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Enfermedades

Mala Alimentacion
ndice general
1 Diabetes mellitus 1
1.1 Etimologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.2 Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.3 Fisiopatologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.4 Clasicacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.4.1 Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.4.2 Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.4.3 Diabetes mellitus tipo 1.5 o LADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.4.4 Diabetes mellitus gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.4.5 Otros tipos de diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.5 Etiologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.5.1 Causas genticas del tipo 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.5.2 Causas genticas del tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.6 Cuadro clnico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.6.1 En humanos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.6.2 En animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.7 Diagnstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.8 Deteccin de la Diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.9 Seguimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.10 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.10.1 Intervenciones en el estilo de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.10.2 Medicamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.11 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.11.1 Complicaciones agudas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.11.2 Complicaciones crnicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.12 Trastornos alimenticios relacionados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.13 Vase tambin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.14 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.15 Bibliografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.16 Enlaces externos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2 Dislipidemia 13
2.1 Clasicacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
i
ii NDICE GENERAL
2.2 Interpretacin de resultados de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.3 Las dislipidemias como factor de riesgo cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.4 Breves consideraciones sobre el tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
3 Sndrome de ovario poliqustico 15
3.1 Cuadro clnico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.2 Diagnstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.3 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.4 Enlaces externos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
4 Sndrome de apnea-hipopnea durante el sueo 17
4.1 Tipos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
4.2 Epidemiologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4.3 Cuadro clnico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4.3.1 Otras consecuencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4.4 Diagnstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4.5 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
4.6 La apnea del sueo y su incidencia en los accidentes de trco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
4.7 Vase tambin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
4.8 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
4.8.1 Bibliografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
4.9 Enlaces externos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
5 Artritis 21
5.1 Tipos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
5.2 Artritis reumatoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
5.3 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
5.4 Enlaces externos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
6 Enfermedad de Blount 23
6.1 Causas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
6.2 Sntomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
6.3 Signos y exmenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
6.4 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
6.5 Meta de la intervencin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
6.6 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
6.7 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
7 Accidente cerebrovascular 25
7.1 Epidemiologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
7.2 Clasicacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
7.2.1 Ictus isqumico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
7.2.2 Ictus hemorrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
NDICE GENERAL iii
7.3 Cuadro clnico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
7.3.1 Primeros auxilios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
7.4 Rehabilitacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
7.5 Prevencin
[5]
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
7.6 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
7.7 Vase tambin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
7.8 Enlaces externos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
7.9 Text and image sources, contributors, and licenses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
7.9.1 Text . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
7.9.2 Images . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
7.9.3 Content license . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Captulo 1
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos
metablicos,
[2]
que comparten la caracterstica comn de
presentar concentraciones elevadas de glucosa en la san-
gre (hiperglicemia) de manera persistente o crnica.
[3]
La
American Diabetes Association, clasica la diabetes me-
llitus en 3 tipos: la diabetes mellitus tipo 1, en la que exis-
te una destruccin total de las clulas , lo que conlleva
una deciencia absoluta de insulina; la diabetes mellitus
tipo 2 o no insulinodependiente, generada como conse-
cuencia de un defecto progresivo en la secrecin de in-
sulina, as como el antecedente de resistencia perifrica
a la misma; la diabetes gestacional, la cual es diagnosti-
cada durante el embarazo; y otros tipos de diabetes oca-
sionados por causas diferentes. La causan varios trastor-
nos, siendo el principal la baja produccin de la hormona
insulina, secretada por las clulas de los Islotes de Lan-
gerhans del pncreas endocrino, o por su inadecuado uso
por parte del cuerpo,
[4][5]
que repercutir en el metabo-
lismo de los hidratos de carbono, lpidos y protenas. La
diabetes mellitus y su comorbilidad constituyen una im-
portante causa de preocupacin en salud pblica.
Los sntomas principales de la diabetes mellitus son emi-
sin excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de
la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed
(polidipsia), y prdida de peso sin razn aparente.
[6]
En
ocasiones se toma como referencia estos tres sntomas
(poliuria, polifagia y polidipsia o regla de las 3 P) para
poder sospechar diabetes tipo 2 ya que en su mayora son
los ms comunes en la poblacin. La Organizacin Mun-
dial de la Salud reconoce tres formas de diabetes melli-
tus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante
el embarazo),
[7]
cada una con diferentes causas y con dis-
tinta incidencia.
Para el ao 2000, se estim que alrededor de 171 millo-
nes de personas eran diabticas en el mundo y que llega-
rn a 370 millones en 2030.
[8]
Este padecimiento causa
diversas complicaciones, daando frecuentemente a ojos,
riones, nervios y vasos sanguneos. Sus complicaciones
agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar
no cetsico) son consecuencia de un control inadecuado
de la enfermedad mientras sus complicaciones crnicas
(cardiovasculares, nefropatas, retinopatas, neuropatas
y daos microvasculares) son consecuencia del progre-
so de la enfermedad. El Da Mundial de la Diabetes se
conmemora el 14 de noviembre.
Segn datos de la OMS, es una de las 10 principales cau-
sas de muerte en el mundo.
[9]
La diabetes es una enfermedad grave y se deben tomar en
cuenta algunos pasos para controlarla.
1.1 Etimologa
Proviene del latn diabtes, y este del griego
[diabtes], correr a travs, con [dia], a travs, y
[betes], correr, de [diabanein], atra-
vesar. Como trmino para referirse a la enfermedad ca-
racterizada por la eliminacin de grandes cantidades de
orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el senti-
do etimolgico de paso, aludiendo al paso de orina
de la poliuria. Fue acuado por el lsofo griego Areteo
de Capadocia.
La palabra Mellitus (latn mel, miel) se agreg en 1675
por Thomas Willis cuanto not que la orina de un pacien-
te diabtico tena sabor dulce (debido a que la glucosa se
elimina por la orina).
1.2 Historia
La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cris-
tiana. En el papiro de Ebers descubierto en Egipto y que
data al siglo XV a. C., ya se describen sntomas que pare-
cen corresponder a la diabetes. Fue Areteo de Capadocia
quien, en el siglo II de la era cristiana, le dio a esta afec-
cin el nombre de diabetes, que signica en griego correr
a travs, rerindose al signo ms llamativo que es la eli-
minacin exagerada de agua por el rin, expresando que
el agua entraba y sala del organismo del diabtico sin -
jarse en l.
La diabetes viene ya desde muchos aos, esta presenta-
ba sntomas como orina frecuente, sed constante, hambre
excesiva, entre muchos otros.
En el siglo II Galeno tambin se reri a la diabetes. En
los siglos posteriores no se encuentran en los escritos m-
dicos referencias a esta enfermedad hasta que, en el siglo
1
2 CAPTULO 1. DIABETES MELLITUS
Islotes de Langerhans, acmulos de clulas encargadas de pro-
ducir, entre otras hormonas, la insulina y el glucagn.
XI, Avicena habla con clara precisin de esta afeccin en
su famoso Canon de medicina. Tras un largo intervalo
fue Thomas Willis quien hizo una descripcin magistral
de la diabetes, quedando desde entonces reconocida por
su sintomatologa como entidad clnica. Fue l quien, re-
rindose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de
diabetes mellitus (sabor a miel).
En 1775 Dopson identic la presencia de glucosa en la
orina. Frank, en esa poca tambin, clasic la diabetes
en dos tipos: diabetes mellitus (o diabetes vera), y dia-
betes inspida (porque esta ltima no presentaba la orina
dulce). La primera observacin necrpsica en un diabti-
co fue realizada por Cawley y publicada en el London
Medical Journal en 1788. Casi en la misma poca el
ingls John Rollo atribuy la dolencia a una causa gs-
trica y consigui mejoras notables con un rgimen rico
en protenas y grasas y limitado en hidratos de carbono.
Los primeros trabajos experimentales relacionados con el
metabolismo de los glcidos fueron realizados por Claude
Bernard quien descubri, en 1848, el glucgeno heptico
y provoc la aparicin de glucosa en la orina excitando
los centros bulbares.
En la segunda mitad del siglo XIX el gran clnico francs
Bouchardat seal la importancia de la obesidad y de la
vida sedentaria en el origen de la diabetes y marc las nor-
mas para el tratamiento diettico, basndolo en la restric-
cin de los glcidos y en el bajo valor calrico de la dieta.
Los trabajos clnicos y anatomopatolgicos adquirieron
gran importancia a nes del siglo pasado, en manos de
Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron
con las experiencias de pancreatectoma en el perro, reali-
zadas por Josef von Mering y Oskar Minkowski en 1889.
La bsqueda de la presunta hormona producida por las
clulas descritas en el pncreas, en 1869, por Langerhans,
se inici de inmediato. Hedon, Gley, Laguesse y Sabolev
estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero ste co-
rrespondi, en 1921, a los jvenes canadienses Banting y
Charles Best, quienes consiguieron aislar la insulina y de-
mostrar su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento
signic una de las ms grandes conquistas mdicas del
siglo XX, porque transform el porvenir y la vida de los
diabticos y abri amplios horizontes en el campo expe-
rimental y biolgico para el estudio de la diabetes y del
metabolismo de los glcidos.
1.3 Fisiopatologa
Las clulas metabolizan la glucosa para convertirla en una
forma de energa til; por ello el organismo necesita re-
cibir glucosa (a travs de los alimentos), absorberla (du-
rante la digestin) para que circule en la sangre y se dis-
tribuya por todo el cuerpo, y que nalmente, de la sangre
vaya al interior de las clulas para que pueda ser utiliza-
da. Esto ltimo solo ocurre bajo los efectos de la insulina,
una hormona secretada por el pncreas. Tambin es ne-
cesario considerar los efectos del glucagn, otra hormona
pancretica que eleva los niveles de glucosa en sangre.
En la DM (diabetes mellitus) el pncreas no produce o
produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las clulas del
cuerpo no responden normalmente a la insulina que se
produce (DM Tipo II).
Esto evita o diculta la entrada de glucosa en la clula,
aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La
hiperglucemia crnica que se produce en la diabetes me-
llitus tiene un efecto txico que deteriora los diferentes
rganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.
La diabetes mellitus puede ocasionar complicaciones mi-
crovasculares (enfermedad de los vasos sanguneos nos
1.4. CLASIFICACIN 3
del cuerpo, incluyendo vasos capilares) y cardiovascula-
res (relativo al corazn y los vasos sanguneos) que incre-
mentan sustancialmente los daos en otros rganos (rio-
nes, ojos, corazn, nervios perifricos) reduce la calidad
de vida de las personas e incrementa la mortalidad aso-
ciada con la enfermedad
La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-
metablico crnico, que afecta la funcin de todos los
rganos y sistemas del cuerpo, el proceso mediante el
cual se dispone del alimento como fuente energtica
para el organismo (metabolismo), los vasos sanguneos
(arterias, venas y capilares) y la circulacin de la sangre,
el corazn, los riones, y el sistema nervioso (cerebro,
retina, sensibilidad cutnea y profunda, etc.).
1.4 Clasicacin
Diabetes mellitus por pas en 2002: afectados por cada 100.000
habitantes. sin datos menos de 100 100-200 200-300 300-400
400-500 500-600 600-700 700-800 800-900 900-1000 1000-
1500 ms de 1500
Actualmente existen dos clasicaciones principales. La
primera, correspondiente a la OMS, en la que solo reco-
noce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional)
y la segunda, propuesta por la Asociacin Americana de
Diabetes (ADA) en 1997. Segn el Comit de expertos
de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasican en 4
grupos:
a) tipo 1.
b) tipo 2
c) gestacional
d) Otros tipos
1.4.1 Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)
Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antigua-
mente Diabetes insulino-dependiente o Diabetes de co-
mienzo juvenil. Se presenta en jvenes y en adultos tam-
bin pero con menos frecuencia, no se observa produc-
cin de insulina debida a la destruccin autoinmune de
las clulas de los Islotes de Langerhans del pncreas
esto regulado por clulas T.
[10]
y que predispone a una
descompensacin grave del metabolismo llamada cetoa-
cidosis. Es ms tpica en personas jvenes (por debajo de
los 30 aos), y afecta a cerca de 4,9 millones de perso-
nas en todo el mundo, una alta prevalencia se reporta en
Amrica del Norte.
Desde hace aos se conoce la asociacin entre diabe-
tes mellitus tipo 1 y enfermedad celaca (EC).
[11]
Una
revisin sistmtica reciente encuentra que aproximada-
mente un 6% de los pacientes con diabetes tipo 1 tiene
enfermedad celaca.
[12]
Ambas enfermedades comparten
mecanismos inmunolgicos comunes y los mismos genes
de susceptibilidad, HLA-II predominantemente, e inclu-
so alguno del tipo I. En concreto, la diabetes mellitus tipo
1 est fuertemente asociada con el haplotipo DR3-DQ2
y tambin con el DR4-DQ8, aunque con menor frecuen-
cia que el anterior, al igual que ocurre en alrededor de
50 enfermedades diferentes.
[13]
En todas ellas se ha po-
dido comprobar que existe un aumento de la permeabili-
dad intestinal, al paso de diferentes antgenos, entre ellos
el gluten, que pueden desencadenar la aparicin de estas
enfermedades asociadas.
Otros factores ambientales afectan a la presentacin de la
diabetes mellitus tipo 1. Esta clase de factores pueden ser
virus (Rubeola congnita, parotiditis y coxsackieB), que
pueden provocar el desarrollo de una destruccin autoin-
munitaria de clulas B. Otro de los factores podra ser la
exposicin a la leche de vaca en lugar de la leche materna
en la lactancia (una secuencia especca de la albmina
procedente de la leche de vaca, puede presenter reaccin
cruzada con protenas de los islotes).
1.4.2 Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)
Es un mecanismo complejo siolgico, aqu el cuerpo s
produce insulina, pero, o bien, no produce suciente, o no
puede aprovechar la que produce y la glucosa no esta bien
distribuida en el organismo (resistencia a la insulina), es-
to quiere decir que el receptor de insulina de las clulas
que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la
propia clula estn daados. Esta forma es ms comn
en personas mayores de 40 aos aunque cada vez es ms
frecuente que aparezca en sujetos ms jvenes, y se re-
laciona con la obesidad; anteriormente llamada diabetes
del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Puede
estar presente con muy pocos sntomas durante mucho
tiempo. Esta diabetes se relaciona con corticoides, por
hemocromatosis.
1.4.3 Diabetes mellitus tipo 1.5 o LADA
Recientemente se ha descubierto un nuevo tipo de diabe-
tes mixta, conocida como 1.5 (ya que contiene sntomas
de los tipos 1 y 2) o LADA (latent autoimmune diabetes
of adulthood).
4 CAPTULO 1. DIABETES MELLITUS
1.4.4 Diabetes mellitus gestacional
Aparece en el periodo de gestacin en una de cada 10 em-
barazadas. Se presenta muy pocas veces despus del parto
y se relaciona a trastornos en la madre y fallecimiento del
feto o macrosoma, producto con tamao anormal grande
causado por incremento de glucosa, puede sufrir daos al
momento del parto.
El embarazo es un cambio en el metabolismo del organis-
mo, puesto que el feto utiliza la energa de la madre para
alimentarse, oxgeno entre otros. Lo que conlleva a tener
disminuida la insulina, provocando esta enfermedad.
[14]
1.4.5 Otros tipos de diabetes mellitus
Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 6 % de todos
los casos diagnosticados):
Tipo 3A
Tipo 3B
Tipo 3C
Tipo 3D
Tipo 3E
Tipo 3F
Tipo 3G
1.5 Etiologa
En un principio se pensaba que el factor que predispo-
na para la enfermedad era un consumo alto de hidratos
de carbono de rpida absorcin. Pero despus se vio que
no haba un aumento de las probabilidades de contraer
diabetes mellitus respecto al consumo de hidratos de car-
bono de asimilacin lenta.
Estudios no comprobados advierten que la diabetes tipo
1 puede ser causa de una malformacin gentica, la cul
podemos llevar en nuestra vida sin darnos cuenta. Atravs
de un factor externo (papera, gripe, rubeola, varicela entre
otros) puede causar la aparicin de la enfermedad.
Actualmente se piensa que los factores ms importantes
en la aparicin de una diabetes tipo 2 son, adems de una
posible resistencia a la insulina e intolerancia a la gluco-
sa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho,
la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de
cidos grasos libres, los que podran participar en la insu-
linorresistencia y en el dao a la clula beta-pancretica.
Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, alguna
patologa que inuya en el funcionamiento del pncreas
(diabetes tipo 1 fulminante).
La actividad fsica mejora la administracin de las reser-
vas de azcares del cuerpo y acta de reguladora de las
glucemias. Las reservas de glucgeno aumentan y se do-
sican mejor cuando el cuerpo est en forma, ya que las
grasas se queman con ms facilidad, reservando los hi-
dratos de carbono para esfuerzo intensos o en aquellos
casos donde, por ser la actividad muy larga, se requiera
que las reservas aguanten ms tiempo.
1.5.1 Causas genticas del tipo 1
Este tipo de diabetes es causada principalmente por facto-
res externos al organismo que la padece, (por ejemplo: el
gluten de la dieta y ciertas infecciones virales) que pueden
afectar de forma directa o de forma indirecta mediante la
generacin de una reaccin auto inmunitaria.
No obstante, existe susceptibilidad gentica para padecer
esta enfermedad ya que est inuenciada en especial por
determinados alelos de los genes del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo de HLA, la
clase I. En el grupo de los HLA de clase II, afectan sobre
todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en los que los
heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles
de padecer esta enfermedad.
Adems del CMH, se sigue estudiando ms de una doce-
na de loci que incrementaran la susceptibilidad para esta
enfermedad, pero hasta ahora solo existe conrmacin de
ello en tres de estos loci que son el gen PTPN22, que co-
dica una protena fosfatasa, polimorsmos de un nico
nucletido en el gen regulador de la inmunidad CTLA4 y
un polimorsmo de repeticin en tndem en el promotor
del propio gen de la insulina.
Pero igualmente existen algunos alelos de DR2 que con-
eren una resistencia relativa a esta enfermedad como
pueden ser los haplotipos protectores DQA1*0102 y
DQB1*0602.
1.5.2 Causas genticas del tipo 2
Las bases genticas y moleculares de la diabetes melli-
tus tipo 2 siguen estando poco denidas, pero se sabe
que esta enfermedad se debe en su base a factores ge-
nticos (concordancia en gemelos monocigticos del 69-
90 % frente al 33-50 % en la diabetes mellitus tipo I y
en gemelos dicigticos de 24-40 % frente al 1-14 % en
la diabetes mellitus tipo 1) aunque estos estn estrecha-
mente relacionados en cuanto a su grado de expresividad
con los factores ambientales ligados al estilo de vida como
pueden ser el sobrepeso, la ingesta exagerada de alimen-
tos, la relacin de polisacridos de absorcin rpida o de
absorcin lenta consumidos, la actividad fsica realizada
o la edad.
Algunos de los muchos loci que aumentan la suscepti-
bilidad para esta enfermedad son: 2q24.1, 2q32, 5q34-
q35.2, 6p12, 6q22-q23, 11p12-p11.2, 12q24.2, 13q12.1,
13q34, 17cen-q21.3, 17q25, 19p13.2, 19q13.1-q13.2 o
20q12-13.1
1.7. DIAGNSTICO 5
1.6 Cuadro clnico
1.6.1 En humanos
En el caso de que todava no se haya diagnosticado la DM
ni comenzado su tratamiento, o que no est bien tratada,
se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de
un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual
o continua):
Signos y sntomas ms frecuentes:
Poliuria, polidipsia y polifagia.
Prdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a
que la glucosa no puede almacenarse en los tejidos
debido a que stos no reciben la seal de la insulina.
Fatiga o cansancio.
Cambios en la agudeza visual.
Signos y sntomas menos frecuentes:
Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
Aparicin de glucosa en la orina u orina con sabor
dulce.
Ausencia de la menstruacin en mujeres.
Aparicin de impotencia en los hombres.
Dolor abdominal.
Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel
seca, lceras o heridas que cicatrizan lentamente.
Debilidad.
Irritabilidad.
Cambios de nimo.
Nuseas y vmitos.
Mal aliento
1.6.2 En animales
En animales algunos sntomas son similares a los huma-
nos pero se diferencian en algunos aspectos.
Signos y sntomas frecuentes:
Poliuria, polidipsia y polifagia.
Adelgazamiento y cansancio.
Signos y sntomas menos frecuentes y en casos graves:
Debilidad
Cetonuria.
Cataratas. Muy frecuente en perros, poco frecuente
en gatos.
Neuropata diabtica. Ms frecuente en el gato que
en el perro.
Deshidratacin
Taquipnea
Vmitos
Olor a acetona
Hipotermia
Coma
1.7 Diagnstico
Se basa en la medicin nica o contina (hasta 2 veces)
de la concentracin de glucosa en plasma (glucemia). La
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estableci los
siguientes criterios en 1999 para establecer con precisin
el diagnstico:
[2]
Sntomas clsicos de la enfermedad (poliuria,
polidipsia, polifagia y Prdida de peso) ms una to-
ma sangunea casual o al azar con cifras mayores o
iguales de 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
Medicin de glucosa en plasma (glucemia) en ayu-
nas mayor o igual a 126 mg/dl (7,0 mmol/L).
Ayuno se dene como no haber ingerido alimen-
tos en al menos 8 horas.
La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de
tolerancia a la glucosa). La medicin en plasma se
hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de
glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con
cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).
1.8 Deteccin de la Diabetes
Instrumentos para la deteccin integrada
En el mundo existen varias encuestas de factores de ries-
go validados, con objetivos especcos como la bsqueda
de casos de diabetes, estados pre-clnicos, riesgo cardio-
vascular, de infarto, adicciones, pero muy pocas de ellas
integran otras enfermedades en un solo instrumento. En
Mxico, se cuenta con varios instrumentos validados de
acuerdo con la normativa de ese pas. Dichas encuestas
son, adems, valiosas herramientas para el personal de
salud y de educacin para la salud, ya que forman parte
de un sistema de informacin y evaluacin para las auto-
ridades sanitarias del pas.
6 CAPTULO 1. DIABETES MELLITUS
1. El cuestionario de Deteccin Integrada para fac-
tores de riesgo, es un instrumento de auto-aplicacin
o para ser utilizado por el personal de salud en estu-
dios poblacionales, validado por las autoridades sa-
nitarias de Mxico. Dicho cuestionario en su anver-
so se lee Cuestionario de Factores de Riesgo y en
su reverso Tiene hipertensin arterial y no lo sa-
be?.
2. Glucemia Capilar, tira reactiva leda por glucometro
(determinacin por carga de electrones).
3. Para una adecuada toma de la presin arterial se re-
comienda utilizar un esngomanmetro de colum-
na de mercurio. En caso de que esto no sea posible,
se puede utilizar un esngomanmetro aneroide re-
cientemente calibrado o un equipo electrnico vali-
dado.
4. Para tomar peso/talla se requiere una bscula con
estadmetro integrado.
5. El registro de la circunferencia de la cintura requiere
de uso de una cinta mtrica.
6. La deteccin integrada se realiza en 2 etapas, en pri-
mer lugar se aplicara el cuestionario de Deteccin
Integrada, y posteriormente se realizara la toma de
glucemia capilar a las personas que obtengan una
calicacin mayor de 10 puntos.
7. Si la detencin es positiva para cualquiera de estos
factores, el personal de salud que la realiza, recoje-
r el cuestionario anexndolo al expediente clnico;
asimismo, se encargar de hacer el correspondiente
seguimiento, hasta que el caso sea o no conrmado.
8. Si la glucemia es en ayuno, menor de 100 mg/dl o,
de manera casual menor de 140 mg/dl, se conside-
rara negativa, pero con factores de riesgo, por lo que
se informar a los encuestados que, aun cuando no
padezcan la enfermedad, pueden desarrollarla. Los
individuos que maniesten una glucemia capilar en
ayuno mayor que 100 mg/dl o de tipo casual mayor
que 140 mg/dl sern considerados, para nes de la
deteccin, como casos probables de alteracin de la
glucosa o diabetes; se proceder al estudio clnico
y de laboratorio para conrmar o descartar el diag-
nstico de intolerancia a la glucosa o diabetes.
1.9 Seguimiento
Adems de un estudio mdico adecuado, existen exme-
nes de laboratorio para monitorizar los rganos afectados
en la diabetes mellitus (mediante control del nivel de glu-
cosa, funcin renal, dislipidemia, etc.):
Pruebas de laboratorio de rutina de seguimiento y
para monitorizar complicaciones en rganos blanco:
- Determinacin de micro albuminuria en orina
de 24 horas
- Hemoglobina glucosilada.
- Determinacin de colesterol y trigliceridos en
sangre.
- Creatininemia, uremia, electrolitos plasmti-
cos.
Revisiones por especialistas que tambin ayudan a
evitar complicaciones:
- Revisin anual por oftalmologa, preferente-
mente revisin del fondo de ojo con pupila di-
latada.
- Revisin del plan de alimentacin por experto
en nutricin.
- Revisin por podologa por onicomicosis,
tia, uas encarnadas (onicocriptosis)
- Dada la frecuente asociacin entre
enfermedad celaca (EC) y diabetes me-
llitus tipo 1, que puede preceder, manifestarse
simultneamente e incluso despus del
diagnstico,
[11]
se recomienda que a todos
los nios diabticos se les hagan revisiones
analticas para despistaje de EC no slo al
diagnstico, sino una vez al ao, todos los
aos, ya que la serologa de celaca puede
hacerse positiva en cualquier momento de
su evolucin. Ante la duda de la posible
existencia de una enfermedad celaca, debe
ser enviado el paciente al especialista de Di-
gestivo (infantil o de adulto) para que haga las
pruebas necesarias (gastroscopia con biopsias
duodenales) para conrmar el diagnstico.
[15]
Hemoglobina glucosilada
Este examen ofrece un resultado muy valioso en cuanto
al control del paciente con diabetes. Su principio bsico
es el siguiente: la hemoglobina es una protena que se en-
cuentra dentro de los glbulos rojos de la sangre y de lo
que se ocupa es del transporte de oxgeno, el cual lo toma
a nivel pulmonar, y por esta va la lleva al resto del cuerpo
pulmones hacia todas las clulas del organismo. Pero esta
anidad no es precisamente nada ms con el oxgeno. La
glucosa se une tambin a ella sin la accin de insulina.
La misma siopatologa de la diabetes nos indica que la
glucosa se encontrar en niveles muy elevados en sangre,
por la deciencia de insulina o por la incapacidad de esta
para poderla llevar a las clulas (resistencia a la insulina).
Esa glucosa en exceso entra a los glbulos rojos y se une
con molculas de hemoglobina, glucosilndola. En senti-
do de proporcin, a mayor glucosa, mayor hemoglobina
glucosilada o glicosilada. Aunque la hemoglobina gluco-
silada tiene varias fracciones (HbA1a, HbA1b, y HbA1c)
1.10. TRATAMIENTO 7
la ms estable, la que tiene una unin con la glucosa ms
especca es la fraccin HbA1c.
El tiempo de vida de los glbulos rojos es aproximada-
mente de 120 das. Esta medicin expresa el nivel de az-
car en promedio de 2 a 3 meses atrs, por lo que es un
parmetro aceptable para seguir el control de un pacien-
te. Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen
tres o cuatro veces al ao. Esto es sumamente til en el
control de los pacientes, debido a que usualmente estos
mejoran su dieta en los das previos al control de la glice-
mia, falseando los resultados. El valor de la hemoglobina
glucosilada es una herramienta ecaz para ver el control
metablico en los ltimos meses.
Conversin de las unidades de glucemia
Las unidades de los resultados de exmenes de glucosa
en la sangre pueden presentarse en mmol/l o en mg/dl,
dependiendo del laboratorio donde se ejecuten.
Las frmulas para la conversin de las unidades de glu-
cemia son:
de mmol/l a mg/dl: Y (en mg/dl) = 17,5*X (en
mmol/l) + 3,75
de mg/dl a mmol/l: X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl)
- 3,75] / 17,5
1.10 Tratamiento
Bomba de infusin de insulina. Estos dispositivos sustituyen en
algunos casos a las clsicas jeringas, consiguiendo liberaciones
de insulina ms siolgicas y adecuadas a la ingesta.
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en
la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los
niveles glucmicos normales. En la diabetes tipo 1 y en la
diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo
de insulina o anlogos de la insulina. En la diabetes tipo
2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o
anlogos, o bien, un tratamiento con antidiabticos orales.
Para determinar si el tratamiento est dando resultados
adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina
glucosilada (HbA1c o A1c). Una persona No-diabtica
tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debera acercar
los resultados de la A1c lo mximo posible a estos valores
en la DM-1.
Un amplio estudio denominado DDCT demostr que
buenos resultados en la A1c durante aos reducen o inclu-
so eliminan la aparicin de complicaciones tradicional-
mente asociadas a la diabetes: insuciencia renal crnica,
retinopata diabtica, neuropata perifrica, etc.
Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus,
en todos sus tipos, es imprescindible la educacin tera-
putica en diabetes que impartida por profesionales sani-
tarios (mdicos, nutricionistas o enfermeras) persigue el
adiestramiento de la persona con Diabetes y de las per-
sonas cercanas a ella, para conseguir un buen control de
su enfermedad, modicando los hbitos que fuesen nece-
sarios, para el buen seguimiento del tratamiento (dieta +
ejercicio fsico + tratamiento medicamentoso -si precisa-
).
1.10.1 Intervenciones en el estilo de vida
Los principales factores ambientales que incrementan el
riesgo de diabetes tipo 2 son la ingesta excesiva de ali-
mentos y una forma de vida sedentaria, con el consiguien-
te sobrepeso y obesidad.
Una prdida de peso mnima, incluso de 4 kg, con fre-
cuencia mejora la hiperglucemia. En la prevencin de la
enfermedad, una prdida similar reduce hasta en un 60
% el riesgo.
Un tratamiento completo de la diabetes debe incluir no
solo una dieta especial para el tratamiento de la patologa
y ejercicio fsico moderado y habitual, sino tambin un
control mdico constante. Asimismo conviene eliminar
otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiem-
po, como la hipercolesterolemia.
Dieta
Mantener una dieta especial es una de las mejores mane-
ras que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningn
tratamiento que cure la diabetes, en cuanto la persona es
diagnosticada de diabtica debe empezar a mantener una
dieta adecuada. Se debe cuidar la cantidad de gramos de
carbohidratos que come durante el da, adaptndola a las
necesidades de su organismo y evitando los alimentos con
ndice glucmico alto. Lo que signica es que el diabti-
co no debe hacer muchas comidas con contenido de hari-
na blanca; elegir panes y pastas hechas de harina integral
8 CAPTULO 1. DIABETES MELLITUS
ayudar a la persona a controlar mejor la insulina que el
cuerpo produce.
En el mercado hay productos hechos para los diabticos,
denominados sin azcar. Estos productos tienen conte-
nidos de azcar articial que no tiene caloras pero le da
el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener
mucho cuidado con estos productos, ya que sin azcar
(o sin carbohidratos con ndice glucmico alto), no es lo
mismo que sin carbohidratos. Unas galletas en las que
gure sin azcar pueden contener muy pocos hidratos
de carbono con ndice glucmico alto, pero s muchos hi-
dratos de carbono (procedentes del cereal de las galletas)
que es necesario controlar. Adems, este tipo de alimen-
tacin para diabticos suele ser mucho ms cara que la
normal; por lo que, en general, se desaconseja su consu-
mo.
Una alimentacin equilibrada consiste de 50 a 60 % de
carbohidratos, 10 a 15 % de protenas y 20 a 30 % de
grasas. Esto es vlido para todas las personas, y es tam-
bin la composicin alimenticia recomendable para los
diabticos del tipo 2.
Una dieta reductiva comn consiste de la alimentacin
con una menor cantidad de caloras. La cantidad de ca-
loras debe establecerse para cada individuo. Ha dado
buenos resultados que se jen consumos calricos tota-
les semanales y no se esclavice a lmites calricos diarios.
Tambin ha dado buenos resultados la conduccin de un
registro diario de alimentacin para mantener el control.
La nutricin balanceada es un elemento indispensable
para el tratamiento de la diabetes mellitus. Un buen r-
gimen alimentario se caracteriza por ser individual. Para
ello se debe tener en cuenta la edad, el sexo, el peso, la
estatura, el grado de actividad fsica, clima en que habita,
el momento biolgico que se vive (por ejemplo una mujer
en embarazo, un recin nacido, un nio en crecimiento,
un adulto o un anciano), as como tambin la presencia
de alteraciones en el nivel de colesterol, triglicridos o
hipertensin arterial.
Alimentos muy convenientes
Son los que contienen mucha agua y pueden comerse li-
bremente. Se encuentran en la acelga, apio, alcachofa,
berenjena, berros, brcoli, calabaza, calabacn, cebolla
cabezona, pepino cohombro, colior, esprragos, espina-
cas, habichuela, lechuga, pepinos, pimentn, rbanos, re-
pollo, palmitos y tomate. Muy benecioso resulta tam-
bien para la diabetes, tomar agua de coco, preferiblemen-
te pura, es decir, extraida directamente de un coco verde
fresco.
Alimentos convenientes
Son los alimentos que pueden ser consumidos por la per-
sona diabtica sin exceder la cantidad ordenada por el
nutricionista. En estos se encuentran las harinas: Arroz,
pastas, papa, yuca (mandioca), mazorca, pltano, avena,
cebada, frjol, lenteja, garbanzo, soya, arvejas, habas, pa-
nes integrales y galletas integrales o de soja. En las frutas
son convenientes las curubas, fresas, guayabas, mandari-
na, papaya, patilla, meln, pia, pitaya, pera, manzana,
granadilla, mango, maracuy, moras, naranja, durazno,
zapote, uchuvas, uvas, banano, tomate de rbol, mamey
y chirimoya.
El agua de coco es una excelente bebida alternativa para
las personas con diabetes por su bajo contenido de az-
car y, en general, en caloras. Adicionalmente, tiene po-
tasio, entre otros minerales importantes, y cidos grasos
esenciales que son beneciosos para el organismo. La in-
gestin regular de el agua de coco, por su contenido de
potasio, ayuda a prevenir la formacin de clculos rena-
les.
En cuanto a los lcteos son convenientes la leche descre-
mada, cuajada, kumis y yogur diettico. Tambin son sa-
ludables las grasas de origen vegetal como el aceite de
canola, de maz, la soya, el aceite de girasol, ajonjol y de
oliva. Las verduras como zanahoria, auyama, etc.
Alimentos inconvenientes
Carbohidratos simples como el azcar, la panela, miel,
melazas, chocolates, postres endulzados con azcar, he-
lados, bocadillos, mermeladas, dulces en general y gaseo-
sas corrientes. Tambin son inconvenientes las grasas de
origen animal como las carnes grasas, embutidos, man-
tequilla, crema de leche, mayonesas, manteca, tocino de
piel de pollo y quesos doble crema.
Distribucin horaria de las comidas
Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentacin fraccio-
nada) ya que de esta manera se evita una hipoglucemia o
baja en nivel de glucosa en la sangre. El alimento se ajus-
ta a la accin de los medicamentos para el tratamiento de
la diabetes, sean estos hipoglicemiantes orales como son
las tabletas o la accin de la insulina inyectada.
Ejercicio fsico
El ejercicio es otro factor muy importante en el tratamien-
to de la diabetes, ya que la persona debe bajar de peso y
la actividad fsica es necesaria en este procedimiento. El
ejercicio tambin afecta los niveles de insulina que pro-
duce el cuerpo y sensibiliza los tejidos a la insulina. La
recomendacin para personas con diabetes tipo 2, es por
lo menos 150 minutos de ejercicio aerbico moderado a
vigoroso en una semana con 3 das mnimo de ejercicio,
y con no ms de 2 das consecutivos sin hacer ejercicio.
Adems, entrenamiento de fuerza es necesario.
[16]
1.11. COMPLICACIONES 9
Automonitoreo de los pies
Es muy importante que los pacientes con diabetes revisen
sus pies a diario para identicar heridas, callos y lceras.
Prcticas ms exhaustivas incluyen aplicar lubricantes en
los pies, limar los callos, y cortarse las uas.
[17]
1.10.2 Medicamentos
Biguanidas. Como la metformina. Su principal rol
es el de disminuir la gluconeognesis heptica y no
el de insulinosensibilizador, como se cree popular-
mente. Es el frmaco oral controlador de la glicemia
por excelencia, y el que debera utilizar todo pacien-
te DM2 idealmente, salvo que exista alguna contra-
indicacin.
Sulfonilureas. Como la clorpropamida y
glibenclamida. Reducen la glucemia intensi-
cando la secrecin de insulina. En ocasiones se
utilizan en combinacin con Metformina.
Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida.
Estimulan la secrecin de insulina.
Inhibidores de -glucosidasa. Como la acarbosa.
Reducen el ndice de digestin de los polisacri-
dos en el intestino delgado proximal, disminuyendo
principalmente los niveles de glucosa posprandial.
Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incre-
mentan la sensibilidad del msculo, la grasa y el h-
gado a la insulina.
Insulina. Es el medicamento ms efectivo para re-
ducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia co-
mo complicacin frecuente.
Agonistas del pptido similar al glucagn tipo 1
(GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un ppti-
do de origen natural producido por las clulas L del
intestino delgado, potencia la secrecin de insulina
estimulada por la glucosa.
Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retar-
da el vaciamiento gstrico, inhibe la produccin de
glucagon de una manera dependiente de la glucosa.
Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Co-
mo la sitagliptina. Intensican los efectos de GLP-1.
1.11 Complicaciones
Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel
de glicemia (concentracin de glucosa en la sangre) con-
duce a sufrir enfermedades agudas y enfermedades cr-
nicas.
1.11.1 Complicaciones agudas
Estados hiperosmolares: llamados de manera co-
loquial coma diabtico, comprenden dos enti-
dades clnicas denidas: la cetoacidosis diabti-
ca (CAD) y el coma hiperosmolar no cetsico
(CHNS).
Ambos tiene en comn como su nombre lo dice, la
elevacin patolgica de la osmolaridad srica. Esto es re-
sultado de niveles de glucosa sangunea por encima de
250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos ms
de 1 000 mg/dL. La elevada osmolaridad sangunea pro-
voca diuresis osmtica y deshidratacin, la cual pone en
peligro la vida del paciente.
La cetoacidosis suele evolucionar rpidamente, se pre-
senta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis me-
tablica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en
cuestin de das, se presenta en ancianos con DM tipo
2 y no presenta cetosis. Tienen en comn su gravedad,
la presencia de deshidratacin severa y alteraciones elec-
trolticas, el riesgo de coma, convulsiones, insuciencia
renal aguda, choque hipovolmico, falla orgnica mlti-
ple y muerte.
Los factores que los desencadenan suelen ser: errores,
omisiones o ausencia de tratamiento, infecciones agrega-
das -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios
en hbitos alimenticios o de actividad fsica, cirugas o
traumatismos, entre otros.
Hipoglucemia: Disminucin del nivel de glucosa en
sangre por debajo de los 50 mg/dL. Puede ser con-
secuencia de ejercicio fsico no habitual o sobrees-
fuerzo, sobredosis de insulina, cambio en el lugar
habitual de inyeccin, ingesta insuciente de hidra-
tos de carbono, diarreas o vmitos, etc.
1.11.2 Complicaciones crnicas
Dao de los pequeos vasos sanguneos
(microangiopata)
Dao de los nervios perifricos (polineuropata)
Pie diabtico: heridas difcilmente curables y la
mala irrigacin sangunea de los pies, puede condu-
cir a laceraciones y eventualmente a la amputacin
de las extremidades inferiores.
Dao de la retina (retinopata diabtica)
Dao renal Desde la nefropata incipiente hasta la
Insuciencia renal crnica terminal
Hgado graso o Hepatitis de Hgado graso
(Esteatosis heptica)
10 CAPTULO 1. DIABETES MELLITUS
Dao de los vasos sanguneos grandes
(macroangiopata): trastorno de las grandes
Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos,
apoplejas y trastornos de la circulacin sangu-
nea en las piernas. En presencia simultnea de
polineuropata y a pesar de la circulacin sangunea
crtica pueden no sentirse dolores.
Dao cerebrovascular: causados por una inama-
cin en la sangre lo que provoca un coagulo sangu-
neo, esto obstruye una arteria y puede provocar ne-
crosis en la zona afectada del cerebro.
Cardiopata: Debido a que el elevado nivel de glu-
cosa ataca el corazn ocasionando daos y enferme-
dades coronarias.
Coma diabtico: Sus primeras causas son la Diabe-
tes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso.
Dermopata diabtica: o Daos a la piel.
Hipertensin arterial: Debido a la cardiopata y
problemas coronarios, consta que la hipertensin ar-
terial y la diabetes son enfermedades hermanadas.
Enfermedad periodontal. Uno de los mecanismos
para explicar la relacin entre diabetes mellitus y
periodontitis sugiere que la presencia de enferme-
dad periodontal puede perpetuar un estado de ina-
macin crnica a nivel sistmico, que se hace paten-
te por el incremento de protena C reactiva, IL-6, y
altos niveles de bringeno. La infeccin periodon-
tal puede elevar el estado de inamacin sistmica y
exacerbar la resistencia a la insulina. El nivel eleva-
do de IL-6 y TNF- es similar a la obesidad cuando
induce o exacerba resistencia a la insulina. La lesin
periodontal es capaz de producir alteraciones en la
sealizacin de insulina y sensibilidad a la insulina,
probablemente debido a la elevacin de TNF- en
la concentracin plasmtica.
La retinopata diabtica es una complicacin ocular de la
diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguneos
que irrigan la retina del fondo del ojo. El dao de los va-
sos sanguneos de la retina puede tener como resultado
que estos sufran una fuga de uido o sangre. Cuando la
sangre o lquido que sale de los vasos lesiona o forma te-
jidos brosos en la retina, la imagen enviada al cerebro
se hace borrosa.
La neuropata diabtica es consecuencia de la lesin mi-
crovascular diabtica que involucra los vasos sanguneos
menores que suministra los nervios de los vasos. Los es-
tados relativamente comunes que se pueden asociar a
neuropata diabtica incluyen tercera parlisis del nervio;
mononeuropata; mononeuropata mltiple; amilotrofa
diabtica; polineuropata dolor; nueropata autonmica;
y neuropata toracoabdominal
La angiopata diabtica es una enfermedad de los vasos
sanguneos relacionada con el curso crnico de la diabetes
mellitus, la principal causa de insuciencia renal a nivel
mundial. La angiopata diabtica se caracteriza por una
proliferacin del endotelio, acmulo de glicoprotenas en
la capa ntima y espesor de la membrana basal de los ca-
pilares y pequeos vasos sanguneos. Ese espesamiento
causa tal reduccin de ujo sanguneo, especialmente a
las extremidades del individuo, que aparece gangrena que
requiere amputacin, por lo general de los dedos del pie o
el pie mismo. Ocasionalmente se requiere la amputacin
del miembro entero. La angiopata diabtica es la prin-
cipal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los
Estados Unidos. En Cuba, la tasa de angiopatas perifri-
cas en la poblacin diabtica alcanzan los 19,5 por cada
100 mil habitantes
Gangrena en 3 dedos del pie. Complicacin del pie diabtico.
El pie diabtico tiene una base etiopatognica neurop-
tica, porque la causa primaria est en el dao progresivo
que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se cono-
ce como Neuropata. Los nervios estn encargados de
informar sobre los diferentes estmulos (nervios sensiti-
vos) y de controlar a los msculos (nervios efectores). En
los dabticos, la afectacin de los nervios hace que se
pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad do-
lorosa y trmica, y que los msculos se atroen, favore-
ciendo la aparicin de deformidades en el pie, ya que los
msculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan
estabilidad a la estructura sea.
El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el
pie implica que si se produce una herida, un roce excesi-
vo, una hiperpresin de un punto determinado o una ex-
posicin excesiva a fuentes de calor o fro no se sientan. El
dolor es un mecanismo defensivo del organismo que in-
cita a tomar medidas que protejan de factores agresivos.
Los diabticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta.
Adems, la prdida de control muscular favorece la apa-
ricin de deformidades y stas pueden, al mismo tiempo,
favorecer roces, cambios en la distribucin de los apoyos
1.15. BIBLIOGRAFA 11
del pie durante la marcha y, en denitiva, predisponer a
determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser
atajadas a tiempo, pueden originar gangrena y por tanto
ser necesario la amputacin.
1.12 Trastornos alimenticios rela-
cionados
Recientemente se ha presentado un nuevo fenmeno co-
nocido como diabulimia. En la diabulimia, al igual que en
la bulimia y anorexia, el paciente realiza actividades con-
traproducentes para su salud con la nalidad de perder
peso. En este caso la persona con diabulimia suele omi-
tir o reducir las dosis de insulina para adelgazar.
[18]
La
diabulimia tiene una mayor incidencia, al igual que otros
trastornos alimentarios, en adolescentes.
1.13 Vase tambin
Celiaqua
Dieta sin gluten
Dermatitis Herpetiforme
Gluten
1.14 Referencias
[1] IDF Chooses Blue Circle to Represent UN Resolution
Campaign. Unite for Diabetes (17 de marzo de 2006).
[2] Harrison Principios de Medicina Interna 16a edicin
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[4] L M Tierney, S J McPhee, M A Papadakis (2002). Cu-
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tion. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. pp.
12031215. ISBN 0-07-137688-7.
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nicable Disease Surveillance (2006). Diabetes.
[6] Secretara de Salud de Mxico. Proyecto de modica-
cin a la Norma Ocial Mexicana NOM-015-SSA2-1994
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cable Disease Surveillance (1999). Denition, Diagnosis
and Classication of Diabetes Mellitus and its Complica-
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valence of diabetes: estimates for the year 2000 and pro-
jections for 2030. Diabetes Care 2004;27(5):1047-1053
[9] Cf. Europa Press, La diabetes entra en el 'top ten' de las
principales causas de muerte en el mundo, elmundo.es,
27-8-2013.
[10] Rother, KI (2007). Diabetes Treatment Bridging the
Divide. N Engl J Med 356 (15): pp. 1499-1501. http:
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[12] Elfstrm P, Sundstrm J, Ludvigsson JF. Systematic re-
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sease and type 1 diabetes. Aliment Pharmacol Ther.
2014;40(10):1123-32. doi: 10.1111/apt.12973. PMID
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[15] Pediatric Type 1 Diabetes Mellitus Workup. Medscape.
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ciembre). Exercise can help tame type 2 dia-
betes, say new guidelines. Recuperado de
http://www.diabetes.org/newsroom/press-releases/
2010/exercise-can-help-tame-type-2.html
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treatment factors associated with foot self-care among
veterans with diabetes. Journal of rehabilitation research
and development. Mar-Apr 2006;43(2):227-238.
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1.15 Bibliografa
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municable Disease Surveillance. Denition, Diagno-
sis and Classication of Diabetes Mellitus and its
Complications. Geneva: WHO; 1999.
Le H. Periodontal Disease, The sixth complication
of diabetes mellitus. Diabetes Care. 1993; 16(Suppl
1).
Zern Agustn. La enfermedad periodontal y la Dia-
betes, Conceptos actuales. Rev Diabetes Hoy, Para
el Mdico. 1998; 15:80-3.
Correlacin entre el resultado de hemoglobina glu-
cosilada y la glucemia de 3 a 4 meses. Practice Re-
commendations.
Diabetes, libro de D Figuerola
12 CAPTULO 1. DIABETES MELLITUS
1.16 Enlaces externos
Wikimedia Commons alberga contenido multi-
media sobre Diabetes mellitusCommons.
En MedlinePlus hay ms informacin sobre
Diabetes mellitus
Sociedad Espaola de Diabetes
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/
ency/article/001214.htm
Toda la informacin necesaria sobre el diagns-
tico y el tratamiento de la diabetes. Aspectos psi-
colgicos, alimenticios, nutricionales, mdicos,
as como el modo de vida de los diabticos
Diabetes. Sntomas, causas y tratamiento en Med-
Salud
Captulo 2
Dislipidemia
Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diver-
sas condiciones patolgicas cuyo nico elemento comn
es una alteracin del metabolismo de los lpidos, con su
consecuente alteracin de las concentraciones de lpidos
y lipoprotenas en la sangre. En algunos pases se le co-
noce como dislipemia pudindose usar ambos trminos
como sinnimos.
2.1 Clasicacin
Una primera forma de clasicarlas podra ser en:
Primarias, es decir, no asociada a otras enfermeda-
des. Generalmente de origen gentico y transmisin
familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente.
Secundarias, es decir vinculadas a otras entidades
patolgicas, como por ejemplo:
diabetes
hipotiroidismo
obesidad patolgica
sndrome metablico
Actualmente se preere clasicarlas de acuerdo con las
alteraciones detectadas, pudindose encontrar:
hipercolesterolemia aislada
hipertrigliceridemia aislada
dislipemia mixta.
2.2 Interpretacin de resultados de
laboratorio
Los lpidos viajan en la sangre asociados a lipoprotenas,
por lo que es fundamental el anlisis de stas para detectar
fallos en el metabolismo lipdico. Las ms relevantes para
su estudio son:
(Las siglas y los nombres entre parntesis corresponden a
la diccin en ingls)
HDL. Lipoprotenas de alta densidad (High Den-
sity Lipoproteins). Vulgarmente conocida como
"colesterol bueno", dado que el colesterol ligado a
HDL no se adhiere fcilmente a las paredes arteria-
les y una alta concentracin de HDL en sangre es
considerada, en alguna forma, un factor protector
de los efectos del colesterol total.
VLDL. Lipoprotenas de muy baja densidad (Very
Low Density Lipoproteins). Su concentracin eleva-
da por encima de valores normales, se asocia a una
elevacin en la concentracin de triglicridos.
LDL. Lipoprotenas de baja densidad (Low Density
Lipoproteins). Un aumento de las mismas suele ver-
se en la hipercolesterolemia aislada. Habitualmente
se llama "colesterol malo".
2.3 Las dislipidemias como factor
de riesgo cardiaco
El estudio de este desorden metablico ha cobrado par-
ticular importancia desde que el famoso estudio de Fra-
mingham, a nales de la dcada de los '70, demostrara
que ste es uno de los principales factores de riesgo car-
diaco.
La relacin entre la obesidad y la dislipidemia es bastante
conocida y difundida, la obesidad relacionada con el au-
mento de colesterol LDL, reduccin del colesterol HDL,
menor tolerancia a la glucosa tienen una mayor predispo-
sicin al desarrollo de hipertroa ventricular izquierda.
Esto se debe a que el colesterol tiende a jarse en las pare-
des de las arterias, formando placas de ateroma, que las
van estrechando hasta obstruirlas. Si bien la afectacin
ms estudiada y comentada es la de las arterias corona-
rias, que lleva al infarto agudo de miocardio, en realidad
esta afectacin puede ocurrir a nivel de todo el rbol ar-
terial y llevar a la afectacin de los ms diversos rganos.
La arterioesclerosis y la ateroesclerosis son patologas im-
portantes que cuya incidencia en los ltimos aos ha ido
en aumento. A estos dos trminos suelen atriburseles di-
ferencias, pero stas son bsicamente semnticas. As una
13
14 CAPTULO 2. DISLIPIDEMIA
aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la
ntima y un depsito de lpidos y es una variante morfo-
lgica que queda bajo el trmino amplio de arteriosclero-
sis, mientras que la arteriosclerosis signica literalmente
endurecimiento de las arterias. Sin embargo, se ree-
re a un grupo de enfermedades que tienen en comn un
engrosamiento de las paredes arteriales y una prdida de
su elasticidad. La aterosclerosis es la variante ms impor-
tante y frecuente de la arteriosclerosis.
En este sentido, tiene particular importancia la relacin
Colesterol total/Colesterol HDL, considerndose un nivel
seguro, una relacin no superior a 3.5.
2.4 Breves consideraciones sobre el
tratamiento
Dada la amplitud de situaciones que pueden llevar a pa-
decer este disturbio metablico, el tratamiento debe ser
individualizado. Requiere siempre la participacin de un
equipo multidisciplinario, en general comandado por un
mdico internista, mdico integrista, mdico de familia
y comunidad o referente, e integrado por nutricionistas y
especialistas en los rganos afectados (cardilogo, nefr-
logo, etc.).
Ms all del valor que tienen diversos tipos de frmacos
en el tratamiento de las dislipidemias, debe darse una im-
portancia fundamental al tratamiento higinico-diettico.
Existe un consenso internacional, avalado por mltiples
estudios, que demuestran que el ejercicio aumenta la con-
centracin de HDL y disminuye la de LDL. El abandono
del tabaquismo, adems de eliminar un factor de riesgo
independiente, tambin conlleva una mejora en las con-
centraciones plasmticas de lpidos. Y, por supuesto, que
una dieta baja en colesterol y lpidos saturados es la base
de todo tratamiento. Adems, como frecuentemente es-
tas alteraciones se asocian con otros hbitos y conductas
tales como patrones de alimentacin incorrectos y seden-
tarismo, suele ser muy til contar con la colaboracin de
un psiclogo para ayudar al paciente a modicar estos
hbitos poco saludables.
Los estudios epidemiolgicos y experimentales, as como
las investigaciones de intervenciones alimentarias, pro-
porcionan rmes evidencias de que la restriccin de lpi-
dos totales, grasas saturadas y colesterol pueden mejorara
la hipercolesterolemia en la poblacin general. Las bras
sobre todo la soluble parece tener un efecto benco so-
bre los lpidos sricos.
Cuando todo ello no es suciente, o el riesgo lo amerita a
juicio del mdico tratante, existe un variado arsenal far-
macolgico, del cual se seleccionarn los frmacos ms
apropiados para cada particular, puesto que existen dife-
rentes mecanismos de accin y diferentes grados de efec-
tividad para cada tipo de dislipidemia.
Es importante destacar que algunas asociaciones de
drogas tienen efectos muy nocivos para la salud (in-
suciencia heptica, alteraciones musculares graves), por
lo que estos medicamentos, an en los pases donde se
comercializan libremente, no deberan ser usados sin ase-
soramiento mdico.
Captulo 3
Sndrome de ovario poliqustico
El sndrome de ovario poliqustico (SOP), tambin lla-
mado sndrome de Stein-Leventhal, es un trastorno
endocrino que causa uno de los desequilibrios hormo-
nales ms frecuentes en mujeres de edad reproductiva
(aproximadamente, al 5-10% de las mujeres en edad
reproductiva
[1]
). Se trata de un desorden complejo y hete-
rogneo, de etiologa desconocida, que no obstante puede
clasicarse en cierta medida como una enfermedad gen-
tica.
[1][2][3]
Se considera que el sndrome de ovario poliqustico es
una de las causas mayoritarias de la subfertilidad feme-
nina
[4][5][6]
y el problema endocrino ms frecuente en las
mujeres en edad reproductiva.
[7]
Las pacientes presentan: oligoovulacin o anovulacin,
que resulta en una menstruacin irregular o amenorrea,
infertilidad ligada a las alteraciones en la ovulacin, y
presencia de ovarios poliqusticos; exceso de actividad
andrognica (esto es, de hormonas masculinizantes), lo
que puede producir acn e hirsutismo; y resistencia a la
insulina, generalmente asociada a la obesidad, diabetes
tipo II e hipercolesterolemia.
[8]
Las severidad de los sntomas vara de paciente a pacien-
te. El diagnstico debera descartar hiperplasia suprarre-
nal congnita, tumores que puedan secretar andrgenos y
la hiperprolactinemia
[cita requerida]
.
3.1 Cuadro clnico
Los sntomas comunes del SOP incluyen:
Oligomenorrea y amenorrea (irregulares, pocos, o
perodos menstruales ausentes).
[7][9]
Infertilidad, generalmente como consecuencia de la
anovulacin crnica (falta de ovulacin).
[9]
Acn e hirsutismo por exceso de hormonas mas-
culinas, as como hipermenorrea (menstruaciones
frecuentes y abundantes)
[7][10]
Aproximadamen-
te tres cuartas partes de los pacientes presentan
hiperandrogenemia.
[11]
Sndrome metablico, con tendencia a la obesidad
central y otros sntomas relacionados con la
resistencia a la insulina.
[7]
3.2 Diagnstico
El aspecto fundamental se de nota por la conrmacin de
la relacin LH/FSH, la cual debe estar mayor de 2 (nor-
malmente es 1,5:1). El diagnstico debe hacerse por un
especialista, el cual sumar la Semiologa (historia clni-
ca) con pruebas del laboratorio y ultrasonido plvico o de
preferencia endovaginal que tiene mayor resolucin y es
el estndar actual para la valoracin de tero y ovarios.
De las mujeres con ovarios poliqusticos, un estimado de
5-10% de ellas sern diagnosticadas con el Sndrome de
Ovario Poliqustico.
[12]
3.3 Tratamiento
El tratamiento para las pacientes con sndrome de ovario
poliqustico persigue resolver los distintos sntomas:
Una medida importante consiste en reducir el pe-
so corporal, ya que de esta forma mejorarn, en el
caso de que existieran la diabetes, hipertensin y el
colesterol alto.
El ejercicio fsico regular puede ayudar a mejorar
el peso as como reducir el riesgo a enfermedades
cardiovasculares.
El acn y el aumento de vello se suelen tratar con
antiandrgenos y anticonceptivos.
Los ciclos menstruales se controlan con preparados
hormonales (anticonceptivos orales). Hay que tener
en cuenta el deseo reproductivo de la mujer y que
puedan llevar una vida sexual activa.
Aquellas que desean quedarse embarazadas dispo-
nen de tratamientos hormonales especiales (citrato
de clomifeno, gonadotropinas, metformina).
En caso contrario, se procede al tratamiento quirrgico
de los quistes.
15
16 CAPTULO 3. SNDROME DE OVARIO POLIQUSTICO
1. Modicacin del estilo de vida principalmente.
2. Farmacolgico [Antiandrgenos (Espironolactona,
Finasterida, Flutamida, Ciproterona, Dienogest),
Anticonceptivos Hormonales, Sensibilizadores de la
insulina (Metformina)]
[13]
Es conocido que el tratamiento a los ovarios poliqusticos
es requerido dependiendo de los sntomas y de la edad :
Aproximadamente el 80% de mujeres quedan en un es-
tado infertil cuando empieza alguna.
3.4 Enlaces externos
Mas Informacin Sndrome de ovario poliqustico
Tratamiento del Sndrome de ovario poliqustico
Ovariospoliqusticos.net Denicin, sntomas, cau-
sas y diagnstico de los ovarios poliqusticos
Captulo 4
Sndrome de apnea-hipopnea durante el
sueo
El sndrome de apnea-hipopnea durante el sueo
(SAHS) es el ms frecuente de los trastornos respirato-
rios que se producen durante el sueo, ya que afecta a
alrededor del 4 por ciento de los adultos. Se ha llamado
tambin sndrome de hipersomnia y respiracin peridica
(SHRP), y sndrome de Pickwick asociado con obesidad.
Actualmente se denomina sndrome de apnea obstruc-
tiva de sueo (Obstructive Sleep Apnea Syndrome, OSAS
en literatura anglosajona), sndrome de apneas obstructi-
vas del sueo (SAOS) o, simplemente, sndrome de apnea
del sueo (SAS), que inclua a todas las otras enfermeda-
des. No obstante, se recomienda usar el trmino sndro-
me de apnea-hipopnea durante el sueo (SAHS), debido
a que incluye una referencia especca a las hipopneas,
las cuales se consideran de importancia creciente tanto
en adultos como en nios; evita el trmino obstructiva, lo
que permite incluir no slo stas, sino tambin las mixtas
y las centrales (muchas de las cuales son realmente obs-
tructivas en origen y por eso desaparecen con CPAP) y,
nalmente, estas siglas coinciden tanto para la traduccin
espaola sndrome de apneas-hipopneas durante el sueo
como para la anglosajona sleep apnea-hipopnea syndro-
me, lo que facilita su uso.
Este trastorno del sueo se debe a episodios repetidos de
obstruccin o colapso de la va area superior que tie-
ne lugar mientras la persona afectada duerme, debido a
que la va respiratoria se estrecha, se bloquea o se vuelve
exible. La apnea se dene como una interrupcin tem-
poral de la respiracin de ms de diez segundos de du-
racin provocando un colapso, bien mediante la reduc-
cin (hipopnea) o bien mediante la detencin completa
(apnea) del ujo de aire hacia los pulmones, y puede pro-
ducir, entre otros efectos, una disminucin de los niveles
de oxgeno y un aumento del nivel de anhdrido carbni-
co (CO2) en la sangre, as como un pequeo despertar a
menudo subconsciente (arousal), que permite recuperar
la respiracin normal hasta que se produce el siguiente
episodio. Por lo general, la respiracin vuelve a la nor-
malidad, a veces con un ronquido fuerte o con un sonido
parecido al que una persona hace cuando se atraganta (el
ronquido en personas con apnea obstructiva del sueo es
causado por el aire que trata de escurrirse a travs de la
va respiratoria estrecha o bloqueada). La duracin de las
pausas puede variar entre unos pocos segundos a varios
minutos, y normalmente se producen entre 5 y 30 veces
por hora, aunque es cierto que la mayora de las personas
sufren breves episodios de apnea mientras duermen. Si
las pausas ocurren entre 10 y 20 veces por hora, el tras-
torno se considera leve; si ocurre entre 20 y 30 veces por
hora, moderado y si ocurren ms de 30 veces por hora
se clasica como severo.
4.1 Tipos
Durante el sueo se suceden cinco etapas, la primera y la
segunda son de sueo ligero y representan una transicin
entre la vigilia y el sueo. Aqu suceden la mayora de las
apneas. Durante la tercera y la cuarta se produce el sueo
durante el cual la persona descansa. En la quinta etapa,
se producen los sueos y los msculos estn totalmente
relajados y atnicos, por lo que ocurren las apneas ms
largas.
Existen, fundamentalmente, tres tipos de apnea:
La obstructiva es provocada por la relajacin de los
tejidos blandos de la parte posterior de la garganta
o por la estrechez de sta, lo cual bloquea el paso del
aire. Esto ocasiona fuertes ronquidos, que si se con-
tinan obstruyen completamente la va y deteniendo
el paso de aire totalmente. Es uno de los trastornos
del sueo ms frecuentes, pero se conoce desde hace
slo unos 30 aos.
La central est causada porque el cerebro deja de
enviar estmulo respiratorio durante cortos episo-
dios de tiempo, lo que provoca irregularidades en la
respiracin. Se debe a que hay una disfuncin de los
centros respiratorios. Esta ltima es menos frecuen-
te y se caracteriza por ausencia de seal respiratoria
y ausencia de esfuerzo respiratorio (no se detectan
movimientos toracoabdominales).
Mixta: apnea que habitualmente comienza como
17
18 CAPTULO 4. SNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DURANTE EL SUEO
central y termina con un componente obstructivo.
Adems hay factores que pueden incrementar el riesgo de
sufrir apnea durante el sueo:
Un maxilar inferior que es ms corto en compara-
cin con el maxilar superior (retrognatismo).
Las personas que tienen la campanilla, el paladar
blando o la lengua muy grande, el maxilar o la man-
dbula muy pequeos y/u obstruccin nasal pueden
tener resistencia al paso del aire.
Amgdalas y vegetaciones adenoideas grandes en ni-
os que pueden bloquear la va respiratoria.
Cuello o collarn grande (17 pulgadas o ms en los
hombres y 16 pulgadas o ms en las mujeres).
Lengua grande que puede retraerse y bloquear la va
respiratoria.
Obesidad.
Dormir boca arriba tambin aumenta los episodios
de apnea del sueo.
Puede ser una manifestacin de la enfermedad de Wer-
nicke.
4.2 Epidemiologa
Este trastorno se presenta con mayor frecuencia en hom-
bres que en mujeres, en una relacin de tres a uno. Se
debe a un factor hormonal protector en las mujeres, pero
tras la menopausia se equipara la incidencia. Las perso-
nas con sobrepeso y obesidad son mucho ms propensas
a sufrirlo.
4.3 Cuadro clnico
Como consecuencia, los principales sntomas de este
trastorno son:
Somnolencia excesiva durante el da debida a la
mala calidad del sueo, que afecta la capacidad in-
telectual y al rendimiento, y puede ser causa de ac-
cidentes laborales y de circulacin. Puede llegar a
causar fatiga crnica.
Trastornos respiratorios
Trastornos cardiovasculares: hipertensin arte-
rial, arritmias, angina de pecho e infarto de mio-
cardio o cerebral. Adems, mientras se produce una
apnea, el paciente est bradicrdico, es decir, que
el corazn bombea la sangre ms lentamente. Sin
embargo, cuando naliza la apnea (normalmente de
forma brusca) se produce una taquicardia, el cora-
zn late muy deprisa. Como consecuencia de esos
cambios en la frecuencia cardiaca, se produce hi-
pertensin arterial sistmica y pulmonar; incremen-
ta el riesgo de sufrir problemas cerebrovasculares y
de miocardio.
Trastornos psicolgicos e intelectuales: dicultad
de atencin-concentracin, depresin nerviosa y dis-
minucin de la lbido. Tambin son frecuentes conti-
nuos cambios en el estado de nimo, ansiedad, dolor
de cabeza (sobre todo por la maana) e irritabilidad.
Sin embargo, en muchas ocasiones el paciente no es cons-
ciente de los episodios de apnea durante la noche, y son
los familiares quienes perciben todos los sntomas.
4.3.1 Otras consecuencias
Pacientes que pasan ms de un 12% de la noche con una
saturacin de oxgeno por debajo de 90%tienen dos veces
ms riesgo de padecer cncer segn un reciente estudio.
[1]
4.4 Diagnstico
En la deteccin de la apnea obstructiva del sueo juega
un papel fundamental la pareja del paciente, ya que el
enfermo no siempre es consciente de la importancia del
problema. Es el acompaante el que observa la existen-
cia de un ronquido estrepitoso, movimientos corporales
frecuentes y la observacin de frecuentes paradas en la
respiracin que terminan con un ronquido mayor de lo
habitual.
Debido a que existen otros trastornos del sueo y otras
enfermedades que pueden producir somnolencia diurna y
mal dormir, hay que asegurarse de que el paciente tiene
apnea del sueo. Tambin hay personas que roncan, sin
deberse esto a una apnea del sueo.
Para hacer un diagnstico correcto, se lleva a cabo un es-
tudio de sueo, tambin llamado polisomnografa o poli-
grafa cardio-respiratoria. En ella se realizan registros de:
ujo del aire, esfuerzo ventilatorio, la oxigenacin san-
gunea, la frecuencia cardiaca y si es posible, tambin las
fases del sueo por las que pasa el paciente. Adems de
diagnosticar el trastorno, este estudio permite clasicar la
severidad de la apnea segn el nmero de pausas respira-
torias, la duracin de stas, la desoxigenacin que produ-
cen y su asociacin con la frecuencia cardiaca.
De esta manera para diagnosticar la enfermedad es nece-
sario:
1. Presentar somnolencia, hipersomnia, fatiga, desper-
tares con sensacin de asxia o al menos alguno de
4.5. TRATAMIENTO 19
los sntomas psicolgicos antes descritos.
2. Presentar en los hallazgos polisomnogrcos apnea,
hipoapnea o RERAs (Respiratory Eort Related
Arousal, es decir, despertares relacionados con el
esfuerzo respiratorio). Es necesario un ndice de
Apnea-Hipopnea 5 (IAH 5).
3. Presentar registro de esfuerzo respiratorio durante
todo o parte del sueo.
4. Asegurarse que los sntomas no estn causados por
el uso de medicamentos u otras sustancias.
4.5 Tratamiento
Depende del historial del paciente y de la gravedad que
revista su caso. Primero se comienza con modicaciones
del estilo de vida, si este induce a un agravamiento de la
apnea. Esto conlleva:
Evitar el alcohol y los medicamentos que relajen el
sistema nervioso tales como sedantes.
Llevar una dieta sana que permita bajar de peso.
Dejar de fumar.
Tambin puede recomendarse el uso de almohadas espe-
ciales o mecanismos que impidan que el paciente duerma
en decbito supino (boca arriba). En cuanto a dispositivos
que mantengan la va area abierta, podemos encontrar
aparatos orales o aparatos de presin positiva continua
sobre la va area. Adems, tambin se pueden realizar
procedimientos quirrgicos que restauran la va area y
la amplan.
CPAP
Entre las tcnicas e instrumentos de los que se disponen
destacan:
Aparatos de presin positiva continua en la va
area (CPAP): consiste en una mquina que expul-
sa aire a presin y que est conectada a un tubo con
una mascarilla facial. Utiliza la presin del aire para
empujar la lengua hacia adelante y abrir as la va.
Segn los especialistas, esta mascarilla suele tener
un efecto rpido haciendo desaparecer los ronquidos
nocturnos y la somnolencia durante el da. Este tra-
tamiento no suele tener efectos secundarios graves
y en el caso de que stos aparezcan son transitorios
y desaparecen tras las primeras semanas.
Bi-PAP: son sistemas que establecen dos niveles de
presin por respiracin, lo que permite que algunos
pacientes se adapten mejor. Cuando se expulsa el ai-
re, disminuye la presin. Por tanto, genera presiones
adaptadas a las necesidades del paciente y a su ven-
tilacin. No se utiliza demasiado y su coste es mayor
que el de la CPAP.
Ciruga: se realiza sobre el paladar o sobre el ma-
xilar, y puede ser una alternativa para aquellas per-
sonas que no son capaces de adaptarse al tratamien-
to con CPAP o que tienen una mala adherencia a
l. Tambin es til en pacientes que presentan cla-
ras alteraciones anatmicas. Se pueden realizar dos
procedimientos, segn las necesidades del paciente:
Si la mandbula o el maxilar son de tamao reducido,
puede optarse por el avance bimaxilar, que consiste
en adelantar el maxilar y la mandbula, as como la
musculatura de la lengua insertada en la mandbula
y el hueso hioides. De esta forma, se deja en la parte
posterior suciente espacio que evite la obstruccin
de la va.
Si los tejidos blandos, como el paladar blando o la
vula, son muy grandes se realizara la uvulopala-
tofaringoplastia. Este procedimiento se lleva a ca-
bo eliminando parte de estas estructuras que causan
obstruccin.
Si la base de la lengua es la que obstruye la va tam-
bin puede eliminarse la parte sobrante.
Aparato de avance mandibular
20 CAPTULO 4. SNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DURANTE EL SUEO
Prtesis de avance mandibular: Hay varios tipos
de dispositivos, pero los ms comunes son los apara-
tos de avance mandibular (DAM) jos y de avance
ajustable. Su colocacin aumenta el rea farngea y
evita el colapso de la va durante el sueo.
4.6 La apnea del sueo y su inci-
dencia en los accidentes de tr-
co
Los accidentes son una de las causas ms frecuentes de
muerte en Europa y Estados Unidos despus de las en-
fermedades cardiovasculares y el cncer. Y dentro de los
accidentes de trco, se supone que el 15-30% estn re-
lacionados con la prdida de atencin provocada por hi-
persomnolencia, debido a la falta de sueo, consumo de
drogas o por padecer apnea del sueo. Hay estudios que
demuestran que un conductor con apnea del sueo tiene
una probabilidad de 5 a 7 veces superior de sufrir un ac-
cidente de trco, similar a la de una tasa de alcoholemia
no permitida. Otra caracterstica de los accidentes donde
el conductor se qued dormido y perdi la consciencia
es la gravedad del incidente, pues el 85% fueron muer-
tes, debido a que la colisin fue frontal contra un objeto
inmvil o mvil a gran velocidad.
4.7 Vase tambin
Clasicacin internacional de los trastornos del sue-
o
4.8 Referencias
[1] La apnea del sueo puede elevar el riesgo de padecer cn-
cer.
4.8.1 Bibliografa
PlOS Medicine. Mortalidad relacionada con el
SAHS
MedlinePlus; Biblioteca Nacional de Medicina de
EE.UU. Institutos Nacionales de la Salud. Apnea
obstructiva del sueo
MedlinePlus; Biblioteca Nacional de Medicina de
EE.UU. Institutos Nacionales de la Salud. Apnea
central del sueo
FamilyDoctor.org. Dispositivos de CPAP para la ap-
nea del sueo
P. M. Baptista. Departamento de Otorrinolaringo-
loga. Clnica Universitaria de Navarra. Pamplona.
Ciruga como tratamiento de la apnea obstructiva
del sueo
Flix de Carlos Villafranca, Juan Cobo Plana, Emi-
lio Macas Escalada, Beln Daz Esnal. Tratamiento
de la Apnea Obstructiva del sueo con posicionado-
tes mandibulares
Dra. Arantza Campo Ezquibela. Departamen-
to de Neumologa, Clnica Universidad de
Navarra.Sndrome de apnea del sueo
4.9 Enlaces externos
Ecacia del uso de los dispositivos de avance man-
dibular para el tratamiento de la apnea del sueo
y el ronquido - Estudio comparativo tolerabilidad-
ecacia Orthoapnea . Dr. Alberto Cuevas Milln
Qu es la apnea del sueo?
Documento de consenso nacional sobre diagnsti-
co y tratamiento del Sndrome de apnea hipopnea.
Grupo espaol de sueo
Aparotologa intraoral en el tratamiento de la apnea-
hipopnea obstructiva del sueo (SAHOS)
Causas de la Apnea del Sueo
Captulo 5
Artritis
El trmino artritis (del gr. 'articulacin' e 'inamacin')
sirve para designar la existencia de inamacin en al-
guna articulacin. Cuando hablamos de artritis, no nos
referimos a una causa nica, pues existen ms de 100
enfermedades diferentes que pueden causarla. Si afec-
ta nicamente a una articulacin se llama monoartritis,
cuando son 2 o 3 recibe el nombre de oligoartritis y
si afecta 4 o ms simultneamente, se denomina poli-
artritis. Puede producirse por muchas causas, como un
traumatismo, tambin por una infeccin, mecanismos de
autoinmunidad o ser de origen desconocido. Aveces tiene
consecuencias graves y provoca dolor y prdida de movi-
lidad en la articulacin afectada. En algunos casos, sobre
todo en la poliartritis, impide una vida normal y dicul-
ta de forma muy importante la movilidad de la perso-
na afectada. El tratamiento puede realizarse con diversos
frmacos, dependiendo de la causa y el tipo de artritis.
No debe confundirse la artritis con la artrosis que es una
enfermedad degenerativa y no inamatoria que en ocasio-
nes, sobre todo en la literatura anglosajona, se denomina
osteoartritis, no siendo en realidad una artritis.
[1]
5.1 Tipos
Existen numerosas enfermedades y sndromes que pue-
den producir artritis, entre ellos:
1. Artritis por microcristales: la padecen los afectados
de gota y pseudogota.
2. Artritis reumatoide y sus variantes, como la artritis
juvenil idioptica, provocadas por fenmenos de
autoinmunidad.
3. Artritis infecciosa tambin llamada artritis sptica.
Est causada por una infeccin de origen bacteriano,
vrico, mictico o parasitario.
4. Artritis secundarias a otras enfermedades, como la
artritis psorisica, la artritis asociada a enfermedad
inamatoria intestinal, la artritis del lupus erite-
matoso sistmico, prpura de Schnlein-Henoch,
sarcoidosis y muchas otras.
5. Artritis reactiva. Recibe este nombre la artritis que
aparece tras una infeccin intestinal, genital o urina-
ria. Por ejemplo la artritis del Sndrome de Reiter.
6. Artritis neuroptica: producida por lesiones del
sistema nervioso. En realidad no es una artritis y su
denominacin correcta es artropata neuroptica o
articulacin de Charcot.
[2]
7. Osteoartritis. El nombre ms adecuado de esta afec-
cin es artrosis y no es una verdadera artritis, pues
est provocada por fenmenos degenerativos en la
articulacin y no por inamacin de la misma.
5.2 Artritis reumatoide
La artritis reumatoide es una de las formas de artritis ms
frecuente, puede afectar a todas las articulaciones, provo-
cando inamacin de los cartlagos y la membrana sino-
vial alrededor de las uniones de los huesos. Se la consi-
dera una enfermedad autoinmune en la que se producen
autoanticuerpos contra el propio organismo. Los snto-
mas principales consisten en hinchazn y dolor principal-
mente en las articulaciones de manos y pies, deformacin
de las regiones afectadas y perdida de movilidad. El trata-
miento farmacolgico se basa en la administracin de fr-
macos antiinamatorios, corticoides e inmunosupresores,
dependiendo de la gravedad del cuadro.
5.3 Referencias
[1] Que es la artritis?. Sociedad espaola de reumatologa.
Consultado el 7 de junio de 2013.
[2] E. Noain, J. Martnez de Morentin, F. J. Artzcoz, S. Goz-
zi, P. Lasanta, J.J. Snchez-Villares: Artropata neurop-
tica de hombro. Anales. Servicio de Ciruga Ortopdica y
Traumatolgica. Hospital Garca Orcoyen. Estella. Nava-
rra, 2007.
5.4 Enlaces externos

21
22 CAPTULO 5. ARTRITIS
En MedlinePlus hay ms informacin sobre Artritis
Captulo 6
Enfermedad de Blount
La enfermedad de Blount es un trastorno del crecimien-
to de la tibia (hueso de la espinilla) provocando en la
pierna un ngulo hacia adentro, parecindose a piernas
arqueadas.
Tambin se la conoce como tibia vara.
[1]
Debe su nom-
bre al mdico estadounidense Walter PutnamBlount.
[2][3]
6.1 Causas
La enfermedad de Blount ocurre en nios pequeos y
adolescentes. La causa es desconocida pero se cree que
es debido a los efectos del peso sobre la placa de creci-
miento. La parte interna de la tibia, justo por debajo de
la rodilla, no logra desarrollarse normalmente, causando
la angulacin del hueso.
A diferencia de las piernas arqueadas o genu varo, que
tienden a corregirse a medida que el nio crece, la enfer-
medad de Blount tiene un curso progresivo y empeora.
Puede ocasionar un arqueamiento severo de las piernas y
puede afectar a una o ambas piernas.
Esta condicin es ms comn entre los nios de ascen-
dencia africana. Tambin se asocia con la obesidad, baja
estatura, y caminar pronto. Sin embargo esto no parece
ser un factor gentico obvio.
6.2 Sntomas
Curvatura de una o ambas piernas que puede:
Ser rpidamente progresiva
Parecer asimtrica
Ocurrir principalmente justo por debajo de la rodilla
6.3 Signos y exmenes
El examen fsico muestra que el ngulo inferior de las
piernas esta hacia adentro. Una radiografa de la rodilla y
la pierna conrman el diagnstico.
6.4 Tratamiento
Los nios que desarrollan arqueamiento severo antes de
los 3 aos de edad pueden ser tratados con un cors. Sin
embargo, estos refuerzos puede fallar, inclinarse o pueden
no ser detectados hasta que el nio sea mayor. En algunos
casos, la ciruga puede llevarse a cabo.
[4]
La ciruga puede
involucrar el corte del hueso de la espinilla (tibia) para
alinear y, a veces tambin alargarlo.
Otras veces, el crecimiento de la mitad exterior de la tibia
se puede restringir quirrgicamente para permitir el cre-
cimiento natural del nio y as revertir el proceso de ar-
queamiento. Esta segunda ciruga mucho ms pequea es
ms efectiva en nios con arqueamiento menos severo y
en una etapa temprana de crecimiento.
6.5 Meta de la intervencin
Volver a la funcin normal y la apariencia esttica que se
espera si la rodilla se puede alinear apropiadamente.
6.6 Complicaciones
El no tratar la enfermedad de Blount puede dar lugar a
una deformidad progresiva.
La enfermedad de Blount puede reaparecer despus de
la ciruga, especialmente en los nios ms pequeos. De-
bido al arqueamiento, puede resultar en una dismetra.
Esto puede dar lugar a una discapacidad, si la diferencia
es signicativa (mayor de 1 pulgada) y no se trata.
6.7 Referencias
[1] Clarke SE, McCarthy JJ, Davidson RS (March
2009). Treatment of Blount disease: a compari-
son between the multiaxial correction system and
other external xators. J Pediatr Orthop 29 (2):
pp. 1039. doi:10.1097/BPO.0b013e3181982a62.
PMID 19352232. http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/
template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?
23
24 CAPTULO 6. ENFERMEDAD DE BLOUNT
issn=0271-6798&volumen=29&nmero=2&spage=
103.
[2] synd/1470 en Who Named It?
[3] W. P. Blount. Tibia vara: osteochondrosis deformans ti-
biae. Journal of Bone and Joint Surgery, Boston, 1937,
19: 1-29.
[4] McCarthy JJ, MacIntyre NR, Hooks B, Davidson RS
(March 2009). Double osteotomy for the treatment
of severe Blount disease. J Pediatr Orthop 29 (2):
pp. 1159. doi:10.1097/BPO.0b013e3181982512.
PMID 19352234. http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/
template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?
issn=0271-6798&volumen=29&nmero=2&spage=
115.
Captulo 7
Accidente cerebrovascular
Los trminos ataque cerebrovascular (ACV) o acci-
dente cerebrovascular (ACV),
[2][3]
enfermedad cere-
brovascular (ECV), infarto cerebral, derrame cere-
bral o, menos frecuentemente, apopleja son utilizados
como sinnimos del trmino ictus.
El ataque cerebrovascular tiene dos formas bien diferen-
ciadas:
ictus isqumico o infarto cerebral: una isquemia
(disminucin importante del ujo sanguneo) en el
cerebro, de manera anormalmente brusca;
ictus hemorrgico, derrame cerebral o hemorra-
gia cerebral: la hemorragia originada por la rotura
de un vaso cerebral.
Las enfermedades cerebrovasculares constituyen, en la
actualidad, uno de los ms importantes problemas de sa-
lud pblica. Son la tercera causa de muerte en el mundo
occidental, la primera causa de invalidez permanente en-
tre las personas adultas y una de las principales causas
de dcit neurolgico en el anciano. No obstante, se ha
demostrado que los ataques cerebrovasculares (ACV) en
nios de 0 a 14 aos son los que tienen ms facilidad de
recuperacin, debido a que tienen un cerebro exible y
joven.
El dao cerebral supone una rotura en la trayectoria vital
del paciente y, por su elevado coste sociosanitario, condi-
ciona las situaciones familiares, sociales e institucionales.
7.1 Epidemiologa
Prevalencia:
El 3.5 % en la poblacin mayor de 64 aos.
En Espaa hay de 150 a 250 casos anuales por cada
100 000 habitantes.
Incidencia por edad y sexo:
De 65 a 74 aos la presencia es mayor en hombres.
A partir de los 75, la prevalencia asciende signica-
tivamente entre mujeres.
Mortalidad:
En Europa es la tercera causa de muerte. Por sexos,
es la primera causa de mortalidad en la mujer.
En Espaa, cada ao el ictus provoca 90 muertes ca-
da 100 000 habitantes.
Durante el primer mes tras el ictus, la mortalidad es
mayor del 25 %.
Morbilidad:
El 32.3 % requiere rehabilitacin.
El 27.4 % presenta discapacidad para alguna activi-
dad bsica de la vida diaria.
El 17.7 % de los pacientes que han sufrido un ictus
son dependientes a los seis meses.
El 12.5 % sufre depresin en los tres primeros me-
ses.
El 10 % evoluciona a demencia en los tres meses
siguientes.
Otros problemas que presentan derivados del ictus se re-
eren a: epilepsia, espasticidad, incontinencia urinaria,
problemas intestinales, lceras de decbito, etc.
El nmero de personas afectadas, la duracin, gravedad
y variedad de las secuelas, su repercusin en la calidad
de vida de los afectados y sus familias, sus consecuen-
cias econmicas y productivas convierten al dao cere-
bral adquirido en un problema sociosanitario de primera
magnitud.
[2]
7.2 Clasicacin
Segn su etiologa, un ataque cerebrovascular (ACV) tie-
ne dos variantes, isqumicos y hemorrgicos.
[3]
El cuadro
clnico es variado y depende del rea enceflica afectada.
25
26 CAPTULO 7. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Rodaja de cerebro procedente de un difunto que sufri un ataque
cerebrovascular (ACV) a nivel de la arteria cerebral media.
7.2.1 Ictus isqumico
Ilustracin de un ataque cerebrovascular (ACV) emblico, mos-
trando el obstculo atascado en una arteria.
Un ataque cerebrovascular isqumico o ataque cerebro-
vascular oclusivo, tambin llamado infarto cerebral, se
presenta cuando la estructura pierde la irrigacin sangu-
nea debido a la interrupcin sbita e inmediata del ujo
sanguneo, lo que genera la aparicin de una zona infar-
tada y es en ese momento en el cual ocurre el verdadero
infarto cerebral y se debe slo a la oclusin de algu-
na de las arterias que irrigan la masa enceflica, ya sea
por acumulacin de brina, mostrando o de calcio o por
alguna anormalidad en los eritrocitos, pero generalmen-
te es por arteroesclerosis o bien por un mbolo (embolia
cerebral) que procede de otra localizacin, fundamental-
mente el corazn u otras arterias (como la bifurcacin de
la cartidas o del arco artico). La isquemia de las clulas
cerebrales puede producirse por los siguientes mecanis-
mos y procesos:
1. De origen vascular o hemodinmico: Estenosis de
las arterias (vasoconstriccin) reactiva a multitud de
procesos (vasoespasmo cerebral). Con frecuencia
se debe a una disminucin del gasto cardaco o de la
tensin arterial grave y mantenida, produciendo una
estenosis y su consecuente bajo ujo cerebral.
2. De origen intravascular:
(a) Trombtico o aterotrmbico: Se forma un
cogulo en una de las arterias que irrigan el ce-
rebro (trombo), provocando la isquemia. Este
fenmeno se ve favorecido por la presencia de
placas de aterosclerosis en las arterias cerebra-
les.
(b) Emblico: Consecuencia de un cogulo for-
mado en una vena de otra parte del cuerpo
(mbolo) y que, tras desprenderse total o par-
cialmente, viaja hacia el cerebro a travs del
torrente sanguneo, o bien otro material llega-
do al torrente circulatorio por diferentes mo-
tivos: normalmente cogulo formado en el co-
razn y tambin fracturas (embolismo graso),
tumores (embolismo metastsico), frmacos o
incluso una burbuja de aire. Al llegar a las pe-
queas arterias cerebrales el mbolo queda en-
callado cuando su tamao supera el calibre de
las mismas, dando lugar al fenmeno isqumi-
co.
3. De origen extravascular:
(a) Estenosis por fenmenos compresivos sobre
la pared vascular: Abcesos, quistes, tumores,
etc...
7.2.2 Ictus hemorrgico
Se deben a la rotura de un vaso sanguneo enceflico de-
bido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congnito.
Pueden clasicarse en: intraparenquimatosos y hemorra-
gia subaracnoidea.
La hemorragia conduce al ataque cerebrovascular (ACV)
por dos mecanismos. Por una parte, priva de riego al rea
cerebral dependiente de esa arteria, pero por otra par-
te la sangre extravasada ejerce compresin sobre las es-
tructuras cerebrales, incluidos otros vasos sanguneos, lo
que aumenta el rea afectada. Ulteriormente, debido a las
diferencias de presin osmtica, el hematoma producido
7.4. REHABILITACIN 27
Un sangrado intracerebral (echa inferior) con edema circun-
dante (echa superior).
atrae lquido plasmtico con lo que aumenta nuevamen-
te el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por
lo que la valoracin de la gravedad y el pronstico mdi-
co de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas
hasta la total denicin del rea afectada. Las causas ms
frecuentes de hemorragia cerebral son la hipertensin ar-
terial y los aneurismas cerebrales.
7.3 Cuadro clnico
Los sntomas de un ataque cerebrovascular son muy va-
riados en funcin del rea cerebral afectada. Desde sn-
tomas puramente sensoriales a los puramente motores,
pasando por los sntomas sensitivomotores. Los ms fre-
cuentemente diagnosticados son los siguientes:
Prdida de fuerza en un brazo o una pierna, o par-
lisis en la cara (hemiparesia/hemipleja).
Dicultad para expresarse, entender lo que se le dice
o lenguaje ininteligible (Disartria).
Dicultad al caminar, prdida de equilibrio o de
coordinacin.
Mareos, dolor de cabeza brusco, intenso e inusual,
casi siempre acompaado de otros sntomas.
Prdida de la visin en uno o ambos ojos.
Adems de las manifestaciones fsicas, hasta un
50% de las personas que sobreviven a su ataque ce-
rebral sufren depresin durante los primeros aos.
A pesar de esto, en la mayora de los casos se omite
el diagnstico, lo que repercute negativamente en el
paciente.
No obstante, numerosos cuadros de ataque cerebrovas-
cular (ACV) de baja intensidad y duracin pasan inad-
vertidos por lo anodino de la sintomatologa: parestesias,
debilidad de un grupo muscular poco especco (su acti-
vidad es suplida por otros grupos musculares), episodios
amnsicos breves, pequea desorientacin, etc. Son es-
tos sntomas menores los ms frecuentes, teniendo una
gran importancia, porque ponen sobreaviso de la patolo-
ga subyacente de una forma precoz.
7.3.1 Primeros auxilios
En realidad los primeros auxilios que corresponden a un
ataque cerebrovascular (ACV), una hemorragia cerebral
o ictus deben ser llevados a cabo lo ms pronto posible
por personal mdico manteniendo mientras tanto al afec-
tado en la mayor calma e inmovilidad (sin esfuerzos ni
violencias) posible hasta la llegada del personal mdico
(sin administrarle al afectado ningn frmaco no prescri-
to por autoridad mdica).
Las cuatro primeras horas son cruciales para la aten-
cin de quien sufre un ACVy por ese tiempo es necesaria
la participacin de mdicos.
Para considerar la existencia de un ACV, por leve que es-
te sea recordar que un ataque cerebrovascular (ACV)
leve puede transformarse en grave se debe tener en
cuenta el siguiente cuadro sintomtico, llamado en ingls
FAST (rpido en ingls, ya que ante estos sntomas la
atencin mdica debe ser urgente), que es la sigla de fa-
ce arm speech test: test de rostro (face), brazos (arms) y
habla (speech).
Face (rostro): asimetra muscular involuntaria de las
facciones
Arms (brazos): cuando no puede mover voluntaria-
mente uno o ambos brazos o cuando se siente una
especial parestesia en uno o en ambos brazos o un
hormigueo
Speech (habla): cuesta hablar, y la voz del afectado
se escucha como la de alguien embriagado o alcoho-
lizado aunque la persona afectada no haya tomado
una bebida alcohlica.
[4]
7.4 Rehabilitacin
Se requiere de un programa de rehabilitacin interdis-
ciplinaria que provea una asistencia integrada para las
personas que han sobrevivido a un ataque cerebral. Que
atienda tanto los aspectos motores como los relacionados
con el habla, los trastornos visuales, las actividades de la
28 CAPTULO 7. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
vida diaria y las secuelas incapacitantes como la espasti-
cidad, para que el sobreviviente del ACV puedan alcan-
zar un grado de independencia suciente como para re-
tomar, al menos parcialmente, sus actividades habituales.
Este equipo interdisciplinario debe estar formado por -
sioterapeutas, neuropsiclogos, fonoaudilogos, logope-
das, terapeutas ocupacionales, y los relacionados con la
medicina, como el mdico siatra, el psiquiatra y el neu-
rlogo.
Otro grupo que se ve afectado luego de un ACV son los
familiares y amigos de la persona quienes requieren de
orientacin sobre la mejor manera de acompaar a la per-
sona que se est recuperando de su ataque cerebral. Esto
fundamentalmente porque, ante la incertidumbre y an-
gustia en la que se encuentran, pueden actuar obstaculi-
zando el proceso de rehabilitacin.
7.5 Prevencin
[5]
Lo fundamental es controlar los factores de riesgo
asociados; fundamentalmente, son la hipertensin
arterial, el colesterol malo elevado (incluyendo ele-
vados triglicridos) debido a la ingesta de grasas sa-
turadas animales y aceites hidrogenados y la diabe-
tes.
Evitar tabaco, drogas psicotrpicas o estupefacientes
y alcohol.
Llevar una vida sana: evitar el sedentarismo y
en cambio practicar ejercicio fsico, y consumir
dieta saludable rica en verduras, frutas, prote-
nas, colesterol bueno y grasas polinsaturadas (EPA,
DPA, DHA), consumir poca sal y evitando elevadas
cantidades de carbohidratos (azcares y harinas) y
grasas saturadas.
Evitar la ansiedad y an ms el angor (la angina de
pecho) ya que entre otros problemas vasculares au-
menta la hipertensin arterial.
Evitar la depresin ya que los estados anmicos de-
presivos tienden a espesar la sangre hacindola ms
trombognica.
Seguir las recomendaciones del mdico de cabece-
ra, quien tiene acceso a la informacin pertinente
relacionada con la salud de cada individuo.
Evitar el sobrepeso.
Evitar deportes de contacto o sobreesfuerzos.
Evitar el distrs o estrs negativo (especialmente si
es crnico).
7.6 Referencias
[1] Accidente cerebrovascular, artculo en espaol en el si-
tio web Christopher Reeve.
Con el uso del trmino ataque cerebral,
el accidente cerebrovascular tiene un nombre
denitivo y descriptivo.
[2] Ramrez Moreno, Dr. Jos Mara: Conceptos bsicos en
las enfermedades cerebrovasculares, artculo en PPT en
el sitio web Neurodidacta, del Hospital Universitario In-
fanta Cristina, en Badajoz (Espaa).
[3] Qu es el ictus?, cules son sus causas?, artculo en
el sitio web Ictus SEN, del Grupo de Estudio de Enferme-
dades Cerebrovasculares de la SEN.
[4] Gua resumida para pacientes de ictus en atencin pri-
maria, artculo en espaol en el sitio web Madrid.org.
[5] Prevencin de la apopleja, artculo en espaol en el sitio
web NINDS (National Institute of Neurological Disorders
and Stroke). Publicado bajo dominio pblico.
7.7 Vase tambin
Accidente isqumico transitorio
Aneurisma
Aracnoides
Enfermedad cerebrovascular
Escala ABCD
Hemorragia subaracnoidea
Infarto cerebral
Isquemia
Sncope
Terapia ocupacional
Terapia ocupacional en ACV
7.8 Enlaces externos
MedlinePlus Enciclopedia 000726
Imgenes en MedlinePlus 17133
Tutoriales Interactivos de Salud Medline Plus: Ac-
cidente cerebrovascular Utiliza grcas animadas y
se puede escuchar el tutorial
Portal de la Sociedad Neurolgica Argentina con
documentacin sobre el ataque cerebral (nombre
con el que actualmente se engloban los conceptos
de ACV, ictus y derrame cerebral). Contiene infor-
macin de prevencin, deteccin y consejos sobre
qu hacer frente a un ataque cerebral.
7.9. TEXT AND IMAGE SOURCES, CONTRIBUTORS, AND LICENSES 29
7.9 Text and image sources, contributors, and licenses
7.9.1 Text
Diabetes mellitus Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus?oldid=77818112 Colaboradores: AstroNomo, Andre Engels,
Youssefsan, Juanmuro, Joseaperez, Moriel, Pabloes, Sauron, Lourdes Cardenal, Julie, Robbot, Triku, Jynus, Cookie, Hlondono, Ejcubero,
Fernando de Miguel, Magerman, Periku, Savihc, Chewie, Boticario, Alan, Petronas, Rembiapo pohyiete (bot), Magister Mathematicae,
RobotQuistnix, Platonides, Alhen, Superzerocool, Chobot, Caiserbot, Yrbot, BOT-Superzerocool, FlaBot, Vitamine, BOTijo, YurikBot,
Wiki-Bot, Beto29, C-3POrao, Santiperez, Txo, Er Komandante, Cheveri, Camima, Juana de Arco, Mxtintin, Bufalo 1973, Aloneibar,
BOTpolicia, CEM-bot, Davidasor, Damifb, Laura Fiorucci, Betoqa, JuanCarrique, Dou1985, Roberpl, JoRgE-1987, Zendel, Rosarina-
gazo, Antur, Montgomery, Thijs!bot, Javier Abreu, Musicantor, Srengel, Mahadeva, Jordissm, PhJ, Evanescent, Botones, Isha, Bernard,
JAnDbot, Cmontero, Rafa3040, Dsmania, Raimundo Pastor, Beaire1, Rjgalindo, TXiKiBoT, Xassix, Cronos x, Hidoy kukyo, Mercena-
rio97, Humberto, Netito777, Soart, Amanuense, Behemot leviatan, Idioma-bot, Plux, Jmvkrecords, Diagolo, Delphidius, AlnoktaBOT,
Aibot, VolkovBot, Drever, Technopat, Meno25, Matdrodes, Fernando Estel, Synthebot, DJ Nietzsche, Lucien leGrey, AlleborgoBot, Luis
ores ruiz, Posible2006, NudoMarinero, Muro Bot, Radical88, Gerakibot, SieBot, PaintBot, Ensada, Rbignu, Cobalttempest, Drinibot, Ma-
drid1901, BOTarate, Marcelo, Manw, Correogsk, Manuelhp42, Greek, McOil, PipepBot, Zeron, Chico512, Entidad13, Idleloop, Tirithel,
Neo590, Jarisleif, Javierito92, HUB, StarBOT, Jolubs, Diana lombard, DragonBot, MuoX, Arigza, McMalamute, Eduardosalg, Veon,
Botelln, Leonpolanco, LuisArmandoRasteletti, Furti, Terito Viajero, Petruss, BetoCG, Ordealba, DaN.ArT, BodhisattvaBot, Raulshc,
Aipni-Lovrij, Uncronopio, SilvonenBot, Stevefoxter, Camilo, UA31, Misigon, LittleAngryAlien, Ucevista, Pepe telich, Necrotito, AV-
BOT, David0811, Gaston 74, Dermot, Louperibot, Camilo Garcia, MarcoAurelio, Tanhabot, Diegusjaimes, DumZiBoT, MelancholieBot,
Linfocito B, CarsracBot, Saloca, Andreasmperu, Luckas-bot, Rrojas v, Virgi, Pepe93, Centroamericano, Nallimbot, Javimerayo, FariBOT,
Jotterbot, Lalalatkm, Markoszarrate, Victoria cruz, Miyiel, Kavor, Todoensalud, Joni miguel sony, Iuliusfox, Nixn, DSisyphBot, Outisnn,
Cardiologia, FedericoF, Ruy Pugliesi, SuperBraulio13, Almabot, Ortisa, Xqbot, Jkbw, GhalyBot, Taham, StemCells, Usuariosecreto, Bota-
rel, MauritsBot, Betya, Hprmedina, TobeBot, RedBot, Lungo, Jalt, TorQue Astur, PatruBOT, CVBOT, Ganmedes, Dinamik-bot, Angeli-
to7, TjBot, Fundaci Alcia, Cem-auxBOT, Jorge c2010, Foundling, Miss Manzana, Edslov, EmausBot, Savh, AVIADOR, Bastulo, Adsoje-
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