Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
vena
pulmonalis
rechter
Ventrikel
rechtes
Atrium
vena cava
linker
Ventrikel
linkes
Atrium
Aorta
Herzmuskel 5%
Gehirn 15%
Leber 10%
Darm 25%
Nieren 20%
Haut, Skelett, Stammextremitten 25%
Segelklappen
AV-Klappen
rechtes Atrium
linkes Atrium
Trikuspidalklappe
Mitralklappe
rechtes Ventrikel
linkes Ventrikel
Taschenklappen
Arterienklappen
Semilunarklappen
Pulmonalklappe
Aortenklappe
Pulmonalklappe
Aortenklappe
Trikuspidalklappe
Mitralklappe
Der Herzmuskel besteht aus Fasern, diese verlaufen longitudinal, aber in Spiralen, bei Kontraktion kommt es
zu einer allseitigen Verkleinerung.
Mikroskopische Anatomie
Zellen sind einkernig
Zellkerne liegen mittig
keine Unterteilung mit fascien, alle Herzmuskeln stehen miteinander in Kontakt
nur ein T-System pro Sarkomer
geometrische Simplifizierung:
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten
Skripten schicken an: scripten@medi-scripts.de
pH
Die Abfolge eines Sarkomers ist Z I A H pH M pH H A I Z
Z
die beiden Z-Scheiben begrenzen ein Sarkomer, an ihnen haften die Aktinfilamente
I
steht fr isotrop, d.h. hell im Polarisationsmiskroskop (Lnge der reinen Aktinfilamente)
A
steht fr anisotrop, also dunkel (Lnge der Myosinfilamente)
H
Lnge der reinen Myosinfilamente
pH
pseudoH ist da, wo das Myosin keine Querbrcken mehr hat
M
M = Mesphragma, Mittelverbindung der Myosinfilamente
Plasmalemm
Myofibille
Basallamina
Desmin
Nucleus
Titin
, - Aktinin
Nebulin
Innervation
Der Herzmuskel bildet i. d. R. keine Triaden, sondern Diaden, d.h. nur eine terminale Zisterne des SPR lagert
sich an den transversalen Tubulus an. Eine weitere Besonderheit ist, da die T-Tubuli sehr breit sind und in
ihrem Inneren von einer Basallamina (BL) ausgekleidet sind.
Aufbau der Filamente
Aktin
Myosin
Myosinfilament:
besteht Moleklen mit Schaft, Hals und Kopf,
wobei das Molekl jeweils zwischen Hals und
Kopf und Schaft und Hals beweglich ist.
Aktinfilament:
besteht aus 2 verdrillten Ketten aus F-Aktin, F-Aktin
baut sich aus globulrem G-Aktin auf
Das Filament enthlt auerdem
Tropomyosin (lang, starr, fadenfrmig), sitzt in
der Rinne der verdrillten Perlenkette, blockiert
die Myosin-Bindungsstellen am Aktin
Troponin (Tn) als Regulatorkomplex
TnT
Verbindung von Troponin mit Tropomyosin
TnC
ist eine Ca -Bindungsstelle
TnI
Aktomyosin
Muskelbewegung
Ca greift am TnC an und bewirkt eine Konformationsnderung des TnT-Komplexes. Tropoyosin gibt daraufhin
eine Bindungsstelle frei und Myosin assoziiert sich mit Aktin. Myosin ist dabei das Motorprotein und die
ATPase. Denn zum Lsen der Myosinkpfchen vom Aktin braucht man ATP, da in ADP und Pi gespalten wird.
Ca kommt aus extrazellulrem Raum ber spannungsgesteuerte Ca-Kanle und aus dem L-System, das auch auf
die elektrische Stimulation reagiert.
Transversalsystem
Muskelzellen
Myofibrillen, T-Tubuli
Leitung der Impulse durch den ganzen Muskel
Ca schliet endlich
es kommen neue K-Kanle hinzu Repolarisation
Na-Einstrom
Fortleitung des Aktionspotentials
Beim Herzmuskel wird durch die Innervation einer Herzzelle alle Herzzellen innerviert. Atrium und
Ventrikel sind jedoch durch das Bindegewebe der Klappen isoliert. Einige Herzmuskelzellen haben
besonders viele gap junctions und knnen die Erregung 2-4 mal schneller weiterleiten als normale
Herzmuskelzellen.
- an der vena cava sup. Mndung (Sinusknoten)
- im Vorhof mehr rechts an Herzscheidewand (AV-Knoten)
- His -Bndel (Erregungsberleitung)
Manche dieser Zellen sind sehr klein, was die berleitung verzgert, dient der zeitlichen Koordination der
Kontraktion von Vorhof und Kammer.
Das Erregungsleitungssystem zweigt sich in Tawara-Schenkel, dann His -Bndel und dann Purkinjefasern auf
(subendokardial). Das Herz hat seine eigene Innervation, es ist im Gegensatz zum Skelettmuskel autonom
und besitzt die Fhigkeit zur Spontandepolarisierung.
Potentiale des Erregungsbildungs/weiterleitungssystems
0 mV
- 40 mV
- 60 mV
diastolische
Depolarisation
Das Ruhepotential liegt hher als im Arbeitsmyokard, dauert krzer und ist ohne Plateauphase. Das RMP ist
instabil.
- niedrigere Leitfhigkeit fr Kalium (wre sie normal, lge das RPM beim Kaliumgleichgewichtspotential)
- Ca-Einstrom ber Ca-Kanle des T-Typs
- langsamere Ca-Kanle (L-Typ) sorgen fr das Peak, es ist also hier kein Na, sondern ein Ca -Peak
- Repolarisation wie blich ber einen Na -Einstrom
26.11.99
Falschaussagenaufgabe
w Trikuspidalklappen sind Segelklappen.
w Koronargefe sind die ersten aus der Aorta entspringenden Gefe.
w Herzmuskelzellen sind einkernig und verzweigt.
f Jedes Sarkomeres hat 2 transversale Tubuli.
Die Depolarisationsphase des Sinusschrittmachers
f beruht auf einem raschen Na-Einstrom in die Zelle
w verluft langsamer als im Arbeitsmyokard
f geht einer Plateauphase im AP voraus
w wird bei einer Schwelle von 40 mV ausgelst
Entlang des Erregungsleitungssystems verndert sich das AP vom typischen Sinusknoten-AP zum
Arbeitsmyokard-AP. Dies geht einher mit einer kontinuierlichen Zunahme der schnellen Na-Kanle.
Das instabile RMP ist nicht nur eine Eigenschaft des Sinusknotens, sondern auch des AV-Knotens und der
His -Bndel. Der AV-Knoten wrde aber, wenn der Sinusknoten ihn liee, langsamer schlagen. Bevor er
jedoch seinen Takt einstellen kann, wird er von Sinusknoten depolarisiert und damit bernimmt er dessen
Frequenz. Fllt Sinus- und AV-Knoten aus, bleibt als Taktgeber noch die His -Bndel, deren Frequenz so
niedrig liegt, da sie an der Schwelle zur Bewutlosigkeit operiert.
Frequenzen:
Sinusknoten:
70 / min
AV-Knoten:
50 / min
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten
Skripten schicken an: scripten@medi-scripts.de
His -Bndel:
30 / min
Eine Vorhofkontraktion ist fr die Herzkontraktion relativ unwichtig. Trotzdem wird der Vorhof bei einem
Sinusknotenausfall ber den AV-Knoten und retrokard ber die Purkinjefasern mitversorgt.
Charakteristika der Zellen des Erregungsbildungs/leitungssystems:
myofibrillenarm
glykogenreich
viele gap junctions (abgesehen von einigen AV-Knotenzellen)
Herzmuskelkontraktion
AP kommt ber das T-System in die Zelle, es kommt zu einer Erhhung des intrazellulren Calciumspiegels
durch die Entleerung des L-Systems ([Ca]auen= 10-3 mol/l, [Ca]innen = 10-8 mol/l, [Ca]nach Einstrom= 10-5 mol/l).
Calcium bindet an Troponin C, was die Freigabe der Aktin -Bindungsstelle fr Myosin durch Tropomyosin
bewirkt.
TnT
TnC
TnI
Myosin
Tropomyosin
Aktin
+ Ca
Myosin bindet an Aktin, macht dann mit der Querbrcke eine Neigung um 45 unter ATP-Verbrauch. In
diesem Zustand hat Myosin ATP-Bindungseigenschaften, die Querbrcke wird gelst, Myosin nimmt seine
gespannte Form ein und bindet erneut an Aktin, neues Kippen und ATP-spalten. Myosin hat also auch
ATPase Aktivitt.
1.
2.
ADP + Pi
3.
4.
ATP
Betrachtet man nun die Depolarisation in einer Zelle, wird die depolarisierte Membran von innen sogar positiv
geladen. Das bedeutet einen negativen Extrazellulrraum. Da man mit Elektroden an der Krperoberflche nur
die Verhltnisse des Extrazellulraums nachvollziehen kann, bedeutet also negativ, da der Herzmuskel erregt ist.
Mit 3 Ableitelektroden an drei Extremitten (die vierte mu immer geerdet sein), kann man Aussagen ber die
Herzerregungsbildung machen:
1.
2.
3.
Bei einer Zusammenschaltung aller drei Extremitten erhlt man tatschlich die
Spannung 0, womit sich eine gute , spannungsindifferente Elektrode herstellen
lt.
Die Erregungsbildung im Herzen beginnt am Sinusknoten (am Eingang der v. cava sup. ins rechte Atrium) und
breitet sich ber die Vorhfe bis zur Klappenebene gleichmig aus. Dafr wurden willkrliche Vektoren
zugeordnet, die von Minus nach Plus gehen (von erregten Zellen zu ruhenden). Durch Vektoraddition entsteht
aus ihnen ein groer Summenvektor. Das EKG ist die geometrische Projektion des Summenvektors auf die
Ableitrichtung.
Die Ausschlge des EKG sind abhngig vom Ort der Elektrode, Elektroden mssen eine definierte
Ableitrichtung haben. Die Ausschlge sind auch abhngig von der Geometrie der Erregungsfront:
Eine Vektorableitung geschieht durch die senkrechte
Projektion des Vektors auf die Ableitungsrichtungen.
Dabei entstehen die schnsten Projektionen normalerweise auf Einthoven 2
p-Welle
Zeit
Q-Zacke
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten
Skripten schicken an: scripten@medi-scripts.de
Zeit
Zeit
Q-Zacke
S-Zacke
Zeit
Die Erregungsrckbildung geht von der Herzspitze aus Vektor in Richtung Herzspitze:
PQ-Strecke ist die Vorhoferregung
QRS Komplex ist die Erregungsausbreitung
im Ventrikel
T-Welle ist die Erregungsrckbildung
R-Zacke
T-Welle
p-Welle
Q-Zacke
S-Zacke
Zeit
Wichtige Zeitintervalle
PQ-Intervall
QRS-Komplex
QT-Dauer
Einthoven I:
Einthoven II:
II
III
Einthoven III:
ergeben zusammen 0, war aber den Klinikern zu kompliziert, also wird II
antizyklisch umgepolt, alle Einthoven sind damit positiv
genauere Infarktdiagnosen liefern Ableitungen, die nher am Herzen entstehen Brustwandableitung nach
Wilson
Nimmt man die Ableitung Einthoven I + II + III als indifferente Elektrode, kann man eine Elektrode von einer
Extremitt zum Herzen legen und vergleichen. Das wre eine unipolare Ableitung.
01.12.99
Aussagen zum Einthoven EKG
es handelt sich dabei um eine unipolare Extremittenableitung
ein Dipolvektor in Richtung Herzspitze ergibt einen negativen Ausschlag
die QT-Dauer nimmt mit steigender Frequenz zu
die PQ-Dauer ist auch berleitungszeit genannt
normalerweise verlaufen Herzachse und Ableitung III parallel
richtig: Aussage 4
(Einthoven ist eine bipolare Ableitung
Dipolvektoren in Richtung Herzspitze ergeben einen positiven Ausschlag
die QT-Dauer nimmt mit steigender Frequenz ab
Herzachse und Ableitung II sind bei Einthoven parallel)
Ableitungsarten beim EKG
Lage der Eletroden
a) Extremittenableitung
b) Brustwandableitung
1.a)
2.b)
1.b)
2.a)
1.
different
2.
indifferent, spannungskonstant,
im Idealfall I + II + III
Einthoven
Wilson, dabei Ansatzpunkte v 1 v6
die Ausschlge sehen nicht unbedingt aus wie Einthoven II-Ausschlge
Nehb
Verkleinerung des Einthovendreiecks, da dabei eine Elektrode dorsal liegt, eignet sich diese Ableitung
gut fr die Diagnose von Hinterwandinfarkten
Goldberger
Fortfhrung einse Wilson-Ansatzes einer unipolaren Elektrode zu einer Extremitt zurckzufhren
Goldberger-EKG
+2
+4
0
-6
+2
a Vr
+4
a Vl
a Vf
-2
-6
a Vf
a Vl
a Vr
Winkel
kann analysiert werden, aber nur bei normaler Erregungsweiterleitung. gibt die Herzachse an und damit
Auskunft ber die Lage des Herzens, genauer die Richtung der Erregungsausbreitung.
30 < < 60
60 < < 90
90 < < 120
Normaltyp
Indifferenztyp
Steiltyp
Rechtstyp
0 < < 30
- 30 < < 0
Horizontaltyp
Linkstyp
normaler Erwachsener
schlanke Menschen und Jugendliche
Rechtsherzberlastung (Hypertrophie, mehr zu erregende Muskelmasse,
Verschiebung der elektrischen Herzachse)
Kleinkinder
Schwangere, ltere Menschen
bluthochdruckbedingte Linksherzberlastung
Die EKG-Analyse kann viel, aber sie gibt keine Informationen ber die mechanische Funktion (Pumpleistung
des Herzens). Dafr kann man Strungen der Erregungsbildung, -weiterleitung und -rckbildung erkennen.
02.12.99
Schwangere weisen im EKG einen Steiltyp auf,
weil
eine Zwerchfellhochstand vorliegt.
Antwort D, weil ein Zwerchfellhochstand einen Horizontaltyp verursacht
Erregungsbildungsstrungen
Vorhofflattern
EKG:
keine geregelte Vorhofserregungsausbreitung, eher eine wellige Grundlinie
QRS noch erkennbar
Vorhofflimmern
Kennzeichen: schnelle Kontraktion ohne Rhythmus, Vorhof pumpt nicht mehr, unregelmige
Diastolendauer (ohne die Pumpleistung des Herzens lt es sich eigentlich noch ganz gut
leben)
EKG:
keine geregelte Vorhofserregungssausbreitung, zittrige Grundlinie
unregelmige QRS-Frequenz
Gefahr:
da der Sinusknoten im Vorhof sitzt, gibt er keinen Takt mehr absolute Arhythmie
mangelversorgte Vorhofmuskulatur
Folgen:
Blutdruckschwankungen, niedriger Blutdruck
Therapie:
Herzschrittmacher, Antiarhythmika (Kalziumantagonisten)
Tachykardien
Sauerstoffmangel im Myokard durch eine verkrzte Diastole (Myokard wird whrend dieser Zeit ber die
Koronararterien versorgt, bei Systole drckt sich der Muskel selbst die Blutzufuhr ab).
Kammerflattern
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten
Skripten schicken an: scripten@medi-scripts.de
10
EKG:
Kammerflimmern
funktioneller Herzstillstand
EKG:
AV Block
Grad I
eigentlich unaufflliges EKG, nur PQ ist etwas verlngert
dann folgt die Wenckebach-Periodik, wo von Schlag zu Schlag PQ immer etwas lnger wird, bis
Grad II
Ausfall einzelner AV-berleitungen, d.h. im EKG Ausfall eines Kammerkomplexes
Ventrikelkontraktion nur in unregelmigen Abstnden
Grad III
vollstndige Unterbrechung der AV-berleitung, die His -Bndel bernehmen im Ventrikel (geschieht
der bergang von Grad II zu III pltzlich, dauert der Einsatz der His -Bndel ein bichen, es kommt zu
sogenannten Adam-Stokes Anfllen = Patient kollabiert)
p
die Frequenz von P ( Sinusrhythmus) und die Frequenz des QRS-Komplexes ( His -Bndel) sind
unterschiedlich
Schenkelblock
Unterbrechung der Weiterleitung in einem Kammerschenkel,
es kommt zu einer zeitlich versetzten Erregung zwischen dem rechten
und linken Ventrikel, was sich in einer gespaltenen R-Zacke uert.
Diese Strung ist oft physiologisch.
Extrasystole
supraventrikulr
Das EKG luft regelmig, dann gibt es eine Unterbrechung und es luft regelmig weiter, nur ein
Abstand (die Unterbrechung) ist falsch bemessen. Dadurch verschiebt sich alles, was dahinter kommt
Phasenverschiebung
ventrikulr
kompensatorische Pausen
Herzinfarkt
Frhstadium
starke ST-Anhebung , hnelt hier dem Aktionspotential
EKG:
Sptstadium
Q ist stark negativ, T ist auch negativ
EKG:
Elektrolytstrungen
Hypokalimie
[K] = 2,5 3,5 mmol/l
T ist leicht negativ, eine zustzliche Welle U kommt hufig hinzu
Merksatz: eine Hypokalimie macht ein Hypo-T
Hyperkalimie
[K] = 5,5 6,5 mmol/l
T ist schmal und stark positiv
Merksatz: eine Hyperkalimie macht ein Hyper-T
Hypokalcimie
[Ca] < 2,0 mmol/l
QT verlngert
Hyperkalcimie
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten
Skripten schicken an: scripten@medi-scripts.de
11
t
Die Ableitung des p-t-Diagramms liefert eine Aussage ber die Kontraktionskraft. Mit p/t wird die Steilheit
des Druckanstiegs beschrieben und damit die Kontraktionskraft.
p/t = 1.500 2.000 mmHg/s
p-V-Diagramm
erstellt man die Dehnungskurve eines nicht innervierten Herzmuskels (passiv erzeugter Druck gegen
Volumenfllung), bekommt man die Ruhedehnungskurve (RDK). Diese Kurve ist nicht unendlich weit
fortfhrbar, sondern endet am Punkt absoluter Muskelkraft, dem Reipunkt.
120 mmHg
80 mmHg
70 ml
140 ml
12
ml. Er knnte auch mehr Volumen ausstoen, allerdings mte dann der Aortendruck geringer sein. Oder, wenn
Bluthochdruck herrscht, weniger Volumen gegen einen erhhten Druck ausstoen.
03.12.99
p
120 mmHg
80 mmHg
70 ml
140 ml
Whrend der Fllungsphase verbleibt ein Restvolumen von ca. 70 ml im Ventrikel. Nach einer Fllung mit 70
ml ist das Ende der Diastole gekommen. In der Anspannungsphase sind alle Klappen geschlossen, Beginn einer
isovolumetrischen Ventrikelkontraktion. Bei p=80 mmHg ist der Druck im linken Ventrikel hher als in der
Aorta, die Aortenklappe wird aufgedrckt und das ist das Ende der isovolumetrischen Phase und Beginn der
isometrischen Kontraktion. Der Ventrikel kontrahiert sich und das Volumen nimmt ab, Auswurf fast des
gesamten Volumens gegen 120 mmHg. Dann sind alle Klappen offen, isovolumetrische Erschlaffungsphase,
Fllzustand wieder 70 ml.
mittlere Dehnung:
Aktin und Myosin stehen in maximaler
Bindungszahl zueinander, d.h. der Muskel
hlt in diesem Zustand eine hohe Belastung
aus
grte Belastbarkeit bei mittlerer Dehnung
groe Dehnung:
Aktin ist so weit auseinandergewichen,
da dem Myosin nur ganz wenige Bindungsstellen bleiben
geringe Belastbarkeit bei groer Dehnung
Abgesehen davon ist die Affinitt von Troponin zu Ca stretchabhngig, auch sie ist optimal bei mittlerer
Dehnung. Im Gegensatz zum Skelettmuskel arbeitet der Herzmuskel immer etwas unter seinem Optimalbereich.
p
t
Kon-
Arbeitsbereich Skelettmuskel
Arbeitsbereich Herzmuskel
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten
Skripten schicken an: scripten@medi-scripts.de
13
traktilitt
Dehnung
p-V- Diagramm:
Es gibt einen intrakardialen Anpassungsmechanismus an Leistungsanforderungen (Frank-Sterling
Mechanismus), der vorbergehend einen hheren vensen Rckstrom (Lagevernderung) bzw. einen hheren
arteriellen Druck kompensiert. Ist aber das Problem nach 3-4 Schlgen nicht gelst, kommen extrakardiale
Anpassungsmechanismen (Sympathikus) zum Zuge.
120 mmHg
80 mmHg
70 ml 140 ml
Nimmt das Fllvolumen wegen vermehrtem vensen Rckstrom zu, kommt es zur blauen Verteilung.
Mehr Volumen bei gleichem Blutdruck bedeutet bei einem Ausstodruck von 120 mmHg auch ein hheres
Ausstovolumen.
gnstigerer Arbeitspunkt
120 mmHg
80 mmHg
70 ml
140 ml
Steigt der Aortendruck, ffnet sich die Aortenklappe erst spter, der Auswurf mu mit hherem Druck
geschehen, auch wenn man nur dasselbe Volumen ausstoen mchte.
physiologische Verschiebung des Arbeitspunktes
Vorlast Nachlast Muskelspannung
Muskelspannung:
man stellt sich den Ventrikel als Hohlkugel vor
Muskelkraft
---------------------Querschnittsflche
K
N
--- = ---F
m2
= Muskelspannung
Vorlast:
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten
Skripten schicken an: scripten@medi-scripts.de
K = Querschnittsflche
d = Durchmesser
14
Nachlast:
Blutdruck in der Kugel
(will Ventrikel sprengen)
p * r2 *
Muskelkraft
(wirkt dem entgegen)
* 2*r**d
p = * 2d/r
= p * r/2d (Muskelspannung)
p
80 mmHg
t [ms]
Das Herz
Gewicht:
ca. 300 g
weibliche Herzen sind etwas leichter als mnnliche
mit ca. 50 Jahren nimmt die Masse bei beiden Geschlechtern zu, dann wieder ab
ab einer Hypertrophie von mehr als 500 g wird der Abstand zwischen den Kapillaren zu gro
und es kommt zu einer Sauerstoffminderversorgung des Herzmuskels
Energie:
in Ruhe:
Glucose ca. 1/3
Lactat ca. 1/3
Fettsuren ca. 1/3
in Erregung:
Glucose ca. 15%
Lactat ca. 2/3
Fettsuren ca. 20%
die Energie wird hauptschlich fr Ionenpumpen und die Kontraktion verwendet
Sauerstoff:
das Myokard nutzt den angebotenen Sauerstoff sehr effektiv aus, ist damit aber auch eines der
Gewebe, die von einer Ischmie besonders betroffen sind
06.12.99
1. Eine Erhhung des Sympathikus versteilert die Volumenmaximakurve.
2. Eine Aktivierung des Sympathikus erhht die Druckanstiegssteilheit.
3. Eine gesteigerte Vagusaktivitt senkt die Kurve der isovolumetrischen Maxima.
4. Whrend der Diastole betrgt der Druck im linken Ventrikel nur wenige mmHg.
A)
B)
C)
D)
E)
E ist die richtige Antwort, weil der Vagus keinen Einflu auf die Ventrikelkontraktion hat.
Hypertrophie des Herzens
das kritische Herzgewicht betrgt dabei 500 g, dann werden die Anzahl an Zellen, die eine Kapillare versorgen
mu, zu gro und es kommt zum Sauerstoffmangel.
EKG: ST-Senkung, T ist negativ
= Diffusionsstrecke
15
Wichtig ist das fr die Durchblutungsdauer des Myokard, die ausschlielich in der Diastole stattfinden kann. Je
schneller das Herz schlgt, desto merh drckt es sich seine eigene Versorgung ab, auch deswegen die Regel, die
Herzfrequenz unter 200-Lebensalter zu halten. Niedrige Frequenz bedeutet gute Perfusion.
HMV = SV * HF
Herzminutenvolumen = Schlagvolumen * Herzfrequenz
HZV
sympathische Steigerung:
die Fllungsphase is t unabhngig von der Vorhofkontraktion und betrgt normalerweise 300ms. Verkrzt sich die
Diastole unter diesen Betrag, ist keine Zeit fr eine ausreichende Fllung, das HMV sinkt trotz Stimulation
HF [min -1 ]
200
Q * cv O2
Q * ca O2
V O2
16
Q * cv O2 + V O2 = Q * ca O2
Blutstrom = Herzminutenvolumen
Ficksches Prinzip:
HMV = V O2 / ( ca O2 cv O2 )
Phonokardiogramm
physiologische Herzgerusche:
pathologische Herzgerusche:
Herztne
Herzgerusche
es gibt 4 Herztne
1. Ton mit groer Amplitude, langwellig, lang und dumpf (schuut)
kommt zustande durch die Kontraktion der Herzmuskulatur, Muskelwnde schwingen dabei
heit Anspannungston, da entstanden in der Anspannungsphase
(auch: AV-Klappenschluton, aber das ist Nonsens)
2. heller, kurzer Ton (klack)
kommt durch die Schlieung der Aortenklappe und der Pulmonalklappe zustande, eine leichte Spaltung
des Tones ist nicht pathologisch
liegt also am Ende der Systole in der Erschlaffungsphase
3. und 4. sind relativ unwichtig, wichtig ist die Reihenfolge der Tne:
hell
kurz
3.
4.
Diastole
lang
dumpf
Systole
hell
kurz
07.12.99
Stefans Mitschrift
Kreislauf
Funktionen
Atemgastransport
Ernhrung
Ausscheidung
Wasserverteilung
Wrmetransport
Abwehr
Hormontransport
HMV = SV * HF = 70 ml * 70/ min ~ 5 l /min
Linker Ventrikel: starke Blutdruckschwankungen
Kapillaren gehren zum Niederdrucksystem (Ausnahme: Glomeruluskapillaren der Niere)
Druckabfall in Arteriolen
Strmungsgeschwindigkeit sinkt in Kapillaren
Aorta:
p [mmHg]
Franksche Inzisur
120
80
17
t
arterieller Mitteldruck: p a = 1/T 0 ?T p(t) dt
08.12.99
Stefans Mitschrift
Arterieller Mitteldruck fllt von elastischen zu muskulren Arterien leicht ab.
E = p/V
Volumen-Elastizittskoeffizient
1/E = C
Compliance = Dehnbarkeit
ist bei Venen rund 200 mal besser als bei Arterien
t
Pulswellengeschwindigkeit
PWG = 10 15 m/s (periphere Arterie)
PWG = (/ )
= Elastizittsmodul = E * V
= Dichte
bei Verhrtung von Gefen steigt die PGW
09.12.99
Falschaussage:
1) Die zentrale Druckpulskurve hat eine Franksche Inzisur.
2) Der periphere Strompuls hat eine Dikrotie.
3) Die PGW ist doppelt so hoch wie die Fliegeschwindigkeit in peripheren Arterien.
3 ist falsch, der Faktor ist nicht 2 sondern mindestens 20
Hypertonie
(nach der WHO-Definition)
systolische
normal bis 140 mmHg
grenzwertig bis 160 mmHg
hyperton darber
diastolische
normal bis 90 mmHg
grenzwertig bis 95 mmHg
hyperton darber
diese Grenzwerte gelten und/oder, unabhngig von Geschlecht und persnlichem Wohlbefinden
Hypotonie (p sys < 100 mmHg) ohne klinische Symptome dagegen ist prinzipiell ungefhrlich.
Blutdruckbestimmende Faktoren
Grundgleichung ist U = R * I
U ist die treibende Kraft fr die Durchblutung, also art. Mitteldruck (p a) minus vensem Druck (p v ), dabei
ist der vense Druck vernachlssigbar, man setzt also nur p a ein.
R ist der Strmungswiderstand oder der totale periphere Widerstand (TPR)
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten
Skripten schicken an: scripten@medi-scripts.de
18
es gilt also
pa = TPR * HMV = TPR * SV * HF
Aussagen des systolischen Blutdrucks
Der systolische Blutdruck ist um so hher, je krftiger das Herz schlgt (bei ausreichendem Volumen). Er ist
also ein wichtiger Hinweis fr die Kontraktilitt und das Herzschlagvolumen. Das ist noch besser sichtbar, wenn
man sich die Amplitude ansieht (p sys p dias ).
Volumenmangelschock
RR 60/40 mmHg, Amplitude betrgt hier 20 mmHg statt wie normal 40 mmHg.
(Die Amplitude ist auch palpierbar als schwacher/ starker Puls.)
Sport
Amplitude wird grer (hoher Sympathikustonus hhere Kontraktilitt hheres Schlagvolumen
Puls gut palpierbar)
weniger wichtig ist der systolische Blutdruck fr die Erhebung vom totalen peripheren Widerstand (steigt
proportional) und der Aortendehnbarkeit.
Aussagen des diastolischen Werts
Er kommt zustande durch die zweite Hlfte der Windkesselfunktion (Entdehnung der Aorta, Blutweiterschub
gegen den peripheren Widerstand). Er ist daher ein gutes Ma fr den peripheren Widerstand, der mit ihm
proportional steigt.
Diastolischer Bluthochdruck hat eine hhere Bedeutung als der systolische, weil er auf pathologisch verengte
Blutgefe hinweist. Ursachen dafr sind - Dauerstre (Dauerkonstriktion)
Therapie:
Gewichts- und Arbeitsreduktion, verstrkte
krperliche Ttigkeit
- Verkalkung (Arteriosklerose)
Therapie:
medikaments
Pulsqualitt
v Frequenz
pulsus frequens / pulsus rarus
= Schlge pro Minute
v Rhythmus
pulsus regularis / pulsus irregularis
= Regelmigkeit
v Druckanstiegssteilheit
pulsus celer / pulsus tardus
Messung (mit drei Fingerkuppen), mit welcher Geschwindigkeit die Pulsamplitude vorbeirauscht (dp/dt).
Dabei bedeutet celer schnell und tardus langsam.
v Druckamplitude
pulsus magnus / pulsus parvus
= Gre des Pulses, psys - p dias
v Unterdrckbarkeit
pulsus durus / pulsus mollus
Druckausbung proximal bei gleichzeitiger distalen Palpation, bis der Puls nicht mehr zu fhlen ist. Dabei
ist durus ein harter Puls und mollus ein weicher, leicht abdrckbarer Puls. Dies ist ein Ma fr den mittleren
arteriellen Druck p a.
Druckverhltnisse in den Gefen:
mmHg
120
linkes Ventrikel
Aorta
Kapillaren
80
Venolen
re. Kammer A. pulmonalis
20
10
5
Kapillaren
Arteriolen knnen ihren Widerstand verndern. Genaugenommen knnen alle Gefe das, aber wirksam wird
dieser Effekt am besten bei den Arteriolen, weil sie einen geringen Durchmesser und eine hohe Kontraktilitt
besitzen. Sie sind Widerstandsgefe.
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten
Skripten schicken an: scripten@medi-scripts.de
19
Strmungswiderstand R ist proportional zu 1/r4 (Radius hoch 4) und zur Viskositt
R ~ ; R ~ r4
Fr den peripheren Widerstand ist nicht der Gesamtquerschnitt, sondern der Radius jeder einzelnen Arteriole
entscheidend.
Radius
16 facher Radius
Verengung um 5%
R steigt um 30%
Verengung um 10%
R steigt um Faktor 2, also statt 100 mmHg dann 200 mmHg
Hagen-Poiseuille-Gesetz
p = R * V
Arteriolen
Kapillaren
100
Vasodilatation
Vasokonstriktion
30
10
10.12.99
1. Im HDS befinden sich ca. 15 % des gesamten Blutvolumens.
2. Im diastolischen Blutdruck spiegelt sich vor allen der totale periphere Widerstand wieder.
3. Ein pulsus magnus kann auf einer Aktivierung des Herzsympathikus beruhen.
4. Unterdrckbarkeit des pulsus ist ein Ma fr den arteriellen Mitteldruck.
alle Aussagen sind richtig.
p innen
v. Recklingshausen hat die Blutdruckmanschette erfunden. Sie dient der Kompression von arteriellen
Extre mittengefen, bevorzugt am Arm. Mit ihr ist eine palpatorische Bestimmung des systolischen Wertes
mglich.
Korotkoff hat die Turbulenzgerusche gefunden, die den systolischen Druck (oder genauer etwas unter dem
systolischen Druck) anzeigen und ihr Nachlassen als diastolischen Druck anzeigen. Dieser Wert ist nur
auskultatorisch erfabar.
p(Manschette)
Beim Aufpumpen Puls messen und nur pumpen, bis
er deutlich verschwunden ist. Dann nicht zu schnell
ablassen, um den syst. Wert nicht als zu niedrig und
den diast. Wert als zu hoch abzulesen und immer
beidseitig messen. Druckdifferenzen sind klinisch
www.medi-scripts.de - Die Seite fr den Medizinstudenten
Skripten schicken an: scripten@medi-scripts.de
20
Niederdrucksystem
Beim Eintritt des Blutes in kleinere Gefe verndert sich bei
- Arteriolen:
groer Druckabfall
- Kapillaren:
groer Gesamtquerschnitt, die Strmungsgeschwindigkeit wird kleiner als 1 mm/s
(zum Vergleich die Aorta mit 20 cm/s)
Erythrozyten ( 7,5m) flieen durch 6m Kapillaren, indem sie sich wie eine Panzerkette drehen und mit
der Strmung eine Parabelform annehmen.
Scherkrfte
v
dv
F
Zwei Platten mit Flssigkeit dazwischen werden gegeneinander bewegt. Dies dient der Viskosittsmessung, der
Untersuchung der inneren Reibung der Flssigkeit.
v ist die mittlere Strmungsgeschwindigkeit
dv ist Geschwindigkeitszuwachs in Abhngigkeit vom Radius
F ist die Plattengre
K ist die tangentiale Kraft, sie wird um so grer, je grer die Platte auf der Flssigkeit ist
Schergrad =
dv (mittlere Geschwindigkeit)
dr (Radius)
Schubspannung =
K (tangentiale Kraft)
F (Plattengre)
Viskositt =
(Schubspannung)
(Schergrad)
= wieviel Kraft fr eine Flssigkeitsverschiebung aufgewendet werden mu.
Blut ist eine nicht-Newtonsche Flssigkeit, es folgt diesen Gesetzen also nicht unbedingt.
fluide + deformationsfhig
0.1
10
100
Schergrad
Dieser Effekt verschwindet, wenn man das Fibrinogen entfernt. Fibrinogen bestimmt also die Viskositt des
Blutes (Normwert: 3g/l).
In kleinen Gefen mit hohem Schergrad verhlt sich Blut wie eine Emulsion, bei Stillstand verhlt es sich wie
eine Suspension, deshalb ist jede Stase des Blutes ein Risiko.
21
40
60
% Hmatokrit
Anscheinend kann man also eine bessere Perfusion durch die Senkung des Hkt und damit Senkung der
Viskositt erreichen. Leider ist das nicht der Fall, es hilft nichts, schadet aber auch nicht.
13.12.99
Viskositt [N*s/m2 ] = Schubspannung [N/m] / Schergrad [m/s*m]
in Poise
das gilt aber nur fr laminare Strmungen, nicht fr turbulente Strmungen.
Eine Strmung ist dann turbulent, wenn die Reynoldsche Zahl grer als 1000 2000 ist. Sie errechnet sich aus
Reynoldsche Zahl Re =
r*v*
Gehirn/ Herz/
Leber/ Drsen/
GI Trakt
1
3
Knochen/
Fett/ Bindegewebe
1
2
Skelettmuskulatur
1
5
Ficksches Diffusionsgesetz
Diffusion
~
Konzentrationsgeflle
dm/dt
Masse/Zeit
dc/dx * F * D
Lnge der Diffusion/ Strecke * Austauschflche * Diffusionskonstante
22
ca. 6:1
falsch
falsch
wahr
falsch
falsch
Starling-Schema
arteriell
30 mmHg
Blutdruck
70 g/l Proteine
Plasma ca. 25 mmHg
1-2 mmHg
Flssigkeitsdruck
15 g/l Proteine
Filtration
filternde Kraft:
reabsorbierende Kraft:
effektiver Filtrationsdruck:
15 mmHg
Blutdruck
vens
Reabsorption
90% der Filtration
Blutdruck Kapillare
plasma - Interstitium
Blutdruck (plasma - Interstitium)
im schnen Diagramm:
mmHg
30
Filtration
plasma - Interstitium
Reabsorption
intravasaler Druck
10
arteriell
vens
23
Strungen:
a) arterielle Hypertonie Filtration begnstigt
b) venser Druck erhht kaum Resorption Herzinsuffienz
c) Miverhltnis zwischen interstitieller und plasmaprotein Konzentration
1. Plasmaproteinkonzentration sinkt
Hunger dembildung im Bauchbereich (Aszites) und im Kopfbereich
Plasmaproteinsynthesenstrung (Degeneration Alkohol, Entzndungen Hepatitis)
Nierenerkrankungen (pathologische Ausscheidung von Proteinen Proteinurie mit der Folge einer
Dysproteinmie, weil die Niere zuerst durchlssig wird fr die kleinen Proteine (Albumine) und
diese zuerst ausscheidet)
2. Interstitiumproteinkonzentration steigt
Kapillarwand wird fr Proteine permeabel, z.B. Histidin erhht die Gefpermeabilitt und bewirkt
eine starke Vasodilatation (beim Mckenstich geschieht die Rtung durch die Va sodilatation, die
Schwellung durch die Permeabilittssteigerung der Gefmembranen)
d) Verlegung des Lymphabflusses
Entzndung Lymphe enthlt Fibrinogen, kann also gerinnen!
Tumor
Durchtrennung bei OP
Ist der Blutdruck zu niedrig, ist die Reabsorption grer als die Filtration. Das gilt nicht fr natrliche
Hypotoniker. Es kommt dann zu einer Verdnnung des Blutes, da Interzellulrflssigkeit einstrmt, bei
Erschpfung dieses Volumens kommt es dann zu einem Volumenmangelschock. Dieser Mechanismus kann
allerdings innere Blutungen einige Zeit verbergen, weil Volumen aufgefllt wird. Diese Blutungen werden als
normozytre Anmie erkennbar = Hmodilatationsanmie.
Venser Kreislauf
Venolen haben ein groporiges Endothel, sie sind auch am Stoffaustausch beteiligt.
Diapedese von freien BG-Zellen passiert hauptschlich ber Venolenendothelien, ebenso die Sezernierung
hochmolekularer Stoffe (Peptidhormone).