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R1: PAULINA VASQUEZ P.

DR. CARLOS DE LA TORRE

2013

INDICE:

POSTULADOS ................................................................................................................................. 4
POSTULADOS DE ROBERT KOCH ........................................................................................ 4
POSTULADOS DE SOCRANSKY ......................................................................................... 5
ESPECIFICIDAD MICROBIANA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES ............. 6
HIPOTESIS NO ESPECFICA DE LA PLACA ...................................................................... 6
HIPOTESIS ESPECFICA DE LA PLACA ............................................................................. 8
BIOPELICULA: ............................................................................................................................ 9
Se define como una comunidad microbiana que se encuentra sobre la superficie dental,
formando una biopelicula embebida en una matriz de polmeros de origen bacteriano y salival.
(PEREZ, 2005) .............................................................................................................................. 9
BIOPELICULA SUPRAGINGIVAL: .................................................................................. 9
COMPLEJOS MICROBIANOS DE LA BIOPELICULA SUPRAGINGIVAL ...................................... 9
BIOPELICULA SUBGINGIVAL: ................................................................................................... 10
COMPLEJOS MICROBIANOS DE LA BIOPELICULA SUBGINGIVAL ......................................... 10
MICROBIOLOGIA DEL PERIODONTO SANO. ........................................................................... 11
MICROBIOLOGIA ASOCIADA A GINGIVITIS. ............................................................................. 12
MICROBIOLOGIA ASOCIADA A PERIODONTITIS. ..................................................................... 12
MICROBIOLOGA ASOCIADA A PERIIMPLANTITIS ................................................................... 12
MICROBIOLOGA ASOCIADA AL FACTOR HORMONAL ............................................................ 13
FACTORES DE VIRULENCIA:................................................................................................ 14
CPSULA, ............................................................................................................................. 16
FIMBRIAS, ............................................................................................................................ 17
PILI ....................................................................................................................................... 18
ADHESINAS, ......................................................................................................................... 18
ENDOTOXINAS ..................................................................................................................... 19
ACTINOMYCETEMCOMITANS.-....................................................................................... 21
FACTORES QUE FACILITAN LA COLONIZACIN .................................................... 21
Adhesin ............................................................................................................................. 21
Coagregacin....................................................................................................................... 21
Multiplicacin. .................................................................................................................... 21

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Competicin con otras bacterias ......................................................................................... 22
Invasin del tejido periodontal. ........................................................................................... 22
Evasin de las defensas del husped. .................................................................................. 23
FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOS DEL HUSPED .......................................... 23
PORPYROMONA GINGIVALIS .......................................................................................... 24
FACTORES QUE FACILITAN LA COLONIZACIN .................................................... 24
Adhesin ............................................................................................................................. 24
Coagregacin....................................................................................................................... 25
Multiplicacin. .................................................................................................................... 25
Invasin del tejido periodontal. ........................................................................................... 25
Evasin de las defensas del husped. .................................................................................. 26
FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOS DEL HUSPED .......................................... 27
PREVOTELLA INTERMEDIA ...................................................................................................... 27
FACTORES DE VIRULENCIA: ........................................................................................ 27
INVESTIGACION ACTUALES. ................................................................................................ 28
T.FORSYTHIA............................................................................................................................ 29
FACTORES QUE FACILITAN LA COLONIZACIN .................................................................. 29
CONCLUSIONES .................................................................................................................. 31
BIBLIOGRAFA .......................................................................................................................... 32

POSTULADOS

ROBERT KOCH
Robert Koch naci en Clausthal Zellerfeld el 11 de Diciembre de 1843. Y muri el 27
de Mayo de 1910 en Baden Baden.
Estudi medicina en la universidad de Gttingen y despus de graduarse ejerci en
Hamburgo y Lagenhogen.

Entre 1872 y 1880 trabaj como mdico rural, donde

comenz su carrera cientfica como bacterilogo.

Su primera contribucin a la ciencia de la microbiologa fue el aislamiento de Bacillus
anthracis, agente etiolgico del carbunco bacteridiano, en el ao 1877; a raz de sus
investigaciones sobre el carbunco Koch enunci una serie de leyes, los postulados de
Koch, que constituyen su mayor contribucin a la historia de la microbiologa.
En 1880 fue nombrado miembro del comit imperial de sanidad de Berln y en 1882
consigui aislar el agente etiolgico de la tuberculosis, el Mycobacterium tuberculosis.
Un ao despus aisl el Vibrio cholerae, agente etiolgico del clera.
Entre 1891 y 1904 fue director del Instituto de Enfermedades Infecciosas de Berln, que
actualmente lleva su nombre, y en 1890 descubri la tuberculina, base de las tcnicas de
diagnstico de la tuberculosis. En 1905 recibi el premio Nobel por sus investigaciones.
(Fuentes, 2007)
POSTULADOS DE ROBERT KOCH
1. La bacteria patgena debe aislarse siempre de animales enfermos y nunca de
animales sanos.
2. Cuando un animal est enfermo la bacteria debe aislarse en cultivo puro.
3. Si la bacteria se inocula a otro individuo debe reproducirse la enfermedad.
4. La bacteria debe aislarse nuevamente en cultivo puro.

La adaptacin de los postulados de Koch a los conocimientos actuales ha sido realizada

en 1984 por Stanley Falkow (U.S.A.), que ha adaptado estos postulados a un nivel
molecular

(gentico).

Segn Falkow, un gen contribuye a la virulencia de una bacteria patgena si cumple los
criterios siguientes:

El gen est presente en cepas asociadas con la enfermedad, no en otras.

La mutacin del gen reduce o anula la virulencia mientras que la restauracin de ese gen
restaura la virulencia.

La expresin de ese gen debe ser demostrada "in vivo" (es decir, cuando la cepa est en
el hospedador)

Existe una produccin especfica de anticuerpos contra el producto del gen. Esos
anticuerpos confieren al menos una proteccin parcial frente a la enfermedad.
Las bacterias que causan infecciones orales no cumplen exactamente los postulados de
Koch, son infecciones polimicrobianas (infecciones en las que participan varias especies
microbianas a la vez). Sin embargo, algunas especies estn claramente asociadas a esas
infecciones orales, por lo que Socransky (U.S.A.) propuso unos criterios que permiten
identificar o asociar especies de la cavidad oral con infecciones orales, estos criterios
fueron especialmente creados para las infecciones periodontales aunque algunos
microbilogos e infectlogos han pretendido aplicarlos al resto de las infecciones
polimicrobianas extraorales. Diferenciar los conceptos de "postulados" (Koch) y
"criterios" (Socransky). (Fuentes, 2007)

POSTULADOS DE SOCRANSKY

Se han establecido los postulados de Socransky que determinan las caractersticas que
debe reunir un microorganismo para ser considerado un patgeno potencial asociado
con las diferentes formas clnicas de Enfermedad
Periodontal:

1-El microorganismo debe estar presente en una proporcin elevada en sitios activos de
la enfermedad.
2-La eliminacin del microorganismo se asocia con la remisin de la enfermedad
3-Los microorganismos poseen factores de virulencia para iniciar y agravar la
enfermedad.

4-La respuesta inmune celular o humoral debe ser indicativa de enfermedad.

5-La implantacin experimental del microorganismo dentro del surco gingival de un
animal de experimentacin debe inducir la enfermedad, inflamacin, dao en el tejido
conectivo y prdida sea. (MEDINA)

ESPECIFICIDAD

MICROBIANA

DE

LAS

ENFERMEDADES

PERIODONTALES

Desde los aos 80 se ha desarrollado el concepto de especificidad microbiana en las

distintas formas de enfermedad periodontal y su evolucin clnica

segn los

microorganismos presentes en biopelicula dental. (Negroni, 2009)

Loesche (1976), defini dos hiptesis para tratar de explicar el rol de la placa dental
como agente periodontopatognico. La primera de ellas, la Hiptesis de la placa dental
no especfica, afirma que la enfermedad periodontal surge de la "elaboracin de
productos nocivos por todos los microorganismos de la placa", y la segunda, la
Hiptesis de la placa dental especfica, afirma que "slo cierta placa es patgena, y que
su patogenicidad depende de la presencia o el incremento de microorganismos
especficos". (Guilarte, 2004)
En esa misma dcada se realizaron, avances en las tcnicas microbiolgicas usadas para
aislar e identificar patgenos periodontales, as como tambin, mejoras en los
procedimientos para obtener muestras de placa subgingival, y desarrollo de nuevos
medios de cultivos para lograr el crecimiento bacteriano in vitro. Como resultado de
estos avances, que permitieron el aislamiento de microorganismos especficos de
diferentes tipos de enfermedad periodontal, la Hiptesis de la placa dental especfica, es
la aceptada actualmente. (Guilarte, 2004)

HIPOTESIS NO ESPECFICA DE LA PLACA

1965-1975.
Harald Le,

prob que la placa bacteriana causa la gingivitis, y sta progresa

lentamente a periodontitis, la cantidad de placa era importante. Toda la placa era la

misma, y en gran cantidad causaba la enfermedad. Si el paciente no responda

favorablemente al tratamiento, era culpa del paciente por no estar

realizando

correctamente la higiene oral. (MICROBIOLOGA PERIODONTAL)

Realizaron un estudio de la higiene oral en 12 personas saludables con enca
clnicamente normales resulto una gruesa acumulacin de tejidos de debridacin y
desarrollo de la enca marginal en todos los sentidos.
El tiempo necesario para resolver la gingivitis fue de 10 a 21 das. Al examen
bacteriolgico presente un nmero de microorganismos en la enca y el incremento en
los cambios directos de la flora concurrente. La restitucin de la higiene oral da un
resultado un restablecimiento de las condiciones gingivales de la flora bacterial original.
(LOE, 1965-1975)
Realizaron un estudio en 12 personas 7 hombres y 5mujeres parmetro de edad 35 aos
escogidos de una clnica periodontal de Suecia pacientes con Periodontitis severa;
tomando muestras de bacterias subgingivales con una cureta de dos sitios relativamente
sanos y dos sitios periodontalmente enfermos en cada doce pacientes con enfermedad
periodontal avanzada. Bacterias encontradas: clulas cocoides, bacilos rectos,
espiroquetas pequeas y medianas, filamentos, fusiformes bacilos curvos. Tambin se
valor criterios clnicos como: ndice gingival, ndice de placa, profundidad sondeada,
fluido gingival. Hubo diferencia de microflora entre el sitio clnicamente sanos y
enfermos: sitios normales 74,3% formas cocoides, sitio enfermo bacilos mviles
12.7%vs 0.3%, bacilos curvos 1.7%vs0%; pequeas espiroquetas6.7% vs 0.2%.
(LISTGARTEN, 1978)
Han demostrado con frecuencia los microorganismos encontrados en lugares enfermos
y sanos: Savitt y Socransky indicaron que el 19%

en lugares saludables formas

mviles, y en un 25% espiroquetas. (GREENSTEIN, 1985)

Reyes y Rams.-demostraron que en un lugar sano no hay ni mviles ni espiroquetas.
Reyes, Rverams, Savitt y Sorcransky reportaron que las espiroquetas fueron
encontradas 100% en enfermedad Periodontal avanzada. (GREENSTEIN, 1985)

En la dcada de 1900 se crea que la enfermedad periodontal era el resultado de una

acumulacin de placa con el tiempo, en conjunto con una respuesta disminuida del
husped y un aumento de susceptibilidad debido a la edad. (Newman, 2010)

Algunos individuos con cantidades consideradas de placa y clculos junto con gingivitis
nunca desarrollan periodontitis destructiva. (Newman, 2010)
No poda explicar la naturaleza a menudo localizada de la destruccin periodontal y
tampoco explicaba porque los individuos

con grandes acmulos de placa no

desarrollaban una enfermedad periodontal destructiva; mientras que otros con escasa
biopelicula mostraban una prdida progresiva de sus estructuras periodontales.
(Negroni, 2009)
Todos los microorganismos presentes en las mismas se implican en las enfermedades,
de tal forma que a mayor cantidad mayor riesgo de padecerlas. (Llena, 2004)

HIPOTESIS ESPECFICA DE LA PLACA

1975-1985
Se identificaron las diferentes bacterias y se intent relacionar con las diferentes
enfermedades placa supragingival y subgingival, la calidad y no la cantidad de la placa
era lo importante, se pasa de una Periodontitis del Adulto a otras degenerativas
(Periodontosis) =Periodontitis Juvenil. (MICROBIOLOGA PERIODONTAL)
Afirma que sola cierta placa es patognica y que su patogenicidad depende de la
presencia de microorganismos especficos o el aumento de estos.
Que la placa que albergue patgenos

bacterianos especficos es portador de la

enfermedad periodontal debido a estos microorganismos producen sustancias que

median la destruccin de los tejidos del husped. (Newman, 2010)
En 1960 cuando la exploracin microscpica de la placa revelo que se hallaban
morfotipos bacterianos en los sitios periodontalmente sanos en comparacin con los
enfermos de ah hubo mejora para aislar e identificar microorganismo periodontales.
Aumento la aceptacin de esta teora especifica con el reconocimiento de la
A.Actinomyceteconmitans patgeno de la periodontitis Agresiva localizada. (Newman,
2010)

Marsh y Martin (2000), sealan la hiptesis de la placa ecolgica, para explicar la

etiologa de enfermedad periodontal. Esta hiptesis propone que los cambios en las
condiciones ambientales locales en la regin subgingival, como es el incremento del
fluido crevicular durante la inflamacin, favorece el crecimiento de especies

anaerbicas

estrictas proteolticas, lo cual predispone a la zona gingival a la

enfermedad. (Guilarte, 2004)

(PEREZ, 2005)
BIOPELICULA:
Se define como una comunidad microbiana que se encuentra sobre la superficie dental,
formando una biopelicula embebida en una matriz de polmeros de origen bacteriano y
salival. (PEREZ, 2005)
BIOPELICULA SUPRAGINGIVAL:
Se presenta en la superficie dentaria, el lquido que circunda se denomina saliva.
COMPLEJOS MICROBIANOS DE LA BIOPELICULA SUPRAGINGIVAL

La interaccin entre las especies patognicas y benficas afecta la progresin de la

enfermedad y la respuesta del tratamiento.
Los complejos microbianos son:
Rojo y naranja poseen una asociacin significativa. Los complejos purpura, amarillo y
verde estn asociados entre s en comparacin a los complejos naranja y rojo. La
colonizacin

inicial

involucra a los miembros del complejo amarillo, purpura y

Actinomyces. Esto lleva a la sucesin autognica, luego colonizan los miembros del
complejo verde y posteriormente los del complejo naranja pasan a ser dominantes y
actuando como puentes entre los colonizadores tempranos y los complejos Rojos que
son colonizadores tardos. (Negroni, 2009)

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El predominio de los componentes rojo y naranja son prevalentes en la Biopelicula

subgingival asociados con Gingivitis y Periodontitis. (Negroni, 2009)

PERIODONCIA CICS

BIOPELICULA SUBGINGIVAL:

Presenta dos superficies la superficie dentaria y el epitelio. El lquido circundante es el

exudado gingival.
La Biopelicula tiene una composicin microbiana diversa, en salud est estable con el
tiempo (homeostasis microbiana).

COMPLEJOS MICROBIANOS DE LA BIOPELICULA SUBGINGIVAL

1.- Se han observado microorganismos en el interior de microorganismos en el interior

de los tejidos gingivales tanto en el nivel del epitelio de la bolsa como en el epitelio
de unin, en los espacios intercelulares , en el tejido conectivo , hueso alveolar, etc.
2.- Los morfo tipos encontrados son: Cocos, bacilos, fusiformes, filamentos, micro
plasmas y treponemas.
3.- La invasin microbiana parece ocupar el lugar destacado en la epatogenia de la
enfermedad periodontal.
La presencia de espiroquetas en el tejido periodontal de pacientes con enfermedad
periodontal ulceronecrotisantes, estn confirmado.

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Existen distintos patgenos se han visualizado, entre los que se encuentran

Aggregatibacter Actinomycetemcomitans, Capnosytopaga, Phorphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Treponema Vicenti, Treponema
denticola, probablemente Tannerella Forsythia y Treponema denticola
Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Phorphyromonas gingivalis

tienen gran

capacidad invasora. (Negroni, 2009)

PERIODONCIA CICS

MICROBIOLOGIA DEL PERIODONTO SANO.

Cuando una superficie dentaria sana

est expuesta a las bacterias que forman la

biopelcula, estas se unen a la superficie del diente y se extienden hacia el interior del
surco gingival. La microbiota est formada por Gram positivos 85%, cocos y 75% de
anaerobios facultativos, los estudios de microbiolgicos concuerdan la predominancia
de las bacterias Gram positivas constituidas por especies Streptococcus y Actinomyces
75%. Los cultivos bacterianos han determinado en predominio del S. sanguis, adems
especies de Actinomyces que incluyen A.viscossus y A.naeslundii (complejo amarillo y
azul), los bacilos Gram positivos y espiroquetas estn en bajo nmero y no se detectan
dentro de la microbiota del surco sano. Los bacilos gramnegativos y las espiroquetas no
se detectan en la microbiota del periodonto sano o se hallan en un porcentaje
relativamente bajo. (Negroni, 2009)

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MICROBIOLOGIA ASOCIADA A GINGIVITIS.

La transicin de la salud y la gingivitis es debido al incremento en el acmulo de la
biopelcula y al crecimiento excesivo de las especies Gram positivas, otros
investigadores han encontrado un aumento de especies gramnegativos, las condiciones
inflamatorias proporcionan un ambiente anaerobio lo que favorece la colonizacin por
bacilos mviles y espiroquetas. (Negroni, 2009)
Al realizar cultivos del Biofilm en gingivitis se halla:
Actinomyces, Estreptococos.
Veillonella.
Fusobacterium.
Treponemas
Prevotella intermedia. (Negroni, 2009)

MICROBIOLOGIA ASOCIADA A PERIODONTITIS.

Periodontitis Crnica: Se caracteriza por una biopelcula supragingival abundante, en

un 90% presenta microbios anaerobios, de estos, el 60% son gramnegativos, el 30%
espiroquetas y unos escasos cocos. (Negroni, 2009)
Periodontitis Agresiva: Infeccin en individuales o mltiples sitios periodontales de la
cavidad bucal; son de evolucin rpida, responden mal frente al tratamiento,
acompaada de un dficit de PMN. Aqu el microbio prevalente es el A.A., pero
tambin Campylobacter rectus, T. forsithya, genotipos II y IV, y P. Gingivalis.
(Negroni, 2009)

MICROBIOLOGA ASOCIADA A PERIIMPLANTITIS

Actinomyces viscosus se adhieren en una proporcin 5 veces mayor en el esmalte
dentario, que en la superficie del implante, en contraste con Streptococcus sanguis que
se adhiere en proporciones similares en ambas situaciones.

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La prdida del sellado mucoso periimplantario, combinado con un deficiente control de

placa dental, promueve la proliferacin de bacterias anaerbias que penetran en el surco
periimplantaro produciendo mucositis. Si esta situacin no se trata adecuadamente,
pasados 10 a 15 das, puede evolucionar a una periimplantitis.
La flora microbiana del surco periimplantario de un implante clnicamente estable, es
similar aquella encontrada en el tejido peridentario sano y est compuesta bsicamente
por especies de Streptococcus y Actinomyces. Capnocytophaga ochracea y Veillonella
prvula. (Negroni, 2009)

Los microorganismos asociados a la instauracin y desarrollo de la enfermedad

periodontal: Fusobacterium, espiroquetas, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Phorphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus (Tannerella
forsythensis), Campylobacter rectus tambin han sido identificadas en los tejidos
perimplantarios afectados por periimplantitis. (Negroni, 2009)

La composicin de la flora bacteriana alrededor de un implante en condiciones

saludables y en tejido peridentario sano es muy similar, compuesta predominantemente
por cocos y bacilos inmviles Gram positivos anaerobios facultativos. Cuando existe
una situacin patolgica, tanto en los tejidos periodontales como en los perimplantarios
tambin se observa una flora bacteriana muy parecida con predominio de bacterias
anaerobias estrictas Gram negativas, bacilos mviles y espiroquetas. La flora bacteriana
asociada con la etiologa de la periimplantitis est compuesta, T. forsythensis, C. rectus
microorganismos tambin identificados en cuadros de enfermedad periodontal.
(Negroni, 2009)

MICROBIOLOGA ASOCIADA AL FACTOR HORMONAL

Durante la pubertad los nios presentan una prevalencia elevada de la gingivitis a de
mas aumento de la proporcin de anaerobios gramnegativo, en observaciones similares
se han registrado en mujeres gestantes a partir del segundo semestre del embarazo, en el
embarazo se produce un aumento de progesterona que induce a la modificacin de la
composicin bacteriana de la biopelcula; la presencia de las hormonas sexuales en el
embarazo, pubertad, toma de anticonceptivos orales se relaciona con el aumento de la

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Prevotella Intermedia y la inflamacin gingival, el estradiol y la progesterona actan

como nutrientes de estos microorganismos y serian sustitutos de la vitamina k ,
nutrientes esenciales para Prevotella intermedia. Otros estudios sugieren que la
respuesta inflamatoria se debe a hormonas sexuales que alteran el metabolismo celular y
microvascular. (Negroni, 2009)

FACTORES DE VIRULENCIA:

La potencia destructiva de las bacterias est determinada, por un lado, por la cantidad
relativa (proporciones porcentuales de la flora global) de grmenes patgenos posibles y
por el otro lado por los factores de virulencia.
Las bacterias con factores de virulencia en su mayora Gram- estn presentes en mayor
nmero en bolsas cuando la destruccin periodontal progresa activamente. (Iniesta,
2008). (RATEITSCHAK)
Las bacterias son los agentes etiolgicos primarios de las enfermedades periodontales.
Mediante la valoracin de los estudios que han demostrado la patogenicidad de diversos
microorganismos y basndose en los criterios descritos por Socransky, en el Taller
Mundial de Periodoncia de 1996 se concluy que haba suficientes datos para considerar
tres microorganismos como los ms fuertemente asociados a las periodontitis:
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (antes Actinobacillus actinomycetemcomitans
Phorphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia (antes Bacteroides forsythus)
(Maiden y cols. 2003). (RATEITSCHAK)

Estos microorganismos han demostrado tener capacidad para colonizar los nichos
periodontales, permanecer en estos mediante diversos mecanismos (competencia con
otras bacterias, mejor aprovechamiento de los nutrientes, evasin de las defensas del
husped, invasin de los tejidos del husped, etc. Y producir dao tisular directo.
En la siguiente revisin se analizarn los conocimientos que existen sobre las
capacidades patognicas de estas bacterias. Estos conocimientos podran ayudar a
comprender mejor.

La virulencia se define como la capacidad de un microorganismo para producir una

enfermedad o interferir con los procesos metablicos o fisiolgicos del hospedero. Un
microorganismo virulento se caracteriza por expresar y producir metabolitos, toxinas,

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enzimas y componentes de la superficie o pared celular que le permiten evadir las

barreras defensivas e invadir y sobrevivir en los tejidos y clulas del hospedero. (Daz,
2012)

Poulin y Combes definieron a los factores de virulencia, refirindose a molculas,

componentes o estructuras microbianas que afectan al hospedero. De este modo, se ha
propuesto que los factores de virulencia tienen mltiples funciones y se pueden agrupar
en factores de adhesin, invasin, crecimiento y evasin de la respuesta inmune.
Muchos factores de virulencia estn codificados genticamente y pueden expresarse en
forma diferente entre distintas cepas de una misma especie bacteriana, as, se pueden
definir distintos genotipos bacterianos sobre la base de un factor de virulencia
particular. (Daz, 2012)

Finalmente, distintos genotipos microbianos pueden generar un patrn de sntesis de

anticuerpos distinto en el organismo infectado, definindose, sobre la base de esta
respuesta srica inducida, distintos serotipos bacterianos en una especie microbiana.
(Daz, 2012).

Este aspecto es bsico en el estudio de cualquier infeccin, ya que para que una bacteria
sea capaz de generarla, debe poseer factores que le permitan establecerse en los tejidos,
vencer las defensas orgnicas y producir sustancias cito lesivas, definindose entonces
los determinantes bioqumicos o factores de virulencia, como una serie de propiedades
que le permitan a las bacterias establecerse (colonizar) en un tejido, generar una
afeccin, y determinar el grado o gravedad de la infeccin. Estas propiedades pueden
estar presentes en los microorganismos o producirlos metablicamente. (Farias)E

El organismo hospedero tiene mltiples mecanismos para oponerse o impedir la

colonizacin bacteriana, y esto es particularmente notable en la boca, donde la saliva
(con enzimas, sistemas antibacterianos y anticuerpos) juega un papel importante en la
limitacin de la vida bacteriana, pero existen otros factores como el lquido gingival o
crevicular, que posee anticuerpos, y otros factores antibacterianos, la descamacin
celular, as como la masticacin y los movimientos musculares peri bucales que

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arrastran consigo mltiples clulas bacterianas, las cuales podemos deglutir para que los
jugos gstricos las digieran o las escupimos. (Libana U., 1995). (Farias)E

Algunas glucoprotenas que recubren el epitelio y el esmalte como la fibronectina,

actan como escudo anti adhesivo, repeliendo a las bacterias, pero tambin existen
receptores celulares, de carga positiva, que atraen microorganismos que tienen carga
negativa, los cuales pueden vencer a la fibronectina y fijarse en los tejidos por medio de
receptores anlogos, de organelas o por la produccin de sustancias. (Farias)E
Las lipoprotenas y los cidos lipoteicoicos bacterianos, adems de otras sustancias
como las denominadas antgenos de superficie (la protena M de la pared de muchos
Streptococcus), pueden ser factores adherentes y antifagocitarios (evitan la fagocitosis).
La produccin de adhesinas, y polisacridos extracelulares de alto peso molecular (P
E.A.P.M.), no slo las fijan a los tejidos sino que las protegen contra las enzimas
defensivas, fagocitos y anticuerpos. La presencia de cpsula (factor antifagocitario), de
fimbrias (otro factor adherente) y de flagelos son tambin importantes, y junto con el
nmero de bacterias atacantes y la capacidad de producir enzimas lticas como la
colagenasa, hialuronidasa, lecitinasas y otras tantas, que son llamadas factores de
invasividad, porque permiten el avance de los microorganismos al interior de los
tejidos, determinando as la gravedad de la afeccin. (Farias)E

En resumen, los factores de virulencia son los elementos a tomar en cuenta para decidir
(desde el punto de vista microbiano) si una bacteria es causante de una afeccin, o si
solamente son coadyuvantes o agravantes (invasores o predadores secundarios), o si
slo estn presentes en las lesiones aprovechando un ambiente rico en nutrientes y con
bajas defensas como lo son las bolsas periodontales. (Farias)E

Factores de virulencia y los principales microorganismos que los poseen:

CPSULA, compuesta por polisacridos, enmascara a las bacterias de los fagocitos, por

lo cual es un factor antifagocitario.

La Phorphyromonas gingivales, los Prevotellas, Bacteroides y otras tantas, la poseen.
(Daz, 2012)

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http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/04capsula.htm

FIMBRIAS, compuestas por protena llamada pilina, le permite a la bacteria adherirse

fuertemente a las superficies que ms les favorece, bien sea por nutrientes o por falta de
defensa orgnica. Muchos bacilos como el Pg., Actinobacillus actinomycetemcomitans
(A. A.), Prevotellas intermedia (RL), Bacteroides forsythus, Capnocytophaga ochracea,
que pueden ser calificados como periodontopatgenas clsicos, adems de muchas otras
que habitan en el surco gingival, poseen estas estructuras. (Farias)E

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/patogenicidad.html

FLAGELOS, compuestos por una protena denominada flagelina, les permite huir de
un sitio o ir hacia uno favorable. Pocas bacterias orales son mviles.
Presencia de receptores, que son aquellas protenas que poseen las bacterias en su
superficie, de carga negativa, que les permite adherirse a los tejidos orgnicos de cargas

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positivas. Esto les permite a las bacterias evitar las fuerzas de desplazamiento a que
stas pueden estar sometidas.
Muchas bacterias bucales tienen ese tipo de mecanismo de adhesin. (Daz, 2012)

http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/08flagelos.htm
PILI es una apndice parecido al cabello se extiende desde la superficie celular

bacteriana ayuda a medir la adherencia de las bacterias a la superficie del husped.

(Iniesta, 2008)

http://www.mansfield.ohio-state.edu/~sabedon/biol1084.htm
ADHESINAS, que son sustancias de naturaleza glucopeptdica, y les permite a las
bacterias adherirse qumicamente a la fibronectina, una protena orgnica que recubre a
los tejidos, aunque sta fsicamente trate de rechazarlas.

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Produccin de polisacridos extracelulares de alto peso molecular por parte de algunas

bacterias como los Streptococcus del grupo viridante (S. mutans, S. sanguis, S. mitior,
S. salivarius, y otros como algunos Lactobacilos y Actinomyces), y lo hacen a partir de
la sacarosa que se ingiere en exceso y se queda en la placa o en los espacios retentivos
de los dientes, gracias a la accin de exoenzimas (de accin extracelular) originan
mutn, o dextrn (que son glucanos) y levn que es un fructano soluble. El mutn o
mutano es muy adhesivo y les permite a muchas bacterias resistir las fuerzas de
desplazamiento, y los dextranos y levanos usualmente son reserva alimenticia
bacteriana. (Daz, 2012)

http://faculty.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit1/prostruct/gnadhes.html
ENDOTOXINAS que son los lipopolisacridos (L.P.S.) que forman parte integral de la
pared de los gramnegativos, y que al liberarse con la muerte del microorganismo, tienen
efectos txicos que pueden variar dependiendo de la presencia de cido
ketodesoxioctinico (KDO) y de la heptosa. Todas las bacterias gramnegativos que
habitan en cavidades orgnicas, carecen de estas sustancias que caracterizan a las
endotoxinas de los grandes patgenos como la Salmonellas, las Pasteurellas o las
Pseudomonas. Entre sus efectos se pueden mencionar: la produccin de neutropenia
local, el favorecimiento de la agregacin plaquetaria y activacin del factor XII de la
coagulacin, lo que puede causar coagulacin intravascular diseminada. Tambin tienen
efecto citotxico sobre los macrfagos y fibroblastos, lo que retarda la reparacin de los
tejidos; activar a los osteoclastos, lo que induce a la reabsorcin sea; tambin activa
policlonalmente a los Linfocitos B, lo cual parece favorable para el organismo atacado,
pero es una forma de engaarlo. Las endotoxinas activan al sistema de complemento por

20

va alterna, evitando as sus efectos. Casi todas las bacterias que habitan en la boca, son
gramnegativos, por tanto endotoxignicas, pero leves en su accin. (Daz, 2012)
Factor policlonal de linfocitos B, de accin altamente similar a las endotoxinas que
tambin inducen a los

Linfocitos B a clonarse sin estmulo antignico.

A.Actinomyceteconmitans producen este factor. (Daz, 2012)

Enzimas

lticas,

como

la

colagenasa,

la

hialuronidasa,

la

lecitinasa,

la

condroitinsulfatasa y otras, destruyen los tejidos vivos, y permiten a las bacterias

introducirse en ellos, por lo que son llamadas factores de invasividad. Muchas bacterias
de la microbiota bucal, producen enzimas lticas, especialmente P. g., P. intermedia, A.
a., Capnocytophaga, y otras tantas como el Peptostreptococcus magnum. Fosfolipasa A,
una enzima que transforma los fosfolpidos tisulares para originar cido araquidnico,
que por activacin de las ciclooxigenasa 2 (COX2), originan prostaglandinas, sta tiene
un efecto edematgeno que si bien atrae plasma (nutrimentos para ellas), tambin atrae
clulas defensivas, pero las bacterias estn bien protegidas contra ellas. P. gingivalis y
P. endodontalis, son productoras de esta enzima. (Daz, 2012)
Leucotoxina, importante toxina que destruye los leucocitos (polimorfonucleares y
mononucleares), limitando as la defensa de la zona afectada. A. a. es el prototipo
productor de esta toxina, por lo cual se le considera importante agente etiolgico en las
periodontitis agresivas en las cuales predominan. (Daz, 2012)
Factor de inhibicin de fibroblastos, importante porque los fibroblastos son productores
de fibras colgenas y elsticas, que limitan la invasin bacteriana, y este factor, dificulta
la reparacin de los tejidos. A. Actinomycetemcomitans

y Capnocytophaga son

importantes productores de este factor. (Daz, 2012)

Factor de activacin de linfocitos T8, que es una sustancia producida sobre todo por
A.A. Estos linfocitos, llamados tambin T supresores, son los encargados de limitar a
los T4 para que no se sobrepasen en sus funciones, y este factor sobre activa a los T8, lo
cual frena la accin normal de los T4, por lo que la produccin de anticuerpos se
disminuir.
Factor de inhibicin quimiotctica de leucocitos, que inhibe la atraccin de leucocitos
hacia la zona afectada, an en presencia de C5a, protena del sistema de Complemento
que promueve la quimiotaxis de leucocitos hacia la zona afectada. Este factor lo
producen Phorphyromonas gingivalis., A.Actinomyceteconmitans., Capnocytophaga y
algunos Fusobactedum. (Daz, 2012).

21

ACTINOMYCETEMCOMITANS.Posee multitud de componentes y sustancias que le hacen especialmente patgeno,

pudiendo daar y alterar el equilibrio del husped. (Iniesta, 2008)

FACTORES QUE FACILITAN LA COLONIZACIN

Adhesin.

A. actinomycetemcomitans es capaz de adherirse a clulas, a bacterias, a componentes

de la matriz extracelular y a la saliva, mediante fimbria, pili, lipopolisacrido, protenas
de la membrana externa (protenas EmaA, el polmero extracelular y vesculas.
Se ha demostrado que las cepas que poseen fimbrias se adhieren 3 veces ms a las
clulas epiteliales, a la hidroxiapatita y a la saliva (Feng y Weinberg 2006).
Se han identificado siete variantes allicas del gen (flp-1) que codifica el componente
principal de la fimbria de A. actinomycetemcomitans y se ha postulado que la
variabilidad en la secuencia de este gen podra proporcionar diferencias en la adhesin
de diversas cepas de este microorganismo (Feng y Weinberg 2006). (Iniesta, 2008)

Coagregacin.

La coagregacin es una importante estrategia para la colonizacin de microorganismos,

y as contribuir al establecimiento del biofilm. A. actinomycetemcomitans es capaz de
coagregarse con Fusobacterium nucleatum (Rosen y cols. 2003).
Tambin se ha visto que un antgeno especfico (SPA) puede mediar la coagregacin de
A. actinomycetemcomitans serotipo c con P. gingivalis (Suzuki y cols. 2006).
(Iniesta, 2008)

Multiplicacin.
Este microorganismo dispone de distintos mecanismos que le dan una posicin de
ventaja a la hora de adquirir nutrientes y as poder diseminarse.
Entre estos mecanismos estn:
Las hemolisinas, las proteinasas (colagenasas), las protenas reguladoras del hierro
(protenas del sistema, las protenas periplasmticas encargadas del transporte del hierro
y la protena HgpA . (Iniesta, 2008)

22

Competicin con otras bacterias.

A. actinomycetemcomitans posee una bacteriocina (actinobacilina) que lisa o inhibe el

crecimiento de otras especies bacterianas, como Streptococcus sanguis, Streptococcus,
Actinomyces viscosus y otras cepas de A. actinomycetemcomitans (Hammond y cols.
1987). (Iniesta, 2008)
Tambin posee una hidrolasa denominada dispersina B, que presenta una potente
actividad contra el Staphylococcus epidermidis (Fine y cols. 2006). (Iniesta, 2008)

(Iniesta, 2008)

Invasin del tejido periodontal.

Se ha demostrado que A. actinomycetemcomitans tiene la capacidad de penetrar en el

epitelio y de invadir el tejido conectivo. Se ha observado que este microorganismo
invade rpidamente a las clulas epiteliales (en aproximadamente 30 minutos), se
replica dentro de ellas y parece ser que es capaz de diseminarse a las clulas de
alrededor. La capacidad de invasin de este microorganismo est relacionada con la
fosforilcolina, protenas de la membrana externa (protena ApiA, tambin conocida
como Omp100 y protenas de unin al receptor transferrina y a las integrinas
epiteliales). Esta capacidad de invasin de las clulas del husped podra explicar la
dificultad que existe para su eliminacin mediante los tratamientos mecnicos
convencionales, pudiendo ser til quizs la asociacin de antibiticos sistmicos y

23

antispticos a los tratamientos mecnicos para poder conseguir su eliminacin (

Winkelhoff y cols. 1992). (Iniesta, 2008) (Iniesta, 2008)

Relaciones de congragacin con otras bacterias para los tres patgenos de asociacin
fuerte con la periodontitis.
Evasin de las defensas del husped.
La leucotoxina, polisacridos de superficie una protena citoplasmtica de 14 kDa una
protena de bajo peso molecular, protenas de la membrana externa y proteinasas y la
toxina de dilatacin citoletal) son factores capaces de atenuar la respuesta inmune del
husped, tanto la celular como la humoral. Se ha observado que el genotipo Citoletal de
A. actinomycetemcomitans estaba asociado con los pacientes que presentaban una
periodontitis agresiva (Tan y cols. 2002). (Iniesta, 2008)
FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOS DEL HUSPED

(Iniesta, 2008)
A. actinomycetemcomitans tiene la capacidad de lesionar el tejido periodontal mediante
la liberacin de sustancias que pueden destruir clulas, o la matriz extracelular, o
induciendo a otras clulas para que liberen citoquinas

24

(Iniesta, 2008)
Estudios sobre el gen de la leucotoxina han observado que las cepas que poseen una de
leccin de 530 pares de bases en el promotor de este gen producen de 10 a 20 veces
niveles ms altos de leucotoxina y que esta produccin se ha aislado casi
exclusivamente en los pacientes con periodontitis agresiva. Este tipo clonal virulento se
ha aislado en individuos de origen africano, y esto podra conferir una mayor
prevalencia de este tipo de periodontitis en sujetos con este origen o descendientes.
(Iniesta, 2008)
PORPYROMONA GINGIVALIS

FACTORES QUE FACILITAN LA COLONIZACIN

Adhesin.
P. Gingivalis es capaz de adherirse a diferentes tipos de clulas, con otras bacterias, con
la matriz extracelular y con componentes salivales mediante la cpsula, hemaglutininas,
el lipopolisacridos), proteinasas, protenas de la membrana externa y vesculas. Las
fimbrias tambin juegan un papel muy importante en esta unin. (Feng y Weinberg
2006). (Iniesta, 2008)
El gen que codifica la unidad proteica (fimbrilina) de las fimbrias (el gen fimA) puede
clasificarse en seis variantes (del tipo I al V, y el Ib) en base a las secuencias de
nucletidos (Feng y Weinberg 2006). (Iniesta, 2008)

25

Estudiando la distribucin de los seis tipos y la salud periodontal se ha observado que:

1. La progresin de la periodontitis est estrechamente asociada con las cepas

de P. gingivalis que poseen fimA tipo Ib, II y IV.
2. Las cepas con fimA tipo I y V se detectan mayoritariamente en los adultos sanos con
presencia de P. gingivalis.
(Iniesta, 2008)

Coagregacin.

P. gingivalis es capaz de coagregarse con Actinomyces naeslundii genotipo 2 (A.

viscosus), Streptococcus gordonii, Streptococcus salivarius, Streptococcus oralis,
Streptococc mitis, F. nucleatum, Prevotella intermedia, Treponema medium, Treponema
denticola y con A. actinomycetemcomitans serotipo c. (Suzuki y cols. 2006) (Holt y
Ebersole 2005). (Iniesta, 2008)

Multiplicacin.

Proteinasas (las gingipanas y dos exopeptidasas), protenas de choque trmico,

protenas de la membrana externa y hemolisinas (liberadas por las vesculas)
proporcionan nutrientes para el crecimiento de la bacteria o la protegen cuando est
expuesta a temperaturas elevadas o a otros factores ambientales. (Iniesta, 2008)

Invasin del tejido periodontal.

Se ha observado que este microorganismo invade rpidamente a las clulas epiteliales
(en aproximadamente 20 minutos), se replica dentro de ellas y parece ser que es capaz
de diseminarse a las clulas de alrededor. Las fimbrias, proteinasas y vesculas son
factores que median esta invasin. In vitro, se han observado diferencias funcionales en
la adhesin y en la invasin de clulas epiteliales, entre las diversas variantes de la
protena FimA (fimbrilina) de las fimbrias. Las cepas que expresan la FimA tipo II se
adhieren e invaden las clulas epiteliales ms eficientemente que las cepas con otros
tipos de FimA. Las diferencias en la expresin de la protena FimA podra explicar en
parte la presencia de portadores sanos. Son necesarios ms estudios. (Iniesta, 2008)

26

Evasin de las defensas del husped.

La cpsula, el lipopolisacridos y las proteinasas de P. gingivalis son capaces de

paralizar la respuesta inicial del husped. Adems, la mayora de los aislamientos
clnicos de P. gingivalis en sujetos con periodontitis se corresponden con cepas
encapsuladas (Laine y cols. 1997).

(Iniesta, 2008)

DETECCION DE 530 PARES DE LA BASE EN EL PROMOTOR DEL GEN DE LA

LEUCOTOXINA.

27

(Iniesta, 2008)
FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOS DEL HUSPED

P. gingivalis posee una serie de factores que son capaces de destruir tejidos del husped
bien de forma directa o indirectamente induciendo a otras clulas

PREVOTELLA INTERMEDIA

Se trata de bacilos anaerobios estrictos, Gram-negativos, no esporulados, inmviles, con

marcada actividad proteoltica y de hemolisina.
Las

especies

ms comunes encontrados

en cavidad bucal

son Prevotella

melaninognica, Prevotella oralis, Prevotella intermedia, Prevotella buccae, Prevotella

nigrescens, Prevotella denticola y Prevotella loeschii. La presencia de Prevotella est
asociada a enfermedad periodontal, e infecciones endodnticas, pero en el caso de caries
dental no est claro el papel que juegan en la progresin de la lesin. (Iniesta, 2008)
FACTORES DE VIRULENCIA:
Proteasas que degradan inmunoglobulinas. Fimbrias que participan en la agregacin y
coagregacin bacterianas. Metabolitos txicos, muerte de clulas del hospedador.

28

ESTRUCTURA CELULAR Y EL METABOLISMO

Prevotella intermedia se caracteriza por una membrana exterior e interior, junto con
una fina capa de peptidoglicano. La formacin de placas, por lo general inducida por la
falta de higiene oral, conduce a mayores cantidades de fluido crevicular gingival en la
boca.
Prevotella intermedia su crecimiento es entonces estimulado por esta afluencia de
fluido crevicular, ya que contiene nutrientes tales como hemina y vitamina K, que son
esenciales para el crecimiento del microbio. Condiciones ideales de crecimiento
para Prevotella intermedia tambin incluye un pH ligeramente bsico y una temperatura
constante entre 34 y 36 grados. (Iniesta, 2008)
Es interesante observar que este tipo de bacterias aumenta proporcin en su hbitat
subgingival cuando hay un marcado aumento en los niveles de hormonas esteroideas,
tales como el estrgeno y la Progesterona, en el plasma celular y en la saliva del
anfitrin.
Prevotella intermedia segrega proteasas de IgA salival que degrada IgA1
salivales y IgA2 - la primera lnea de defensa de la boca contra la invasin de
patgenos - haciendo de ese modo que tengan xito en el inicio de la
usurpacin de los dientes y de la mucosa oral. (Iniesta, 2008)

INVESTIGACION ACTUALES.

Debido a que es un patgeno humano que causa la Periodontitis, Prevotella

intermedia ha recibido mucha atencin entre los investigadores dentales. Estos
organismos se hicieron ms populares cuando los estudios recientes surgieron
vincular periodontitis a diversas enfermedades.
Ogrendik et. Ha investigado la relacin entre la periodontitis y la artritis
reumatoide (RA). Llevaron a cabo dicha investigacin, determinando los niveles
de IgG de patgenos especficos formados contra Prevotella intermedia 25.611

29

bacterias orales en muestras de sangre de los pacientes con AR y de los

pacientes normales con el uso del mtodo de ELISA.
Ogrendik encontr que los niveles de IgG e IgA de anticuerpos en muestras de
lquido sinovial de pacientes con AR fueron significativamente ms altos
contra Prevotella intermedia.
En lnea con esto, el grupo de Brian Dorn en la Universidad de Florida
establece

que

determinadas

especies

anaerobias

como Prevotella

intermedia cepa 17 invade las clulas humanas endoteliales coronarias

(arterias HCAEC) y clulas lisas de la arteria coronaria (CASMC). Esto se logr
mediante el uso de ensayo de proteccin de antibitico y microscopa
electrnica. Tal descubrimiento da testimonio de la correlacin entre la
enfermedad coronaria y la enfermedad periodontal. (Iniesta, 2008)
T.FORSYTHIA
(Iniesta, 2008)
FACTORES QUE FACILITAN LA COLONIZACIN
Adhesin

Parece ser que su capacidad de adherencia a otras clulas y a componentes sanguneos y

de la matriz extracelular est relacionada con la capa S de la cpsula y con una protena
de superficie (protena BspA). La capa S es una capa adicional asociada a la superficie
de la cpsula celular y que est compuesta de protenas alineadas regularmente
(subunidades de glicoprotenas) (Komiya y cols. 2000) (Iniesta, 2008)

Coagregacin

T. forsythia es capaz de coagregarse con F. nucleatum y con T. denticola. La protena

BspA de T. forsythia se une a la protena LrrA (protena rica en leucina) de T. denticola
(Holt y Ebersole 2005) (Iniesta, 2008)
.
Multiplicacin.
Actualmente, no hay informacin sobre los mecanismos moleculares que posee para
adquirir nutrientes, aunque se ha descubierto que T. forsythia se encuentra elevada en

30

localizaciones positivas a compuestos de sulfuro Esto podra sugerir que produce

compuestos de sulfuro como un producto final de su metabolismo. Las proteinasas
tambin podran ser una fuente nutricional. (Holt y Ebersole 2005) (Iniesta, 2008)

1. las sialidasas podran estar relacionadas con el requerimiento de T. forsythia por el

cido N-acetilmurmico para crecer in vitro,
2. -D-glucosidasa y N-acetil--glucosaminodasa al degradar proteoglicanos tambin
podran ser una fuente nutricional para esta bacteria. (Iniesta, 2008)

Invasin del tejido periodontal.

La capa S de la cpsula tambin est relacionada con la capacidad de invasin de este
microorganismo (Sabet y cols. 2003).

Evasin de las defensas del husped.

La lipoprotena BflP induce la apoptosis celular de leucocitos y linfocitos,
Y las proteinasas (-D-glucosidasa y N-acetil--glucosaminodasa) protegen a este
microorganismo de la actividad destructiva de las protenas del husped (Holt y
Ebersole 2005). (Iniesta, 2008)

FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOS DEL HUSPED

La lipoprotena BflP y la protena BspA

inducen la produccin de citoquinas

proinflamatorias.T. forsythia produce varias proteinasas. Produce una peptidasa con

actividad enzimtica que degrada el benzoil- DL-arginina-naftilamida (BANA), cuya
actividad parece estar relacionada con los sitios de destruccin periodontal. Tan y
colaboradores vieron que esta proteasa estaba codificada por el gen prtH y observaron
que el 85% de los pacientes con periodontitis crnica que eran positivos para T.
forsythia estaban colonizados por el genotipo prtH. Las sialidasas tambin tienen la
facultad de modificar la capacidad del husped para responder a la infeccin bacteriana.
(Holt y Ebersole 2005) (Iniesta, 2008)

31

CONCLUSIONES:

El acmulo de placa subgingival, y supragingival, es el medio que

promueve la adhesin, crecimiento, multiplicacin y coagregacin
bacteriana atravez de la formacin de los biofilms, los mismos que
favorecen y protegen a las bacterias que viven en su interior.
Son muchas las formas como las bacterias pueden afectar y hasta
engaar al organismo para sobrevivir en un ambiente sumamente hostil,
lleno de mltiples maneras de acabar con cualquier invasin.

La resistencia bacteriana dentro de los biofilms, la patogenicidad propia

de las bacterias conocidas y la susceptibilidad propia del paciente son
importantes para producir una respuesta inflamatoria efectiva contra los
patgenos periodontales.

P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans son las bacterias

periodontopatgenas ms frecuentemente detectadas en pacientes con
periodontitis.

Los factores de virulencia los podemos agrupar segn las propiedades

que le otorga al microorganismo como: adhesin, multiplicacin,
invasin y evasin. Tanto el Pili como Lipolisacaridos son factores que
permiten a las bacterias adherirse a molculas presentes en la superficie
de las clulas, otras bacterias o macromolculas.

P. gingivalis es el patgeno predominante en la periodontitis crnica,

siendo la gingipaina su mayor factor de virulencia. A su vez es un factor
de riesgo para patologas tan mortales como el infarto de miocardio.

El diagnstico microbiolgico (tcnicas de biologa molecular), han

permitido que se identifiquen nuevas especies y reclasificar especies de
microorganismos previamente detectados, y en el caso especfico de la
cavidad bucal, el reconocimiento de nuevas especies constituye un hecho
de especial relevancia debido a la naturaleza polimicrobiana de las
patologas infecciosas que se suscitan en esta zona.

T. forsythia produce una serie de proteinasas y otras actividades

enzimticas, que actualmente tienen poca evidencia ,la colonizacin de
T. forsythia, en su multiplicacin, en la invasin del tejido periodontal,
en la evasin del husped y en la destruccin del tejido periodontal.

32

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