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Digestivo

Comentarios de test a distancia

1 vuelta

Digestivo
Pregunta 1.-R: 1
El trmino disfagia orofarngea incluye a las enfermedades farngeas
y a las del esfago superior. Las enfermedades involucradas con
mayor frecuencia producen disfagia por:
1. Debilidad de los msculos farngeos, como en las miopatas.
2. Rigidez muscular, como en el Parkinson que es la respuesta
correcta.
3. Alteraciones en la motilidad secundarias a origen neurgeno,
bien de nervio perifrico o de SNC como es el caso de los ictus.
Estas enfermedades suelen comportarse como disfagias motoras
y por tanto tienen sntomas tanto con la ingesta de slidos como de
lquidos. El sntoma que orienta con mayor precisin al origen orofarngeo de una disfagia es la presencia de episodios de aspiracin
relacionados con la deglucin (atragantamiento).
La acalasia es tambin una enfermedad motora, por tanto con
disfagia a slidos y lquidos, pero afecta al tercio inferior del esfago
fundamentalmente. El esfago de Barrett causa disfagia, si se asocia
a una esofagitis con estenosis pptica. El anillo de Schatzki, o anillo B,
es una protrusin en la zona inferior del esfago que causa disfagia
recurrente e intermitente.

Pregunta 2.-R: 2
El diagnstico de certeza de la acalasia es manomtrico. Sin embargo
siempre debe realizarse una endoscopia con biopsias del segmento
distal del esfago para excluir neoplasias que simulen una acalasia,
y que se conocen como acalasias secundarias. Estos tumores cursan
con una disfagia semejante a la acalasia primaria, porque infiltran la
pared del esfago alterando la motilidad de su zona distal y esfnter.
Los tumores mucosos esofgicos, como el carcinoma epidermoide
o el adenocarcinoma, al ser mucosos se comportan como una
obstruccin y, por tanto, inicialmente con disfagia a slidos y en los
estados muy avanzados, a lquidos. Entre los tumores que causan
acalasia secundaria destacan:
1. El ms frecuente de todos: el adenocarcinoma gstrico, que
origina acalasia cuando progresa infiltrando el espesor de la
pared y llega a la zona distal del esfago y al esfnter esofgico inferior. Por eso la respuesta correcta es adenocarcinoma
gstrico e incluso, si se hubiera expuesto, de origen fndico o
de la unin gastroesofgica, an hubiera sido ms correcta la
respuesta.
2. Los situados en mediastino posterior: extensin de un microctico de pulmn y los linfomas.

2. La esofagitis que se produce por el contacto repetido del alimento


con la pared esofgica. En ocasiones se debe a una infeccin aadida
por Cndida; pero no es posible que sea por reflujo, ya que en esta
enfermedad el esfnter est hipertnico en reposo y no permite el
reflujo gstrico al esfago.
Es de inters destacar que:
Los pacientes tratados con dilatacin endoscpica tienen posteriormente reflujo al quedar el esfnter incompetente.
Si un paciente con clnica de pirosis por reflujo gastroesofgico
presenta de forma simultnea desaparicin de su pirosis (es decir,
mejora del reflujo) y a la vez aparicin de disfagia se debe sospechar que se ha establecido una acalasia.
3. Tienen ms riesgo de cncer de esfago.
4. El dficit de vitamina B12, respuesta correcta, no se puede atribuir a la acalasia, ya que los problemas para su absorcin no se
deben a patologa esofgica y s a gstrica (gastritis autoinmune),
insuficiencia exocrina pancretica, sobrecrecimiento bacteriano
o alteraciones en la pared del ileon distal.

Pregunta 4.-R: 1
El tratamiento de eleccin de la acalasia es la dilatacin neumtica
endoscpica, por ser menos cruenta que la ciruga; pero cuatro circunstancias obligan a plantear como primera opcin la ciruga:
1. El fracaso de las dilataciones endoscpicas (respuesta correcta
la 1).
2. La imposibilidad de someterse a la dilatacin por presentar
erosiones o divertculos en el esfago distal, ya que existira
riesgo de hemorragia o perforacin.
3. Cuando deseamos plantear al paciente un tratamiento definitivo. La miotoma de Heller es ms eficaz: presenta menos
fracasos que las dilataciones. Por eso en adolescentes y jvenes
se prefiere de primera eleccin el tratamiento quirrgico. ste
se recomienda por va laparoscpica y con ciruga antirreflujo
asociada.
La toxina botulnica administrada va endoscpica en esfago distal
se reserva para los casos de imposibilidad de someterse al tratamiento
dilatador o la miotoma. La toxina acta paralizando a las nicas fibras
que permanecen funcionantes en el esfnter (las que lo mantienen
contrado permanentemente) y, por tanto, como consecuencia de su
accin el esfnter quedar constantemente relajado. Su desventaja
es que requiere repetidas administraciones. Los nitritos orales nicamente alivian el dolor torcico, pero no son resolutivos del problema
esencial de la enfermedad.

Pregunta 5.-R: 3
Pregunta 3.-R: 2
Entre las complicaciones de la acalasia cabe citar:
1. Disminucin de peso por la desnutricin, debida a que por la
disfagia el paciente ingiere menor cantidad de alimento.
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La presencia en una manometra de contracciones simultneas de


gran amplitud y duracin en el esfago distal puede deberse a dos
entidades: el espasmo esofgico difuso, que es la respuesta correcta y
la acalasia vigorosa. Se distinguen porque esta ltima presenta adems

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dificultad para relajar el esfnter durante la deglucin. En realidad la
acalasia vigorosa no es una enfermedad o entidad clnica como tal,
sino que se trata generalmente de una acalasia en fases iniciales de
su evolucin y que por la denervacin de la pared esofgica presenta contracciones de gran amplitud, por lo que adems de disfagia,
puede tener episodios de intenso dolor torcico, retroesternal, y en
ocasiones odinofagia.
La amiloidosis esofgica tiene un comportamiento clnico y manomtrico muy parecido a la esclerodermia: disfagia motora y reflujo.
El anillo B o de Schatzki causa disfagia intermitente a slidos y menos
frecuentemente dolor.
La acalasia cricofarngea o barra farngea es una enfermedad
motora que provoca disfagia orofarngea. Debe diagnosticarse por
manometra y, en ocasiones, se aprecia en la Rx cervical lateral una
protrusin en la regin prevertebral anterior, que corresponde al
msculo cricofarngeo contrado.

se precisan pruebas diagnsticas y la actitud adecuada es instaurar


tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (no con anti-H2)
y asumir el diagnstico si desaparece la sintomatologa. La aparicin
de dolor o disfagia plantea que ha surgido una complicacin: bien
una estenosis pptica o un carcinoma, por lo que es necesario la
realizacin de una endoscopia (la respuesta correcta). La pH-metra,
prueba de certeza de la enfermedad por reflujo gastroesofgico,
tiene sus indicaciones:
1. Refractariedad al tratamiento mdico.
2. Valoracin pre y postquirrgica.
3. Sntomas predominantes extraesofgicos, por ejemplo. tos
nocturna, asma o laringitis.
El test de Bernstein, o de provocacin con una ligera cantidad de
cido, se utiliza para aquellos casos en los que predomina una clnica
con episodios aislados y limitados de intenso dolor retroesternal
parecido al angor y con pH-metra no diagnstica.
El esofagograma con bario tiene poca utilidad, nicamente como
prueba complementaria a la endoscopia en el estudio de las estenosis.

Pregunta 6.-R: 5
Los trastornos motores del esfago distal son fundamentalmente
el espasmo esofgico difuso, la acalasia y la esclerodermia. Estos dos
ltimos presentan ondas sugestivas de un peristaltismo reducido e
incluso en ocasiones falta absoluta de movimiento o aperistalsis.
Fundamentalmente la esclerodermia se diferencia de la acalasia en
la manometra en que el esfnter esofgico inferior est hipotnico
(por eso la respuesta correcta es esclerodermia) y se relaja bien con
la deglucin (ver tabla en pgina siguiente).
El sndrome de Sjgren puede dar lugar, en ocasiones, a disfagia
alta por la intensa sequedad de la mucosa.
El sndrome de Boerhaave es la perforacin espontnea del esfago,
generalmente tras una maniobra intempestiva, como un vmito o
un valsalva. Presenta la clnica de dolor retroesternal, semejante a la
perforacin iatrgena y, adems, derrame pleural con lquido rico
en amilasa.

Pregunta 8.-R: 4

Pregunta 7.-R: 3
El antecedente de pirosis y regurgitacin es altamente sugestivo de
enfermedad por reflujo gastroesofgico cido. Con estos sntomas no

ACALASIA

El esfago de Barrett es una complicacin del reflujo. Se considera a su vez una forma de peor pronstico si se acompaa de
displasia en alguna de las biopsias. Se considera displasia grave si
la displasia aparece en todas las muestras y se comprueba por dos
anatomopatlogos y se asume que el riesgo de un adenocarcinoma injertado en el esfago de Barret es muy elevado, por tanto se
indica la esofaguectoma de la zona afecta. A diferencia de una
esofagitis por reflujo no complicada, el esfago de Barrett requiere
controles endoscpicos para valorar el riesgo de progresin a
adenocarcinoma aunque el paciente se encuentre asintomtico.
Si se observaron displasias se recomienda endoscopia cada seis
meses. Si no hay displasia, como en el presente caso, cada ao y
medio o dos aos.
El Barrett est provocado por el reflujo, sin embargo, puede persistir
aunque mejore o cure la esofagitis. El paciente debe tomar omeprazol

ESCLERODERMIA

ESPASMO ESOFGICO
DIFUSO
A todas las edades.

CARCINOMA

Edad

A todas las edades.

30 - 35 aos.

Sexo

Mujer = Hombre.

Mujer > Hombre.

Pirosis

No.

S.

No.

Generalmente no, tampoco si


produce acalasia secundaria.

Dolor

No.

No.

Tpico.

Cuando ya est avanzado e


indica generalmente irresecabilidad.

Caractersticas
de la disfagia

Progresiva, inicialmente para


slidos y existe prdida de peso.
Empeora con el estrs y comidas
rpidas.

Disfagia tanto
para slidos
como lquidos
acompaada o
no de reflujo.

Tanto para slidos


como para lquidos es
Disfagia progresiva junto con
intermitente y no es
prdida de peso.
progresiva ni existe
prdida de peso.

Diagnstico

60 aos.
Hombre > Mujer.

- Manometra: tpicas
- De eleccin la manometra
- En manometra contracciones
donde se observa presin del
la presin del
repetidas de gran
EEI normal o aumentada.
- Endoscopia y biopsia.
La presin basal del cuerpo suele EEI basal est
amplitud y simultEs ms frecuente en el tercio
estar aumentada.
disminuida pero neas que comienzan
medio, luego tercio inferior y
Durante la deglucin aparecen
la relajacin
en la parte inferior
luego superior.
contracciones simultneas.
del esfnter es
del esfago.
- Bario: ausencia de cmara area. normal.
- Bario: tpica imagen
Imagen en pico de loro.
en sacacorchos.
Pregunta 6. Caractersticas clnicas de las principales enfermedades esofgicas que cursan con disfagia.

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porque es muy probable que en el momento del diagnstico tenga


una esofagitis acompaante, al menos moderada.
La respuesta a sealar es la 4, pues es muy controvertida en el
esfago de Barret la relacin entre adenocarcinoma de esfago y
colonizacin por H.pylori; actualmente se piensa que no guardan
relacin.

Pregunta 9.-R: 4
Debes conocer el manejo diagnstico-teraputico de los pacientes
con esfago de Barret. Para ello, lo ms prctico es elaborar un esquema como el siguietne:

contrarse en las capas profundas del moco o entre ste y el epitelio,


pero no invade la lmina propia. Su infeccin siempre produce lesin
histolgica, por tanto no hay portadores, slo enfermos, aunque
frecuentemente asintomticos.
En relacin con el diagnstico de la infeccin debemos recordar
que (ver tabla):
1. El cultivo de la mucosa antral es la prueba de certeza, pero es
poco sensible y difcil de realizar.
2. El estudio histolgico de la mucosa con tincin de Giemsa es
muy eficaz para el diagnstico.
3. La prueba de la ureasa sobre histologa o el test del aliento con
urea marcada con istopo C13 son muy rentables. Esta ltima
tiene una sensibilidad y especificidad superior al 95%, siempre
que el paciente no est tomando antibitico o inhibidor de la
bomba de protones al realizarse la prueba.

ESFAGO DE BARRETT
Prueba

Sensibilidad (%)

Caractersticas

Endoscopia + Biopsias

Requiere endoscopia

Sobre tejido
No displasia

Displasia leve

Endoscopia + Biopsia
cada 1-2 aos
(IBPs solo si hay sntomas)

Displasia grave confirmada


por dos patlogos

Tto con IBPs durante 3 meses

Histologa

70-99

Tincin de Giemsa y de
Wharting-Starry

Cultivo

70-95

Esencial si aparece resistencia a los antibiticos

Deteccin de
actividad ureasa

90-98

Barata

90-95

Para comprobar la erradicacin teraputica (1 mes

Esofaguectoma

Repetir biopsia
si persiste: endoscopia+biopsia cada 6 meses (se recomienda realizar tambin ciruga
antirreflujo tipo Nissen)

En aliento

si regresa: endoscopia + biopsia cada 1-2 aos.

despus)

Pregunta 9.
Pregunta 10.-R: 4
Con respecto al tema de las esofagitis por custicos, recuerda esquemticamente el manejo de los pacientes:
1- NO neutralizar (ni los cidos, ni las bases)
2- Diluir solo los ACIDOS
3- Administrar un antihemtico. Nunca provocar el vmito!, porque el producto lesionara de nuevo el esfago al pasar por l
otra vez.
4- Perfusin de Omeprazol y analgesia.
5- Pruebas complementarias:
Rx de trax (para descartar perforacin)
Laringoscopia directa (para valorar zona ORL)
Endoscopia:
Primeras 24 horas: para valorar daos (necrosis)
Repetir a los 7 das: para valorar secuelas (estenosis)
Si presenta necrosis: nutricin parenteral total, dieta absoluta y
antibiticos (NO corticoides!)
Si hay estenosis: dilatacin, o incluso esofaguectoma.
Por ltimo, recuerda que en estos pacientes aumenta el riesgo de
padecer en un futuro carcinoma epidermoide de esfago.

Pregunta 11.-R: 1
El carcinoma epidermoide sigue siendo el grupo histolgico ms
frecuente. Desgraciadamente se diagnostica cuando aparece disfagia y significa que la enfermedad est muy avanzada y, por ello, la
supervivencia a los 5 aos oscila entre el 15 al 20%.
En ocasiones se aprecian ulceraciones visibles en el estudio baritado. La
respuesta correcta es la 1, porque el adenocarcinoma supone aproximadamente un 10% o menos, aunque en los ltimos aos ha aumentado
su incidencia, posiblemente en relacin con el esfago de Barrett.

Pregunta 12.-R: 5
Es un gram negativo y flagelado (respuesta correcta la 5), que afecta
a la mucosa antral y, en ocasiones, a la duodenal prxima al ploro;
por tanto no se asocia siempre a colonizacin duodenal. Suele enCTO Medicina C/Nuez de Balboa 115 28006 Madrid

Serologa

95

No distingue entre infeccin activa y pasada. til


en estudios epidemiolgicos. La tcnica ms
empleada es el ELISA.

Pregunta 12. Fiabilidad de las pruebas diagnsticas del H. pylori.

Pregunta 13.-R: 3
El H. Pylori se ha relacionado con las siguientes patologas:
- lcera gstrica y duodenal.
- Adenocarcinoma gstrico.
- LNH primario gstrico de bajo grado tipo MALT.
- Dispepsia no ulcerosa.
- Gastritis (aguda autolimitada generalmente, o crnica tipo B).
Si recuerdas estas manifestaciones clnicas, te ser fcil deducir las
indicaciones de tratamiento, a las que nicamente hay que aadir la
exigencia del mismo por parte del paciente:
- En el caso de ulcera gstrica o duodenal, el objetivo del tratamiento
es evitar la recidiva de las mismas.
- En los linfomas de tipo MALT, el tratamiento erradicador se realiza siempre antes de la ciruga, ya que con l es posible alcanzar
remisiones completas
- En los pacientes con adenocarcinoma gstrico, se recomienda que
realicen la terapia tanto los afectados como los familiares, para
disminuir al mximo el riesgo de reinfeccin.
- Los casos de dispepsia que no mejoran con IBPs, pueden beneficiarse tambin de la erradicacin, ya que algunos estudios han
demostrado que estos pacientes tienen tasas de prevalencia de
la infeccin mayores que los controles.
- Por ltimo, en la gastritis crnica tipo B (la asociada al Helicobacter),
puede desarrollarse metaplasia, y posteriormente adenocarcinoma
gstrico, por lo que el tratamiento es recomendable tambin en
estos casos.
Como vers, el Helicobacter Pylori, no tiene ningn papel patognico en la enfermedad por reflujo gastroesofgico, por lo que no se
considera actualmente indicacin de tratamiento antibitico.

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Pregunta 19.-R: 5

Pregunta 14.-R: 5
Adems de conocer bien las indicaciones del tratamiento de la
infeccin por H. Pylori, es necesario estudiar las pautas antibiticas
ms utilizadas.
Lo ms eficaz son las triples terapias, dentro de las cuales, la ms
utilizada es la conocida como terapia OCA, que incluye: Omeprazol
+ Claritromicina + Amoxicilina . Cuando este tratamiento fracasa, en
primer lugar debemos asegurarnos de que el paciente cumpli correctamente la prescripcin. Si no lo hizo bien, se debe repetir la misma
pauta, pero en caso contrario, se suele utilizar la cudruple terapia:
IBP + Tetraciclina + bismuto coloidal + Metronidazol. Sin embargo,
actualmente ha aparecido una nueva combinacin: Omeprazol +
Amoxicilina + Levofloxacino durante 10 das. Esta novedosa pauta
se consider la respuesta correcta en el MIR del 2008, por lo que, a
partir de ahora, debes incluirla como una alternativa vlida en los
casos de no respuesta a la terapia convencional.

Pregunta 15.-R: 1
En las lceras gstricas debe confirmarse siempre la erradicacin de
H.pylori tras completar tratamiento erradicador siendo altamente
recomendable en las duodenales (por tanto no deben realizarse
siempre de forma obligada, aunque sto no es contradictorio con el
concepto de altamente recomendable), pasando a ser obligatorio
si las duodenales se complicaran con hemorragia.
La prueba de eleccin es el test del aliento y para evitar falsos negativos debe realizarse entre 15 das y un mes despus de haber
suspendido omeprazol y antibiticos.

La profilaxis de la lcera por AINES, o gastroproteccin, se realiza


con omeprazol o misoprostol. No se ha demostrado utilidad de los
anti-H2, sucralfato o anticidos. Aunque el riesgo de padecer una
lesin gstrica, incluso una lcera complicada, es superior por el mero
hecho de tomar AINES, se considera que slo procede administrar
omeprazol o misoprostol cuando coexisten factores de riesgo que
aumentan ste de forma intolerable. Son factores de riesgo: edad
superior a 70 aos, antecedente de lcera, estar anticoagulado, altas
dosis de AINES, combinaciones de los mismos, uso concomitante de
corticoides y una enfermedad grave (no necesariamente estar hospitalizado). En el presente caso la paciente no tiene ningn factor de
riesgo, por lo que la respuesta adecuada es no recomendar ninguna
medida farmacolgica.

Pregunta 20.-R: 4
La causa ms frecuente de lcera es la infeccin por Helicobacter
pylori. Sus lceras aparecen fundamentalmente en antro gstrico y,
sobre todo, en la primera porcin del duodeno.
Las lceras gstricas son ms grandes que las duodenales, por eso
tienen ms riesgo relativo de sangrado digestivo. Aunque son ms
grandes, las gstricas se perforan menos, dado el mayor espesor de
la pared gstrica. Se calcula que entre el 6 y el 8% de las lceras gstricas pueden ser malignas. Cuando una lcera aparece en fundus,
la primera posibilidad es que siga siendo benigna, pero respecto a lo
que sucede en otras regiones gstricas aumentan las probabilidades
de que sea maligna. Las diferencias entre duodenales y gstricas se
observan en la tabla.

Pregunta 16.-R: 5
La gastrina aumenta, en general, como consecuencia de la reduccin de la acidez gstrica, por tanto la hipoclorhidria es la causa ms
frecuente (respuesta correcta la 5). Por tanto las situaciones que
causan hipoclorhidria provocan aumento de la gastrina, como son
las gastritis atrficas y el uso de anti-H2 o inhibidores de la bomba
de protones. No lo causan el sucralfato, que es un protector de la
superficie ulcerada o erosionada pero no un antisecretor.
Es cierto que algunos carcinomas gstricos se asocian a hipoclorhidria
y, por tanto, a aumento de gastrina. Esta hipoclorhidria de los tumores
se debe a que coexiste una gastritis atrfica severa, no es por tanto un
efecto tumoral. Otras causas de hipergastrinemia son los gastrinomas
y menos frecuentemente los tumores carcinoides.

Pregunta 17.-R: 1
Los anticuerpos anticlula parietal gstrica se usan para el diagnstico de la gastritis autoinmune (tipo A). Aunque son muy sensibles, son
poco especficos y pueden aparecer ttulos, en general moderados,
en otras enfermedades autoinmunes o en sujetos sanos. Los antifactor intrnseco son ms especficos; sin embargo para el diagnstico
es obligado una biopsia del fundus gstrico, donde se objetive la
atrofia. La anemia macroctica sugiere dficit de B12, por todo ello
la respuesta correcta es la primera.
Un estudio baritado no permite hacer el diagnstico de gastritis,
ni aguda ni crnica.

Pregunta 18.-R: 4

lcera gstrica

Forma

Pequea,
profundas y
netamente
delimitadas

+ grandes, profundas con


gastritis superficial alrededor

Localizacin

1 porcin duodenal

Curvatura menor

Edad

40-50 aos

60 aos

H. pylori

95-100%

75-85%

Secrecin cido
basal

Normal o K

Normal o L

Clnica

Dolor epigstrico tpico

Dolor epigstrico menos


tpico

Complicaciones

Penetracin,
hemorragia
microscpica,
perforacin,
obstruccin.

Hemorragia (25%), perforacin poco frecuente.

Diagnstico

Rx contraste,
endoscopia (+
precisa), slo si
dudas

Endoscopia siempre, (descartar malignidad)

80-90% en 2
Frecuente
aos
Pregunta 20. Diferencias entre lcera duodenal y gstrica.

Recidiva

Entre las causas de pliegues gstricos engrosados cabe destacar:


1. Sfilis.
2. Tuberculosis.
3. Sarcoidosis.
4. Linfoma.
5. Carcinoma gstrico, sobre todo tipo difuso.
6. La enfermedad de Mntrier. La asociacin de engrosamiento
en fundus, dispepsia e hipoalbuminemia, sin que se observen
reactantes bioqumicos de enfermedad aguda, sugiere este
diagnstico. La confirmacin sera histolgica.
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lcera duodenal

Pregunta 21.-R: 5
Las dos pruebas ms utilizadas para el diagnstico de la infeccin
por H.pylori en ulcus gstrico son el test de la ureasa y el estudio
con tinciones de la mucosa biopsiada. Su sensibilidad depende de la
calidad de la muestra, por eso se debe evitar tomar muestras de las
zonas con mayor atrofia o metaplasia, pues en estas localizaciones
es muy difcil demostrar la presencia de la bacteria.

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El tratamiento erradicador con la triple terapia requiere entre 7
y 10 das y, en principio, no es necesario llegar hasta 14 das, pues
el beneficio adicional es mnimo. Las lceras gstricas una vez
concluido el tratamiento erradicador requieren un mantenimiento
durante un perodo no concretado de semanas (oscila entre 4 y 8)
con un frmaco antisecretor, preferentemente un anti-H2 (esta es
la respuesta correcta) y no es necesario en las duodenales, a no ser
que debutaran sangrando o fueran gigantes. La ciruga del ulcus
est fundamentalmente motivada por sus complicaciones, no por
su localizacin. En un ulcus no refractario y sin otros sntomas ms
que los habituales de la enfermedad ulcerosa, no es necesario
solicitar gastrina.

Pregunta 22.-R: 2
El paciente presenta un factor de riesgo para la gastropata y lcera
complicada por AINES, como es la edad mayor de 70 aos, por lo que
requiere omeprazol oral (la respuesta correcta).
Parece que erradicar H.pylori reducira el riesgo de lcera complicada al tomar un AINE, pero no se ha demostrado que evite tomar
el gastroprotector. En relacin a la ranitidina bismuto coloidal es un
frmaco con actividad frente a H.pylori y buena alternativa al omeprazol en la triple terapia.

Pregunta 23.-R: 1
La presencia de melenas es indicativo de una hemorragia digestiva,
en el 80% de los casos alta. La causa ms frecuente de hemorragia
digestiva en un paciente previamente sano es el ulcus duodenal,
(respuesta correcta) en segundo lugar el ulcus gstrico, en tercero
las erosiones y gastritis de stress. En este caso coexiste anemia
ferropnica que en una mujer joven es secundaria al propio ulcus o
a prdidas menstruales. Es de inters recordar que en un anciano la
anemia ferropnica obliga a excluir la neoplasia de colon.

Pregunta 24.-R: 4
El sndrome de Zollinger-Ellison no ha sido preguntado en el MIR en
varios aos, y por tanto debes considerarlo un tema secundario. An
as, es recomendable conocer al menos los datos ms caractersticos
de esta enfermedad para poder identificarla en un caso clnico:
Gastrinoma productor de gastrina
L
K cido clorhdrico
L
-lceras mltiples, refractarias al tratamiento y en localizaciones
poco habituales
- diarrea (por paso al intestino de gran cantidad de secrecin gstrica)
y esteatorrea a veces ( por inactivacin de la lipasa por el cido)
Es caracterstico en estos tumores, que la estimulacin con secretina,
produzca un aumento de la gastrina, al contrario de lo que ocurre
en condiciones normales. Esta prueba se utiliza en los casos en que
el nivel de gastrina es elevado, pero no lo suficiente para realizar el
diagnstico ( < 1000 ng/l).
En cuanto el tipo de tumor, dos tercios de los casos son malignos,
y en un 25% aparecen asociados a un sndrome MEN tipo 1. En esta
situacin, podemos encontrar, adems, hipercalcemia por afectacin
de las paratiroides.

Pregunta 25.-R: 5
H.pylori es un reconocido agente carcingeno debido a la atrofia
gstrica y metaplasia que induce. La gastritis tipo A, frecuentemente
asociada a anemia perniciosa, es tambin un factor de riesgo para el
cncer. El adenocarcinoma en el Barrett puede, a veces, localizarse
dentro de lo que se considera anatmicamente el estmago. El Lynch
tipo II, asocia cncer colorrectal hereditario sin plipos con cncer gstrico. El alcoholismo crnico puede facilitar una gastritis, pero no hay
evidencia de que sea un factor causal de lcera o cncer gstrico.
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Pregunta 26.-R: 1
Aunque parezca un tema poco importante, la fisiologa de la absorcin intestinal ha sido preguntada en el MIR en varias ocasiones.
De este tema debes conocer el lugar de absorcin de algunos nutrientes (sobretodo del hierro, sales biliares, vitamina B12, cido flico,
etc) y las caractersticas especiales de los triglicridos de cadena media:
son los nicos que no requieren sales biliares para su absorcin ya que
son hidrolizados completamente por la lipasa pancretica. Por ello,
son muy utilizados en frmulas especiales de alimentacin (pero no
aparecen de forma constante en las dietas vegetarianas).
En el tema 15, encontrars los distintos test para el estudio de los
cuadros malabsortivos. Debes conocer estas pruebas y para qu
sirven, ya que completan el estudio de la absorcin intestinal en su
vertiente fisiopatolgica.

Pregunta 27.-R: 2
Habitualmente en una diarrea aguda, de menos de 14 das de
evolucin, no se requiere obtener el diagnstico etiolgico, pues en
general son procesos leves y autolimitados. En caso de deshidratacin,
sepsis, estado de inmunosupresin o edad muy avanzada, al igual
que en las duraciones prolongadas del cuadro diarreico de ms de
10 das es necesario obtener el diagnstico. La primera prueba, y por
eso es la respuesta correcta, es el estudio de los leucocitos fecales.
Si es positivo sugiere un origen inflamatorio y hay que esperar al
resultado del coprocultivo para el diagnstico. En caso de que las
pruebas bacteriolgicas no consiguieran el diagnstico, se realizara
una colonoscopia. Si no hay leucocitos en las heces, se entiende que
es una diarrea acuosa aguda, en general debida a toxinas bacterianas,
que suelen ser autolimitadas y precisan diagnsticos microbiolgicos
y epidemiolgicos especficos.

Pregunta 28.-R: 4
En general secretora y acuosa suele ser un trmino equivalente.
Son causas los tumores endocrinos, como el vipoma, pepoma, o
tumor carcinoide (respuesta correcta), que liberan sustancias estimuladoras de la liberacin de lquido a la luz intestinal o que alteran
la permeabilidad del epitelio intestinal. Otras causas son los plipos
vellosos grandes y mltiples. En los casos agudos, las diarreas por
toxinas bacterianas, como Staph.aureus o E.Coli.
La vagotoma y el intestino irritable son diarreas motoras y el hidrxido de magnesio y la lactulosa osmticas.

Pregunta 29.-R: 2
Para el diagnstico de enfermedad celaca se precisa una biopsia
que demuestre atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas
e infiltracin linfoplasmocitaria de la lmina propia. Si, adems, el
estudio inmunolgico es positivo, la actitud diagnstica pasa por
retirar el gluten de la dieta, observar la mejora clnica y la negativizacin de los anticuerpos. Si sto ocurriera no es obligada una
segunda biopsia dos aos despus de la primera que confirme la
recuperacin histolgica.
Los linfocitos intraepiteliales estn aumentados en nmero en esta
enfermedad y desempean un papel patgeno importante. Se considera celaca latente a la positividad de los anticuerpos y aumento de
linfocitos intraepiteliales en un familiar de un celiaco. La asociacin
al HLA es fundamentalmente al DQ2 y no al B51. En relacin con los
anticuerpos se utilizan los antigliadina IgG e IgA, los antiendomisio
IgA y, recientemente, los antitransglutaminasa IgA, que son muy
sencillos de realizar, sensibles y especficos.

Pregunta 30.-R: 2
Entre las causas de refractariedad al tratamiento sin gluten se encuentran por orden de probabilidad:
1. Incumplimiento diettico, que es la respuesta correcta.
2. Linfoma tipo T intestinal.

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3. Esprue colgeno.
4. Otros diagnsticos distintos a la propia enfemedad celiaca,
como el esprue autoinmune o el tropical.

Pregunta 31.-R: 5
En general siempre existe un factor o antecedente personal asociado
que justifica el sobrecrecimiento bacteriano. En los gastrectomizados es muy frecuente (respuesta correcta) sobre todo tipo Billroth
II, tambin en los by-pass intestinales, sndrome de intestino corto,
divertculos yeyunales, fstulas y asas ciegas que son los ejemplos
ms frecuentes.
Produce maldigestin por alteracin de las sales biliares. A veces
hay ligera atrofia intestinal, que no es responsable de los trastornos
nutricionales. Si no se resuelve la enfermedad subyacente, es frecuente
la recurrencia. La prueba diagnstica de certeza es el recuento de
aerobios y anaerobios en jugo intestinal aspirado superior a 100.000
UFC; pero la dificultad de esta prueba obliga a utilizar los test del
aliento, siendo el ms rentable el de xilosa con carbono isotpico.

Pregunta 32.-R: 3
La presencia de aftas en colon sugiere una colitis de Crohn y en este
caso leve-moderada. Su tratamiento incluye:
1. Por afectar el colon se recomienda, aunque no es obligado, metronidazol a dosis no muy elevadas como inmunomodulador.
2. 5-aminosalicilatos, p.e. mesalazina, aunque su eficacia es menor
que en la colitis ulcerosa y frecuentemente se necesitan aadir
dosis bajas de esteroides orales o en enema.
Si hubiera sido severa los corticoides se pautan desde el inicio y a
dosis altas (ver figura).

de histologa compatible aunque no sea patognomnica.


La presencia de sepsis, deshidratacin severa, o, como en este caso,
seis ms deposiciones al da, supone que el episodio es severo y,
por tanto, el tratamiento es con 5-aminosalicilatos ms esteroides
(respuesta n 4). Los salicilatos como nico tratamiento se emplean
en las formas leves. En la colitis ulcerosa el metronidazol slo se utiliza
si se asocia megacolon txico.

Pregunta 35.-R: 2
La patologa inflamatoria intestinal es un tema importante de cara al
examen MIR. Debes dominar el manejo teraputico y las caractersticas
diferenciales de ambas entidades. Para ello, es til construir una tabla
donde se expongan claramente las principales caractersticas
Enfermedad de Crohn

Colitis Ulcerosa

Tabaco

Empeora

Protege

Incidencia

En aumento

Se mantiene

Anticuerpos

ASCAs

pANCAs

Afectacin pared

Todo el grosor (submucosa Slo la mucosa


si grave)

Extensin

Boca-ano

Colon (recto sobretodo)

Afectacin

Discontnua

Contnua

Granulomas

No

Enf. fistulosa

No

Rectorragia

No

Megacolon

Menos frecuente, pero mayor Ms frecuente


riesgo de perforacin

Complicaciones

Eritema nodoso

Pioderma gangrenoso

Extraintestinales

Litiasis (renal/biliar)

Colangitis esclerosante

Pregunta 35

Pregunta 36.-R: 1

Pregunta 32. Tratamiento de un brote de enfermedad inamatoria intestinal.

Pregunta 33.-R: 1
Los ANCA patrn perinuclear aparecen en el 70% de las colitis
ulcerosas, pero es tambin conveniente que recordemos que en el
MIR aparecen en la poliangetis microscpica, hepatitis autoinmune,
colangitis esclerosante, y el patrn citoplasmtico en la enfermedad
de Wegener.
Actualmente se han descrito en algunos casos de Crohn anticuerpos
antisacharomyces (ASCA).
Son caractersticas de la colitis ulcerosa:
1. Es muy infrecuente en fumadores.
2. Afecta siempre al recto y slo en un 20% a todo el colon.
3. El sntoma clnico ms frecuente es la rectorragia, pero casi
siempre con gran emisin de moco, incluso en las remisiones.
4. Aproximadamente entre el 6 y el 10% de los que presentan colitis
ulcerosa, y no el 50%, asocian una colangitis esclerosante.

Pregunta 34.-R: 4
La descripcin endoscpica de una mucosa eritematosa y granular
en colon o recto es muy sugestiva de colitis ulcerosa, ms an si se
describieran lesiones petequiales, erosiones o lceras. No obstante, el
diagnstico definitivo no es endoscpico sino que se debe disponer
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Los esteroides son tiles para lograr la remisin. Pero tanto en


la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn, su uso como
mantenimiento no garantiza una remisin prolongada (respuesta
correcta la nmero 1). Cuando se suspenden o se reduce la dosis
no se modifica el riesgo de padecer un nuevo brote. Por tanto, en el
mantenimiento de la enfermedad de Crohn se opta ante un primer
brote leve o moderado por no tomar ninguna medida, salvo si la
afectacin en el brote fue una colitis que mejor con salicilatos, en
cuyo caso se puede optar por probar a continuar con este tratamiento
como mantenimiento. En caso de brote inicial muy grave o brotes
repetidos, se pasa directamente al mantenimiento con un inmunosupresor como la azatioprina.
En los brotes graves refractarios a dosis altas de corticoides puede
emplearse ciclosporina i.v.
En algunos casos los enfermos de Crohn tienen diarrea no por
actividad de la enfermedad sino por sus secuelas:
1. Sobrecrecimiento bacteriano.
2. Intestino corto postquirrgico.
3. Ante extensa afectacin ileal pueden no absorberse bien los
cidos biliares que al pasar a colon provocaran una diarrea
secretora cuyo tratamiento es la colestiramina.

Pregunta 37.-R: 4
La presencia de diarrea con mltiples deposiciones y deshidratacin en una enferma con colitis ulcerosa sugiere un brote severo. La
distensin abdominal no es propia del brote y sugiere un megacolon
txico, que se diagnostica en una Rx simple de abdomen con dimetro luminal de colon transverso superior a 6 cm. Esta situacin es
muy grave y obliga al tratamiento propio de las formas severas ms
metronidazol. Si no responde en 48 h o se perfora, est indicada la
colectoma urgente.

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Pregunta 43.-R: 1

Pregunta 38.-R: 4
El cuadro que nos presentan nos debe sugerir un sndrome de
intestino irritable. El diagnstico es de exclusin, para lo cul se
han desarrollado una serie de criterios en los que se enumeran las
manifestaciones ms caractersticas de este sndrome.
Un aspecto muy importante a tener en cuenta en el manejo de
estos pacientes, es asegurarnos de que no presenta ningn sntoma
de alarma. La presencia de estos sntomas, debe hacernos sospechar una enfermedad orgnica, y por tanto debes conocer los ms
importantes:
-Persistencia del cuadro tras 48h de ayuno.
-Aparicin en un anciano.
-Progresin del cuadro.
-Diarrea nocturna.
-Esteatorrea o presencia de sangre en las heces.
-Prdida de peso o malabsorcin.

Las causas ms frecuentes de hemorragia digestiva baja varan segn la edad. En los mayores de 60 aos, que es el grupo con mayor
incidencia, el orden por frecuencia es:
1. Divertculos.
2. Angiodisplasia.
3. Plipos.
4. Neoplasia.
Tericamente la prueba de eleccin es una colonoscopia completa,
pero esta prueba requiere una preparacin. Una sigmoidoscopia se
puede realizar casi de forma inmediata por lo que puede ser la primera
prueba a realizar sobretodo si el sangrado es relevante. El algoritmo
diagnstico se observa en la figura. La gastroduodenoscopia no
aporta nada de inters en una HDB y la arteriografa es til slo si el
sangrado es cuantioso.

Pregunta 39.-R: 5
El que los anticuerpos antigliadina sean negativos hace muy improbable que se trate de una celaca o su variante espre colgeno.
En el sndrome de intestino irritable, tanto la visin colonoscpica
como las biopsias son normales. El hipertiroidismo da una diarrea
motora.
La respuesta correcta es la colitis linfoctica. Esta entidad se asocia con cierta frecuencia a la celiaca. En general o no se aprecian
alteraciones endoscpicas en el colon o son leves e inespecficas. El
diagnstico se establece al obtener muestras por biopsia para estudio
histologico (hay que resaltar que en un protocolo de diarrea se toman
biopsias incluso con un aspecto endoscpico normal). Se aprecia un
infiltrado linfoplasmocitario y en ocasiones una banda de colgeno
en cuyo caso recibe el nombre de colitis colgena. El tipo de diarrea
que produce es secretora.

Pregunta 40.-R: 1
Para el diagnstico de la enfermedad diverticular del sigma
o colon la prueba de eleccin es el enema opaco. Est contraindicado su prctica si se sospecha una complicacin como la
diverticulitis, por el riesgo de perforacin y peritonitis clnica.
El diagnstico de diverticulitis es clnico y bioqumico: anciano
con fiebre, dolor en fosa ilaca izquierda y leucocitosis. La sospecha de una diverticulitis complicada con un absceso de pared
por persistencia de la fiebre o una palpacin muy sugestiva de
peritonismo, se comprueba mediante un TAC. Esta prueba es la
ms rentable para el diagnstico de masas, tumores y abscesos
del espesor de la pared intestinal.

Pregunta 43. Hemorragia digestiva baja.

Pregunta 44.-R: 1
Pregunta 41.-R: 3
La enfermedad diverticular del colon es muy frecuente, generalmente
es asintomtica. En caso de producirse clnica es ms frecuente la
diverticulitis que la hemorragia; pero es tan prevalente la enfermedad que la hemorragia diverticular, sobre todo localizada en colon
derecho, es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja
en mayores de 60 aos. Como no suele ocurrir sobre un divertculo
inflamado: es indolora, autolimitada y no recidiva; por eso la falsa
es la nmero 3.

Pregunta 42.-R: 5
Es una lesin por alteracin de la microvasculatura arterial y, por tanto,
la arteriografa no es diagnstica y s lo es la histologa del colon; por
esto, tanto las respuestas 1 como 3 son falsas. Afecta al colon, sobre
todo al ngulo esplnico, pero respeta al recto. Las imgenes en la Rx
en huella dactilar se observan tambin en las formas agudas.
Los sntomas, generalmente diarrea, suelen remitir de forma habitual en unas pocas semanas y no suele haber recurrencias, por eso
la respuesta correcta es la 5.
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La causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja en un anciano


es el sangrado por divertculos de colon, sobre todo los situados en el
hemicolon derecho. Sin embargo, suele ser autolimitado y raramente
recurrente.
La angiodisplasia aparece como segunda causa, pasando a ser la
primera en caso de sangrado recurrente. Se observa con ms frecuencia
si coexiste estenosis artica o insuficiencia renal y para su valoracin
la colonoscopia no debe limitarse hasta ngulo esplnico como en
este caso, sino realizarse completa hasta ciego. Esta prueba es la de
mayor rentabilidad diagnstica superior incluso a la propia arteriografa permitiendo el tratamiento con fotocoagulacin en los casos
en que el sangrado se limite a un nmero reducido de lesiones.

Pregunta 45.-R: 3
La angiodisplasia es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva
ba ja recurrente en personas ancianas, por lo que sera el hallazgo ms
probable en este caso. Recuerda que si se trata de una hemorragia
masiva no recurrente, la causa ms probable del cuadro sera una
enfermedad diverticular.

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Pregunta 51. Caractersticas ms relevantes de las poliposis familiares.


Los datos que te deben hacer pensar en el diagnstico de angiodisplasia en una pregunta de MIR son:
-Hemorragia digestiva baja recurrente, y autolimitada.
-Paciente anciano.
-Posible asociacin con estenosis de la vlvula artica.
Una vez que sospechas esta patologa, recuerda que el diagnstico
se realiza mediante colonoscopia, y que la localizacin ms habitual
es el ciego y colon derecho.

Pregunta 46.-R: 4
El punto fundamental que da mal pronstico en cuanto al potencial
de malignizacin de un plipo es la presencia y grado de displasia en
su interior. Lgicamente a ms plipos y de mayor tamao, ms riesgo
de neoplasia. El tipo histolgico velloso de los adenomas tiene ms
riesgo que el tubular. El hiperplsico no es una lesin premaligna. El
rea de intestino grueso que est afectada no se asocia a un mayor
riesgo de transformacin neoplsica (respuesta correcta la 4).

En poblacin sana con edad superior a los 50 aos y sin factores


de riesgo asociados se recomienda un screening con un test de hemorragias ocultas cada dos aos. Pero siempre que exista un factor
de riesgo personal (antecedente de colitis ulcerosa o como en este
caso plipos adenomatosos previos) o familiar por antecedente de
neoplasia de colon, el cribado debe hacerse con colonoscopia cada
ao y medio o dos. Este plan es indefinido, pues es la nica forma de
detectar precozmente un cncer de colon.

Pregunta 49.-R: 1
La causa ms frecuente de cancer de colon hereditario, a edad inferior
a los 40 aos, es el carcinoma colorrectal hereditario no asociado a
plipos (respuesta correcta la nmero 1). Esta entidad es cinco veces
ms frecuente que la poliposis adenomatosa familiar del colon.

Pregunta 50.-R: 4

Pregunta 47.-R: 3
Los plipos, tanto hiperplsicos como adenomatosos, suelen ser
asintomticos; pero en caso de producir sntomas suelen presentar
rectorragia o hematoquecia. Unicamente producen diarrea cuando
son de tipo velloso y adems muy indiferenciados, mltiples y de
gran tamao. La intususcepcin es menos frecuente y puede provocar dolor e leo.

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Pregunta 48.-R: 2

En un paciente de edad media la presencia de mltiples plipos


adenomatosos y un cncer en sigma o colon sugiere fuertemente
que se trate de una poliposis adenomatosa familiar del colon. Esta
entidad, dada su herencia autosmica dominante y alto grado de
penetrancia, obliga a los familiares a someterse a un cribado del
cncer de colon. Este debe iniciarse antes de los 20 aos y si se demuestran plipos extirpar el colon. Si con edad superior a 40 aos

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no se han demostrado plipos, es que ese familiar no va a padecer la
enfermedad y por tanto no tiene sentido someterle a colonoscopias
de seguimiento (respuesta correcta es la nmero 4).

Pregunta 51.-R: 2
Las caractersticas ms relevantes de las poliposis familiares se
ilustran en la figura. Son factores de riesgo bien reconocidos para el
cncer de colon: la presencia de cualquier poliposis familiar, excepto
en el sndrome de Cowden; los antecedentes familiares de cncer de
colon y los antecedentes de enfermedades como la colitis ulcerosa
o el Crohn. No as el sndrome del intestino irritable (por eso es la
respuesta correcta). Otro tema bien distinto es que en ocasiones su
cuadro clnico puede ser parecido al de un cncer de colon incipiente
y, por eso, cuando la clnica de colon irritable aparece por primera
vez en sujetos de ms de 50 aos se debe excluir la presencia de un
cncer de colon mediante la realizacin de pruebas diagnsticas
como la colonoscopia o el enema opaco.

Pregunta 52.-R: 4
La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son enfermedades en
las que aumenta el riesgo de padecer cncer de colon. Este aumento
es ms notorio en la colitis ulcerosa.
El riesgo depende fundamentalmente del grado de actividad de la
enfermedad y de la duracin de la misma. Aumenta a partir de los 10
aos en enfermos con formas crnicamente activas o con multibrotes; por eso si la enfermedad debuta en edad juvenil hay un mayor
potencial de padecer ms brotes a lo largo de la vida y por tanto ms
riesgo de desarrollar un carcinoma.
Otro factor adicional es la extensin de la enfermedad, por ejemplo: no hay ms riesgo de cancer cuando nicamente present
proctitis.
En los casos en que su severidad as lo indique y a partir de los 10
aos de evolucin, se recomiendan colonoscopias cada dos aos
para tomar biopsias y valorar la presencia de neoplasias precoces. Si
se demuestran zonas displsicas se asume tal riesgo de neoplasia y se
recomienda la colectoma; pero sta no se indica por el mero hecho de
llevar 15 aos de evolucin (por eso la respuesta incorrecta es la 4).

Pregunta 55.-R: 5
Siempre que hay colestasis, un Dubin-Johnson o un sndrome de
Rotor, predomina la bilirrubina conjugada y se encuentra bilirrubina
en orina, puesto que sta s puede filtrarse por el rin. El sndrome
de Gilbert (respuesta correcta) causa aumento de bilirrubina indirecta
y, por tanto, no cursa con hiperbilirrubinuria.

Pregunta 56.-R: 4
La infeccin por el virus de la hepatitis C sucede por va parenteral y
por eso se observa en drogadictos, pero cada vez con mayor frecuencia hay casos en que no se demuestra un antecedente que permita
justificar la infeccin, debi ser, pues, inaparente. Por tanto es una
respuesta falsa que la mayora tengan historia de transfusin, esto s
ocurri en los primeros aos de descripcin de la enfermedad, pero
no en la actualidad.
Se ha calculado que el 80% de los casos evolucionan a la cronicidad.
El RNA es el mejor marcador para el diagnstico. Inicialmente se hace
un cribado con los anticuerpos anti-VHC y, si son positivos, la infeccin
se confirma solicitando amplificacin genmica viral, que demuestra
si hay positividad para el RNA viral.

Pregunta 57.-R: 3
Para diagnosticar una hepatitis aguda se precisa, tanto en los casos
que tengan clnica como en los asintomticos, demostrar un incremento notable y agudo de las transaminasas. Una vez que tenemos el
diagnstico probable clnico-bioqumico o slo bioqumico es cuando
se solicitan los marcadores virales y, en concreto, la serologa IgM es
la que va a ser positiva en los casos agudos (respuesta correcta).
En la infeccin aguda por VHB los 5 marcadores de esta pregunta
son positivos, pero el que es especfico de hepatitis aguda es el
anticuerpo IgM.

Pregunta 58.-R: 1

Pregunta 53.-R: 1
Un paciente con cncer de colon necesita para su seguimiento:
1. Colonoscopias peridicas.
2. Ecografa abdominal para observar posibles lesiones metastsicas hepticas.
3. La determinacin del antgeno carcinoembrionario (CEA). Su
elevacin significa recidiva tumoral (respuesta 1). El test de
hemorragias ocultas no est indicado por su baja rentabilidad
para el seguimiento de las neoplasias de colon.
Las segundas neoplasias pueden surgir en otra localizacin en un
enfermo con cncer de colon despus de la ciruga. Por ejemplo en
un enfermo con colectoma puede aparecer una segunda neoplasia
en recto; pero esta situacin, adems de infrecuente, no tiene por qu
cursar necesariamente con CEA elevado, puesto que este segundo
tumor puede encontrarse en un estado poco avanzado.

Pregunta 54.-R: 5
El aumento aislado de bilirrubina indirecta, o no conjugada, es generalmente leve o moderado, excepto en el recin nacido con ictericia
fisiolgica que puede llegar a producir Kernicterus. Causas habituales
son las anemias hemolticas y el sndrome de Gilbert. En ambos casos
la bilirrubina no suele exceder de 4-5 mg/dl. Tambin se observa en
una forma o variante del Gilbert, como es el Crigler-Najar, donde
alcanza cifras ms importantes y puede ser incluso mortal en nios
con el tipo I. Otras causas son el hipotiroidismo, la lactancia materna
o los estados de hipoalbuminemia severa. Todas estas entidades no
presentan bilirrubinuria. El sndrome de Dubin-Johnson se caracteriza
porque la bilirrubina ya conjugada no puede pasar a los canalculos
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biliares y, por tanto, la bilirrubinemia es de tipo conjugado o directo,


por eso es la respuesta correcta. Muy parecido a este cuadro es el
sndrome de Rotor, por tanto tambin con elevacin predominante
de la bilirrubina conjugada. Estos dos ltimos diagnsticos s se
acompaan de bilirrubinuria.

La infeccin por el virus de la hepatitis C afecta tambin a rganos


extrahepticos, sobre todo a los ganglios linfticos, generando riesgo
de linfomas y de enfermedades de naturaleza inmune como la aplasia
medular, eritroblastopenia, glomerulonefritis, liquen plano, sndrome seco, y, sobre todo la ms frecuente, la crioglobulinemia mixta
esencial. Esta entidad es una vasculitis que cursa con crioglobulinas
positivas en sangre, polineuropata, afectacin renal y prpura. La
etiologa es, prcticamente siempre, debida a la infeccin por el virus
de la hepatitis C.

Pregunta 59.-R: 3
En general la hepatitis por virus B tiene una tasa de cronificacin
baja que oscila alrededor del 5% en adultos. La va de adquisicin no
influye en la cronicidad, salvo en los nios que lo suelen adquirir en
el canal del parto y tienen un riesgo mucho ms elevado de padecer
una forma crnica, llegar a cirrosis o quedar como portadores. Por
eso la respuesta correcta es la 3.

Pregunta 60.-R: 3
Los pacientes con VHB y hepatitis crnica o portadores crnicos,
cuando sufren un episodio de hepatitis aguda debe pensarse en las
siguientes posibilidades:
1. Que est sucediendo el proceso de seroconversin: la prdida de
la capacidad replicativa del virus. Esta es la causa ms frecuente
de elevacin de las transaminasas; en general es poco intensa
y no suele cursar con complicaciones, excepto ligera ictericia.
Se diagnostica porque el DNA viral se negativiza.

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2. Sobreinfeccin por un virus de la hepatitis A. Esta situacin es de
alto riesgo para desarrollar un fracaso heptico fulminante. Se
recomienda que estos enfermos estn vacunados para el virus
A, si no han padecido previamente la infeccin. Esta situacin
se diagnostica porque la IgM anti-VHA es positiva.
3. Sobreinfeccin por el virus Delta. Esta situacin es hoy infrecuente, slo se observa en hemoflicos y ADVP. Conlleva un
riesgo elevado de hepatitis fulminante y, tambin, favorece que
el virus Delta quede en situacin de cronicidad. Se diagnostica
porque se observan, como en el presente caso, marcadores de
infeccin aguda por virus D. El ms importante y precoz de ellos
es el antgeno Delta, que es positivo. En ningn caso puede
ser una coinfeccin, ya nos lo aclara el enunciado, en el que se
describe a un paciente diagnosticado de infeccin crnica por
el VHB y la coinfeccin es la situacin de dos infecciones agudas
simultneas B y D (ver figuras).

parcial en la respuesta y administrar inmunoglobulina especfica y


una dosis de recuerdo de la vacuna, siendo innecesaria la vacunacin
completa. Es ms seguro esta pauta que administrar nicamente una
dosis de recuerdo.

Pregunta 63.-R: 3
Se trata de una infeccin por el VHB, que indudablemente est en
fase replicativa, ya que el DNA, marcador especfico de esta situacin,
es positivo, por lo que la respuesta 1 es falsa. No hay una situacin de
hepatitis aguda y el anti-Core es de tipo IgG nicamente. La respuesta
correcta es la nmero 3: se trata de una infeccin por la mutante precore. Es fcil detectarla en el enunciado de la pregunta, porque es un
paciente con replicacin, DNA positivo, pero con antgeno e negativo
y anti-e positivo. Esto es lo contrario de lo que sucede habitualmente
con la cepa salvaje, que cuando replica es: DNA virus B positivo, pero
con antgeno e positivo y anti-e negativo.

Pregunta 64.-R: 1
El tratamiento de la hepatitis crnica por VHB, se inicia cuando
concurren 3 circunstancias:
-hepatitis crnica: Ag HBs positivo
-transaminasas elevadas
-biopsia compatible (hepatitis crnica activa, de la interfase, o de
la membrana limitante)
Si se dan estas tres condiciones, se comienza el tratamiento con
interfern pegilado en primer lugar, teniendo en cuenta que no todos
los pacientes van a responder igual a la medicacin. Se considera
perfil de buena respuesta el tratamiento:
-ser mujer
-VIH negativo
-transaminasas elevadas
-carga viral baja
-que el virus no sea una cepa mutante precore
-corta duracin de la enfermedad
Recuerda que estos factores se refieren a la respuesta al tratamiento
con INF, pero no se relacionan directamente con el riesgo de cronificacin o desarrollo de cirrosis.

Pregunta 65.-R: 2
El objetivo primordial es lograr que deje de replicar el virus B, es
decir que se haga DNA negativo. Este proceso tambin se conoce
como seroconversin anti-e, ya que los pacientes pierden el antgeno
e y desarrollan anticuerpos anti-e. El fundamento de este objetivo es
que, una vez pasado a no replicante, la progresin histolgica de la
hepatitis queda detenida y, por tanto, se reduce casi por completo el
riesgo de desarrollar cirrosis heptica. Este objetivo se consigue entre
el 50-60% de los casos, pero slo en un 15% se consigue negativizar el
antgeno de superficie y conseguir la inmunidad, siendo anti-s positivo.
La mayora de los pacientes no consiguen eliminar por completo el
virus y, aunque no sean replicantes, quedan como portadores.
Pregunta 60. Coinfeccin y sobreinfeccin por hepatitis D.

Pregunta 66.-R: 5

Pregunta 61.-R: 3
La positividad IgM para el virus A en una hepatitis aguda ofrece
el diagnstico de seguridad de hepatitis aguda por VHA. Por eso la
respuesta correcta es la nmero 3. En relacin con la serologa del
virus B, es probable que el enfermo se encuentre en una fase previa
a la aparicin de la respuesta inmune: todava no la tiene porque es
anti-S negativo. La asociacin de: anti-E positivo, anti-Core positivo,
aunque no explican si es IgG o IgM, ms un antgeno de superficie
negativo sugiere que el paciente est atravesando el perodo ventana
previo a la resolucin virolgica definitiva.

Pregunta 62.-R: 2
En general un ttulo de anti S menor de 10 es muy bajo y, aunque
no excluye que el paciente tenga una respuesta inmune porque no
es un inmunodeprimido, lo adecuado es plantearlo como un fallo
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La enferma tiene, sin duda, una infeccin por virus C, puesto que
es anti-VHC positivo y el RNA es tambin positivo. Pero con normalidad de las transaminasas no se indica la biopsia heptica, porque
a pesar de que est documentada la infeccin, no se va a prescribir
tratamiento. Slo se realiza biopsia a los pacientes con hipertransaminasemia prolongada. Slo reciben tratamiento los pacientes en
los que la biopsia demuestre hepatitis crnica activa, no se trata de
entrada a los que tienen hepatitis persistente en la histologa. Por
eso este paciente precisa nicamente seguimiento evolutivo, que
es la respuesta correcta.
El tratamiento, en caso de necesitarse, es actualmente la combinacin
de Interfern y Ribavirina, que consigue eficacia en prcticamente
el 60% de los sujetos. Es un factor predictivo de eficacia teraputica
comprobar que a las 12 semanas de tratamiento el RNA viral se ha
negativizado. Se considera xito teraputico cuando se cumple el

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Digestivo
concepto de respuesta teraputica sostenida: negativizacin persistente del RNA seis meses despus de concluir la terapia.

Por otra parte, a nivel histolgico destaca la presencia de necrosis con


infiltrado neutroflico (recuerda que en la hepatitis vrica, el infiltrado
es de linfocitos!) , y fibrosis, as como la hialina de Mallory, que es muy
sugestiva de hepatopata alcohlica, pero no patognomnica.

Pregunta 67.-R: 1
En el tratamiento de la hepatitis crnica por VHB se utiliza Interfern
alfa, no gamma (respuesta correcta la 1). Este ltimo se usa cuando
hay enfermedades con deficiencia del sistema inmunolgico, como
la enfermedad granulomatosa crnica. En relacin con el tratamiento
con Interfern en la infeccin crnica por el VHB, se han objetivado
factores de buen pronstico:
1. El de mayor impacto predictivo es el de niveles bajos de DNA.
2. Niveles entre 100 y 300 de transaminasas predicen una mejor
respuesta que cuando oscilan entre 50 y 100.
3. La respuesta es superior en mujeres e inferior en VIH positivos.

Pregunta 68.-R: 1
Actualmente las indicaciones de trasplante heptico han aumentado y la edad slo es un lmite y no absoluto por encima de los 70
aos. Son factores de mal pronstico para la recidiva: el genotipo
viral cuando es I, sobre todo si es b. Es muy probable que el hgado
se reinfecte por el VHC, pero la historia natural de esta infeccin, si
no existe otro factor asociado como el alcohol, suele ser la de una
evolucin lenta a la cirrosis en un perodo de tiempo de alrededor
de 20 aos y, adems, si fuese necesario, se administra tratamiento
antiviral. Por eso la respuesta correcta es la nmero 1.
La presencia de crioglobulinas en sangre no establece ni excluye
indicaciones de trasplante. nicamente si se asocia a clnica de crioglobulinemia est indicado el tratamiento secuencial con corticoides
y, posteriormente, Interfern y Ribavirina.

Pregunta 69.-R: 5
La intoxicacin por paracetamol produce un fallo heptico agudo
por un efecto txico directo por consumir los niveles de glutatin
del hepatocito. Se produce con dosis superiores a los 8 gramos al
da, excepto en alcohlicos, en los que incluso se puede producir con
dosis dentro del rango teraputico habitual. Tiene buen pronstico
si se consigue administrar precozmente N-acetilcistena i.v. Las transaminasas estn muy elevadas y se acompaa de alteraciones en la
coagulacin y si hay fracaso heptico establecido, de encefalopata
(por eso la 5 es la respuesta correcta).

Pregunta 72.-R: 3
Debes conocer la valoracin funcional de la cirrosis mediante la clasificacin de Child-Pugh. Sin embargo, puedes recordarla fcilmente
mediante la siguiente regla mnemotcnica:
El NIO (Child) BATEA
B: bilirrubina
A: ascitis
T: tiempo de protrombina
E: encefalopata
A: albmina
Cada parmetro se valora del 1 al 3, de forma que al sumar las
puntuaciones podemos clasificar a los pacientes en tres categoras
de menor a mayor gravedad:
A- 1-5 puntos
B- 6-10 puntos
C ms de 10 puntos

Pregunta 73.-R: 3
El tratamiento de la ascitis por descompensacin hidrpica de un
cirrtico es (ver figura de la pgina siguiente):
1. En los casos leves-moderados: restriccin diettica de sal y espironolactona con dosis progresivas segn resultado si no fuera
suficiente la de 100 mg/da. En ocasiones puede ser necesario
aadir un segundo diurtico.
2. En los casos severos se puede optar por la combinacin de
espironolactona y otro diurtico como furosemida o torasemida, o bien por la paracentesis evacuadora con reposicin de
albmina i.v. Ambas opciones son vlidas, pero es ms eficiente,
pues ahorra costes, la paracentesis.
3. Si la ascitis es a tensin, la paracentesis evacuadora con reposicin
de albmina es el tratamiento de eleccin (respuesta correcta).
4. En los casos refractarios, surge la indicacin de transplante heptico. Se ha comprobado que en esta situacin la colocacin
de TIPS resuelve la ascitis refractaria en el 30% de los casos.

Pregunta 70.-R: 3
La presencia de ANA y ANCA en un enfermo con hipertransaminasemia persistente es muy sugestivo de hepatitis autoinmune. Esta
situacin obliga a excluir una infeccin viral y a practicar una biopsia
heptica que demuestre una hepatitis, aunque no hay criterios histolgicos patognomnicos, por eso la respuesta 3 es la verdadera.
Se trata de una hepatitis crnica autoinmnune tipo 1, ya que esta
presenta habitualmente ANA y/o antimsculo liso positivos. La tipo
2 se caracteriza por presentar estos anticuerpos negativos y ser antiLKM positivo. Los ANCA, variedad perinuclear, pueden ser positivos en
ambos tipos de hepatitis autoinmune. El tratamiento es con corticoides
y casi todos requieren un largo mantenimiento con azatioprina una
vez conseguida la remisin. El tacrolimus empleado en el trasplante
heptico se est utilizando en algunos casos de hepatitis autoinmune
a nivel experimental.

Pregunta 71.-R: 4
La hepatitis alcohlica presenta unos datos analticos caractersticos
que debes conocer:
- GOT mayor que GPT (cociente GOT/GPT>2)
- GammaGT K
- Anemia con VCM K
- Plaquetopenia
-Adems podemos encontrar leucocitosis, y aumento moderado
de la bilirrubina, transaminasas, y fosfatasa alcalina.
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Pregunta 73. Manejo de la ascitis.

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Digestivo
Pregunta 74.-R: 2
Se produce por la colonizacin y posterior infeccin del peritoneo
por microorganismos propios de la flora intestinal del intestino
delgado: por eso se produce en primer lugar por gramnegativos,
como E.coli, y en segundo lugar por cocos gram positivos, incluido
el neumococo.
La clnica dolorosa es poco relevante. Es muy infrecuente el peritonismo, por eso la respuesta a sealar es la nmero 2. A diferencia de las
secundarias la presencia de anaerobios es excepcional. El tratamiento
es mdico, con cefalosporinas de tercera generacin.
La prueba diagnstica de certeza es el cultivo del lquido asctico,
pero, dada la gravedad de la enfermedad, se precisa iniciar un tratamiento emprico y, para ello, es suficiente con demostrar un recuento
de neutrfilos superior a 250/mm3 en lquido asctico.

nocen factores precipitantes del sndrome hepatorrenal: la peritonitis


bacteriana espontnea, la hepatitis alcohlica aguda y cada vez con
menor frecuencia el uso intempestivo de diurticos.
Se trata de una vasoconstriccin funcional irreversible, que afecta
bsicamente a las arteriolas de filtracin, pero en escasa cuanta a
las arterias de las cuales se obtiene la perfusin de la nefrona, por lo
cual sta no resulta daada desde el punto de vista morfolgico y
as se entiende que exista un fallo en la filtracin renal, y, por tanto,
insuficiencia renal progresiva y severa con un rin histolgicamente
normal (respuesta correcta la 5).

Pregunta 77.-R: 5

Pregunta 75.-R: 2
Las indicaciones de la profilaxis antibitica con quinolonas orales
en la peritonitis bacteriana espontnea de un cirrtico son:
1. Sin antecedentes de haber padecido antes una peritonitis: si
se presenta una hemorragia digestiva (respuesta correcta) o
las protenas en lquido asctico son inferiores a 1 gr/dl.
2. Como profilaxis secundaria despus de un episodio de peritonitis. Se mantiene la profilaxis con quinolonas de forma indefinida
hasta que el paciente deje de tener ascitis.

Pregunta 76.-R: 5
El sndrome hepatorrenal se produce como una forma de evolucin
terminal de una hepatopata crnica avanzada. Pero tambin se reco-

Epidemiologa

El tratamiento de eleccin del sangrado por varices esofgicas es la


combinacin de un tratamiento endoscpico como la esclerosis o, si es
posible, la ligadura endoscpica de las varices, ms el farmacolgico
con somatostatina o un anlogo de la vasopresina. Si este tratamiento
no es eficaz y contina con sangrado, se indica la colocacin de un
TIPS, excepto en el estado A de Child, en donde se indica la ciruga
urgente derivativa. Si esta recidiva es severa y no permite esperar a
estos procedimientos, hay que colocar una sonda de Sengstaken hasta
que se pueda realizar el tratamiento intervencionista.
Se deben transfundir hemates si hay sndrome anmico, prescribir
quinolonas orales para la profilaxis de la peritonitis y lactulosa para
la profilaxis de la encefalopata heptica.
Est contraindicado el empleo de diurticos o subir las dosis, puesto que provocaran un mayor deterioro hemodinmico (respuesta
correcta).

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Mujer.

Varn.

Patogenia

- Alt. inmunidad humoral y celular.


- Ac. antimitocondriales M2.

- Desconocida.
- Asociacin HLA B8.

Anatoma Patolgica

- I Colangitis destructiva.
- II Granulomas e inflamacin periportal.
- III Fibrosis septal sin granulomas.
- IV Cirrosis.

- Destruccin y fibrosis de los conductos biliares intra


y extrahepticos.

Clnica

- Lo ms frecuente ASTENIA Y PRURITO.


- Hepatoesplenomegalia.
- Lesiones por rascado.

- Asintomticos durante muchos aos.


- Luego prurito, astenia, ictericia, prdida de peso.

- Lo ms frecuente Sd. SECO.


Enfermedades asociadas - Esclerodermia, hipotiroidismo.
- ATR.

- EII sobre todo COLITIS ULCEROSA.


- Fibrosis retroperitoneal o mediastnica.

Laboratorio

- Aumento de FOSFATASA ALCALINA y resto


- Colestasis crnica.
de enzimas de colestasis con transaminasas
- 1/3 hipergammaglobulinemia.
normales.
- 1/2 aumenta IgM, 65 % p-ANCA+.
- Aumenta el colesterol e IgM.

Diagnstico

- Sospecha clnica y laboratorio.


- Confirmacin: BIOPSIA.

Tratamiento

Sintomtico:
- Colestiramina.
- Vitaminas liposolubles.
Especfico:
- Ac. ursodesoxiclico.
- Colchicina, metotrexate.
- Trasplante.

Pronstico

- Mejor correlacin con el nivel de


BILIRRUBINA.

- CPRE: DE ELECCIN.
- Estenosis y dilatacin de los conductos intra y extrahepticos.
Sintomtico: el mismo.
Especfico:
- Metotrexate.
- Trasplante
- 10 aos de supervivencia tras diagnstico.
- Aumenta la incidencia de COLANGIOCARCINOMA.

Pregunta 82. Diferencias entre CBP y CEP.


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Digestivo
Pregunta 78.-R: 4
La profilaxis primaria de la hemorragia digestiva por varices debe
hacerse con propanolol o nadolol. Ha demostrado reducir el nmero
de primeros episodios de sangrado y la mortalidad atribuible al mismo. Se debe iniciar siempre que se observen varices y que stas sean
de riesgo, es decir, grandes (grado III IV). Si no se observan, como
ocurre en este caso, o son pequeas, nicamente se debe someter
a vigilancia endoscpica peridica para ver cmo evolucionan las
varices y por tanto no se precisa un tratamiento farmacolgico.

Pregunta 79.-R: 5
El cuadro que nos presentan (disminucin del nivel de conciencia
en un paciente cirrtico), debe hacernos sospechar el desarrollo de
encefalopata heptica como complicacin de la enfermedad de
base del paciente.
El origen de este trastorno, es la incapacidad del hgado para metabolizar sustancias procedentes del intestino que son txicas para el
SNC (amoniaco, fenoles, mercaptanos, etc). Segn esto, el tratamiento
debe ir dirigido a disminuir en lo posible la produccin y almacenamiento de estas sustancias, por lo que se debe pautar:
-laxantes o enemas de lactulosa o lactitiol para favorecer el trnsito,
evitando as que los txicos se acumulen en el intestino.
- paramomicina o neomicina: son antibiticos que no se absorben, por lo que actan localmente en el intestino contra la flora
intestinal productora de amonio.
-dieta absoluta y sueros, de forma que se restringen las protenas
procedentes de la dieta, de cuyo metabolismo se desprenden
productos nitrogenados.
La colocacin de un TIPS, por el contrario, empeorara el cuadro, ya
que se trata de una prtesis metlica que pone en contacto directo
la circulacin portal con las venas suprahepticas. Esta comunicacin
directa, hace que las sustancias txicas pasen a la circulacin sistmica sin metabolizarse en el hgado, y por tanto aumenta el riesgo
de enceflopata. Este dispositivo est indicado, nicamente, para la
prevencin de hemorragia digestiva alta por varices en pacientes en
los que han fracasado medidas ms conservadoras.

Pregunta 80.-R: 5
Presenta elevacin predominante de la fosfatasa alcalina, suponemos
que de origen heptico, por lo que presenta una colestasis. Como
la ecografa abdominal fue normal, no demostrndose por tanto
dilatacin de la va biliar, es que la colestasis es intraheptica. En
este contexto los anticuerpos antimitocondriales positivos sugieren
fuertemente el diagnstico de cirrosis biliar primaria. A continuacin
estara indicado una biopsia heptica para confirmarlo.
El tratamiento es con cido ursodesoxiclico, que mejora el pronstico de la enfermedad y apenas tiene efectos adversos por lo
que es muy bien tolerado. Los esteroides no tienen utilidad y, en
las fases avanzadas de la enfermedad, cuando ya se ha desarrollado
hipertensin portal est indicado el trasplante heptico.

Esta enfermedad es infrecuente. Casi siempre suele ser ANCA patrn


perinuclear positivo. Con mucha frecuencia existe el antecedente previo de colitis ulcerosa o se asocia a ella a lo largo de su evolucin. Esta
asociacin es independiente y por lo tanto el desarrollo de la colitis
ulcerosa no influye en el desarrollo y complicaciones de la colangitis
esclerosante. Es ms frecuente en varones, se asocia al HLA-B8 y su
diagnstico se establece mostrando en la colangiografa retrgrada
endoscpica un patrn de estenosis irregulares, con dilataciones
postestenticas por todo el rbol biliar (ver tabla en pgina siguiente).
Adems la biopsia heptica, aunque no ofrece el diagnstico es de
inters, pues permite conocer si se ha establecido ya una cirrosis biliar
secundaria, con lo que tiene de valor pronstico este dato.

Pregunta 83.-R: 2
En el screening de los familiares de un paciente con hemocromatosis
se valora el ndice de saturacin de transferrina, que se considera
patolgico cuando es superior al 45% y la ferritina. El primero de ellos
es el ms precoz en alterarse. Si estos marcadores bioqumicos estn
alterados, el siguiente paso es evaluar las mutaciones del gen HFE y,
si se encuentra homozigoto o heterozigoto se establece el diagnstico de hemocromatosis sin necesidad de una biopsia heptica y se
indican a continuacin las flebotomas peridicas.
La biopsia heptica es til para el diagnstico de aquellos casos con
sospecha clnica o bioqumica y estudio gentico negativo. Adems
tambin se realiza en los casos con elevacin persistente de las transaminasas para evaluar si hay fibrosis o cirrosis heptica.

Pregunta 84.-R: 1
El gen anmalo est en el cromosoma 6. La herencia es autosmica
recesiva.
Entre el cuadro clnico destacan: cirrosis y sus complicaciones;
miocardiopata; pigmentacin bronceada de la piel; diabetes mellitus
que una vez establecida no mejora con las flebotomas; insuficiencia
exocrina del pncreas; artropata generalmente con condrocalcinosis
que no mejora con el tratamiento e hipogonadismo, que puede ser el
cuadro de presentacin en jvenes por eso es la respuesta correcta
y que se debe no a una lesin genital sino hipofisaria.

Pregunta 85.-R: 3
La enfermedad de Wilson no es un tema muy preguntado en el MIR,
pero debes conocer al menos los datos fundamentales:
-Manifestaciones clnicas de 3 tipos: hepticas/neurolgicas/
psiquitricas
-Datos de laboratorio: cobre total i pero Cu libre h. Excrecin
urinaria de Cuh ceruloplasmina i
-Diagnstico: actualmente mediante biopsia heptica
-Tratamiento: D-penicilamina, o trasplante en situacin de hepatopata terminal.

Pregunta 86.-R: 1

Pregunta 81.-R: 5
La cirrosis biliar primaria se incluye dentro de los cuadros de colestasis
crnicas, por lo que un dato imprescindible para su diagnstico es
el aumento de la fosfatasa alcalina. La bilirrubina aumenta a medida
que progresa la enfermedad, de forma que cuanto ms altos sean sus
niveles, peor es el pronstico. Por otra parte, los lpidos aumentan en
la mayora de los pacientes de forma considerable, siendo un dato
que apoya el diagnstico de esta patologa.
En relacin con las alteraciones de la inmunidad humoral, recuerda que aumenta el ttulo de IgM, (debido a una incapacidad para
realizar el cambio de clase a Ig G despus de una inmunizacin) y
que aparecen, caractersticamente, anticuerpos antimitocondriales
(AMAs). Sin embargo, la inmunidad celular sufre una disminucin
de los linfocitos T, que probablemente se produce porque quedan
secuestrados dentro de los espacios porta.
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Pregunta 82.-R: 3

El tratamiento de eleccin de un hepatocarcinoma es la extirpacin


quirrgica siempre que se pueda. Peores resultados ofrece el trasplante
heptico, pero pasa a ser de eleccin como en este caso si el paciente
tiene un grado funcional heptico avanzado, como es el grado C de
Child, ya que en esta situacin no tolerara la ciruga, pues le dejara
en una situacin de insuficiencia heptica grave. En las situaciones de
lesiones grandes y mltiples no se puede realizar ciruga y se intenta
como tratamiento paliativo para mejorar la supervivencia la alcoholizacin percutnea. Cuando hay metstasis o trombosis de la porta
extraheptica nicamente se utiliza el tratamiento sintomtico.

Pregunta 87.-R: 4
En un sndrome colesttico la ecografa (respuesta correcta) es la primera
prueba que debe realizarse. Si se demuestra dilatacin de la va biliar prin-

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Digestivo

Pregunta 91. Actitud diagnstica y teraputica en la pancreatitis aguda.


cipal supone probablemente que se trate de una colestasis extraheptica y
el siguiente paso diagnstico es un TAC. En caso de no obtener el diagnstico, se realiza una colangiografa retrgrada endoscpica. Esta tcnica es
cruenta: puede producir un 5% de pancreatitis y un 1% de colangitis, por
eso actualmente estn cobrando importancia otras tcnicas:
1. La ecografa endoscpica de la va biliar, situando el endoscopio
en duodeno se realiza un barrido de pncreas y va biliar. Tiene
una alta rentabilidad para las enfermedades del coldoco, sobre
todo la litiasis.
2. La colangiografa por resonancia magntica, que es incruenta
y no precisa contraste.
3. La colangiografa i.v. y la oral no tienen utilidad, salvo en los
casos previos a la litotricia biliar para evaluar si la vescula es
funcionante.
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Pregunta 88.-R: 3
Los plipos, tanto hiperplsicos como adenomatosos, suelen ser
asintomticos; pero en caso de producir sntomas suelen presentar
rectorragia o hematoquecia. Unicamente producen diarrea cuando
son de tipo velloso y adems muy indiferenciados, mltiples y de
gran tamao. La intususcepcin es menos frecuente y puede provocar dolor e leo.

Pregunta 89.-R: 2
El diagnstico de pancreatitis aguda se establece en un enfermo
con dolor abdominal agudo por la elevacin de la amilasa o la lipasa
por encima de tres veces el lmite superior de la normalidad. En ocasiones se sospecha el cuadro, pero las enzimas no son diagnsticas
y, entonces, se requiere la realizacin de un TAC, que observando

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Digestivo
las alteraciones radiolgicas inflamatorias del pncreas, permite
establecer el diagnstico de pancreatitis aguda.
El inters de la ecografa en el manejo de la pancreatitis aguda se
dirige ms a evaluar su etiologa. Si se demuestra litiasis o microlitiasis
biliar se establece en la ecografa que el diagnstico etiolgico de
la pancreatitis aguda es biliar. Si fuese necesario evaluar las complicaciones de una pancreatitis o su pronstico, el TAC ofrece ms
informacin que la ecografa.

Pregunta 90.-R: 2
La litiasis biliar es la causa ms frecuente de pancreatitis aguda,
representando alrededor del 60%. El alcoholismo es la segunda causa
oscilando entre el 30 y 40% de los casos dependiendo de las reas
geogrficas. En tercer lugar con menor frecuencia est involucrada
la microlitiasis y por ltimo las causas idiopticas u otras inhabituales
entre las que se incluyen: el esfnter de Oddi hipertensivo, la fibrosis
qustica y frmacos como pentamidina, DDI o azatioprina.

Pregunta 91.-R: 5
Entre los indicadores de gravedad el ms precoz es la elevacin de
los niveles sricos de la elastasa de los neutrfilos. Menos inters tiene
determinar la PCR (protena C reactiva) o el pptido activador del
tripsingeno urinario. Entre los indicadores radiolgicos de gravedad
destacan los que se obtienen con un TAC con contraste, ya que ms
de un 50% de tejido necrtico confiere mal pronstico.
Clsicamente se han utilizado los criterios de Ransom (ver esquema
en pgina siguiente), entre los que no est la determinacin de PCR .

Pregunta 92.-R: 1
Una pancreatitis aguda leve o moderada requiere como tratamiento:
1. Analgesia, excepto mrficos porque contraen el esfnter de
Oddi.
2. Fluidoterapia i.v.
3. Dieta absoluta a slidos y lquidos, al menos 3 das. Es muy
importante para evitar complicaciones diferir el inicio de la
alimentacin oral al menos hasta que el paciente est asintomtico, por eso la respuesta correcta es la nmero 1. Slo est
indicado colocar una sonda nasogstrica de aspiracin si hay
vmitos secundarios a un leo paraltico asociado.
No est indicado administrar antibiticos.

Pregunta 93.-R: 1
En el manejo de una pancreatitis aguda grave es muy importante
evaluar mediante una puncin si presenta infeccin del tejido necrtico, porque en ese caso est indicada la necrosectoma quirrgica. Si
no se demuestra infeccin, nicamente se toman medidas de soporte,
antibiticos i.v. (preferentemente que perfundan bien en tejido pancretico, como imipenem o las quinolonas). La somatostatina no ha
demostrado su utilidad en el manejo de estos enfermos, que, adems,
requieren nutricin parenteral o, si fuera posible, nutricin enteral
yeyunal, porque esta ltima parece reducir las tasas de infeccin de
la necrosis pancretica.

Pregunta 94-R: 1
Se trata de una pancreatitis aguda de origen biliar que cumple
criterios de gravedad. En este caso, adems del manejo general de
una pancreatitis aguda grave, se ha comprobado que la papilotoma
endoscpica realizada en las primeras 72 h. mejora el pronstico
de la enfermedad, por eso es la respuesta correcta. En este caso la
colecistectoma estara indicada, pero en un segundo paso cuando
se resuelva la pancreatitis aguda.

Pregunta 95.-R: 5
El dolor es el sntoma principal de la pancreatitis crnica. Otras
manifestaciones, como la esteatorrea (por dficit enzimtico
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exocrino), o la diabetes (por alteracin de la funcin endocrina),


no aparecen hasta que se produce la destruccin del 80-90% del
pncreas (respuesta 5 incorrecta). Sin embargo, aunque estas
manifestaciones se producen tardamente, una de las pruebas de
deteccin ms precoz es el test de estimulacin con secretina-CCK.
Estas enzimas, inducen en el pncreas la produccin de determinadas sustancias (bicarbonato, elastasa, tripsina, etc), de forma
que un resultado anormal en esta prueba, indica maldigestin
de origen pancretico.
El diagnstico en la prctica clnica, se suele hacer mediante una
prueba de imagen que ponga de manifiesto las clacificaciones pancreticas dentro de un contexto clnico compatible. Para visualizar
estas calcificaciones se utiliza en primer lugar la radiografa simple
de abdomen, y si en esta no se ven, se recurre a la ecografa, al TAC,
a la CPRE, o a la colangioresonancia, en ltimo lugar.

Pregunta 96.-R: 1
La causa ms frecuente de pancreatitis crnica en nuestro medio
es el alcoholismo crnico, oscilando alrededor del 70% de los casos.
Generalmente se inicia manifestndose como episodios de pancreatitis aguda recurrente y, finalmente, como dolor crnico. Otras
causas como hipertrigliceridemia, hipercalcemia, fibrosis qustica o
secundaria a obstruccin de los conductos pancreticos son menos
frecuentes.

Pregunta 97.-R: 2
Adems del dolor puede aparecer diabetes mellitus en los estados
finales de la enfermedad. Esta diabetes tiene parecidas complicaciones
a las de la idioptica, excepto:
1. Menor tendencia a la cetoacidosis
2. Como tiene poco glucagn, ms hipoglucemias.
Adems se desarrolla maldigestin, con esteatorrea, prdida de
peso y malabsorcin de las vitaminas liposolubles, pero tambin
dficit de B12, ya que la lipasa es necesaria para la absorcin de esta
vitamina.
En ocasiones cursa con masas pancreticas que al obstruir la va
biliar causan ictericia.
Una complicacin infrecuente es la fuga de lquido de un pseudoquiste o del propio Wirsung al interior del peritoneo, provocando el
cuadro de ascitis pancretica. Se diagnostica por una amilasa muy
elevada en lquido asctico

Pregunta 98.-R: 4
Una vez conocido que un paciente tiene insuficiencia pancretica
exocrina, bien mediante el test ms fiable, como el de la secretina, o
con los de menor rentabilidad como el de pancreolauryl o elastasa
fecal, queda por determinar si hay que administrar enzimas pancreticas y, para ello, es suficiente con conocer el valor de las grasas
fecales (respuesta correcta), porque este es el marcador que establece
la indicacin del tratamiento sustitutivo. De igual forma la valoracin
del beneficio teraputico se establece: con los cambios en la clnica
y la cuantificacin de las grasas fecales que demuestre desaparicin
o reduccin de la esteatorrea.

Pregunta 99.-R: 4
El manejo del dolor en la pancreatitis crnica se realiza de forma
progresiva:
1. Analgesia convencional: paracetamol, metamizol, AINES.
2. Suplementos con enzimas pancreticos en ocasiones alivian el
dolor.
3. Analgsicos de tercer nivel, excepto agonistas mrficos puros.
4. Dilataciones o colocacin de prtesis por CPRE si hay obstrucciones del Wirsung responsables del dolor.
5. Ciruga derivativa o incluso pancreatectomas parciales.

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Digestivo
Los antagonistas del TNF no tiene utilidad en la pancreatitis crnica,
recordemos que para el examen MIR pueden estar indicados en
las fstulas refractarias de la enfermedad de Crohn y en casos de
artritis reumatoide refractarios al tratamiento convencional.

Pregunta 100.-R: 3
En una CPRE la presencia de una estenosis nica en un enfermo
con dolor sugiere mucho ms un carcinoma de pncreas que pancreatitis crnica. Las pancreatitis crnicas de cualquier tipo suelen
tener irregularidades mltiples, con estenosis y reas de dilatacin
postestenticas.

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