la actividad
física al envejecer los sujetos, o si refleja patrones convergentes de inactividad con la
edad. Paffenbarger (1990 y 1993), estudió la longevidad del alumnado de Harvard hasta
los 80 y 85 años de edad. La cantidad de muertes registradas en este primer reporte fue
más bien pequeño, pero él estimó que aquellos con una edad inicial de 35-39 años que
tuvieron un gasto recreativo de energía de mas de 8.4 MJ/ semana lograron más de dos
años de longevidad, en relación a aquellos con un gasto energético menor a 2.1
MJ/semana (Paffenbarger, 1988).
Un seguimiento de 26 años de los Adventistas del Séptimo Día (Linsted et al., l
991), ofreció información sobre población vegetariana, no fumadora ni bebedora. Aquí,
otra vez la ventaja fue atribuible a una actividad moderada sobre una actividad
estresante, siendo los índices de muerte más bajos en aquellos inicialmente valorados
como moderadamente activos, que en aquellos inicialmente clasificados como inactivos
o altamente activos.
Podemos concluir que la actividad física extiende la proyección de vida si el
ejercicio se comienza a realizar a una edad intermedia, pero que es mucho menor si no
se ha iniciado la actividad hasta una edad avanzada. La intensidad óptima de actividad
parece ser moderada, más que muy vigorosa, y los estudios de seguimiento del
alumnado de Harvard (Pattenbarger et al., 1993), indican que el beneficio se pierde si
los sujetos no persisten con sus actividades. Más allá de los 80 años, las curvas de
supervivencia aparentemente convergen, y una actividad física vigorosa en una edad
muy avanzada tal vez tenga un efecto deteriorante sobre la longevidad.

2. EJERCICIO Y REMODELADO VENTRICULAR POSINFARTO / Manuel

Rodríguez
INTRODUCCION
Entre las diferentes formas de cardiopatía isquémica, el infarto de miocardio
(IM) es la forma más importante dadas sus elevadas morbilidad y mortalidad, tanto en
su período agudo como en el largo plazo.
La instalación de un IM provoca cambios estructurales en la pared y en la
cavidad ventricular, que causan modificaciones en la forma y en el tamaño del
ventrículo y, por lo tanto, en la geometría ventricular.
 Estos cambios se conocen como remodelado ventricular. Este proceso se inicia
rápidamente después del infarto y permite compensar, en forma aguda, la pérdida brusca
de miocitos sufrida y puede continuar aun después de haber finalizado la curación
histopatológica y provocar dilatación ventricular. Así, la evolución del remodelado
ventricular puede ocasionar disfunción ventricular izquierda y llegar hasta la
insuficiencia cardiaca.
En los últimos años cobró cada vez mayor importancia la comprensión de los
mecanismos fisiopatológicos involucrados en el remodelado ventricular pos-IM. Se le
atribuyó un papel clave al estrés parietal, tanto en las etapas tempranas como en las
tardías. No existe consenso sobre el efecto del ejercicio físico en la etapa posterior al
infarto agudo de miocardio. El entrenamiento físico podría contribuir favorablemente a
través de una mejor adecuación del incremento de la frecuencia cardiaca ante el mayor
requerimiento metabólico y/o una mejor perfusión periférica por redistribución del flujo
y caída de la resistencia periférica.
Por otra parte, el mismo ejercicio podría ser deletéreopor el incremento en el
estrés parietal en el momento en que la cicatrización aún no es completa y donde el
músculo remanente de por sí ya se halla sobrecargado.
Por lo tanto, el presente trabajo estuvo dirigido a evaluar el remodelado
ventricular, después de la instalación de un infarto de miocardio, en condiciones de
reposo y en presencia de ejercicio moderado iniciado en estadios tempranos de la
evolución, considerando el tamaño del infarto y el grado de dilatación ventricular.

MATERIAL Y METODOS
Se utilizaron conejos hembras New Zealand. Bajo anestesia general se realizó
una toracotomía lateral izquierda. Tras efectuar una pericardiectomía se procedió a
pasar un hilo de seda 6-0 por debajo de una rama prominente de la arteria coronaria
izquierda (equivalente a la descendente anterior en el ser humano).
Para inducir IM se efectuó la ligadura de esta arteria. Durante todo el período de
observación los animales se mantuvieron en un ambiente calmo y climatizado y con
alimento balanceado y agua ad libitum.

GRUPOS EXPERIMENTALES

Grupo “sham” (n = 7): en este grupo se realizó cirugía mediante la técnica

descripta, pero no se indujo infarto. Se dejó que los animales siguieran su
evolución natural durante 56 días.
Grupo IM sedentario (n = 4): en este grupo se indujo infarto de miocardio
mediante la técnica descripta. Se dejó que los animales siguieran su evolución
natural durante un período igual al del grupo anterior.
Grupo IM con ejercicio moderado (n = 6): en este grupo se produjo un infarto
mediante la técnica descripta y se dejó que los animales siguieran su evolución
natural durante un período igual al de los grupos anteriores. Se agregó ejercicio
moderado entreadmill, que se comenzó a los 18 días de evolución del IM. El
protocolo de ejercicio moderado constó de tres sesiones por semana, de 2
 minutos cada una, a una velocidad de 17 m/min, evitando la adaptación física
(entrenamiento).

Una vez concluido el tiempo de evolución se realizaron estudios de la función

ventricular y estudios morfológicos:
Una vez finalizado el período de cada protocolo se procedió a pesar a los
animales y a su sacrificio mediante una sobredosis de tiopental sódico (35 mg/
kg). Rápidamente se abrió el tórax, se aisló la aorta y se colocó una cánula en esta
arteria. Inmediatamente se extrajo el corazón, que se colocó, por intermedio de la
cánula, en un sistema de perfusión según la técnica de Langendorff (modificada) para
prefundirlo con solución de Krebs-Henseleit. Esta se mantuvo a temperatura constante
(37°C) y equilibrada con una mezcla de O2 al 95% y CO2 al 5% para oxigenarla y
mantener su pH cercano a 7,4. En el ventrículo izquierdo se colocó un balón de látex
atado a un tubo rígido de polietileno y conectado a un transductor de presión Deltram II
(Utah Medical System), lo cual permitió registrar la presión en el interior del ventrículo
izquierdo. También se registró la presión de perfusión coronaria (PPC), a través de un
transductor de presión conectado a la línea de perfusión en un punto inmediatamente
anterior a la cánula aórtica.
El flujo coronario se reguló para conseguir una PPC cercana a 80 mm Hg y se
mantuvo constante. Mediante dos electrodos se mantuvo la frecuencia cardíaca
constante, en un valor cercano a 180 latidos/minuto.
En el preparado así obtenido se efectuó la medición de la función ventricular a
través de la realización de curvas de presión-volumen del ventrículo izquierdo.
Considerando el componente diastólico (presión diastólica final) de estas curvas, es
posible evaluar el grado de dilatación ventricular.

Estudios morfológicos (macroscópicos y microscópicos)

Una vez obtenidos los datos correspondientes a la función ventricular, cada
corazón se fijó con formol-buffer al 10% y posteriormente se cortó en forma transversal
desde la punta hasta la base. Luego, cada corte se incluyó en parafina y se tiñó con
hematoxilina-eosina y tricrómico de Masson. Todos los cortes se procesaron mediante
un analizador digital de imágenes para calcular el tamaño del área de infarto como
porcentaje de área miocárdica comprometida.
Los resultados se expresan como media ± error estándar, analizados por
ANOVA y una prueba post-hoc.
RESULTADOS
En la Tabla 1 se detallan los valores correspondientes a los parámetros
generales: peso del animal y porcentaje de infarto. Con excepción de la no existencia de
infarto en el grupo “sham”, no hubo diferencias significativas entre los grupos
considerados.
En la Figura 1 pueden observarse los resultados correspondientes a la PDF a
diferentes volúmenes intraventriculares (componente diastólico de la curva presión-
volumen del VI), en los tres grupos estudiados. Como puede verse, las curvas
correspondientes a los grupos con IM se ubican a la derecha del grupo “sham”, lo cual
indica dilatación del ventrículo izquierdo, ya que para alcanzar una misma presión se
necesita mayor volumen. Nótese que este desplazamiento hacia la derecha es mayor en
el grupo IM con ejercicio (*: p < 0,05).

DISCUSIÓN
Hasta hace aproximadamente tres décadas, el tratamiento precoz del IM incluía
un reposo muy prolongado: se indicaba a los pacientes una fuerte restricción en su
actividad física, con permanencia en reposo en cama durante, por lo menos, dos o tres
meses. Entre las bases racionales de esa conducta se encontraba el objetivo de mantener
un consumo miocárdico de oxígeno bajo. Actualmente, la actividad física suele iniciarse
en fases tempranas de la convalecencia y muchos pacientes son alentados a participar en
programas supervisados de ejercicio regular; en ciertos casos, se indica el entrenamiento
físico. Entre sus efectos beneficiosos se encuentran: aumento del tono vagal,
restauración de una mayor variabilidad en la frecuencia cardiaca, un efecto favorable
sobre la resistencia periférica, disminución de los fenómenos tromboembólicos y
sensación de bienestar. Sin embargo, existe la posibilidad de que haya subpoblaciones
específicas dentro de la población con IM reciente, en algunas de las cuales el
entrenamiento físico podría resultar perjudicial.
Es sumamente importante conocer, entonces, el impacto del ejercicio sobre el
remodelado ventricular pos-IM. No obstante, los datos disponibles son limitados y, a
menudo, contradictorios. Los estudios en pacientes presentan varias dificultades: difícil
control de ciertas variables, coexistencia del IM con otras patologías o con distintos
factores de riesgo, presencia de tratamientos concomitantes, abandono no programado,
necesidad de considerar un alto número de pacientes, etc. Muchos de estos
inconvenientes pueden evitarse mediante la utilización de modelos en animales. Los
modelos en animales de laboratorio (si bien es cierto que poseen la dificultad de
presentar diferencias con el corazón humano) permiten un control de variables mucho
más estricto y eficaz, lo cual abre nuevas posibilidades para el mejor conocimiento del
remodelado ventricular en el IM.
En los últimos años, el conejo se ha utilizado como un buen modelo
experimental para el estudio de la isquemia miocárdica y para estudios de la fisiología
del ejercicio. Se ha señalado que esta especie podría remedar la isquemia miocárdica
producida en un corazón humano sin episodios previos de angina y es un animal muy
conveniente para el estudio del IM “sin tiempo”, es decir, aquel IM que resulta de una
oclusión aguda en una arteria sin estenosis previa significativa y con miocardio viable.
 En el estudio se recurre a un modelo experimental en conejos utilizando un
modelo de corazón aislado que, al normalizar las condiciones de carga del ventrículo
izquierdo, permite realizar un análisis detallado de la función ventricular bajo un control
estricto de ciertas variables. Utilizamos un protocolo de ejercicio moderado (evitando
generar hipertrofia fisiológica o “entrenamiento”), actividad física que se instauró en
estadios tempranos de la evolución histopatológica del infarto, cuando su cicatrización
aún no se encuentra consolidada.
Los cambios observados en el grupo IM sedentario son coincidentes con trabajos
previos: la instalación de un IM genera dilatación ventricular cuando el tamaño del área
infartada supera cierto límite. Esta dilatación puede evidenciarse mediante el
desplazamiento, hacia la derecha, del componente diastólico de las curvas de
presión-volumen. Los corazones del grupo IM sedentario muestran dilatación,
coincidente con comunicaciones previas. Es de interés señalar aquí que el grupo IM con
ejercicio moderado muestra tendencia a dilatarse más que el grupo IM sedentario. Dada
la tendencia a la mayor dilatación y, por lo tanto, mayor estrés parietal, estas
modificaciones en la geometría ventricular representan un efecto desfavorable con
implicaciones funcionales y pronósticas importantes. Así, el ejercicio en etapas
tempranas del IM podría presentar algunos aspectos desfavorables. Por un lado, el
ejercicio podría agravar la expansión del infarto. Por otra parte, la dilatación ventricular
puede evolucionar de forma lenta y progresiva durante meses y hasta años, provocando
deterioro hemodinámico y, además, se vincula a una disminución de la sobrevida,
ambos en proporción del tamaño del infarto. Además, el incremento periódico del
consumo de oxígeno sistémico puede elevar el trabajo cardíaco y favorecer la isquemia
en regiones con reserva coronaria disminuida y debido a ello desencadenar episodios
francos de insuficiencia cardiaca o arritmias graves.

CONCLUSION
Se estudio el grado de dilatación ventricular alcanzado como consecuencia de un
IM, en reposo y en presencia de ejercicio moderado en treadmill iniciado
tempranamente. Estos datos sugieren que en los grupos con IM se produjo dilatación
ventricular, observándose que el ejercicio moderado iniciado en estadios tempranos en
la evolución del IM tiene un efecto desfavorable sobre el remodelado ventricular al
provocar mayor dilatación.