Diurticos

Diurticos so frmacos que aumentam a excreo de eletrlitos e gua.

Seu efeito primrio consiste em diminuir a reabsoro de Na + e de Cl- do
filtrado, em diferentes locais do nfron, sendo o aumento da perda de gua
secundrio excreo aumentada de NaCl. So utilizados na teraputica como
um dos meios de evitar ou remover excesso de gua e de produtos txicos dos
tecidos e da circulao, especialmente nos edemas (LARINI, 2008; RANG et al,
2004).
Os diurticos so agrupados em diferentes classes e, em uma mesma
classe,

observam-se

diferenas

entre

eles

em

relao

estrutura,

farmacodinmica e farmacocintica. Os diurticos so divididos em cinco

classes (osmticos, inibidores da anidrase carbnica, de ala, tiazdicos e
poupadores de potssio) (MOREIRA, CPULO e MARTINS, 2013).
So utilizados isoladamente ou em associao teraputicas, no
tratamento de diversas patologias, como controle dos estados hipertensivos, da
hiperpotassemia, da diabete e do glaucoma (LARINI, 2008).

Diurticos osmticos

Os diurticos osmticos so agentes que so filtrados livremente no

glomrulo renal, reabsorvidos incompletamente ou no-reabsorvidos no nfron,
e

so

farmacologicamente

inertes.

So

administrados

em

doses

suficientemente grandes para aumentar significamente a osmolaridade do

plasma e fluido tubular, ou seja, aumentar o volume de gua excretada, com
aumento relativamente menor da excreo de sdio. Esse tipo de diurtico
aumenta a excreo de urinria de quase todos os eletrlitos, incluindo Na+, K+,
Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3- e fosfato (JACKSON, 2010; LARINI, 2008).
No interior do nfron, o principal efeito exercido sobre as partes que
so livremente permeveis gua: o tbulo proximal, o ramo descendente da
ala e os tbulos coletores. Com a presena do soluto no reabsorvvel no
interior

do

tbulo,

reabsoro

passiva

da

gua

fica

diminuda,

consequentemente um maior volume de lquido permanece no tbulo proximal,

exercendo um efeito secundrio na reabsoro de Na+, uma vez que a
concentrao de Na+ no tbulo proximal menor do que deveria, alterando o
gradiente eletroqumico para a reabsoro (RANG et al, 2004).
Os diurticos osmticos utilizados so manitol, glicerina e isossorbida. O
manitol utilizado primariamente para o tratamento rpido (de emergncia) da
presso

intracraniana

aumentada.

Em

situaes

de

traumatismo

cranioenceflico, hemorragia cerebral ou massa cerebral sintomtica, pode-se

aliviar a presso intracraniana elevada, pelo menos transitoriamente, pela
reduo aguda do volume intravascular cerebral que ocorre aps reduo do
volume vascular sistmico induzida pelo manitol (GOLAN et al, 2009).
Seu uso teraputico em tratamento de elevao aguda da presso
intracraniana ou intra-ocular e na preveno da insuficincia renal oligrica
aguda. O efeito protetor do manitol renal pode decorrer da sua capacidade de
prevenir a concentrao de nefrotoxinas no lquido tubular. No entanto, sua
capacidade de prevenir ou reverter insuficincia renal aguda pode ser
decorrente da restaurao do fluxo sanguneo renal, taxa de filtrao
glomerular, fluxo urinrio e excreo de sdio. (LARINI, 2008; CHULAY e
BURNS, 2012).
Para ser eficaz em prevenir e reverter insuficincia renal, esse agente
deve ser administrado antes que redues na taxa de filtrao glomerular ou no
fluxo sanguneo renal resultem em dano tubular agudo (CHULAY e BURNS,
2012).
Em relao ao tratamento da elevao aguda da presso intracraniana e
da presso intra-ocular elevada, o uso de osmticos baseia-se no aumento da
osmolaridade plasmtica por solutos que no penetram no crebro nem no
olho, ocorrendo uma extrao de gua desses compartimentos (RANG et al,
2004).
A diurese osmtica tambm pode ocorrer em consequncia de estados
patolgicos. Dois exemplos comuns desse fenmeno so a hiperglicemia e o
uso de agentes de contraste radiolgico (GOLAN et al, 2009).
Na hiperglicemia diabtica, a carga filtrada de glicose ultrapassa a
capacidade de reabsoro de glicose do tbulo proximal. Consequentemente,
quantidades significativas de glicose permanecem na luz do nfron e atuam

como agente osmtico, aumentando a reteno de lquido na luz tubular e,

portanto, diminuindo a reabsoro de lquido (GOLAN et al, 2009).
J os agentes de contraste radiolgico, so filtrados no glomrulo, mas
no reabsorvidos pelo epitlio tubular, constituindo uma carga osmtica capaz
de produzir diurese osmtica (GOLAN et al, 2009).

Farmacocintica

O manitol no significativamente metabolizado e excretado por

filtrao glomerular, sem qualquer reabsoro ou secreo tubular importante.
A glicerina sofre metabolizao e pode ser administrada por via oral, ao
contrrio do manitol que tem de ser administrado por via intravenosa. O manitol
quando administrado por via oral causa diarreia osmtica, podendo este efeito,
ser utilizado para eliminar substncias txicas do trato gastrintestinal em
associao com carvo ativado (KATZUNG et al, 2008).

Farmacodinmica

Os diurticos osmticos limitam a reabsoro de gua, principalmente

nos segmentos do nfron, que so livremente permeveis gua: o tbulo
proximal e a poro descendente da ala de Henle. A presena de um soluto
no-reabsolvvel como o manitol, impede a absoro normal de gua ao
interpor uma fora osmtica contrria. Consequentemente, o volume urinrio
aumenta em associao com a excreo do manitol. O aumento do fluxo
urinrio diminui o tempo de contato do lquido com o epitlio tubular, reduzindo
a reabsoro de Na+. Porm, a natriurese resultante de menor magnitude do
que a diurese hdrica, levando por fim ao desenvolvimento de hipernatremia
(KATZUNG, 2008)

Efeitos adversos

O manitol rapidamente distribudo no compartimento extracelular e

retira gua do compartimento intracelular, levando a uma expanso do volume
de lquido extracelular e ao desenvolvimento de hiponatremia, podendo causar
cefaleia, nuseas e vmitos (KATZUNG, 2008).
E o uso excessivo de manitol sem reposio hdrica adequada pode
produzir desidratao grave e perda de gua livre e hipernatremia (JACKSO,
2010).
Os efeitos adversos dos diurticos osmticos podem causar ainda,
tromboflebite, acidose, convulses, reteno hdrica, hipotenso, palpitao,
desequilbrio hdrico e/ou eletroltico. A superexpanso do lquido extracelular
e a sobrecarga circulatria podem causar insuficincia cardaca aguda e
edema pulmonar (CHULAY e BURNS, 2012; JACKSON, 2010).
Os diurticos so contraindicados para tratamento de insuficincia
cardaca e para pacientes com sangramento craniano (JACKSON, 2010).

Controle hdrico

Controle hdrico o resultado da quantidade de lquidos que entra e que

sai do corpo humano em um intervalo de tempo 24h,que tem por objetivo
monitorar os parmetros que permitam acompanhar o equilbrio hdrico do
cliente no tratamento proposto (VIANA e WHITAKER, 2011).
O controle hdrico controlado por mecanismos responsivos
tonicidade e ao volume do lquido extracelular, sendo eles:
- o efeito do hormnio antidiurtico (ADH ou vasopressina) sobre os tbulos
coletores;
- o sistema renina-angiotensina II aldosterona;
- o centro da sede (LARINI, 2008).
Um dficit do contedo de lquidos do corpo ou aumento da
osmolaridade plasmtica percebido por osmorreceptores no hipotlamo, os
quais estimulam a sede e a liberao de ADH. A sede leva o indivduo a beber
gua e o ADH atua nos tbulos renais distais e coletores, promovendo a
reabsoro da gua. Juntos, esses fatores aumentam o contedo de gua livre
e diminuem a osmolaridade plasmtica. E quando a osmolaridade plasmtica
est baixa ou h excesso de gua, a secreo do ADH suprimida e ocorre
excreo urinria de gua (LEWIS et al, 2013).
O sistema renina-angiotensina-aldosterona exerce importante papel no
controle do sdio pelo estimulo e liberao de aldosterona alm de promover
vasoconstrio e estimulao da sede. A renina uma enzima e sua secreo
estimulada principalmente pela reduo da presso da arterola renal ou pela
reduo do suprimento de Na+ no tbulo distal, atua sobre o seu substrato
natural, o angiotensinognio, para formar angiotensina I, posteriormente
transformada em angiotensina II, que estimula a liberao de aldosterona pelas
supra-renais, provocando a reteno de sdio e a perda de K + ou H+ pelos
tbulos distais (MOTTA, 2009).
O balano dos fluidos corporais afetado por vrios fatores como idade,
dieta, atividade fsica, condies climticas e estresse, porm em geral, o
organismo mantm um equilbrio entre o fluido ingerido e o excretado, fazendo
constantemente ajustes para manter esse equilbrio (homeostase). Assim, se a

entrada de lquidos maior que a perda, ocorre edema. Se a perda maior

que a ingesto, ocorre desidratao (VIANA e WHITAKER, 2011).
A desidratao decorre da deficincia de entradas e/ou excesso de
perdas de gua. Pode ser classificada, de acordo com a tonicidade do espao
extracelular, em isotnica, hipotnica e hipertnica. As causas mais frequentes
de desidratao so: falta de ingesto ou perdas excessivas (FERREIRA,
2008).
A desidratao caracteriza se clinicamente por sede, oligria, perda de
peso, secura da lngua, olhos encovados, diminuio da elasticidade da pele,
rolete muscular, hipotenso postural, taquicardia, pulso fraco e febre
(FERREIRA, 2008).
As causas mais comuns de depleo de volume so vmitos, diarreias,
drenagem cirrgica, depsito interno de lquidos, febre, insuficincia renal,
transpirao excessiva e administrao de diurticos (LARINI, 2008).
Pode ser classificada conforme sua gravidade, em: leve (at 3% do peso
corpreo; moderada (5 a 8% do peso) ou grave (10% do peso) (NAEMT, 2007).
O excesso de gua total se apresenta como edema perifrico e
hiponatremia. O edema sempre est acompanhado de excesso de sdio. A
hiponatremia, no contexto do excesso de gua do corpo, est associada com
um contedo de gua total normal ou levemente reduzido. O excesso de gua
em geral reflete a diminuio da excreo renal pelo aumento da atividade do
ADH. Teoricamente poder ser devida a ingesto aumentada ou excreo
inadequada de gua ou ambas. As principais causas de excesso de gua so a
reteno de sdio e reduo da excreo renal de gua (MOTTA, 2009).