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Physiologie Herz-Kreislauf - eine Zusammenfassung


Makroskopische Anatomie des Herzens
Herz ist ein funktionelles Syncythiums.
#
Lunge
arteria
pulmonalis

vena
pulmonalis
rechter
Ventrikel
rechtes
Atrium

vena cava

linker
Ventrikel
linkes
Atrium

Aorta

Herzmuskel 5%
Gehirn 15%
Leber 10%
Darm 25%
Nieren 20%
Haut, Skelett, Stammextremitten 25%
Segelklappen
AV-Klappen
rechtes Atrium
linkes Atrium

Trikuspidalklappe
Mitralklappe

rechtes Ventrikel
linkes Ventrikel

Taschenklappen
Arterienklappen
Semilunarklappen
Pulmonalklappe
Aortenklappe

Schnitt auf der Klappenebene:

Pulmonalklappe
Aortenklappe
Trikuspidalklappe
Mitralklappe
Der Herzmuskel besteht aus Fasern, diese verlaufen longitudinal, aber in Spiralen, bei Kontraktion kommt es
zu einer allseitigen Verkleinerung.
Mikroskopische Anatomie
Zellen sind einkernig
Zellkerne liegen mittig
keine Unterteilung mit fascien, alle Herzmuskeln stehen miteinander in Kontakt
nur ein T-System pro Sarkomer

geometrische Simplifizierung:
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Funktionsweise von Sarkomeren


Funktionseinheit der quergestreiften Muskulatur ist das Sarkomer:

pH
Die Abfolge eines Sarkomers ist Z I A H pH M pH H A I Z
Z
die beiden Z-Scheiben begrenzen ein Sarkomer, an ihnen haften die Aktinfilamente
I
steht fr isotrop, d.h. hell im Polarisationsmiskroskop (Lnge der reinen Aktinfilamente)
A
steht fr anisotrop, also dunkel (Lnge der Myosinfilamente)
H
Lnge der reinen Myosinfilamente
pH
pseudoH ist da, wo das Myosin keine Querbrcken mehr hat
M
M = Mesphragma, Mittelverbindung der Myosinfilamente
Plasmalemm
Myofibille
Basallamina
Desmin
Nucleus

Titin
, - Aktinin
Nebulin
Innervation
Der Herzmuskel bildet i. d. R. keine Triaden, sondern Diaden, d.h. nur eine terminale Zisterne des SPR lagert
sich an den transversalen Tubulus an. Eine weitere Besonderheit ist, da die T-Tubuli sehr breit sind und in
ihrem Inneren von einer Basallamina (BL) ausgekleidet sind.
Aufbau der Filamente
Aktin
Myosin
Myosinfilament:
besteht Moleklen mit Schaft, Hals und Kopf,
wobei das Molekl jeweils zwischen Hals und
Kopf und Schaft und Hals beweglich ist.
Aktinfilament:
besteht aus 2 verdrillten Ketten aus F-Aktin, F-Aktin
baut sich aus globulrem G-Aktin auf
Das Filament enthlt auerdem
Tropomyosin (lang, starr, fadenfrmig), sitzt in
der Rinne der verdrillten Perlenkette, blockiert
die Myosin-Bindungsstellen am Aktin
Troponin (Tn) als Regulatorkomplex
TnT
Verbindung von Troponin mit Tropomyosin
TnC
ist eine Ca -Bindungsstelle

Aktin und Myosin in Lsung


bilden einen Komplex namens

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TnI

ist der inhibitorische Anteil des Troponins

Aktomyosin

Muskelbewegung
Ca greift am TnC an und bewirkt eine Konformationsnderung des TnT-Komplexes. Tropoyosin gibt daraufhin
eine Bindungsstelle frei und Myosin assoziiert sich mit Aktin. Myosin ist dabei das Motorprotein und die
ATPase. Denn zum Lsen der Myosinkpfchen vom Aktin braucht man ATP, da in ADP und Pi gespalten wird.
Ca kommt aus extrazellulrem Raum ber spannungsgesteuerte Ca-Kanle und aus dem L-System, das auch auf
die elektrische Stimulation reagiert.
Transversalsystem

Muskelzellen

Myofibrillen, T-Tubuli
Leitung der Impulse durch den ganzen Muskel

25.11.99 elektrische Erregungsleitung


Jede Herzmuskelzelle hat ein Ruhemembranpotential (RMP), das aber je nach Lage der Zelle unterschiedlich
hoch sein kann. Es kommt zustande als Kalziumgleichgewichtspotential.
c(K+)innen : c(K+)auen steht im Verhltnis 30-40 zu 1
Die Membran ist in Ruhe fr Kalium gut durchlssig, Kalium hat auch die Tendenz, dem Konzentrationsgeflle entsprechend nach auen zu diffundieren. Intrazellulr herrscht aber auch eine hohe Konzentration
negativ geladener Proteine, die nicht diffundieren knnen und sich an der Membran anlagern. Kalium lagert
sich also auen an der Membranwand an und so entsteht eine Potenzialdifferenz von 80 mV.
Natrium ist das Kation des Extrazellulrraums, es liegt dot etwa 10-15 mal strker konzentriert als in der
Zelle vor. In Ruhe ist die Membran fr Natrium sehr schlecht durchlssig, es spielt also fr das RMP keine
Rolle.
+ 30 mV
over0 mV
shoot
- 30 mV
Repolarisationsphase
- 60 mV
- 90 mV
RMP
Bei einer Membrandepolarisierung von ~15mV ber dem RMP beginnt ein selbstndiger Proze
- kurzzeitiges ffnen der spannungsgesteuerten Na-Kanle
- Na Einstrom
- Kanal macht dicht
- verzgerte spannungsabhngige K-Kanle ffnen sich
- K strmt nach auen
- Repolarisation
Die Dauer des Aktionspotentials variiert von
Nerv:
1 ms
Muskel:
2-3 ms
Herzmuskel: 200 ms
Herzmuskeldepolarisation
Plateauphase
CaEinstrom =
KAusstrom

Ca schliet endlich
es kommen neue K-Kanle hinzu Repolarisation

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Na-Einstrom
Fortleitung des Aktionspotentials
Beim Herzmuskel wird durch die Innervation einer Herzzelle alle Herzzellen innerviert. Atrium und
Ventrikel sind jedoch durch das Bindegewebe der Klappen isoliert. Einige Herzmuskelzellen haben
besonders viele gap junctions und knnen die Erregung 2-4 mal schneller weiterleiten als normale
Herzmuskelzellen.
- an der vena cava sup. Mndung (Sinusknoten)
- im Vorhof mehr rechts an Herzscheidewand (AV-Knoten)
- His -Bndel (Erregungsberleitung)
Manche dieser Zellen sind sehr klein, was die berleitung verzgert, dient der zeitlichen Koordination der
Kontraktion von Vorhof und Kammer.
Das Erregungsleitungssystem zweigt sich in Tawara-Schenkel, dann His -Bndel und dann Purkinjefasern auf
(subendokardial). Das Herz hat seine eigene Innervation, es ist im Gegensatz zum Skelettmuskel autonom
und besitzt die Fhigkeit zur Spontandepolarisierung.
Potentiale des Erregungsbildungs/weiterleitungssystems

0 mV
- 40 mV
- 60 mV
diastolische
Depolarisation
Das Ruhepotential liegt hher als im Arbeitsmyokard, dauert krzer und ist ohne Plateauphase. Das RMP ist
instabil.
- niedrigere Leitfhigkeit fr Kalium (wre sie normal, lge das RPM beim Kaliumgleichgewichtspotential)
- Ca-Einstrom ber Ca-Kanle des T-Typs
- langsamere Ca-Kanle (L-Typ) sorgen fr das Peak, es ist also hier kein Na, sondern ein Ca -Peak
- Repolarisation wie blich ber einen Na -Einstrom
26.11.99
Falschaussagenaufgabe
w Trikuspidalklappen sind Segelklappen.
w Koronargefe sind die ersten aus der Aorta entspringenden Gefe.
w Herzmuskelzellen sind einkernig und verzweigt.
f Jedes Sarkomeres hat 2 transversale Tubuli.
Die Depolarisationsphase des Sinusschrittmachers
f beruht auf einem raschen Na-Einstrom in die Zelle
w verluft langsamer als im Arbeitsmyokard
f geht einer Plateauphase im AP voraus
w wird bei einer Schwelle von 40 mV ausgelst
Entlang des Erregungsleitungssystems verndert sich das AP vom typischen Sinusknoten-AP zum
Arbeitsmyokard-AP. Dies geht einher mit einer kontinuierlichen Zunahme der schnellen Na-Kanle.
Das instabile RMP ist nicht nur eine Eigenschaft des Sinusknotens, sondern auch des AV-Knotens und der
His -Bndel. Der AV-Knoten wrde aber, wenn der Sinusknoten ihn liee, langsamer schlagen. Bevor er
jedoch seinen Takt einstellen kann, wird er von Sinusknoten depolarisiert und damit bernimmt er dessen
Frequenz. Fllt Sinus- und AV-Knoten aus, bleibt als Taktgeber noch die His -Bndel, deren Frequenz so
niedrig liegt, da sie an der Schwelle zur Bewutlosigkeit operiert.
Frequenzen:
Sinusknoten:
70 / min
AV-Knoten:
50 / min
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His -Bndel:

30 / min

Eine Vorhofkontraktion ist fr die Herzkontraktion relativ unwichtig. Trotzdem wird der Vorhof bei einem
Sinusknotenausfall ber den AV-Knoten und retrokard ber die Purkinjefasern mitversorgt.
Charakteristika der Zellen des Erregungsbildungs/leitungssystems:
myofibrillenarm
glykogenreich
viele gap junctions (abgesehen von einigen AV-Knotenzellen)
Herzmuskelkontraktion
AP kommt ber das T-System in die Zelle, es kommt zu einer Erhhung des intrazellulren Calciumspiegels
durch die Entleerung des L-Systems ([Ca]auen= 10-3 mol/l, [Ca]innen = 10-8 mol/l, [Ca]nach Einstrom= 10-5 mol/l).
Calcium bindet an Troponin C, was die Freigabe der Aktin -Bindungsstelle fr Myosin durch Tropomyosin
bewirkt.
TnT
TnC
TnI

Myosin
Tropomyosin
Aktin

+ Ca

Myosin bindet an Aktin, macht dann mit der Querbrcke eine Neigung um 45 unter ATP-Verbrauch. In
diesem Zustand hat Myosin ATP-Bindungseigenschaften, die Querbrcke wird gelst, Myosin nimmt seine
gespannte Form ein und bindet erneut an Aktin, neues Kippen und ATP-spalten. Myosin hat also auch
ATPase Aktivitt.
1.

2.

ADP + Pi

3.

4.

ATP

Sinkt die [Ca] wieder, kommt es zur Muskelerschlaffung. Rcktransport ber


Rckpumpung ins Sarkoplasmatische Retikulum (dort [Ca] = 10-2 mol/l) durch ATP-abhngige Ca Pumpe
Zellmembran-Antiport (3 Ca raus, 1 Na rein, getrieben durch die Na/K-ATPase)
ATP-Mangel lt den Muskel erstarren, da die Myosin-Aktin-Reaktion bei 2. gestoppt wird und die
Weichmacherfunktion des ATP nicht einsetzt Leichenstarre
deshalb absolut konstanter ATP-Spiegel von 5 mmol/l
29.11.99 Vorlesung nicht besucht
30.11.99
Aussagen zur vegetativen Innervation des Herzens
1. der rechte Vagusast innerviert den Sinusknoten
2. Ventrikel werden nicht parasympatisch innerviert
3. eine Erregung des 1 -Rezeptors erhht die Kaliumleitfhigkeit der Schrittmacherzellen
4. Noradrenalin bindet an die muscaninischen Rezeptoren der Schrittmacherzellen
1+2 sind richtig
3: die Calciumleitfhigkeit wird erhht
4: an den muscaninischen Rezeptoren bindet Acetylcholin
EKG = Elektrokardiogramm
Das Prinzip des EKG wurde von Hr. Einthoven, Nobelpreistrger der Medizin, entdeckt. Das Herzerregungsmuster hat hnlichkeit mit dem eines Dipols:
+
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Betrachtet man nun die Depolarisation in einer Zelle, wird die depolarisierte Membran von innen sogar positiv
geladen. Das bedeutet einen negativen Extrazellulrraum. Da man mit Elektroden an der Krperoberflche nur
die Verhltnisse des Extrazellulraums nachvollziehen kann, bedeutet also negativ, da der Herzmuskel erregt ist.
Mit 3 Ableitelektroden an drei Extremitten (die vierte mu immer geerdet sein), kann man Aussagen ber die
Herzerregungsbildung machen:
1.

Das Dreieck kann als gleichschenklig angesehen werden.


Dabei ergibt sich nach den Kirchhoffschen Regeln:
1+2+3=0
auerdem gilt, da im Dreiecksschwerpunkt bzw. im Kreismittelpunkt die
Spannungsquelle (Herz) sein mu

2.

3.

Bei einer Zusammenschaltung aller drei Extremitten erhlt man tatschlich die
Spannung 0, womit sich eine gute , spannungsindifferente Elektrode herstellen
lt.

Die Erregungsbildung im Herzen beginnt am Sinusknoten (am Eingang der v. cava sup. ins rechte Atrium) und
breitet sich ber die Vorhfe bis zur Klappenebene gleichmig aus. Dafr wurden willkrliche Vektoren
zugeordnet, die von Minus nach Plus gehen (von erregten Zellen zu ruhenden). Durch Vektoraddition entsteht
aus ihnen ein groer Summenvektor. Das EKG ist die geometrische Projektion des Summenvektors auf die
Ableitrichtung.

Die Ausschlge des EKG sind abhngig vom Ort der Elektrode, Elektroden mssen eine definierte
Ableitrichtung haben. Die Ausschlge sind auch abhngig von der Geometrie der Erregungsfront:
Eine Vektorableitung geschieht durch die senkrechte
Projektion des Vektors auf die Ableitungsrichtungen.
Dabei entstehen die schnsten Projektionen normalerweise auf Einthoven 2

Im EKG sieht die Vorhoferregung


durch den Sinusknoten wie folgt aus:
Der Ausschlag betrgt ca. 1 mV.

p-Welle

hier ist der Vorhof noch


erregt, es findet aber keine
Weiterleitung mehr statt

Mit Ausbreitung der Erregungsfront zur Ventilebene


kommt die Leitung zum Stillstand, der Vektor erlischt.
Die Erregungsberleitung ist im EKG nicht sichtbar, es sind einfach zu wenige Zellen.
Konvention:

Vektoren zur Herzspitze sind positiv


Vektoren von der Herzspitze sind negativ

Beschrieben wird die Erregung der Ventrikelwand


p-Welle

Zeit
Q-Zacke
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Zeit

jetzt wird die Muskelmasse in den Ventrikeln


durch die Purkinje-Fasern erregt, die Erregungsrichtung zeigt wieder Herzspitze, der Ausschlag
des EKGs mu also positiv sein
R-Zacke
p-Welle

Zeit

Q-Zacke

dieser Bereich wird zuletzt erregt, der Vektor hat jetzt


die entgegengesetzte Richtung zur Herzachse, der
Ausschlag ist negativ
Anatomische und Elektrische Herzachse sind normalerweise
identisch.
R-Zacke
p-Welle
Q-Zacke

S-Zacke

Zeit

Die Erregungsrckbildung geht von der Herzspitze aus Vektor in Richtung Herzspitze:
PQ-Strecke ist die Vorhoferregung
QRS Komplex ist die Erregungsausbreitung
im Ventrikel
T-Welle ist die Erregungsrckbildung

R-Zacke
T-Welle

p-Welle
Q-Zacke

S-Zacke

Zeit

Wichtige Zeitintervalle
PQ-Intervall

QRS-Komplex
QT-Dauer

wichtigster Zeitabschnitt, sollte < 0,2 sek sein


(Zeit, die die Erregung vom Sinusknoten zum Ventrikel braucht)
Pathologie: berleitungsstrungen
Zeit der Erregungsausbreitung im Ventrikel
< 0,1 sek
geht von Anfang Q zum Ende T, wird auch die ele ktrische Systole genannt, frequenzabhngig
bei 70 / min: 0,32 0,39 sek
I

Einthoven I:

Einthoven II:
II

III

Einthoven III:
ergeben zusammen 0, war aber den Klinikern zu kompliziert, also wird II
antizyklisch umgepolt, alle Einthoven sind damit positiv

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genauere Infarktdiagnosen liefern Ableitungen, die nher am Herzen entstehen Brustwandableitung nach
Wilson
Nimmt man die Ableitung Einthoven I + II + III als indifferente Elektrode, kann man eine Elektrode von einer
Extremitt zum Herzen legen und vergleichen. Das wre eine unipolare Ableitung.
01.12.99
Aussagen zum Einthoven EKG
es handelt sich dabei um eine unipolare Extremittenableitung
ein Dipolvektor in Richtung Herzspitze ergibt einen negativen Ausschlag
die QT-Dauer nimmt mit steigender Frequenz zu
die PQ-Dauer ist auch berleitungszeit genannt
normalerweise verlaufen Herzachse und Ableitung III parallel
richtig: Aussage 4
(Einthoven ist eine bipolare Ableitung
Dipolvektoren in Richtung Herzspitze ergeben einen positiven Ausschlag
die QT-Dauer nimmt mit steigender Frequenz ab
Herzachse und Ableitung II sind bei Einthoven parallel)
Ableitungsarten beim EKG
Lage der Eletroden

a) Extremittenableitung
b) Brustwandableitung

Art der Elektroden

1.a)
2.b)
1.b)

2.a)

1.

different

2.

indifferent, spannungskonstant,
im Idealfall I + II + III

einfach aufzutragen, bequem fr


den Patienten
schne Ausschlge weil groe Nhe
zur Spannungsquelle
bipolare Ableitungen, z.B.
Einthoven
Kombination aus 1. und 2. ergibt
die unipolare Ableitung

Einthoven
Wilson, dabei Ansatzpunkte v 1 v6
die Ausschlge sehen nicht unbedingt aus wie Einthoven II-Ausschlge
Nehb
Verkleinerung des Einthovendreiecks, da dabei eine Elektrode dorsal liegt, eignet sich diese Ableitung
gut fr die Diagnose von Hinterwandinfarkten
Goldberger
Fortfhrung einse Wilson-Ansatzes einer unipolaren Elektrode zu einer Extremitt zurckzufhren

Goldberger-EKG

+2

+4

0
-6

+2

a Vr

+4

a Vl
a Vf

-2
-6

Das war der Ansatz von Wilson,


die Ausschlge waren aber nicht stark genug
fr eine gute Messung und er mute
aufgeben.
In diesem Aufbau betrgt die Potentialdifferenz
zwischen der indifferenten Eletrode und der
linken oberen Exremitt +4.
Die Potentiale sind Beispiele und willkrlich
angenommen.

Goldberger hat nun als quasi indifferente Elektrode nur zwei


Extremiten zusammengeschaltet und dagegen die dritte
gemessen. Damit erhht sich die Potentialdifferenz (hier +6)
um 50% und liefert damit wesentlich brauchbarere Ergebnisse.
Die Ableitungen heien aV fr augmented Voltage (vermehrte
Spannung), r fr rechts, l fr links und f fr Fu.

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Aus den Goldberger-Ableitungen ergibt sich


also ein Dreieck folgender Form:

Darum kann man den Cabrera-Kreis ziehen,


dessen Horizontale (0) der Schwerpunkt des
des Dreiecks ist:

a Vf

a Vl

a Vr
Winkel

kann analysiert werden, aber nur bei normaler Erregungsweiterleitung. gibt die Herzachse an und damit
Auskunft ber die Lage des Herzens, genauer die Richtung der Erregungsausbreitung.
30 < < 60
60 < < 90
90 < < 120

Normaltyp
Indifferenztyp
Steiltyp
Rechtstyp

0 < < 30
- 30 < < 0

Horizontaltyp
Linkstyp

normaler Erwachsener
schlanke Menschen und Jugendliche
Rechtsherzberlastung (Hypertrophie, mehr zu erregende Muskelmasse,
Verschiebung der elektrischen Herzachse)
Kleinkinder
Schwangere, ltere Menschen
bluthochdruckbedingte Linksherzberlastung

Die EKG-Analyse kann viel, aber sie gibt keine Informationen ber die mechanische Funktion (Pumpleistung
des Herzens). Dafr kann man Strungen der Erregungsbildung, -weiterleitung und -rckbildung erkennen.
02.12.99
Schwangere weisen im EKG einen Steiltyp auf,
weil
eine Zwerchfellhochstand vorliegt.
Antwort D, weil ein Zwerchfellhochstand einen Horizontaltyp verursacht
Erregungsbildungsstrungen

Vorhofflattern
EKG:
keine geregelte Vorhofserregungsausbreitung, eher eine wellige Grundlinie
QRS noch erkennbar

Vorhofflimmern
Kennzeichen: schnelle Kontraktion ohne Rhythmus, Vorhof pumpt nicht mehr, unregelmige
Diastolendauer (ohne die Pumpleistung des Herzens lt es sich eigentlich noch ganz gut
leben)
EKG:
keine geregelte Vorhofserregungssausbreitung, zittrige Grundlinie
unregelmige QRS-Frequenz
Gefahr:
da der Sinusknoten im Vorhof sitzt, gibt er keinen Takt mehr absolute Arhythmie
mangelversorgte Vorhofmuskulatur
Folgen:
Blutdruckschwankungen, niedriger Blutdruck
Therapie:
Herzschrittmacher, Antiarhythmika (Kalziumantagonisten)

Tachykardien
Sauerstoffmangel im Myokard durch eine verkrzte Diastole (Myokard wird whrend dieser Zeit ber die
Koronararterien versorgt, bei Systole drckt sich der Muskel selbst die Blutzufuhr ab).

Kammerflattern
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10

stark eingeschrnkte Pumpleistung

EKG:

Kammerflimmern
funktioneller Herzstillstand

EKG:

AV Block
Grad I
eigentlich unaufflliges EKG, nur PQ ist etwas verlngert
dann folgt die Wenckebach-Periodik, wo von Schlag zu Schlag PQ immer etwas lnger wird, bis
Grad II
Ausfall einzelner AV-berleitungen, d.h. im EKG Ausfall eines Kammerkomplexes
Ventrikelkontraktion nur in unregelmigen Abstnden
Grad III
vollstndige Unterbrechung der AV-berleitung, die His -Bndel bernehmen im Ventrikel (geschieht
der bergang von Grad II zu III pltzlich, dauert der Einsatz der His -Bndel ein bichen, es kommt zu
sogenannten Adam-Stokes Anfllen = Patient kollabiert)
p

die Frequenz von P ( Sinusrhythmus) und die Frequenz des QRS-Komplexes ( His -Bndel) sind
unterschiedlich

Schenkelblock
Unterbrechung der Weiterleitung in einem Kammerschenkel,
es kommt zu einer zeitlich versetzten Erregung zwischen dem rechten
und linken Ventrikel, was sich in einer gespaltenen R-Zacke uert.
Diese Strung ist oft physiologisch.

Extrasystole
supraventrikulr
Das EKG luft regelmig, dann gibt es eine Unterbrechung und es luft regelmig weiter, nur ein
Abstand (die Unterbrechung) ist falsch bemessen. Dadurch verschiebt sich alles, was dahinter kommt
Phasenverschiebung
ventrikulr
kompensatorische Pausen

Herzinfarkt
Frhstadium
starke ST-Anhebung , hnelt hier dem Aktionspotential
EKG:
Sptstadium
Q ist stark negativ, T ist auch negativ
EKG:

Elektrolytstrungen
Hypokalimie
[K] = 2,5 3,5 mmol/l
T ist leicht negativ, eine zustzliche Welle U kommt hufig hinzu
Merksatz: eine Hypokalimie macht ein Hypo-T

Hyperkalimie
[K] = 5,5 6,5 mmol/l
T ist schmal und stark positiv
Merksatz: eine Hyperkalimie macht ein Hyper-T

Hypokalcimie
[Ca] < 2,0 mmol/l
QT verlngert

Hyperkalcimie
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11

[Ca] > 2,7 mmol/l


QT verkrzt
Verbindung der elektrischen Informationen mit der mechanischen Wirklichkeit
Die mechanische Kammersystole beginnt mit dem R-Maximum.
Anspannungsphase:
S-Zacke
Austreibungsphase:
T-Welle
Entspannungsphase:
Ende T bis Maximum R
Das bedeutet, die Vorhoferregung und Kontraktion findet komplett whrend der Diastole des Ventrikels statt.
p-t- Diagramm:
linkes Ventrikel
120 mmHg

t
Die Ableitung des p-t-Diagramms liefert eine Aussage ber die Kontraktionskraft. Mit p/t wird die Steilheit
des Druckanstiegs beschrieben und damit die Kontraktionskraft.
p/t = 1.500 2.000 mmHg/s

p-V-Diagramm
erstellt man die Dehnungskurve eines nicht innervierten Herzmuskels (passiv erzeugter Druck gegen
Volumenfllung), bekommt man die Ruhedehnungskurve (RDK). Diese Kurve ist nicht unendlich weit
fortfhrbar, sondern endet am Punkt absoluter Muskelkraft, dem Reipunkt.

120 mmHg
80 mmHg

70 ml

140 ml

diese Kurve entsteht bei geffneter Aortenklappe = isotone Messung


der gefllte Ventrikel kontrahiert sich und wirft ein bestimmtes Volumen aus, fr jeden Druckzustand wird der
Volumenauswurf gemessen und damit die Kurve der Volumenauswrfe bestimmt
(die Pfeile symbolisieren den Volumenauswurf bei einem bestimmten Druckzustand)
isovolumetrische Messung
die Klappen sind geschlossen und der Ventrikel wird zur Kontraktion stimuliert, Messung des max. Drucks
da das fr jeden Fllzustand gemacht werden kann, entsteht auch hier eine Kurve
(ab einem bestimmten Punkt nimmt die Kraft, mit der kontrahiert wird trotz steigendem Volumen nicht mehr zu,
weil der Muskel berdehnt ist)
diese Kurve gibt die tatschlichen Verhltnisse wieder, bei denen sich der Muskel bei geschlossener Aortenklappe erst kontrahiert und Druck aufbaut, bis er ber den Aortendruck von 80 mmHg kommt und sich die
Aortenklappe ffnet und der Muskel in einer isotonischen Kontraktion sein Volumen ausstoen kann. Dabei
stt er mit einem Druck von 120 mmHg ca. 70 ml aus und gelangt so in seinen Restvolumenzustand von 140
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12

ml. Er knnte auch mehr Volumen ausstoen, allerdings mte dann der Aortendruck geringer sein. Oder, wenn
Bluthochdruck herrscht, weniger Volumen gegen einen erhhten Druck ausstoen.
03.12.99
p

120 mmHg
80 mmHg

70 ml

140 ml

Whrend der Fllungsphase verbleibt ein Restvolumen von ca. 70 ml im Ventrikel. Nach einer Fllung mit 70
ml ist das Ende der Diastole gekommen. In der Anspannungsphase sind alle Klappen geschlossen, Beginn einer
isovolumetrischen Ventrikelkontraktion. Bei p=80 mmHg ist der Druck im linken Ventrikel hher als in der
Aorta, die Aortenklappe wird aufgedrckt und das ist das Ende der isovolumetrischen Phase und Beginn der
isometrischen Kontraktion. Der Ventrikel kontrahiert sich und das Volumen nimmt ab, Auswurf fast des
gesamten Volumens gegen 120 mmHg. Dann sind alle Klappen offen, isovolumetrische Erschlaffungsphase,
Fllzustand wieder 70 ml.

Abhngigkeit Dehnungszustand - Muskelkraft


geringe Dehnung:
Aktin berlappt mit seinem Gegenstck
und blockiert dabei Bindungsstellen fr
das Myosin
geringe Belastbarkeit bei
geringer Dehnung

mittlere Dehnung:
Aktin und Myosin stehen in maximaler
Bindungszahl zueinander, d.h. der Muskel
hlt in diesem Zustand eine hohe Belastung
aus
grte Belastbarkeit bei mittlerer Dehnung

groe Dehnung:
Aktin ist so weit auseinandergewichen,
da dem Myosin nur ganz wenige Bindungsstellen bleiben
geringe Belastbarkeit bei groer Dehnung

Abgesehen davon ist die Affinitt von Troponin zu Ca stretchabhngig, auch sie ist optimal bei mittlerer
Dehnung. Im Gegensatz zum Skelettmuskel arbeitet der Herzmuskel immer etwas unter seinem Optimalbereich.
p
t
Kon-

Arbeitsbereich Skelettmuskel
Arbeitsbereich Herzmuskel
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13

traktilitt

Dehnung
p-V- Diagramm:
Es gibt einen intrakardialen Anpassungsmechanismus an Leistungsanforderungen (Frank-Sterling
Mechanismus), der vorbergehend einen hheren vensen Rckstrom (Lagevernderung) bzw. einen hheren
arteriellen Druck kompensiert. Ist aber das Problem nach 3-4 Schlgen nicht gelst, kommen extrakardiale
Anpassungsmechanismen (Sympathikus) zum Zuge.

120 mmHg
80 mmHg

70 ml 140 ml

Nimmt das Fllvolumen wegen vermehrtem vensen Rckstrom zu, kommt es zur blauen Verteilung.
Mehr Volumen bei gleichem Blutdruck bedeutet bei einem Ausstodruck von 120 mmHg auch ein hheres
Ausstovolumen.
gnstigerer Arbeitspunkt

120 mmHg
80 mmHg

70 ml

140 ml

Steigt der Aortendruck, ffnet sich die Aortenklappe erst spter, der Auswurf mu mit hherem Druck
geschehen, auch wenn man nur dasselbe Volumen ausstoen mchte.
physiologische Verschiebung des Arbeitspunktes
Vorlast Nachlast Muskelspannung
Muskelspannung:
man stellt sich den Ventrikel als Hohlkugel vor
Muskelkraft
---------------------Querschnittsflche

K
N
--- = ---F
m2

= Muskelspannung
Vorlast:
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K = Querschnittsflche
d = Durchmesser

14

passive Spannung durch Fllung des Ventrikels in der Enddiastole

Nachlast:
Blutdruck in der Kugel
(will Ventrikel sprengen)
p * r2 *

Muskelkraft
(wirkt dem entgegen)
* 2*r**d

p = * 2d/r
= p * r/2d (Muskelspannung)

Austreibung: obwohl der Druck beim Aussto zunimmt,


sinkt die Wandbelastung (Muskelspannung) ab.
p nimmt zu
r nimmt ab (Ventrikel verkleinert sich nach Blutausstrom)
d nimmt zu (weniger gedehnt, also wird die Wand dicker)
wird kleiner

p
80 mmHg

t [ms]
Das Herz
Gewicht:

ca. 300 g
weibliche Herzen sind etwas leichter als mnnliche
mit ca. 50 Jahren nimmt die Masse bei beiden Geschlechtern zu, dann wieder ab
ab einer Hypertrophie von mehr als 500 g wird der Abstand zwischen den Kapillaren zu gro
und es kommt zu einer Sauerstoffminderversorgung des Herzmuskels

Energie:

in Ruhe:
Glucose ca. 1/3
Lactat ca. 1/3
Fettsuren ca. 1/3
in Erregung:
Glucose ca. 15%
Lactat ca. 2/3
Fettsuren ca. 20%
die Energie wird hauptschlich fr Ionenpumpen und die Kontraktion verwendet

Sauerstoff:

das Myokard nutzt den angebotenen Sauerstoff sehr effektiv aus, ist damit aber auch eines der
Gewebe, die von einer Ischmie besonders betroffen sind

06.12.99
1. Eine Erhhung des Sympathikus versteilert die Volumenmaximakurve.
2. Eine Aktivierung des Sympathikus erhht die Druckanstiegssteilheit.
3. Eine gesteigerte Vagusaktivitt senkt die Kurve der isovolumetrischen Maxima.
4. Whrend der Diastole betrgt der Druck im linken Ventrikel nur wenige mmHg.
A)
B)
C)
D)
E)

nur 1. ist richtig


nur 1., 3. und 4. ist richtig
alle sind richtig
nur 2. und 3. ist richtig
nur 1., 2. und 4. ist richtig

E ist die richtige Antwort, weil der Vagus keinen Einflu auf die Ventrikelkontraktion hat.
Hypertrophie des Herzens
das kritische Herzgewicht betrgt dabei 500 g, dann werden die Anzahl an Zellen, die eine Kapillare versorgen
mu, zu gro und es kommt zum Sauerstoffmangel.
EKG: ST-Senkung, T ist negativ

= Diffusionsstrecke

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15

[Herzfrequenz frs Belastungs-EKG sollte 200 minus Lebensalter nicht berschreiten]


Druckhypertrophie
Das Herz wird konzentrisch grer, das Ventrikelvolumen bleibt gleich, die Wand wird strker.
Ursachen: erhhter Widerstand
Klappenstenose
erhhter Gefdruck
Volumenhypertrophie
Ventrikel- und Wanddicke nehmen zu.
Ursachen: ein zu groes Blutvolumen (Hypothese durch zuviel Salzgenu) bewirkt eine stndige
Belastung, woraufhin die Niere falsch eingestellt wird und ein zu hohes Blutvolumen reguliert
Dekompe nsation Dilatation
Herzvolumen nimmt zu bei gleichzeitig abnehmender Schichtdicke (bei mehr als 500g).
Kennzeichen: das Herz reagiert nicht mehr auf extrakardielle Anpassungsmechanismen, weil es
ununterbrochen am Maximum arbeitet.
nach = p * r/2d gedacht:
r wird gro, da Ventrikeldurchmesser zunimmt
d wird klein, da Wanddicke abnimmt
hohe Wandspannung, hohe Belastung, Verlust der Kontraktilitt, Absinken der Pumpleistung
= Herzinsuffizienz
( Klappeninsuffizienz, ungengendes Schlieen der Klappen
dabei kann eine ungengend schlieende Herzklappe bei der diastolischen Fllung den Rckstrom aus
derAorta in den linken Ventrikel nicht verhindern und zusammen mit dem Blut aus dem Vorhof sammelt sich
also zuviel Blutvolumen im Ventrikel, letztendlich kommt es zu einer Volumenhypertrophie und dann zu
einer Herzinsuffizienz.)
Manahmen: Erhhung der Kontraktilitt durch Erhhung der [Ca] ( Digitalis)
Perfusion des Herzens
in Ruhe:
bei Belastung:

betrgt das Zeitverhltnis zwischen Systole und Diastole 1:2


ist das Verhltnis schon 5:3, also beinahe eine Umkehrung der Verhltnisse

Wichtig ist das fr die Durchblutungsdauer des Myokard, die ausschlielich in der Diastole stattfinden kann. Je
schneller das Herz schlgt, desto merh drckt es sich seine eigene Versorgung ab, auch deswegen die Regel, die
Herzfrequenz unter 200-Lebensalter zu halten. Niedrige Frequenz bedeutet gute Perfusion.
HMV = SV * HF
Herzminutenvolumen = Schlagvolumen * Herzfrequenz

HZV
sympathische Steigerung:
die Fllungsphase is t unabhngig von der Vorhofkontraktion und betrgt normalerweise 300ms. Verkrzt sich die
Diastole unter diesen Betrag, ist keine Zeit fr eine ausreichende Fllung, das HMV sinkt trotz Stimulation
HF [min -1 ]

200

Ermittlung des HMV


entspricht der Menge Blut, die durch den Lungenkreislauf gepumpt wird
arterielle Lungenkapillaren:
vense Lungenkapillaren:
Lunge:

Q * cv O2
Q * ca O2
V O2

(Blutstrom * vense O2 -Konzentration)


(Blutstrom * arterielle O2 Konzentration)
(Gesamtkrpersauerstoffaufnahme)

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16

Q * cv O2 + V O2 = Q * ca O2
Blutstrom = Herzminutenvolumen
Ficksches Prinzip:
HMV = V O2 / ( ca O2 cv O2 )
Phonokardiogramm
physiologische Herzgerusche:
pathologische Herzgerusche:

Herztne
Herzgerusche

es gibt 4 Herztne
1. Ton mit groer Amplitude, langwellig, lang und dumpf (schuut)
kommt zustande durch die Kontraktion der Herzmuskulatur, Muskelwnde schwingen dabei
heit Anspannungston, da entstanden in der Anspannungsphase
(auch: AV-Klappenschluton, aber das ist Nonsens)
2. heller, kurzer Ton (klack)
kommt durch die Schlieung der Aortenklappe und der Pulmonalklappe zustande, eine leichte Spaltung
des Tones ist nicht pathologisch
liegt also am Ende der Systole in der Erschlaffungsphase
3. und 4. sind relativ unwichtig, wichtig ist die Reihenfolge der Tne:
hell
kurz

3.
4.

Diastole

lang
dumpf

Systole

hell
kurz

Ton der Ventrikelfllung in der ersten Hlfte der Fllungsphase


Ton der Vorhofkontraktion, nicht hrbar, aber im Phonokardiogramm sichtbar

07.12.99
Stefans Mitschrift

Kreislauf
Funktionen
Atemgastransport
Ernhrung
Ausscheidung
Wasserverteilung
Wrmetransport
Abwehr
Hormontransport
HMV = SV * HF = 70 ml * 70/ min ~ 5 l /min
Linker Ventrikel: starke Blutdruckschwankungen
Kapillaren gehren zum Niederdrucksystem (Ausnahme: Glomeruluskapillaren der Niere)
Druckabfall in Arteriolen
Strmungsgeschwindigkeit sinkt in Kapillaren
Aorta:
p [mmHg]

Franksche Inzisur

120
80

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17

t
arterieller Mitteldruck: p a = 1/T 0 ?T p(t) dt

08.12.99
Stefans Mitschrift
Arterieller Mitteldruck fllt von elastischen zu muskulren Arterien leicht ab.
E = p/V

Volumen-Elastizittskoeffizient

1/E = C

Compliance = Dehnbarkeit
ist bei Venen rund 200 mal besser als bei Arterien

Stromstrke in der Aorta

t
Pulswellengeschwindigkeit
PWG = 10 15 m/s (periphere Arterie)
PWG = (/ )
= Elastizittsmodul = E * V
= Dichte
bei Verhrtung von Gefen steigt die PGW
09.12.99
Falschaussage:
1) Die zentrale Druckpulskurve hat eine Franksche Inzisur.
2) Der periphere Strompuls hat eine Dikrotie.
3) Die PGW ist doppelt so hoch wie die Fliegeschwindigkeit in peripheren Arterien.
3 ist falsch, der Faktor ist nicht 2 sondern mindestens 20
Hypertonie
(nach der WHO-Definition)
systolische
normal bis 140 mmHg
grenzwertig bis 160 mmHg
hyperton darber
diastolische
normal bis 90 mmHg
grenzwertig bis 95 mmHg
hyperton darber
diese Grenzwerte gelten und/oder, unabhngig von Geschlecht und persnlichem Wohlbefinden
Hypotonie (p sys < 100 mmHg) ohne klinische Symptome dagegen ist prinzipiell ungefhrlich.
Blutdruckbestimmende Faktoren
Grundgleichung ist U = R * I
U ist die treibende Kraft fr die Durchblutung, also art. Mitteldruck (p a) minus vensem Druck (p v ), dabei
ist der vense Druck vernachlssigbar, man setzt also nur p a ein.
R ist der Strmungswiderstand oder der totale periphere Widerstand (TPR)
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18

ist das Herzminutenvolumen (= Schlagvolumen * Herzfrequenz), der Strom

es gilt also
pa = TPR * HMV = TPR * SV * HF
Aussagen des systolischen Blutdrucks
Der systolische Blutdruck ist um so hher, je krftiger das Herz schlgt (bei ausreichendem Volumen). Er ist
also ein wichtiger Hinweis fr die Kontraktilitt und das Herzschlagvolumen. Das ist noch besser sichtbar, wenn
man sich die Amplitude ansieht (p sys p dias ).
Volumenmangelschock
RR 60/40 mmHg, Amplitude betrgt hier 20 mmHg statt wie normal 40 mmHg.
(Die Amplitude ist auch palpierbar als schwacher/ starker Puls.)
Sport
Amplitude wird grer (hoher Sympathikustonus hhere Kontraktilitt hheres Schlagvolumen
Puls gut palpierbar)
weniger wichtig ist der systolische Blutdruck fr die Erhebung vom totalen peripheren Widerstand (steigt
proportional) und der Aortendehnbarkeit.
Aussagen des diastolischen Werts
Er kommt zustande durch die zweite Hlfte der Windkesselfunktion (Entdehnung der Aorta, Blutweiterschub
gegen den peripheren Widerstand). Er ist daher ein gutes Ma fr den peripheren Widerstand, der mit ihm
proportional steigt.
Diastolischer Bluthochdruck hat eine hhere Bedeutung als der systolische, weil er auf pathologisch verengte
Blutgefe hinweist. Ursachen dafr sind - Dauerstre (Dauerkonstriktion)
Therapie:
Gewichts- und Arbeitsreduktion, verstrkte
krperliche Ttigkeit
- Verkalkung (Arteriosklerose)
Therapie:
medikaments
Pulsqualitt
v Frequenz
pulsus frequens / pulsus rarus
= Schlge pro Minute
v Rhythmus
pulsus regularis / pulsus irregularis
= Regelmigkeit
v Druckanstiegssteilheit
pulsus celer / pulsus tardus
Messung (mit drei Fingerkuppen), mit welcher Geschwindigkeit die Pulsamplitude vorbeirauscht (dp/dt).
Dabei bedeutet celer schnell und tardus langsam.
v Druckamplitude
pulsus magnus / pulsus parvus
= Gre des Pulses, psys - p dias
v Unterdrckbarkeit
pulsus durus / pulsus mollus
Druckausbung proximal bei gleichzeitiger distalen Palpation, bis der Puls nicht mehr zu fhlen ist. Dabei
ist durus ein harter Puls und mollus ein weicher, leicht abdrckbarer Puls. Dies ist ein Ma fr den mittleren
arteriellen Druck p a.
Druckverhltnisse in den Gefen:
mmHg
120

linkes Ventrikel

Aorta

Kapillaren

80
Venolen
re. Kammer A. pulmonalis

20
10
5

Kapillaren

Arteriolen knnen ihren Widerstand verndern. Genaugenommen knnen alle Gefe das, aber wirksam wird
dieser Effekt am besten bei den Arteriolen, weil sie einen geringen Durchmesser und eine hohe Kontraktilitt
besitzen. Sie sind Widerstandsgefe.
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19
Strmungswiderstand R ist proportional zu 1/r4 (Radius hoch 4) und zur Viskositt
R ~ ; R ~ r4
Fr den peripheren Widerstand ist nicht der Gesamtquerschnitt, sondern der Radius jeder einzelnen Arteriole
entscheidend.
Radius
16 facher Radius
Verengung um 5%
R steigt um 30%
Verengung um 10%
R steigt um Faktor 2, also statt 100 mmHg dann 200 mmHg

Hagen-Poiseuille-Gesetz
p = R * V

Druck = Widerstand * Volumenstrom

diese Kurve gilt ohne Gegenregelung des Herzens


Arterien

Arteriolen

Kapillaren

100
Vasodilatation

(obwohl Kapillaren so erheblichen Druck transportieren knnen,


gehren sie doch zum Niederdrucksystem)

Vasokonstriktion
30
10

10.12.99
1. Im HDS befinden sich ca. 15 % des gesamten Blutvolumens.
2. Im diastolischen Blutdruck spiegelt sich vor allen der totale periphere Widerstand wieder.
3. Ein pulsus magnus kann auf einer Aktivierung des Herzsympathikus beruhen.
4. Unterdrckbarkeit des pulsus ist ein Ma fr den arteriellen Mitteldruck.
alle Aussagen sind richtig.

Blutdruckmessung nach Riva Rocci


p auen

p innen p auen = transmuraler Druck p t


erzeugt man soviel Auendruck, da gerade kein Blut fliet, ist p t = p auen
ablesen fertig!

p innen

v. Recklingshausen hat die Blutdruckmanschette erfunden. Sie dient der Kompression von arteriellen
Extre mittengefen, bevorzugt am Arm. Mit ihr ist eine palpatorische Bestimmung des systolischen Wertes
mglich.
Korotkoff hat die Turbulenzgerusche gefunden, die den systolischen Druck (oder genauer etwas unter dem
systolischen Druck) anzeigen und ihr Nachlassen als diastolischen Druck anzeigen. Dieser Wert ist nur
auskultatorisch erfabar.
p(Manschette)
Beim Aufpumpen Puls messen und nur pumpen, bis
er deutlich verschwunden ist. Dann nicht zu schnell
ablassen, um den syst. Wert nicht als zu niedrig und
den diast. Wert als zu hoch abzulesen und immer
beidseitig messen. Druckdifferenzen sind klinisch
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20

bedeutend ab 20 mmHg beim syst. Wert und 15


mmHg beim diast. Wert.

Niederdrucksystem
Beim Eintritt des Blutes in kleinere Gefe verndert sich bei
- Arteriolen:
groer Druckabfall
- Kapillaren:
groer Gesamtquerschnitt, die Strmungsgeschwindigkeit wird kleiner als 1 mm/s
(zum Vergleich die Aorta mit 20 cm/s)
Erythrozyten ( 7,5m) flieen durch 6m Kapillaren, indem sie sich wie eine Panzerkette drehen und mit
der Strmung eine Parabelform annehmen.

Scherkrfte
v

dv

F
Zwei Platten mit Flssigkeit dazwischen werden gegeneinander bewegt. Dies dient der Viskosittsmessung, der
Untersuchung der inneren Reibung der Flssigkeit.
v ist die mittlere Strmungsgeschwindigkeit
dv ist Geschwindigkeitszuwachs in Abhngigkeit vom Radius
F ist die Plattengre
K ist die tangentiale Kraft, sie wird um so grer, je grer die Platte auf der Flssigkeit ist

Schergrad =

dv (mittlere Geschwindigkeit)
dr (Radius)

Schubspannung =

K (tangentiale Kraft)
F (Plattengre)

Viskositt =

(Schubspannung)
(Schergrad)
= wieviel Kraft fr eine Flssigkeitsverschiebung aufgewendet werden mu.
Blut ist eine nicht-Newtonsche Flssigkeit, es folgt diesen Gesetzen also nicht unbedingt.

Ery-Agglomeration bei sinkender Strmungsgeschwindigkeit

fluide + deformationsfhig
0.1

10

100

Schergrad

Dieser Effekt verschwindet, wenn man das Fibrinogen entfernt. Fibrinogen bestimmt also die Viskositt des
Blutes (Normwert: 3g/l).
In kleinen Gefen mit hohem Schergrad verhlt sich Blut wie eine Emulsion, bei Stillstand verhlt es sich wie
eine Suspension, deshalb ist jede Stase des Blutes ein Risiko.

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21

Viskositt des Blutes


rel.
Viskositt
Der periphere totale Widerstand ist abhngig von der Viskositt
welche abhngig vom Hkt ist. Ab Hkt 60 kommt es zu einer
deutlichen Viskosittssteigerung.
20

40

60

% Hmatokrit

Anscheinend kann man also eine bessere Perfusion durch die Senkung des Hkt und damit Senkung der
Viskositt erreichen. Leider ist das nicht der Fall, es hilft nichts, schadet aber auch nicht.

13.12.99
Viskositt [N*s/m2 ] = Schubspannung [N/m] / Schergrad [m/s*m]
in Poise
das gilt aber nur fr laminare Strmungen, nicht fr turbulente Strmungen.
Eine Strmung ist dann turbulent, wenn die Reynoldsche Zahl grer als 1000 2000 ist. Sie errechnet sich aus

Reynoldsche Zahl Re =

r*v*

= Radius * mittlere Strmungsgeschwindigkeit * Dichte / Viskositt


Je kleiner die Reynold-Zahl ist, desto eher ist die Strmung laminar. Groe Gefe haben praktisch immer
Turbulenzen, Kapillaren dagegen haben laminare Strmungen.
Fhraus Lindquist Effekt
Die Viskositt des Blutes nhert sich in Kapillaren der Viskositt des Plasmas an. Das kommt daher, da der
apparente Hmatokrit in den Kapillaren abnimmt, weil die Erythrozyten schneller durchflieen als das Plasma.
Da sie sich in der Mitte der Kapillare am Ort des geringsten Flssigkeitsdrucks, was auch der Ort der grten
Strmungsgeschwindigkeit ist, befinden, haben sie von allen Plasmakomponenten die hchste Geschwindigkeit.
Die Senkung des Hkt in den Kapillaren auf 30 40% nennt man den Fhraus Lindquist Effekt.
Kapillarenoberflchen-Verhltnisse
Kapillarenoberflche
in Ruhe 300 m2
max. Dilatation 1.000 m2

Gehirn/ Herz/
Leber/ Drsen/
GI Trakt
1
3

Knochen/
Fett/ Bindegewebe
1
2

Skelettmuskulatur
1
5

Ficksches Diffusionsgesetz
Diffusion
~
Konzentrationsgeflle
dm/dt
Masse/Zeit

dc/dx * F * D
Lnge der Diffusion/ Strecke * Austauschflche * Diffusionskonstante

treibende Kraft ist Stoffkonzentrationsgeflle


Austausch ist umso effektiver je grer die Austauschflche
kleiner die Diffusionsstrecke
hher des Konzentrationsgeflle
gilt auch fr gelste Gase
c (O2 ) = /760 * pO2
D *

dann keine Konzentrationsdifferenz, sondern Partialdruckdifferenz


wre dann K =Kroghscher Diffusionskonstante
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22

Volumenumtausch per Diffusion im Krper 60 l/min


fr kleine Molekle gilt:
fr groe Molekle (Proteine):

Osmolaritt Plasma ~ Osmolaritt Interstitium


cprot (Plasma) > cprot (Interstitium)

ca. 6:1

normale Plasmaosmolaritt ca. 300 mosmol/l = 5500 mmHg


kolloidosmotischer Druck = 25 mmHg
Volumenaustausch per Filtration im Krper 20 l/min
14.12.99
Kapillaren
Re ist gewhnlich nicht viel grer als 1200
Blut nhert seine an die von Wasser an (Fhraus Lindquist Effekt)
Hkt sinkt auf 20-30% des syst. Hkt (Fhraus Lindquist Effekt)
bei normaler c(Fibrinogen) im Plasma kommt es nicht zur Aggregation der Erythrocyten
Kapillarstrmungsgeschwindigkeit entspricht der der Arteriolen
Erklrung:
1. Re ist in Kapillaren unter 1000 laminare Strmungen
2. Blut nhert seine Viskositt an Plasma an, nicht Wasser
4. es kommt immer zur Plasmaaggregation, genauso aber auch zur stndigen Lyse
5. Strmung in Kapillaren sind langsamer als in Kapillaren

falsch
falsch
wahr
falsch
falsch

Starling-Schema

arteriell

30 mmHg
Blutdruck

70 g/l Proteine
Plasma ca. 25 mmHg

1-2 mmHg
Flssigkeitsdruck

15 g/l Proteine

Filtration

filternde Kraft:
reabsorbierende Kraft:
effektiver Filtrationsdruck:

15 mmHg
Blutdruck

vens

Reabsorption
90% der Filtration

Blutdruck Kapillare
plasma - Interstitium
Blutdruck (plasma - Interstitium)

im schnen Diagramm:
mmHg
30
Filtration
plasma - Interstitium
Reabsorption
intravasaler Druck

10

arteriell

vens

Fehler des Schemas


Filtration konzentriert das Plasma, Reabsorption verdnnt es wieder keine lineare Funktion
Blutdruck sinkt auch nicht linear
aber sch... drauf, gutes Schema
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23

Strungen:
a) arterielle Hypertonie Filtration begnstigt
b) venser Druck erhht kaum Resorption Herzinsuffienz
c) Miverhltnis zwischen interstitieller und plasmaprotein Konzentration
1. Plasmaproteinkonzentration sinkt
Hunger dembildung im Bauchbereich (Aszites) und im Kopfbereich
Plasmaproteinsynthesenstrung (Degeneration Alkohol, Entzndungen Hepatitis)
Nierenerkrankungen (pathologische Ausscheidung von Proteinen Proteinurie mit der Folge einer
Dysproteinmie, weil die Niere zuerst durchlssig wird fr die kleinen Proteine (Albumine) und
diese zuerst ausscheidet)
2. Interstitiumproteinkonzentration steigt
Kapillarwand wird fr Proteine permeabel, z.B. Histidin erhht die Gefpermeabilitt und bewirkt
eine starke Vasodilatation (beim Mckenstich geschieht die Rtung durch die Va sodilatation, die
Schwellung durch die Permeabilittssteigerung der Gefmembranen)
d) Verlegung des Lymphabflusses
Entzndung Lymphe enthlt Fibrinogen, kann also gerinnen!
Tumor
Durchtrennung bei OP
Ist der Blutdruck zu niedrig, ist die Reabsorption grer als die Filtration. Das gilt nicht fr natrliche
Hypotoniker. Es kommt dann zu einer Verdnnung des Blutes, da Interzellulrflssigkeit einstrmt, bei
Erschpfung dieses Volumens kommt es dann zu einem Volumenmangelschock. Dieser Mechanismus kann
allerdings innere Blutungen einige Zeit verbergen, weil Volumen aufgefllt wird. Diese Blutungen werden als
normozytre Anmie erkennbar = Hmodilatationsanmie.
Venser Kreislauf
Venolen haben ein groporiges Endothel, sie sind auch am Stoffaustausch beteiligt.
Diapedese von freien BG-Zellen passiert hauptschlich ber Venolenendothelien, ebenso die Sezernierung
hochmolekularer Stoffe (Peptidhormone).

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