Desvendando a psorase

Revealing the psoriasis

Ana Paula Rodrigues1 & Raquel Maria Teixiera2
RESUMO - Apesar de pouco conhecida, a psorase uma doena crnica inflamatria da pele bastante comum que atinge em torno
de 2% da populao mundial. Possui aspectos multipatognicos com envolvimento gentico, imunolgico e de fatores ambientais.
Caracteriza-se principalmente por hiperproliferao dos queratincitos e infiltrado leucocitrio na epiderme e pela expanso vascular
e alterao na produo de citocinas na derme. As reas afetadas podem causar incmodo fsico e tambm problemas no convvio
social afetando a qualidade de vida, pois apesar da doena no ser contagiosa, os pacientes sentem-se constrangidos devido aparncia provocada pelas leses. O diagnstico baseado no histrico e na clnica do paciente, contudo pode-se utilizar a bipsia para
confirmao. A preveno consiste apenas em retardar as recidivas. O tratamento, que utiliza agentes teraputicos tpicos ou sistmicos, biolgicos e foto/quimioterapia, no visa cura, apenas mantm a doena em remisso melhorando o bem estar do paciente. A
escolha do tratamento vai depender da apresentao e severidade da doena, do custo benefcio e da vontade por qualidade de vida
do paciente.
PALAVRAS-CHAVE - psorase, queratincitos, linfcitos T.
SUMMARY - Although litlle known, psoriasis is a common inflammatory chronic skin disease that reaches around 2% of the worldwide
population. It has multipathogenic aspects with genetic involment, immunological and environment factors. The main characteristics
of psoriasis are hiperproliferation of the keratinocytes and lymphocytes infiltrated in the epidermis, and the vascular expansion and
alteration in the production of cytokines in the derme. The affected areas can also cause physical discomfort and social ability problems, affecting the quality of life. Even though the disease is not contagious, patients tend to feel awkward due to the skin appearance, as a result of the injuries. The diagnosis is based on the description and on the clinic symptoms of the patient; however the biopsy for confirmation can be also used. The prevention consists only on delaying the returns. The treatment that uses topical or systemic
therapeutical agents, biological and photo/chemotherapy, does not aim at cure, only at keeping the disease in remission improving
the welfare of the patient. The choice of the treatment depends on the presentation and severity of the disease, the cost/benefit, and
the desire for quality of life of the patient.
KEYWORDS - psoriasis, keratinocytes, T lymphocytes.

INTRODUO

Psorase (do grego psoriasis = erupo sarnenta) j era

conhecida desde os tempos mais remotos, existindo
sua descrio e tratamento no Papiro de Ebers datado de
1550 a.C (PITA, 2003). Por mais de mil anos foi confundida
com a lepra (Hansenase) e somente no sculo XVIII foi
diferenciada (Centro Brasileiro de Psorase - CBP, 2007).
No sculo XIX, acreditava-se que a psorase era um processo de regulao anormal do crescimento dos queratincitos ou de origem inflamatria, mas isso mudou em 1970,
quando desenvolvimentos na imunologia celular indicavam uma participao das clulas sangneas na psorase.
A partir de 1982, outras investigaes mostraram a presena e importante funo das clulas T nas leses da psorase. Assim, a doena passou a ser vista como uma desordem
imune baseado em deteces imuno-histolgicas de anticorpos e complemento depositados na placa crnea da pele
psoritica (BOS e RIE,1999).
A pele contm uma variedade de tipos celulares e mediadores que juntos constituem seu sistema imune e desenvolvem
a proteo do corpo humano contra agentes externos (BOS et
al, 2006). Embora a ativao do sistema imune seja um fenmeno de proteo que visa remover antgenos, tantos mecanismos mediados por clulas podem resultar em dano inflamatrio crnico ao tecido e iniciar um estado patolgico como
o da psorase (GALADARI; SHARIF: GALADARI, 2005).
As caractersticas da psorase, como a hiperproliferao de queratincitos, inflamao e neovascularizao, refletem a interligao patolgica entre queratincitos e as clulas imunes.
Todas essas clulas imunes com os queratincitos contribuem
para o desenvolvimento da inflamao crnica da pele atravs
da produo de citocinas (PELC; MARCINKIEWICZ, 2007).

A psorase atinge cerca de 2 % da populao mundial,

havendo regies com maior incidncia, por exemplo, a
Finlndia com aproximadamente 2,8 %, e povos com prevalncia muito baixa ou inexistente, como os esquims, mongis e povos no oeste da frica. Nos EUA h mais de sete
milhes de pessoas e no Brasil, talvez, mais de trs milhes.
Assim mesmo, ainda pouco divulgada na mdia e pelos servios de sade (Centro Brasileiro de Psorase - CBP, 2007).
A Psorase , ento, uma doena crnica onde os pacientes
apresentam exacerbaes, remisses ou leses recorrentes
(GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005) que podem estar
localizadas nos cotovelos, joelhos, ps, mos, regio sacra
e couro cabeludo. Em outros casos, as leses podem se
espalhar por todo o corpo (PITA, 2003).
O tipo mais comum da doena a psorase em placa ou
vulgar, ocorrendo em mais de 80% dos casos. J a psorase
gutata ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes e a
psorase eritrodrmica e pustular em menos de 3% cada
uma (RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004). As unhas podem ser
afetadas e, em 8 a 10% dos casos as articulaes, causando a psorase artroptica (PITA, 2003).
A patognese da psorase permanece incerta. Entretanto, a
presena de linfcitos T tipo 1 na fase inicial da doena e a
resposta as terapias que tem como alvo as clulas T sugerem que essas clulas esto relacionadas a patognese da
doena (PELC; MARCINKIEWICZ, 2007).
A ao dos linfcitos T na patognese da psorase pode ser
descrita em trs eventos: ativao, migrao dessas clulas
para a pele e aes variadas das citocinas liberadas na
derme e epiderme (MYERS; GOTTLIED; MEASE, 2006).
A ativao inicial das clulas T requer estimulao do
receptor de clulas T (TCR) pelo Complexo Principal de
Histocompatibilidade (MHC I ou II) nas clulas apresenta-

Recebido em 01/08/2008
Aprovado em 12/11/2009
Aluna da disciplina Estgio Supervisionado 10 fase do curso de Farmcia-Anlises Clnicas-UFSC. 2Prof Dr do Departamento de Anlises Clnicas (ACL), Centro
de Cincias da Sade (CCS), Universidade Federal de Santa Catarina

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doras de antgenos (APCs) (RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004).

As APCs so grandes ativadoras de clulas T que expe o
receptor correto para o antgeno que possui internalizado.
Essa uma estimulao antgeno-especfica (GALADARI;
SHARIF; GALADARI, 2005).
A adeso das clulas T com as APCs facilitada pela interao de molculas de superfcie. Aps a ativao via TCR,
um segundo sinal, no antgeno-especfico, necessrio
para completar a ativao. A simultaneidade desses sinais
essencial para a ativao das clulas T e se esse sinal coestimulatrio inibido, as clulas T podem se tornar no
responsivas ou anrgicas (RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004).
Quando ativadas, as clulas T expressam novas molculas
em sua superfcie e tornam-se clulas T efetoras, de memria. Ento elas migram para a origem do agente desencadeante e ajudam a elimin-lo atravs da sntese e liberao
de vrias citocinas (SABBAG, 2006).
Existem vrias modalidades de tratamento para psorase,
agentes teraputicos tpicos ou sistmicos, biolgicos e
foto/quimioterapia. A escolha da terapia vai depender da
extenso e severidade da doena, da segurana dos agentes
teraputicos, acessibilidade ao tratamento, viabilidade econmica, qualidade de vida e vontade do paciente quanto ao
tipo de terapia (GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005).
Embora esta afeco no seja contagiosa nem mortal deixa
as suas vtimas desamparadas e diminudas tanto a nvel
social e profissional como na vida privada, especialmente
nas relaes sexuais. Como no tem cura, o tratamento visa
diminuir as leses e prolongar o tempo das recidivas
melhorando a qualidade de vida do paciente e conseqentemente seu convvio social (PITA, 2003).
A psorase uma doena de aspectos multipatognicos no
definidamente estabelecidos. A histria e a literatura trazem
registros de diferentes personagens submetidos a grandes
traumas ou grandes paixes que as refletem em sua sade
fsica. Pesquisas recentes vm confirmando essa correlao
entre o sistema imune e o sistema nervoso central sem, no
entanto, que se consiga determinar se essa correlao ocorre
no desencadeamento da doena, evoluo, ou ambos. Assim,
confrontam-se interaes entre processos psicolgicos, sistema nervoso central e pele (PATRS; SANTOS, 1993).
A funo normal da pele proteger o corpo. As clulas epiteliais so programadas para o crescimento com o objetivo de
renovar a pele de forma contnua, lenta, invisvel. Esse ciclo
de renovao leva aproximadamente um ms - do nascimento a morte das clulas. Na pele lesionada desencadeado um
processo chamado maturao regenerativa, onde as clulas
so produzidas numa taxa mais alta, ocorre aumento da irrigao sangnea e inflamao local (SABBAG, 2006).
Na psorase a regenerao da pele est alterada. Os queratcitos mudam do programa de crescimento normal para
o de maturao regenerativa acelerando o processo.
Assim, as clulas so produzidas e levadas superfcie sem
que haja tempo para descamao das clulas mortas, as
quais se acumulam formando as leses tpicas da doena.
As placas esbranquiadas que cobrem as leses so compostas por clulas mortas e a eritrodermia pelo aumento da
irrigao sangnea (PITA, 2003).
Embora seja reconhecida que a hiperproliferao dos queratincitos associada diferenciao epidrmica anormal
seja a causa primria da psorase, o motivo para tanta multiplicao das clulas no est precisamente determinado.
Entretanto, sabe-se que os queratincitos so estimulados
a proliferar com a ativao do sistema imune (GALADARI;
SHARIF; GALADARI, 2005), por isso, a hiptese mais aceita para a psorase atualmente que seja uma doena ativada pelo sistema imune inato (BOS, 2006).
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Qualquer forma de infeco ou dano na pele seja por

radiaes ou traumas, inicia a transmisso de sinais do
tecido lesado para o sistema imune (GALADARI; SHARIF;
GALADARI, 2005).O estresse, medicamentos, lcool, obesidade, fumo e clima tambm podem desencadear ou agravar a psorase (FRY; BAKER; POWLES, 2006), bem como
anormalidades constitutivas dos queratincitos podem
liderar perturbaes nas interaes queratincitos-linfcitos T, e conseqentemente uma reao inflamatria com
recrutamento de clulas T ativadas (BACHELEZ, 2005).
Com relao a aspectos imunolgicos, a psorase considerada um processo inflamatrio onde a proliferao epidrmica ocorre como resultado da estimulao de queratincitos por citocinas secretadas por linfcitos T ativados.
Aumento da infiltrao de clulas T ainda causado por
uma resposta desregulada ou uma contnua ativao das
APCs. Os antgenos causadores dessa estimulao constante podem ser bacterianos, virais (retrovrus) ou protenas dos prprios queratincitos (auto-reatividade) (GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005).
Infeco de garganta por estreptococo hemoltico o nico
fator externo que tem sido associado com convico a induo e/ou agravo da psorase. As toxinas do estreptococo
podem atuar como superantgenos, resultando em uma complexa cascata de ativao de clulas T, clulas de Langerhans
e queratincitos (PELC; MARCINKIEWICZ, 2007).
Peptidoglicanos (PG) so os maiores constituintes da parede celular e tem sido demonstrado que os PG estreptoccicos induzem respostas de clulas T. Nota-se tambm que
clulas contendo PG esto significativamente aumentadas
na derme e que uma proporo destas clulas so macrfagos. possvel que organismos estreptoccicos aps
serem lisados por enzimas das clulas imunes liberem PG
que so fagocitados por macrfagos que se dirigem aos
tecidos, inclusive pele (FRY; BAKER; POWLES, 2006).
Existem indicaes de que algumas doenas anti-inflamatrias de pele como a psorase, podem ser mediadas por
estresse oxidativo. Os queratincitos da pele normal so os
primeiros alvos de agentes pr-oxidantes, ao mesmo tempo
expressam heme oxigenase (HO), uma enzima que pode
ser envolvida na proteo das clulas contra o estresse oxidativo. Alm de sua propriedade antioxidante, a enzima
HO tem propriedades anti-inflamatrias e de citoproteo.
Uma grande expresso de HO observada na pele psoritica. Entretanto, o papel da HO na psorase permanece
incerto existindo apenas a hiptese da existncia de um
desequilbrio no sistema oxidante-antioxidante (PELC;
MARCINKIEWICZ, 2007).
Um fator desencadeador da psorase bem conhecido o
fenmeno isomrfico de Koebner, que o desenvolvimento de leses psoriticas em pele no lesionada aps
uma irritao inespecfica ou trauma local, o que ativa mltiplas vias inflamatrias desencadeando a doena (BOS,
2006). Outros fatores incluem infeces estreptoccicas,
estresse emocional, medicamentos (beta-bloquaeadores e
sais de ltio, benzodiazepnicos, nitratos orgnicos, inibidores da enzima conversora de angiotensina, anti-inflamatrios no esteroidais), lcool, obesidade, fumo e clima (FRY;
BAKER; POWLES, 2006).
Psorase ento, uma doena papulo-escamosa crnica,
recorrente, imuno-mediada, que apresenta morfologia, distribuio, severidade e curso varivel (MYERS; GOTTLIED;
MEASE, 2006) (LANGLEY; KRUEGER; GRIFFITHS, 2007).
A remisso espontnea relativamente rara (BOS, 2006) e
ocorre em ambos os sexos (FRY; BAKER; POWLES, 2006).
Essa doena afeta pele, unhas, couro cabeludo, membraRBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009

nas mucosas e articulaes (BOS e RIE,1999). Pode ser

localizada ou afetar todo o corpo e apresenta ou no sintomas como prurido ou queimao (LANGLEY; KRUEGER;
GRIFFITHS, 2007).
A prevalncia da psorase varia de 1 a 3% na populao
mundial. (MYERS; GOTTLIED; MEASE, 2006) e aumenta
com a idade. (RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004) Tende ainda a
ser mais freqente em altas do que em baixas latitudes e
em pessoas brancas (caucasianos) do que em negras ou
asiticas (FRY; BAKER; POWLES, 2006).
Segundo alguns estudos, a psorase pode apresentar-se em
qualquer idade, embora tenham revelado uma distribuio
bi-modal na idade dos pacientes acometidos (MYERS;
GOTTLIED; MEASE, 2006). A principal idade da primeira
manifestao costuma ser entre 15-20 anos com um segundo pico de ocorrncia entre 55-60 anos, ambos os casos
com apresentaes clnicas distintas (LANGLEY; KRUEGER; GRIFFITHS, 2007).
A forma mais jovem da doena - antes dos 40 anos - corresponde a mais de 75% dos casos (LANGLEY; KRUEGER;
GRIFFITHS, 2007) e est associada muitas vezes a histrico familiar positivo e mostra-se mais instvel, afetando
uma maior extenso do corpo, com maior freqncia do
envolvimento das unhas e alta incidncia de psorase gutata, alm de um grande envolvimento psicolgico.
Entretanto, pacientes com desenvolvimento tardio (acima
dos 30 anos) tem curso menos severo, mais estvel e com
maior incidncia de psorase palmoplantar pustulosa
(MYERS; GOTTLIED; MEASE, 2006).
As leses na psorase so distribudas na pele, cotovelos, joelhos, cabea, rea lombosacral, couro cabeludo, dobras do
corpo, unhas. Apesar das leses exibirem caractersticas
especficas, apresentam-se de vrias formas dependendo da
atividade, localizao e severidade da doena. Essas diferentes formas podem ser localizadas ou dispersas e desenvolverem um curso varivel apresentando-se como agudas
ou crnicas (LANGLEY; KRUEGER; GRIFFITHS, 2007).
A apresentao usual uma leso bastante delimitada com
presena de escamas esbranquiadas na superfcie, sob as
quais existem eritemas e algumas vezes leses pustulares de
grande extenso (BOS e RIE,1999). Morfologicamente falase em paraqueratose e espessamento da epiderme devido a
hiperproliferao, plexo vascular drmico proeminente e um
denso infiltrado perivascular de linfcitos, macrfagos e
clulas dendrticas (RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004).
As leses na psorase so diferenciadas de outras por
serem classicamente bem definidas. Entretanto, existem
outras doenas papulo-escamosas, como a pitirase rsea e
infeces por Tinea cruris, que devem ser consideradas no
momento do diagnstico diferencial (LANGLEY; KRUEGER; GRIFFITHS, 2007).
Tipos de psorase
Baseado no local da leso e em suas caractersticas clnicas, a psorase dividida em diferentes tipos.
Psorase vulgar ou em placas:
o tipo mais comum da doena e manifesta-se por placas
redondas ou ovais, de tamanhos variados, bem delimitados, avermelhadas, com escamas secas e aderentes prateadas ou acinzentadas (PITA, 2003). Um anel esbranquiado,
conhecido como anel de Woronoff, pode ser observado cercando a placa psoritica. (MYERS; GOTTLIED; MEASE,
2006). As reas mais afetadas so cotovelos, joelhos, couro
cabeludo, regio lombo-sacra e umbigo (BEZERRA, 2007).
Psorase gutata:
caracterizada por pequenos pontos avermelhados em forRBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009

mato de pequenas gotas. Ocorrem principalmente no tronco, braos e pernas. Costuma ser desencadeada aps uma
infeco estreptoccica ou viral do trato respiratrio superior, amidalite, gripe, varola, imunizaes, trauma fsico,
estresse emocional ou administrao de frmacos antimalricos (PITA, 2003). Ocorre principalmente em crianas, adolescentes e adultos jovens e tem bom prognstico. As erupes persistem por volta de dois meses e, em geral, clareiam
aps esse perodo, mas caso no ocorra esse clareamento,
pequenas ppulas podem aumentar e transformarem-se em
leses persistentes (FRY; BAKER; POWLES, 2006).
Psorase palmoplantar:
Cerca de 12% dos pacientes podem desenvolver a psorase somente nas mos e ps. As placas geralmente so bem
delimitadas e podem ser tanto finas como espessas, provocando fissuras e dor, atingindo apenas pequenas reas de
maior atrito ou sua totalidade (SABBAG, 2006).
Psorase inversa:
Apresenta um padro inverso aos outros tipos de leses.
Localiza-se nas zonas das dobras cutneas: axilas, virilha,
embaixo das mamas, dobra do cotovelo, dobra do joelho.
Caracterizam-se por leses mais midas, planas e inflamadas sem escamao e particularmente sujeitas irritao
devido ao atrito e ao suor (PITA, 2003). Essas leses so eritematosas, com placas brilhantes sem escama que podem
confundir com intertrigo e infeces por cndida e dermatfitos (MYERS; GOTTLIED; MEASE, 2006).
Psorase eritrodrmica:
Normalmente a psorase eritrodrmica caracteriza-se por
leses generalizadas, abrangendo extensas reas do corpo
ou sua totalidade aparece sobre a pele como uma vermelhido e escamao fina, freqentemente acompanhada
por prurido intenso e dor, podendo ocorrer inchao (PITA,
2003). O aspecto da leso pode ser confundido com o de
um indivduo acometido de queimaduras, em funo do
comprometimento da pele (BEZERRA, 2007).
Psorase pustular:
Caracteriza por pstulas estreis sobre a pele. No uma
doena infecciosa, portanto no contagiosa, pois, o pus
consiste de glbulos brancos acumulados. Pode se localizar
em certas reas do corpo tais como mos, ps ou pode se
generalizar. Tende a manifestar-se em 3 fases cclicas: eritema (vermelhido), formao de pstulas e descamao
da pele (PITA, 2003).
Psorase ungueal:
Em at 90% dos casos a psorase pode envolver as unhas,
correspondendo a um grande estigma da doena, pois
interfere nas relaes sociais e atividades de trabalho
(PITA, 2003). As alteraes ungueais observadas nos
pacientes com psorase dependem do local da unha envolvido (RICH; RICHARD, 2005) e podem ser caracterizadas
por depresses cupuliformes e puntiformes (pitting), descolorao, hipequeratose subungueal, estrias longitudinais
e oniclise (MARQUES et al, 1981).
Psorase artroptica:
A psorase artroptica uma doena inflamatria das articulaes do corpo que pode causar deformidades muitas
vezes permanente exigindo diagnstico preciso e tratamento precoce. Seu desencadeamento se d por meio de
um fator ambiental, como uma infeco ou pelo fenmeno
de Koebner. Quase sempre est associada a psorase de
pele ou unha, embora possa aparecer sem nenhum sinal
externo, o que dificulta o diagnstico (SABBAG, 2006).
Quando est presente a psorase artroptica nos dedos das
mos, as chances para se encontrar psorase nas unha
maior que 86% (RICH; RICHARD, 2005).
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Influncias da gentica
Psorase uma desordem gentica onde fatores ambientais
como infeces podem ter importante papel na sua apresentao (LANGLEY; KRUEGER; GRIFFITHS, 2007). Com
base nisso, a severidade e a localizao das leses podem
diferir entre indivduos e populaes (GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005).
Em algumas populaes, doenas como psorase so raras.
Isso pode ser explicado assumindo-se que essa desordem
est associada a alelos HLA (Antgeno Leucocitrio
Humano) raros nessas populaes. Entretanto, em outras
populaes onde a psorase tambm incomum, existe alta
prevalncia do mesmo alelo. Uma explicao para a baixa
prevalncia da doena seria a interferncia de fatores
ambientais ou pouca exposio de determinada populao a
infeces, sobretudo quando moram em ambientes pouco
urbanizados. Populaes urbanizadas sofrem presso evolutiva e isso pode resultar em mudana de um conjunto de
genes - genes polimrficos - que selecione para uma resposta imunolgica aumentada j que esta oferece proteo relativa, porm imediata, contra infeces. Todavia, pode resultar no apenas em diminuio do nmero de infeces, mas
em hipersensibilidade do sistema imune inato (BOS, 2006).
Alm dos fatores externos, associa-se a doena com uma
maior predominncia entre certas classes de Antgenos
Leucocitrios Humanos (HLAs). Os mais freqentes incluem
HLA-B13, HLA-Bw57, HLA-Cw6 e HLA-DR7 (MYERS;
GOTTLIED; MEASE, 2006). Entretanto, a mais forte associao com o Cw6 que tem incidncia entre 45 a 86% em
estudos com Caucasianos (FRY; BAKER; POWLES, 2006).
Psorase no uma doena homognea geneticamente, mas
a nica doena inflamatria crnica com uma forte associao ao HLA-C (PELC; MARCINKIEWICZ, 2007). A presena do antgeno HLA-Cw6 eleva o risco para desencadear
a doena em 9 a 15 vezes no portador (PONZIO, 1992).
No HLA esto localizados diversos genes de produtos que
esto envolvidos na patognese da psorase como componentes do complemento, TNF- e e genes que esto
envolvidos em apresentao de antgenos (BOS; RIE,1999).
Do ponto de vista imunolgico, uma anormalidade em
nvel do MHC classe I, molcula HLA-Cw6, pode resultar
em seu reconhecimento como antgeno estranho pelo
MHC de classe I restrito as clulas T CD8 resultando em
doena auto-imune. Entretanto, o MHC de classe I
expresso em todas as clulas nucleadas e a restrio na
psorase a queratincitos sugere envolvimento de antgenos ou superantgenos locais (BOS e RIE,1999).
As caractersticas clnicas tm sido associadas tambm ao Cw6
e observa-se que pacientes com esse alelo tm geralmente o
incio da doena mais cedo, erupes do tipo gutata, aumento
da severidade e histrico familiar positivo (FRY; BAKER; POWLES, 2006). A propsito, a predisposio gentica da psorase
evidenciada pela incidncia da doena entre parentes,
sobretudo, gmeos (MYERS; GOTTLIED; MEASE, 2006).
Mesmo havendo um componente gentico, isso no significa que a psorase seja necessariamente hereditria. Cerca
de 50 a 60% dos pacientes no possui registro de psorase
em sua famlia, o que significa que mesmo que os pais no
tenham psorase a doena pode se manifestar (BEZERRA,
2007), ou seja; a psorase no obedece aos padres clssicos de herana gentica (PONZIO, 1992).
A imunopatognese da psorase
Elementos celulares e humorais do sistema imune da pele
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mostram-se hiper regulados nas leses de psorase. A ligao entre a imunidade adaptativa e inata invarivel e o
resultado pode ser estimulao persistente da imunidade
inata (BOS, 2006).
Embora no esteja uniformemente definido o modo de ativao e infiltrao das clulas T nas leses da psorase,
existem duas diferentes possibilidades, por interao com
as APCs ou com os queratincitos (BOS; RIE,1999).
A ativao inicial das clulas T requer estimulao do
receptor de clulas T (TCR) pelo Complexo Principal de
Histocompatibilidade (MHC I ou II) nas clulas apresentadoras de antgeno (APCs). Essa uma estimulao antgeno-especfica. Aps a ativao via TCR, um segundo sinal
sinal co-estimulatrio no antgeno-especfico necessrio para completar a ativao. Esses sinais co-estimulatrios resultam da interao entre molculas na clula T e
seus ligantes nas APCs. A simultaneidade desses sinais
essencial para a ativao das clulas T e se esse sinal coestimulatrio inibido, as clulas T podem se tornar no
responsivas ou anrgicas (RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004).
Na epiderme, as clulas apresentadoras de antgeno
(APCs), como as clulas de Langerhans (LCs), capturam,
internalizam e processam o antgeno (auto-antgeno ou
superantgeno) apresentando-o na superfcie. Com isso, as
LCs tambm adquirem um nmero de receptores na superfcie e molculas de adeso, como a ICAM-1. Essas LCs
agora maduras iniciam a estimulao de clulas T nos linfonodos (GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005).
Nos linfonodos, as APCs/LCs apresentam sua informao a
linfcitos auxiliares (Th) CD4+ e CD8+ . O contato entre as
APC e as clulas T criado pela molcula de adeso
ICAM-1 e ao Antgeno associado funo de leuccito LFA-3 na APC e com LFA-1 e CD2 nas clulas T, respectivamente (MYERS; GOTTLIED; MEASE, 2006).
Uma vez ativadas, as clulas T obtm na superfcie protenas
especficas necessrias para a migrao dos linfonodos e
vasos sangneos para tecidos extranodais (RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004). Tanto as clulas T de memria como as
efetoras so liberadas dos linfonodos, onde circulam para
migrar at a pele. A interao entre LFA-1 na clula T, ICAM1 e molculas de adeso da clula vascular nas clulas endoteliais que permite uma forte adeso e diapedese atravs da
parede vascular (MYERS; GOTTLIED; MEASE, 2006).
Primeiro, as clulas T devem ser carregadas lentamente
pelo sangue para que sejam imobilizadas e atravessem o
endotlio. Esse processo mediado pelo Antgeno
Linfocitrio Cutneo (CLA), que uma molcula de adeso
expressa na superfcie de clulas T ativadas a qual permite atravs de interaes com selectinas que as clulas T
exponham citocinas que ativam suas protenas de superfcie facilitando a diapedese. Pele lesionada ou no, em
pacientes com psorase tem essas molculas de adeso
hipereguladas (RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004).
A migrao das clulas T ao local onde est o antgeno na
pele inflamada o prximo passo na patognese da psorase. As clulas T adquirem uma molcula de adeso que
assessora a sua ligao s clulas endoteliais, com subseqente entrada na pele. O processo envolve liberao de
quimiocinas e ligao das integrinas como as molculas de
adeso das clulas vasculares ICAM-1 e LFA-1 (GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005).
Logo aps a diapedese, clulas T da prpria pele migram
para derme e epiderme em resposta a gradientes quimiotticos. As citocinas que reforam o processo quimiottico so
produzidas por clulas endoteliais, queratincitos, moncitos e clulas de Langerhans e a liberao dessas estimuRBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009

lada por INF- e TNF- (RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004).

Uma vez na derme, as clulas Th1 e T citotxicas liberam
altos nveis de INF-, TNF-. Isso vai induzir as molculas de
adeso (ICAM-1) e protenas do MHC de classe II nos queratincitos. As clulas intra-epidrmicas iniciam a hiperproliferao de queratincitos, o que acelera o crescimento epidrmico (GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005).
H controvrsia com respeito ao aumento da renovao da
epiderme na psorase. Analisando fenotipicamente as clulas da epiderme de uma pele com psorase, alguns autores
acreditam que a hiperproliferao epidrmica pode tambm ser resultado de um aumento no conjunto de clulas
tronco - stem cells - dos queratincitos. Outros autores por
sua vez, acreditam ser conseqncia de um aumento no
nmero de ciclos celulares e no de stem cells. Os fatores
de crescimento responsveis pela proliferao podem vir
de uma variedade de clulas, incluindo fatores de crescimento autcrinos e parcrinos dos prprios queratincitos.
Na verdade, provvel que exista uma mistura de fatores
inibitrios e estimulantes (BOS e RIE,1999).
Diagnstico
O diagnstico da psorase em geral simples e baseia-se
apenas no histrico do paciente e sua clnica, mas se necessrio pode-se fazer bipsia para confirmao (SABBAG,
2006). Os testes laboratoriais no tm grande utilidade, a
no ser como auxiliar no diagnstico diferencial
(Sociedade Brasileira de Dermatologia - SDB, 2006).
A observao de caractersticas como bordas externas bem
delimitadas ou com halo esbranquiado (sinal de Woronoff);
escamas espessas e prateadas (sinal da vela); inflamao;
presena de pontos de sangramento aps raspagem (sinal
do orvalho sangrante ou de Auspitz) so aspectos que auxiliam no diagnstico diferencial da psorase (CBP, 2007).
Diagnstico Diferencial
A psorase pertence ao grupo de doenas de pele chamadas eritmato-escamosas devido s reas avermelhadas
que escamam, por isso mesmo o quadro clnico da psorase
sendo bastante tpico de outras doenas da pele pode apresentar caractersticas semelhantes dificultando o diagnstico (SABBAG, 2006).
Dentre as doenas que devem ser consideradas no momento
do diagnstico diferencial esto as dermatites seborrica e de
contato, eczemas, pitirase rsea, sfilis secundria, micoses,
intoxicaes, lquen simples crnico, parapsorase retardando o diagnstico definitivo ou afetando sua evoluo por uso
inadequado de medicamentos (CBP, 2007; SDB, 2006).
Cada tipo de psorase, de acordo com suas caractersticas,
pode assemelhar-se a diferentes patologias. A psorase
ungueal, por exemplo, pode ser confundida com micoses
(onicomicoses), mas o exame micolgico direto e a cultura
para fungos podem encaminhar para um diagnstico correto. A forma mais leve de psorase no couro cabeludo, por
sua vez, pode confundir-se com dermatite seborrica ou
caspa. A psorase gutata aparenta quadros de alergias ou
intoxicaes. J a psorase palmoplantar pode ser confundida com alergias (dermatites de contato ou atpicas) ou
micoses como as causadas por Tineas. Doenas como neoplasias, dermatites atpica ou seborrica, quadros infecciosos ou metablicos podem ser confundidos com a psorase
eritrodrmica. Na psorase pustular generalizada sintomas
como febre, mal-estar, fraqueza, calafrio e taquicardia
podem remeter a uma bacteremia, por isso deve-se realizar
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hemocultura. A artrite psoratica deve ser diferenciada de

doenas como a espondilite anquilosante, sndrome de
Reiter e artrite reumatide (SABBAG, 2006) momento em
que o laboratrio de imunologia pode ser til.
Preveno
No se pode impedir que um indivduo tenha psorase j
que suas causas ainda no esto totalmente esclarecidas e,
na maioria dos casos, j nasce com uma programao
gentica para ter ou no a doena. Entretanto os portadores da doena podem prevenir novas recadas ou o agravamento das leses das seguintes formas:
Evitando o estresse, queimaduras, cortes e traumas na pele;
Tratando rapidamente das infeces que surgirem, sobretudo da garganta;
Minimizando o uso de medicamentos que agravam a psorase, como antiinflamatrios no-esteroidais, antimalricos, beta-bloqueadores, antidepressivos, imunossupressores e corticosterides por via oral ou injetvel;
Hidratar diariamente a pele;
Evitar raspar as leses, pois o traumatismo um dos fatores desencadeantes da patologia (PITA, 2003).
Tratamento
No existe cura para psorase. A estratgia do tratamento
minimizar a severidade da leso melhorando a qualidade de
vida do paciente (PELC; MARCINKIEWICZ, 2007). H um
grande leque de tratamentos para a psorase, sendo fundamental primeiramente o diagnstico diferencial de forma a
afastar a possibilidade de outras patologias (BEZERRA, 2007).
As diferentes opes de tratamento para psorase variam
quanto a modalidade, mecanismo de ao, toxicidade e eficcia. A escolha da terapia mais adequada influenciada
pela severidade e localizao da doena; eficcia, tempo
de uso e efeitos colaterais do medicamento; acessibilidade
ao tratamento alm da preferncia do paciente e sua qualidade de vida (MYERS; GOTTLIED; MEASE, 2006).
Contudo, atualmente consenso entre dermatologistas em
psorase que o melhor resultado tem-se ao combinar tratamentos e fazer um rodzio de tipos de tratamentos em cada
nova crise (SABBAG, 2006).
Quanto ao mecanismo de ao, as terapias para psorase
so formuladas para atuarem em diferentes pontos especficos de sua patognese:
Supresso da ativao das clulas T;
Bloqueio da estimulao dos receptores de clulas T ou
da co-estimulao;
Modulao da proliferao de clulas T;
Controle da migrao e adeso de clulas T;
Alterao do balano de citocinas e neutralizao do
efeito daquelas circulantes (GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005).
A primeira linha de terapia inclui aplicao de agentes
teraputicos tpicos que afetam a proliferao e produo
de mediadores inflamatrios envolvidos na patognese da
inflamao na pele (PELC; MARCINKIEWICZ, 2007).
fundamental tambm usar diariamente hidratantes ou
substncias que ajudem a manter a pele hidratada e com
menos escamas (SDB, 2006).
Embora o tratamento tpico seja eficiente para muitos
pacientes, aproximadamente 20% necessitam de medicamentos sistmicos adicionais que apresentam potencial
para srios efeitos colaterais como hepato e nefrotoxicidade, teratogenicidade e cncer de pele, o que limita seu uso
307

por longos perodos. Outro problema na administrao sistmica no caso dos corticosterides a possibilidade de
exacerbar as leses na pele aps o desuso da medicao,
por isso esse tipo de terapia , quando possvel, desaconselhada (RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004).
Em geral, para casos mais suaves, existem terapias com
corticosterides tpicos, anlogos de vitamina D3, retinides, cido saliclico, antralina, tazarotene. J para a doena moderada a severa usa-se foto/quimioterapia, e tratamentos sistmicos com imunossupressores e biolgicos
(MYERS; GOTTLIED; MEASE, 2006).
Tradicionalmente, a severidade da psorase mensurada
usando vrios score para os sintomas. O sistema de pontuao (score) mais usado na psorase o ndice de rea e
Severidade da Psorase (PASI - Psoriasis Area and Severity
Index), no qual o corpo dividido em 4 regies: cabea e
pescoo, tronco, extremidades superiores e inferiores.
Componentes individuais desse sistema de score, especialmente eritema, infiltrao e descamao so usados para
os clculos da pontuao dos sintomas (RIE; GOEDKOOP;
BOS, 2004; SABBAG, 2006).
Um mtodo comum de avaliao da eficcia das diferentes
modalidades de tratamento na psorase biopsiar a pele
antes, durante e aps a terapia. Marcadores de proliferao, diferenciao, inflamao e ativao de clulas imunes tambm so usados freqentemente. Entretanto, prudente incluir tambm a percepo do paciente quanto
eficcia da terapia em uso. Visando isso, uma nova forma
de mensurar a eficcia da terapia tem sido obtida atravs
da aplicao de medidas da qualidade de vida do paciente
(QOL Quality of Life), as quais so quase sempre avaliadas atravs de questionrios de relato prprio, o que facilita para o paciente (RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004).
Biolgicos
Biolgicos so protenas modificadoras da resposta celular atravs de sua atividade farmacolgica que podem ser
sintetizadas em larga escala por tcnicas de DNA recombinante para mimetizar as aes de protenas humanas normais, interagirem com protenas circulantes ou com receptores celulares (GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005).
Na dermatologia, os biolgicos tm sido usados para tratar
doenas inflamatrias de pele como a psorase e so interessantes por fornecerem longos perodos de remisso
(RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004). Alm disso, pela seletividade ao alvo de ao na cadeia da inflamao, os biolgicos oferecem eficcia e permitem o uso da terapia por
muito tempo (MYERS; GOTTLIED; MEASE, 2006).
Os biolgicos incluem citocinas e outros agentes antiproliferativos que se apresentam em trs diferentes tipos de
engenharia molecular:
Recombinantes humanos de citocinas ou fatores de
crescimento;
Anticorpos monoclonais;
Protena de fuso (GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005).
De acordo com sua classificao os biolgicos receberam
uma nomenclatura estrita. Nomes genricos de monoclonais quimricos terminam em zumab, anticorpos monoclonais em umab, protena de fuso receptor/anticorpo
em cept (GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005).
Na psorase so categorizados em 4 grupos de acordo com
seu modo de ao:
Reduo do nmero de clulas T;
Inibio da ativao e migrao na pele das clulas T;
imuno modificao pela mudana no perfil da citocina
308

que a clula T pode produzir, de T1 para T2, em um processo chamado desvio imune;
Bloqueio da ativao de citocinas inflamatrias (GALADARI; SHARIF; GALADARI, 2005).
Essas molculas reagem principalmente com molculas da
superfcie celular expressas seletivamente nos leuccitos
ou com molculas secretadas por clulas inflamatrias
(RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004).
Qualidade de vida
As doenas imunes costumam afetar o emocional dos
pacientes e as relaes interpessoais. A psorase uma, dentre as inmeras molstias que afetam o sistema de proteo
natural do organismo, com o agravamento de atingir uma
das partes mais expostas do corpo, a pele (BEZERRA, 2007).
Embora a psorase no afete a sobrevivncia, certo que
existe impacto negativo no bem-estar fsico e psicossocial
do paciente demonstrado pelo detrimento na qualidade de
vida. Pacientes com psorase tem uma reduo na qualidade de vida at maior do que aqueles com outras doenas
crnicas, pois se sentem estigmatizados, avaliados com
base na aparncia decorrente da doena, o que corrobora
para entrarem em depresso e tentarem suicdio em mais
de 5% dos casos (LANGLEY; KRUEGER; GRIFFITHS,
2007; SABBAG, 2006).
Todo o estresse psicolgico influencia na evoluo da
doena e na terapia - mais de 60% dos pacientes descrevem o estresse como o desencadeador ou exacerbador da
doena - por isso, a interveno psicolgica tem um importante papel no manejo da psorase, sobretudo quando em
paralelo ao tratamento farmacolgico produzindo uma significante melhora na severidade da doena (LANGLEY;
KRUEGER; GRIFFITHS, 2007).
O uso de terapias mais especficas, especialmente com o
advento dos biolgicos, permite que alguns pacientes
aproximem-se cada vez mais da remisso ou reduo substancial da doena o que melhora substancialmente sua
qualidade de vida (MYERS; GOTTLIED; MEASE, 2006).
A satisfao dos pacientes com o tratamento geralmente de
baixa a moderada. Apenas 27% dos pacientes expressam
grande satisfao. Mencionam-se os efeitos colaterais como os
maiores aspectos negativos do tratamento, o que refletido na
qualidade de vida do paciente (RIE; GOEDKOOP; BOS, 2004).
CONCLUSES
A psorase uma doena comum que acomete em torno de
2% da populao mundial; entretanto, no muito conhecida pelas pessoas e nem totalmente decifrada pelos estudiosos. Pode afetar ambos os sexos e em qualquer idade,
mas existem dois picos de aparecimento da doena.
Apesar de no estar bem esclarecida a patognese da psorase, vrias hipteses so formuladas sendo que a mais
aceita a que diz respeito a existncia de uma regulao
anormal em nvel de interao entre queratincitos e clulas
T. Entretanto, no se pode deixar de analisar todas as hipteses em conjunto, pois em algum ponto elas se interligam.
A ativao do sistema imune fundamental para a proteo do organismo contra agentes agressores, sejam eles
externos ou internos. Embora esse seja um fenmeno de
proteo que visa remover antgenos, tantos mecanismos
mediados por clulas podem acabar direcionados contra o
prprio indivduo resultando em dano inflamatrio crnico
aos tecidos. Essa taxa alterada ou descontrolada de ativao das clulas do sistema imune desencadeia estados
patolgicos como a psorase.
RBAC, vol. 41(4): 303-309, 2009

Psorase , ento, considerada um processo inflamatrio

onde a proliferao epidrmica ocorre como resultado da
estimulao de queratincitos por citocinas secretadas por
linfcitos T ativados. O aumento da infiltrao de clulas T
ainda causado por uma resposta desregulada ou uma
contnua ativao das APCs. Os antgenos causadores
dessa estimulao constante podem ser bacterianos, virais
ou protenas dos prprios queratincitos.
Alm de fatores imunolgicos e ambientais, a predisposio gentica do indivduo est envolvida na patognese da
psorase. A presena do alelo HLA-Cw6 aumenta o risco de
o indivduo desenvolver a doena. A presena ou no
desse fator tambm influencia na severidade, tipo da leso
e curso da doena.
A psorase, como outras doenas dermatolgicas crnicas
que podem se estender em grandes reas da pele, constitui
um srio obstculo ao relacionamento social de seus portadores, sobretudo por sua aparncia que leva a indivduos desinformados a pensarem em uma enfermidade contagiosa.
A psorase no tem cura. O que se pode fazer amenizar ou
acabar com as leses existentes e aumentar o tempo de
remisso das mesmas. A teraputica inclui uso de agentes
tpicos ou sistmicos e ainda h a possibilidade de fazer
foto/quimioterapia. Em casos mais simples o uso de medicamentos tpicos costuma ser eficiente. Entretanto, em casos
severos pode haver a necessidade de combinao de diferentes terapias tanto para aumentar sua eficcia, quanto
para diminuir sua dose posolgica e durao do tratamento.
O uso de terapias alvo, especialmente com o advento dos
biolgicos, permite ao paciente conseguir a remisso da
doena por longos perodos ou reduo substancial da
mesma, com o mnimo de efeitos colaterais, o que melhora
sua qualidade de vida.
Analisando os dados obtidos na literatura conclui-se que
ainda existem muitos pontos a serem estudados e esclarecidos na patognese da psorase para que se possam
encontrar explicaes claras para seu aparecimento,
desenvolvimento, remisses e recidivas; o que facilitaria o
aprimoramento das terapias existentes e o desenvolvimento de outras terapias alvo que possam cada vez mais diminuir os efeitos colaterais e aumentar os perodos de remisso da doena permitindo assim, uma maior aceitao do
paciente consigo mesmo e perante a sociedade.
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ENDEREO PARA CORRESPONDNCIA:
Dr Raquel Maria Teixiera
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