TRASTORNOS HEMODINAMICOS TRASTORNOS CIRCULATORIOS SHOCK

HIPEREMIA:
Es el aumento del contenido sanguneo intravascular de un rgano, segmento de rgano o tejido
vascularizado. Segn Ricker, el grado de hiperemia depende de la intensidad del estmulo y no de su
naturaleza. As, los estmulos dbiles producen hiperemia por excitacin de los nervios vasodilatadores. Se
trata de una hiperemia dentro de los mrgenes fisiolgicos. Los estmulos de mediana intensidad producen
una vasoconstriccin por excitacin de los nervios vasoconstrictores, como ocurre en la primera fase del
trastorno circulatorio de la inflamacin. Los estmulos intensos producen vasodilatacin por parlisis de los
nervios vasoconstrictores, con aceleracin de la corriente sangunea, y ms tarde, parlisis de los
vasodilatadores y con ello stasis circulatoria. Aceleracin de la corriente sangunea y luego stasis
circulatoria se producen en la segunda fase del trastorno circulatorio de la inflamacin
1. HIPEREMIA ACTIVA. El aumento del contenido sanguneo intravascular se debe en este tipo de
hiperemia a un aumento del aporte arterial de sangre. Macroscpicamente el rgano con hiperemia activa
toma un color rojo vivo, muestra un volumen aumentado y mayor temperatura. Hiperemia activa fisiolgica
se observa en general en rganos con aumento de su actividad, como en las glndulas de secrecin interna
o en el msculo esqueltico.
Hiperemias patolgicas ocurren por diversos estmulos: irritacin mecnica, hipertermia local, en particular
radiacin solar, substancias qumicas diversas. Hiperemia activa patolgica se observa en la inflamacin.
En este caso el aumento del contenido sanguneo intravascular se debe a un drenaje insuficiente de sangre
venosa (figura 3.1). Macroscpicamente el rgano afectado muestra aumento de volumen, cianosis y
disminucin de la temperatura local. La hiperemia afecta a todos los rganos cuando hay insuficiencia
cardaca. Se trata de una hiperemia pasiva general, en la que cabe distinguir la que afecta los rganos de la
circulacin mayor (por insuficiencia cardaca derecha) y la que afecta los pulmones (por insuficiencia
cardaca izquierda). Cuando el impedimento del drenaje venoso est en una vena tributaria de las cavas, la
hiperemia resultante se considera local.
2. HIPEREMIA PASIVA (CONGESTION)
Hiperemia pasiva general
El rgano donde se manifiesta primero y ms notoriamente la hiperemia pasiva en la insuficiencia cardaca
derecha, es el hgado, rgano situado en la vecindad de la aurcula derecha. Aproximadamente la mitad del
peso del hgado est dado normalmente por sangre, contenido que en la hiperemia pasiva puede llegar a
duplicarse. En la hiperemia pasiva heptica se distinguen tres fases: congestin, atrofia ciantica e
induracin ciantica. En la fase de congestin el hgado est aumentado de tamao, ciantico; los
sinusoides, especialmente hacia la zona centolobulillar, estn ingurgitados de sangre. En el perilobulillo
puede haber infiltracin grasosa, lo que se manifiesta macroscpicamente por un tinte amarillento de esta
zona. Las alteraciones de esta fase corresponden tambin a las de una hiperemia pasiva aguda. En esta
fase puede haber hemorragias centrolobulillares. Si persiste la stasis sangunea, se constituye la atrofia
ciantica: las trabculas hepticas sufren atrofia simple y a veces numrica en el centro de los lobulillos,
donde suele aparecer hemosiderina; en la zona perilobulillar, se encuentra caractersticamente infiltracin
grasosa. Macroscpicamente ello se manifiesta en una exageracin de la arquitectura lobulillar: perilobulillos
amarillentos, centro lobulillares rojo ocre, lo que constituye el hgado moscado. Las alteraciones descritas
en las zonas centrolobulillares se extienden a toda el rea acinar; como stas son contiguas, el color rojo
ocre aparece en forma de un enrejado que encierra las zonas perilobulillares amarillentas, mejor
preservadas: este islote de lobulillo tiene como centro el espacio porta.
En los pulmones, en la fase inicial o en la hiperemia aguda se produce ingurgitacin capilar, edema en el
intersticio, edema alveolar y extravasacin de algunos eritrocitos. El edema pulmonar puede conducir a la
muerte. La hiperemia pasiva pulmonar crnica se manifiesta primeramente por induracin debido al
aumento de fibrillas reticulares y colgenas en el intersticio, consecuencia probablemente del edema
intersticial persistente La membrana basal de los capilares se engruesa. Macroscpicamente es un pulmn
rojo e indurado. Posteriormente aparece un tinte ocre debido a la formacin de hemosiderina a partir de
eritrocitos extravasados en los alvolos y fagocitados por macrfagos descamados (clulas cardacas).
Es la induracin rojo morena pulmonar.
Hiperemia pasiva local

En este caso pueden distinguirse dos situaciones segn la disposicin del sistema venoso local: en una, el
sistema venoso normal presenta anastomosis numerosas y amplias, como ocurre en las venas superficiales
del antebrazo. En la otra, las anastomosis son de menor calibre y poco numerosas, como sucede en la
mayor parte de los territorios venosos del organismo humano. En la primera situacin, un obstculo a la
corriente venosa no tiene mayores consecuencias porque la sangre que encuentra el obstculo halla otras
vas de paso a travs de las anastomosis. En la segunda situacin, una obstruccin venosa persistente
provoca primero una hiperemia pasiva con los signos ya mencionados, hiperemia que se resuelve lenta y
progresivamente a medida que se desarrollan anastomosis con otro territorio venoso. El estmulo para el
desarrollo de estas nuevas vas es la propia hipertensin venosa en alguna vena afluente situada antes de
la obstruccin, vena afluente en que se invierte el sentido de la corriente sangunea
La circulacin colateral se realiza entre las dos cavas (circulacin cava-cava) en casos de obstruccin de la
vena femoral o de la cava inferior. As, cuando la obstruccin se halla en la femoral por debajo del ligamento
de Poupart y despus de la desembocadura de la vena epigstrica superficial (tributaria de la safena
interna), las anastomosis se desarrollan entre venas epigstricas superficiales (o subcutneas abdominales)
y las torcicas inferiores, ramas de la axilar. Cuando la obstruccin est en la cava inferior cerca de las
ilacas primitivas, las anastomosis se desarrollan entre las epigstricas profundas (tributarias de la ilaca
externa) y la vena mamaria interna, tributaria de la subclavia. En la obstruccin venosa portal, sea en la
vena porta misma o en sus ramas intrahepticas (como es el caso en la cirrosis heptica), se desarrolla una
circulacin colateral entre ramas de la porta y ramas de las cavas (circulacin porto-cava).
Estas nuevas vas se desarrollan entre las siguientes ramas: entre la vena coronaria estomquica y las
esofgicas inferiores, ramas de las zigos; entre las hemorroidales superiores y las inferiores, ramas de la
ilaca interna; entre pequeas venas intestinales y venas tributarias de la cava inferior, anastomosis
llamadas venas de Retzius; aparicin de las venas de Sappey, o portas accesorias, que comprenden dos
grupos: anastomosis entre las venas del ligamento falciforme del hgado y las venas diafragmticas
inferiores, ramas de las cava inferior, y anastomosis entre las venas paraumbilicales y epigstrica profunda,
mamaria interna, epigstricas superficiales y torcicas inferiores. Estas ltimas anastomosis superficiales se
disponen radialmente alrededor del ombligo (cabeza de medusa). Las venas de todos estos territorios
aparecen dilatadas, lo que es particularmente importante en el caso de las esofgicas inferiores porque
estas venas dilatadas con esclerosis y adelgazamiento de la pared (vrices esofgicas) pueden romperse y
producir una hemorragia mortal.
La causa de una obstruccin venosa puede estar en el lumen, en la pared o por fuera de la vena (causa
extrnseca). La ms frecuente es la trombosis. La obstruccin del lumen puede estar dada por tejido
tumoral. Entre las lesiones parietales estn las fleboesclerosis e inflamaciones retrctiles. Causas
extrnsecas son compresiones por tumores o quistes, ligaduras y torsiones.
HEMORRAGIA:
Es la salida de sangre del aparato circulatorio. Generalmente es una extravasacin, arterial o venosa; la
hemorragia de origen cardaco es menos frecuente. La sangre puede quedar en los tejidos, puede
acumularse en las cavidades naturales del cuerpo o puede perderse al exterior. La infiltracin hemorrgica
de los tejidos puede consistir en petequias (pequeas hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de
dimetro) o de sugilaciones o sufusiones (hemorragias laminares mayores; el primer trmino se emplea
preferentemente para la piel, el segundo, para las mucosas). Equimosis es equivalente, para algunos, a
petequias, para otros, a sugilaciones y sufusiones. La sangre puede acumularse en el espesor de un rgano
labrndose una cavidad; dicha coleccin hemtica se llama hematoma. Segn la cavidad corporal en que se
acumule la sangre, se habla de: hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis, hematoslpinx,
hematometra. Para las colecciones sanguneas en los espacios menngeos suele hablarse de hematoma:
subdural, subaracnoideo. Segn el sitio de origen o la va de eliminacin de la sangre, se habla de: epistaxis
(origen nasal), hemoptisis (origen pulmonar de sangre expulsada con la expectoracin), hematemesis
(vmito de sangre), melena (deposicin de sangre negruzca, digerida), hematoquezia (eliminacin de
sangre fresca por va anal, originada en el recto), hematuria (sangre en la orina), menorragia (hemorragia de
origen uterino dentro del perodo menstrual), metrorragia (hemorragia de origen uterino fuera del perodo
menstrual).
PATOGENIA: Segn la patogenia se distinguen dos formas: la hemorragia por rexis y la hemorragia por
diapdesis. La primera es de origen arterial, venoso o cardaco, la segunda se produce en la
microcirculacin, preferentemente en capilares por lesin de la pared (endotelio o membrana basal o
ambos). La rotura de una arteria, de una vena o del corazn son causas de hematomas, de colecciones
hemticas en una cavidad o de hemorragias infiltrativas laminares. La hemorragia capilar se manifiesta

tpicamente en forma de petequias, pero puede dar origen a prdidas cuantiosas de sangre, a hemorragias
laminares y a colecciones hemticas mayores.
Hemorragias por rexis:
Se trata aqu de una solucin de continuidad en la dimensin macroscpica o de la microscopa de luz. La
rotura se produce por debilidad de la pared, que se hace incapaz de resistir la presin sangunea. La sola
hipertensin es incapaz de romper un vaso sano o la pared cardaca indemne.
Las lesiones ms frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso son las lesiones traumticas, necrosis,
inflamaciones, procesos degenerativos que disminuyen la resistencia de la pared (degeneracin mixoidea
en la enfermedad de Erdheim, fibrosis y adelgazamiento de la pared en las venas ectsicas, disminucin del
espesor de la pared arterial en aneurismas), alteraciones de la estructura de la pared vascular como
resultado de displasias. Las causas ms frecuentes de la rotura cardaca son el infarto y las lesiones
traumticas. Un caso particular de rotura es la corrosin de la pared vascular por un proceso primeramente
extravascular. Ello no es raro en la lcera gstrica o duodenal o en una caverna pulmonar tuberculosa, en
que el vaso es englobado en la necrosis. Esta forma se llama hemorragia por diabrosis.
Hemorragia por diapdesis
En esta forma patogentica la hemorragia se produce principalmente en capilares, con menor participacin
de vnulas y aun menor, de metarteriolas. La lesin endotelial o la alteracin de la membrana basal
producen un aumento de permeabilidad vascular de tal magnitud que permite el paso pasivo de los
elementos hemticos. La lesin endotelial puede consistir en diversas alteraciones paratrficas, en necrosis
o desprendimiento del endotelio.
Los factores que con mayor frecuencia producen lesin endotelial con hemorragias capilares, son la hipoxia
y los txicos. Una patogenia similar tiene el componente hemorrgico de algunas inflamaciones. Un factor
que altera la membrana basal es la avitaminosis C. Tambin se encuentra una membrana basal alterada en
las telangiectasias de angiodisplasias
Hemorragias por trastorno de la hemostasis
Los trastornos de la hemostasis pueden manifestarse en forma de petequias de causa inaparente, como en
ciertas alteraciones de las plaquetas, o en hemorragias copiosas ante traumatismos que normalmente no
provocan hemorragias o, si lo hacen, ellas se detienen sin mayores consecuencias gracias al mecanismo de
la coagulacin. Esto ocurre en deficiencias de algn factor de la coagulacin, como en el caso de la
hemofilia.
EFECTOS: Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre los primeros los ms frecuentes
son:
a) shock hipovolmico,
b) muerte por hemorragia aguda;
c) anemia por pequeas hemorragias repetidas.
Los efectos locales se deben principalmente a la presin que ejerce la sangre a su alrededor. En esta accin
mecnica puede tratarse de compresin de rganos o, adems, de dislaceraciones de tejido, como se
observa en el borde de los hematomas cerebrales. La gravedad del efecto local depende naturalmente del
rgano comprometido. As, un pequeo hematoma de 5 a 10 ml puede ser fatal en el mesencfalo.
EVOLUCION: Las pequeas hemorragias pueden reabsorberse sin dejar rastros o slo algunos macrfagos
con hemosiderina. En este ltimo caso, las hemorragias laminares aparecen como manchas amarillentas.
En las leptomeninges puede producirse, adems, fibrosis, la cual puede bloquear la reabsorcin del lquido
cefalorraqudeo en las vellosidades de Pacchioni y provocar una hidrocefalia. Tambin una hematrosis
puede dejar como secuela una fibrosis con perturbacin funcional. En las grandes colecciones hemticas la
sangre no alcanza a reabsorberse por completo y se produce una organizacin con tejido granulatorio que
se transforma en una cpsula fibrosa, la sangre en el interior se transforma en masa pastosa achocolatada

por la abundante hemosiderina. La formacin de tal cpsula no se observa, sin embargo, en los hematomas
cerebrales, que pueden reabsorberse casi enteramente, de modo que la cavidad inicial queda convertida en
una hendedura de contenido pastoso ocre.
ANEMIA: Etimolgicamente anemia significa falta total de sangre, condicin que, estrictamente, no se da
nunca en todo el organismo. Ms propiamente debiera hablarse de oligoemia, pero en general, se dice
anemia como falta total o parcial. En patologa morfolgica se habla de anemia local para denotar falta total
o parcial de sangre en un rgano o parte de l, significado con el que tambin suele usarse el trmino
isquemia.
El factor patogentico ms importante que trae consigo la anemia es la hipoxia, es decir, la baja tensin de
oxgeno en los tejidos. El estado funcional caracterstico causado por la hipoxia se denomina hipoxidosis.
Como se ver ms adelante, las consecuencias que puede tener la hipoxia desde el punto de vista
morfolgico son muy diversas. Hay mecanismos patogenticos que llevan a una hipoxia general sin que
necesariamente haya anemia. La hipoxia local, en cambio, est ligada a una isquemia.
HIPOXIA GENERAL
Segn su patogenia pueden distinguirse las siguientes cuatro formas:
1. Hipoxia anxica. En esta forma llega a la sangre una cantidad insuficiente de oxgeno. La
hemoglobina por tanto no est saturada. Se produce por ejemplo en la anestesia general, en que
los gases anestsicos reemplazan parte del aire; en la respiracin de xido de nitrgeno, en la
estrangulacin, en la asfixia por inmersin, en la obstruccin traqueal por cuerpo extrao, en las
enfermedades que causan parlisis de la musculatura respiratoria como en casos de poliomelitis o
en la miastenia gravis o en casos de algunos narcticos.
2. Hipoxia anmica. En este caso la alteracin primaria corresponde a una cantidad insuficiente de
hemoglobina capaz de transportar oxgeno, como ocurre en las grandes hemorragias y otras
anemias y en la intoxicacin por xido de carbono.
3. Hipoxia circulatoria. En esta forma est disminuido el flujo de sangre por los tejidos, la tensin de
oxgeno en la sangre y la cantidad de hemoglobina no estn alteradas. Esa insuficiencia circulatoria
se produce tpicamente en el shock, en el paro cardaco, en ciertas arritmias y en la estenosis mitral
acentuada. Esta condicin corresponde a la insuficiencia circulatoria perifrica.
4. Hipoxia histotxica. En esta forma est impedida la respiracin celular por inhibicin de las enzimas
de la cadena respiratoria, como se ve en la intoxicacin por cianuro.
ANEMIA LOCAL O ISQUEMIA
La isquemia, o anemia local, puede definirse como la falta parcial o total de aporte de sangre a un rgano o
a parte de l. Isquemia viene del verbo griego ischein, que significa contener, retener. La primera alteracin
que se observa macroscpicamente en un rgano isqumico, es la palidez. Si se trata, como las ms de las
veces, de slo un sector de un rgano, esa zona corresponde a un determinado territorio vascular.
De regla la isquemia tiene una causa local por una obstruccin arterial. A veces, sin embargo, no es as: en
la insuficiencia circulatoria perifrica puede ocurrir, adems del trastorno general, una isquemia en
determinados territorios de irrigacin. Estos, en general, corresponden a los territorios en que el riesgo de
que la irrigacin se haga insuficiente es mayor, a saber, en los territorios terminales y los limtrofes, como
son la mucosa intestinal, las capas subendocrdicas del miocardio y ciertas zonas del encfalo y mdula
espinal. En estos casos hay una hipoxia general producida por la insuficiencia circulatoria a la que se suma
localmente la disposicin particular del rbol arterial de ciertos territorios.
Las causas locales pueden estar en el lumen, en la pared o por fuera de la arteria. Entre las primeras estn
la trombosis y la embola, particularmente importantes en arterias de mediano y pequeo calibre. La
alteracin parietal ms frecuente es la arterioesclerosis: la placa ateroesclertica, por una parte, puede
provocar una trombosis cuando se ulcera; por otra parte, cuando predomina el componente fibroso puede
producir una estenosis por retraccin de los tejidos. Otra causa parietal est representada por los
espasmos, hoy demostrados por mtodos radiolgicos en arterias cerebrales y coronarias. Entre las causas
extrnsecas estn la compresin, ligadura y torsin.
El efecto nocivo de la isquemia es mayor que el de la pura hipoxia. Por un lado, en la isquemia hay falta de
aporte no slo de oxgeno sino adems de otras substancias nutritivas, por ejemplo, de glucosa, substancia

importante para el metabolismo de algunas clulas como las neuronas; por otro lado, en la isquemia
tampoco hay una remocin adecuada de metabolitos en la zona venosa, as, entre ellos, se acumula cido
lctico, con lo que desciende el pH, lo cual acenta las perturbaciones metablicas producidas por la
hipoxia.
Los efectos de la isquemia dependen de diversos factores. Los ms importantes son cinco: duracin e
intensidad de la isquemia, rapidez con que se instala, grado de sensibilidad o vulnerabilidad de los tejidos y
disposicin anatmica del rbol vascular.
Desde el punto de vista morfolgico las consecuencias pueden ser: ninguna, necrosis electiva
parenquimatosa, infarto o atrofia segn como se den los factores indicados.
Duracin de la isquemia:
Hay isquemias transitorias y otras persistentes. Una transitoria puede no tener consecuencias si es fugaz.
Un efecto particular que puede tener una isquemia transitoria, como se ha visto en el miocardio, es la
llamada necrosis de reperfusin. Se produce en isquemias de alrededor de 20 minutos. Lo particular es que
la necrosis no se produce durante la isquemia sino cuando vuelve a llegar sangre, eso es, durante la
reperfusin. Al parecer, durante la isquemia se liberan substancias de las clulas hipoxidticas que
reaccionan con el oxgeno de la sangre que vuelve a llegar con produccin de superxidos. La necrosis de
reperfusin se manifiesta morfolgicamente por bandas de contraccin en el sarcoplasma.
Intensidad de la isquemia
Ella depende principalmente del grado de obstruccin arterial: isquemia absoluta en caso de oclusin,
isquemia relativa en caso de obstruccin parcial. En general, los infartos son consecuencia de una isquemia
absoluta persistente. Los infartos por isquemia relativa suelen ser hemorrgicos. Una isquemia relativa
persistente de menor intensidad lleva a una atrofia. En las arterias coronarias una reduccin del lumen de
menos del 25% no tiene consecuencias (lo que pudiera denominarse calibre de reserva). Una reduccin
del 25 al 49% representa una estenosis leve; del 50 al 74%, una moderada, y del 75 al 99% una acentuada
(una del 100% es oclusin).
Una estenosis relativa persistente puede ser un estmulo para el desarrollo de colaterales (ramas que
circundan la obstruccin dentro de una misma arteria) y de anastomosis (rama entre arterias diferentes).
Rapidez con que se instala la isquemia
La isquemia, cuanto ms bruscamente se produce, es tanto ms grave. En algunos casos de
arterioesclerosis coronaria de predominio esclertico, la estenosis se va produciendo paulatinamente, de
manera que entretanto se desarrollan colaterales o anastomosis sin que se produzca un infarto aun despus
de ocluida la arteria.
Sensibilidad o vulnerabilidad de los tejidos
Los parnquimas son ms vulnerables a la hipoxia que el estroma, de ah que pueda producirse
electivamente una necrosis de aqul sin compromiso del estroma. Las clulas de los distintos parnquimas
tienen tambin tiempos diferentes de sobrevida a la anoxia: las neuronas, de 5 a 10 minutos; las fibras
miocrdicas, 20 a 30 minutos; las clulas del epitelio de los tbulos renales, alrededor de una hora; las
clulas fijas del tejido conectivo, varias horas. Siguen a la neurona, en grados decrecientes de sensibilidad,
la oligodendrogla, la astrogla y la microgla.
Disposicin anatmica del rbol vascular
En algunos rganos, las arterias se ramifican a manera de las ramas de un rbol, sin que haya anastomosis
a nivel arterial entre las distintas ramas: es la circulacin arboriforme o terminal, como en el miocardio, rin
y bazo (figura 3.8).

Figura
3.8.
A la izquierda, circulacin de tipo reticular: oclusin de una rama arterial sin consecuencias. A la derecha,
circulacin de tipo terminal; oclusin de una rama con isquema consecutiva.
En otros rganos hay tales anastomosis: es la circulacin anastomtica o reticular, que existe tpicamente
en el intestino (figura 3.8). En este caso, puede producirse una oclusin de una rama sin que ocurra
isquemia. Esto depende naturalmente del calibre de la rama obstruida y del calibre de las anastomosis
existentes. Anastomosis a nivel arterial existen tambin en la red superficial del cerebro. Una disposicin
equivalente a la circulacin reticular es la doble circulacin de algunos rganos como el pulmn y el hgado
(figura 3.9).

Figura 3.9. A) disposicin de tipo reticular B) doble circulacin

Infarto es la necrosis del parnquima y estroma en un territorio vascular producida por isquemia. La necrosis
del estroma se acompaa de destruccin del material intercelular. La palabra infarto viene del latn infarcire,
que significa rellenar (infarctum = rellenado). En efecto, en un infarto anmico reciente la zona
comprometida aparece tumefacta como rellena de fibrina.
INFARTO:
Es una lesin que se da slo a nivel de rgano o de estructuras compuestas organoides, como una mucosa.
No pueden infartarse clulas o tejidos aislados. El concepto, adems, lleva implcita una determinada
patogenia: la isquemia.
FORMA DEL INFARTO: El infarto adopta aproximadamente la forma del territorio vascular comprometido en
el espesor del rgano. Puesto que a partir de una arteria las ramificaciones se suceden abarcando un
espacio cada vez mayor, el infarto tiene una forma parecida al de una pirmide o una cua . Se lo describe
tpicamente como cuneiforme. El vrtice est hacia la zona arterial obstruida, la base corresponde al
territorio distal. La obstruccin suele estar antes del vrtice, pero en el infarto hemorrgico del pulmn de
regla se halla englobada en el infarto.
Cuando en el espesor de un rgano las ramificaciones arteriales son cortas y se disponen ms o menos en
la misma direccin, la forma del infarto es laminar, como en la corteza cerebral o en el intestino. En el rin
el infarto por obstruccin de una arteria arciforme, de la que sus ramas nacen casi en ngulo recto, tiene la
forma de una pirmide trunca; en cambio, los por obstruccin de una lobular o interlobulillar son cuas
completas.
DISPOSICION DEL INFARTO

La disposicin del infarto depende de la del rbol vascular. En los rganos que tienen hilio, las arterias
atraviesan el espesor del rgano desde el hilio a la periferia a medida que se van ramificando. El territorio
terminal se halla en la superficie externa, donde se producir la base de la cua infartada. Este modelo vale
para el infarto renal, el esplnico y el pulmonar. La posicin del vrtice depende del calibre de la arteria
obstruida, suele estar en el espesor del rgano, pero en los grandes infartos se encuentra cerca del hilio.
Otros rganos carecen de hilio, las arterias se distribuyen por la superficie externa y desde all penetran en
el espesor. Este modelo se da en los rganos huecos, como el corazn y el intestino . En el corazn la base
de la cua infartada se encuentra hacia el endocardio; el vrtice, hacia el epicardio. En el intestino el
territorio terminal corresponde a la mucosa. En el encfalo y la mdula espinal el sistema de irrigacin es
similar al del corazn.
CAUSAS DE ISQUEMIA EN EL INFARTO
La causa ms frecuente es la obstruccin arterial por embola trombtica o por trombosis. La embola
trombtica es con mucho la causa ms frecuente de los infartos pulmonares, renales y esplnicos. A la
inversa, la inmensa mayora de los infartos del miocardio se debe a trombosis. En los infartos cerebrales la
embola trombtica es ms frecuente que la trombosis, pero sta no es rara.
Existen, sin embargo, infartos sin oclusin arterial (obstruccin arterial completa). Los factores ms
importantes que condicionan estos infartos son la estenosis arterial y la hipotensin. Otro factor importante
en el corazn es una brusca demanda de trabajo que exija un aumento de flujo mayor que la reserva
coronaria. En estos infartos se compromete el sector que tiene mayor riesgo de que la irrigacin se haga
insuficiente. Estos sectores son los territorios terminales y los limtrofes; territorios terminales son, en el
intestino, la mucosa; en el miocardio, las capas subendocrdicas. Es probable que en algunos territorios
limtrofes, como en los cerebrales superficiales, puedan producirse infartos por insuficiencia circulatoria
perifrica, como en el shock, sin que medie otro factor, aparte el dado por la disposicin particular del rbol
arterial y la hipotensin
TIPOS DE INFARTO: Los tipos fundamentales son el infarto anmico y el hemorrgico. Adems, pueden
distinguirse el infarto sptico y el llamado infarto venoso.
Infarto anmico: Los infartos anmicos se producen en rganos con irrigacin de tipo arboriforme (terminal).
A ellos pertenece el corazn, el rin y el bazo. El infarto en estos rganos presenta sin embargo
un aspecto hemorrgico en las primeras 24 horas. Ello se debe a la extravasacin de sangre
contenida en los vasos que se necrosan. A partir del segundo da, a medida que se reabsorbe esta
sangre, van apareciendo los caracteres macroscpicos tpicos de la necrosis de coagulacin . Se
trata por lo tanto de un componente hemorrgico inicial y slo pasajero, que no quita el carcter de
anmico de estos infartos, puesto que a la zona comprometida no sigue llegando sangre. En la
substancia blanca cerebral el infarto anmico no alcanza a aparecer hemorrgico ni siquiera al
comienzo debido a que los vasos son poco numerosos.
Infarto hemorrgico: El hecho general que explica el carcter hemorrgico de algunos infartos es que sigue
llegando sangre a la zona isqumica aunque en cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de
los tejidos. Las condiciones ms frecuentes en que se da este hecho son:
1.
2.
3.
4.

obstruccin parcial,
migracin de un mbolo trombtico,
irrigacin de tipo anastomtico (reticular) y
doble circulacin.

La obstruccin parcial se debe las ms de las veces a una ateroeclerosis estenosante. Los infartos sin
oclusin son frecuentes en el intestino y no son raros en el encfalo y corazn.
La migracin de un mbolo trombtico con impactacin de los trozos del mbolo en ramas ms distales,
permite que vuelva a llegar sangre al territorio proximal ya necrosado, mientras el distal sigue ocluido. El
infarto es hemorrgico en el territorio proximal y anmico en el distal. Ello se observa ocasionalmente en
infartos cerebrales.

Una circulacin anastmica tpica se da en el intestino, donde los infartos siempre son hemorrgicos porque
a la zona isqumica sigue llegando sangre por las anastomosis.
Una doble circulacin tienen el pulmn y el hgado. En el pulmn la oclusin de una rama de la arteria
pulmonar no basta para producir un infarto si no hay hiperemia pasiva con la consecuente hipertensin
venosa. En este caso la circulacin bronquial es capaz de suplir la isquemia a travs de anastomosis
broncopulmonares distales a la oclusin. Si hay hipertensin venosa, la presin de la corriente bronquial
puede ser insuficiente para producir un flujo sanguneo adecuado, y en tal caso se produce una isquemia
con inundacin de sangre que llega en cantidad insuficiente por las arterias bronquiales. En el hgado la
situacin es similar: en general se produce un infarto hemorrgico cuando hay oclusin de una circulacin e
hipertensin venosa. Si hay oclusin de ambas circulaciones el infarto heptico es anmico. Los infartos
hepticos son raros, los pulmonares, muy frecuentes. En la substancia gris del encfalo los infartos de regla
son hemorrgicos. Ello se explica por la rica irrigacin de este tejido (unas 4 veces mayor que la de la
substancia blanca), de tal forma que aun reduciendo el aporte como para producir un infarto, sigue llegando
algo de sangre.
Infarto sptico
Se produce por una embolia trombtica infectada. La lesin est constituida en parte por un infarto, en parte
por una inflamacin con frecuencia purulenta. Los infartos spticos suelen ser mltiples y pequeos por la
tendencia del mbolo a disgregarse en pequeas masas debido a los grmenes. El infarto sptico pulmonar
es menos hemorrgico que el infarto puro y no tiene como condicin una hiperemia pasiva.
Infarto venoso
Se denomina as la infiltracin hemorrgica de un rgano o de un sector de l, producida por el bloqueo
brusco del drenaje venoso. El tejido comprometido se disgrega, las clulas muestran alteraciones
paratrficas y luego necrosis. Las causas ms frecuentes son la trombosis venosa, como en el rin y
encfalo, y la torsin del pedculo vascular, como en el testculo y anexos uterinos. La torsin afecta ms a
las venas que arterias. La denominacin es impropia puesto que la lesin no se produce primariamente por
isquemia sino por hiperemia venosa.
EVOLUCION DEL INFARTO: El tejido necrtico del infarto desencadena a su alrededor primero una
reaccin inflamatoria, que a partir de las 24 horas se manifiesta en una infiltracin leucocitaria (figura 3.16).
La liberacin de enzimas leucocitarias contribuye a la lisis del tejido necrtico. En la segunda mitad de la
primera semana se produce una proliferacin de macrfagos que inician la remocin de los detritus.
Aproximadamente despus de una semana aparece tejido granulatorio alrededor del infarto; a medida que
avanza el proceso de reabsorcin y reparacin se va retrayendo la zona infartada que termina con el
reemplazo por una cicatriz. .En los infartos con necrosis de colicuacin, como en el encfalo, queda una
cavidad con escaso material lquido.

Figura 3.16.
Evolucin del infarto del miocardio:
a) necrosis de coagulacin; b) adems, infiltracin leucocitaria; c) tejido granulatorio joven con abundantes
macrfagos (clulas redondas grandes) d) cicatriz joven

TROMBOSIS:
Trombosis es la formacin de una masa hemtica slida dentro de los vasos y durante la vida. La masa se
llama trombo. No hay que confundir la trombosis con la coagulacin de la sangre, ni el trombo con los
cogulos. Durante la vida, la coagulacin ocurre fuera de los vasos, ya sea dentro del organismo, como en
los hematomas, ya sea fuera de l, como en el tubo de ensayo. En ambos casos el mecanismo de la
coagulacin se desencadena por liberacin de tromboplastina (tromboplasmingeno) principalmente de las
plaquetas a medida que se destruyen al adherirse a los tejidos y paredes del tubo. Despus de la muerte se
producen cogulos dentro de los vasos por liberacin de tromboplastina de las clulas endoteliales a
medida que se desprenden de los vasos y lisan. Hay dos tipos de cogulos post mortem o cadavricos: el
crurico (de cruor, sangre) y el lardceo (de lardum, tocino). El cogulo crurico primero es rojo y se
produce cuando la masa coagulada incluye todos los elementos hemticos ms o menos en la proporcin
en que estn en la sangre. El cogulo lardceo es amarillento y est formado preferentemente por fibrina,
se produce despus de haber sedimentado los elementos figurados de la sangre. A diferencia de los
trombos, estos cogulos son brillantes, elsticos, no adhieren firmemente a al pared vascular y no ocluyen
el lumen. Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de
pequeo y mediano calibre tienden a ocluir lumen.
TIPOS X SU MORFOLOGIA: Macroscpicamente hay dos tipos: el trombo rojo o de coagulacin y el trombo
blanco o de aposicin. Adems, se distinguen los microtrombos, que se producen en la microcirculacin,
especialmente en vnulas y capilares. En todos los trombos el componente principal es la fibrina, pero
desde el punto de vista de la patogenia, las plaquetas desempean el papel primordial.
En el trombo rojo los elementos figurados de la sangre, incluyendo la fibrina, se encuentran mezclados
desordenadamente. El trombo blanco tpico es de aspecto coraliforme dado por finas crestas transversales
(capas plaquetarias que alternan con capas de leucocitos) que alternan con zonas deprimidas. Las zonas
deprimidas, ms anchas que las salientes, estn formadas por una red fibrina que contiene eritrocitos
PATOGENIA:

Los factores patogenticos principales son tres: lentitud de la corriente sangunea, lesin endotelial y
alteraciones hematolgicas que afectan la coagulacin.
La trombosis por lentitud de la corriente sangunea ocurre principalmente en el territorio venoso, en especial,
en venas dilatadas; tambin es frecuente en la aurcula izquierda en la estenosis mitral. En estos casos se
forma un trombo rojo por un mecanismo similar al de la coagulacin normal de la sangre (trombo de
coagulacin). Es posible que tambin juegue un papel una lesin endotelial hipxica.
La trombosis por lesin endotelial ocurre de preferencia en el territorio arterial en relacin con placas
ateroesclerticas ulceradas; adems, en arteritis; en el ventrculo izquierdo es relativamente frecuente en el
infarto del miocardio; en las vlvulas cardacas y en el endocardio parietal la trombosis por lesin endotelial
es muy frecuente en endocarditis. Tpicamente se forma un trombo blanco a partir de un tapn plaquetario
que se produce en la parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas se
adhieren al colgeno y liberan substancias que provocan la agregacin de nuevas plaquetas y la formacin
de fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y as sucesivamente se forma el trombo por aposicin
(conglutinacin o precipitacin). En los aneurismas articos el trombo suele ser mixto, con un trombo blanco
en relacin con la pared arterial alterada, y una masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los
aneurismas es estratificado como en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.
Los microtrombos son manifestacin de alteraciones generales de la coagulacin.
Los posibles procesos que pueden ocurrir en un trombo son: organizacin con retunelizacin (recanalizacin
del vaso), calcificacin (distrfica), fragmentacin y migracin, infeccin, sta a veces con reblandecimiento
purulento; por ltimo, crecimiento por formacin de nuevas masas trombticas, lo que habitualmente ocurre
en la columna sangunea proximal al trombo, pero tambin puede suceder en la sangre estancada ms all
de l.
COMPLICACIONES
Las principales son tres: obstruccin (especialmente importante en el territorio arterial), embola trombtica e
infeccin.
EMBOLIA:
Embolia es el transporte de una masa extraa por la corriente sangunea con enclavamiento en el rbol
vascular. La masa extraa se denomina mbolo y puede ser slida, lquida (insoluble en la sangre)
o gaseosa. La impactacin de la masa es un hecho distintivo de la embolia y de particular
significacin clnica. El enclavamiento ocurre casi siempre en una arteria. Excepciones son la
embolia en una rama de la vena porta y las microembolias con enclavamiento en capilares. La
impactacin se produce cuando el dimetro del vaso se hace menor que el del mbolo.
SITIOS DEL ENCLAVAMIENTO
Un mbolo originado en las cavidades cardacas izquierdas o en una arteria se impacta en una arteria de la
circulacin mayor; uno que parte de las cavidades cardacas derechas o de una vena se enclava en la
arteria pulmonar o en una de sus ramas. Excepcin a esta regla es la embolia paradjica, en la que se
enclava en una arteria de la circulacin mayor pasando por una comunicacin interauricular o, ms rara vez,
por una interventricular o por el conducto de Botal.
CLASES:
Embolos slidos
Estos son los ms frecuentes, muy en particular el mbolo trombtico, originado de un trombo. La embolia
trombtica puede ser masiva, representada por un gran mbolo que incluso puede enclavarse en la
bifurcacin de la arteria pulmonar (mbolo cabalgante) o por numerosas masas emblicas trombticas. La
embolia trombtica puede ser mortal sin ser masiva ni mucho menos.
Otros mbolos slidos relativamente frecuentes son el de mdula sea, el de material ateromatoso y el de
tejido tumoral. La embolia de mdula sea se produce en pacientes con fracturas en que fragmentos de

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este tejido penetran en venas desgarradas. La embolia ateromatosa puede ser espontnea a partir de una
placa de ateroma ulcerada, o iatrognica, por trituracin de una placa al pinzar la aorta durante una
operacin. La embolia de tejido tumoral se puede observar en la diseminacin hematgena de algunos
tumores, entre ellos el coriocarcinoma, el neuroblastoma, el tumor de Wilms, el melanoma, el carcinoma de
clulas renales.
De menor importancia son las microembolias con impactacin en capilares: embolia de megacariocitos, de
clulas hepticas en traumatismos del hgado, de sinciciotrofoblasto en el tercer trimestre del embarazo y de
material extrao introducido en fleboclisis.
Embolos lquidos
A estos pertenecen la embolia grasosa y la de lquido amnitico. La fuente principal de la primera son las
fracturas en que penetra grasa a las venas proveniente de clulas adiposas rotas. La embolia de lquido
amnitico se observa ocasionalmente en partos complicados en que ese material penetra a las venas a
travs de desgarros del miometrio. El lquido amnitico contiene diversas partculas en suspensin: lanugo,
gotas de grasa, clulas descamadas, trofoblastos, etctera. Esta embolia puede ser mortal, la gravedad que
puede tener esta embola no est aclarada, probablemente el lquido amnitico tiene un efecto txico en la
sangre.
Embolos gaseosos
Estos se dan en la embolia gaseosa por descompresin y en la embolia area. En la primera, los mbolos
estn formados principalmente de nitrgeno, que se separa de la sangre en forma de burbujas al disminuir
bruscamente la presin. La embolia area ocurre hoy da como complicacin de la circulacin
extracorprea.
EVOLUCION: Los mbolos trombticos tienden a ser organizados y recanalizados. Antes que comience la
organizacin, pueden fragmentarse y migrar. Los mbolos ateromatosos, los mbolos de tejido y el material
insoluble de fleboclosis pueden provocar una reaccin a cuerpo extrao dentro de los vasos. Las gotas de
grasa tienden a fragmentarse y las pequeas gotas son fagocitadas. El aire es reabsorbido.
EFECTOS LOCALES DE LA EMBOLIA
El ms importante es la isquemia producida por la obstruccin.
SHOCK:
Puede definirse como insuficiencia generalizada de la microcirculacin perifrica, normovolmica o
hipovolmica, con dao celular y tisular metablico grave. La microcirculacin comprende todos los vasos
sanguneos de dimetro igual o inferior a 300 mm, es decir arteriolas, arteriolas terminales, capilares,
vnulas postcapilares y vnulas. En esta zona se produce el intercambio de sustancias nutritivas,
metabolitos, intercambio gaseoso, regulacin hidro-electroltica y del volumen plasmtico, transporte de
hormonas y vitaminas y reacciones inmunitarias. Para que la microcirculacin funcione normalmente es
necesario que la perfusin sea adecuada y que la pared vascular est ntegra. La perfusin adecuada
depende de la presin arterial, de la regulacin normal del tono arterial, de la integridad del endotelio capilar,
del drenaje linftico y venoso normales, viscosidad sangunea normal, etctera.
Otras definiciones de shock que pueden considerarse como representativas del estado del conocimiento al
respecto en dos pocas diferentes. Por ejemplo, Simeone (1964) lo defini como una condicin clnica
caracterizada por sntomas y signos que aparecen cuando el dbito cardaco es insuficiente para llenar el
rbol vascular arterial con presin sangunea suficiente para proveer a los rganos y tejidos de un flujo
sanguneo adecuado. Tambien se dice que es por una insuficiencia circulatoria aguda, en la que existe una
desproporcin entre el dbito cardaco y las necesidades (requerimiento) sanguneas de la periferia corporal
(tejidos perifricos).
CLASIFICACION: Segn la causa puede reconocerse el siguiente espectro de formas de shock: shock
hipovolmico, shock cardiognico, shock sptico, shock neurognico, shock anafilctico, shock traumtico,
shock endocrino.

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PATOGENIA
El shock evoluciona en minutos a horas. No todas las formas son mortales. En el curso del shock pueden
reconocerse arbitrariamente tres fases:
Fase 1.
Hipotensin compensada (shock precoz)
Fase 2.
Hipoperfusin tisular
Fase 3.
Dao celular y orgnico o shock irreversible
En la fase 1 prcticamente no se observan alteraciones morfolgicas y las alteraciones celulares son
compensadas bioqumicamente. En la fase 2, hay signos de dao celular reversible y en la fase 3 pueden
aparecer los signos de dao irreversible y muerte celular.
MORFOLOGIA: Las alteraciones morfolgicas se hacen visibles ya en la fase 2 (tumefaccin turbia,
transformacin hidrpica y esteatosis). En la fase 3 se observan necrosis celular aislada o de segmentos
(infartos microscpicos y mayores) como signo de isquemia y dao metablico grave, microtrombos hialinos
como signo de coagulacin intravascular diseminada (CIVD) y hemorragias como signo de coagulopata por
consumo secundaria a la CIVD. Los microtormbos hilainos corresponden a formaciones intravasculares,
eosinfilas, granulares, constituidas por fibrina, plaquetas y escasos eritrocitos. Usualmente no se observan
adheridos a endotelio ni muestran signos de organizacin. La forma suele ser alargada, pero se pueden
encontrar formas estrelladas y globulosas. Se encuentran habitualmente en microcirculacin, es decir
arteriolas, capilares y vnulas. Las alteraciones morfolgicas de shock adquieren caractersticas particulares
en los rganos. En el pulmn hay edema, hemorragia alveolar, microtrombos hialinos, membranas hialinas
alveolares, descamacin de macrfagos alveolares (primera semana); hiperplasia de neumocitos II, fibrosis
intersticial e intraalveolar, aumento de fibroblastos intersticiales (segunda semana). En rin, transformacin
hidrpica microvacuolar tubular proximal renal, microtrombos hialinos, hemorragias intersticiales y
glomerulares, necrosis tubular, microinfartos corticales. En el pncreas se encuentra necrosis
parenquimatosa y adiponecrosis multifocal, fenmenos de disquilia, hemorragias, necrosis aislada de
clulas acinares.
La glndula suprarrenal muestra deplecin de lipoides corticales, pseudotbulos corticales, plasmocitosis
cortical, necrosis celular aislada, hemorragias medulares y corticales, microtrombos hialinos, especialmente
capsulares. En el hgado hay hiperemia, hemorragia y necrosis centrolobulillares con infiltracin leucocitaria
a partir del tercer da, degeneracin vacuolar, necrosis celular aislada, microtrombos en vasos del espacio
porta, leucocitosis sinusoidal. El corazn frecuentemente muestra necrosis celular aislada, hemorragias
subendocrdicas (en llamarada) especialmente en la cara izquierda del tabique interventricular, necrosis y
hemorragia de clulas del aparato xcito-conductor o de la musculatura de trabajo, microtrombos, milisis
de predominio subendocrdico. Estmago e intestinos presentan la llamada gastroenterocolopata
isqumica (microtrombos, hemorragias, necrosis, eventualmente infiltracin leucocitaria y flebitis aguda). El
cerebro muestra hemorragias de predominio cortical, con o sin reblandecimiento, en zonas limtrofes (arteria
cerebral anterior con media o arteria cerebral media con posterior), hemorragias con o sin reblandecimiento
en ncleos grises basales y microtrombos hialinos.

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