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Vmitos
El trmino vmito o emesis, se define como la expulsin vigorosa del contenido gstrico a travs de la boca, como resultado
de la contraccin coordinada de los msculos abdominales, intercostales, larngeos y farngeos. Es diferente a la
regurgitacin.
Los vmitos son el medio por el que el tramo alto del tubo digestivo se libra de su contenido cuando una de sus regiones se
irrita o distiende en exceso o cuando se hallan hiperexcitables.
Causas
Irritabilidad de la mucosa, distencin excesiva.
Obstruccin intestinal, ansiedad.
Infecciones.
Reacciones a frmacos.
Quimioterapia.
Vmitos postoperatorios (efectos de la anestesia).
Fisiopatolgica
Las seales sensitivas que inician el vmito proceden sobre todo de la faringe, el esfago, estmago y clulas
enterocromafines situadas en la mucosa del tracto gastrointestinal y en mayor cantidad en las primeras porciones del
intestino delgado, zona quimiorreceptora gatillo (localizado en el rea postrema del suelo del cuarto ventrculo, contiene
receptores muscarnicos, dopaminergicos, serotoninrgicos, histamnicos y de neurocinina 1), centro del vmito (no tiene
una localizacin especfica pero est situado en el rea de los receptores en el ncleo solitario) y el aparato laberinto
vestibular del odo interno.
Los impulsos nerviosos se transmiten por las vas aferentes, tanto vgales como simptica, a varios ncleos distribuidos por
el tronco del encfalo que en conjunto se conocen como el centro del vmito (no hay una localizacin especfica).
Desde all, los impulsos motores, que de hecho, provocan el vmito se transmiten desde el centro del vmito por los pares
craneales V, VII, IX, X y XII, a la parte alta del tubo digestivo, por los nervios vago y simptico a la parte inferior y por los
nervios raqudeos al diagrama y a los msculos abdominales.
Caractersticas de los vmitos y duracin de los sntomas
Agudo (horas/das): debido a intoxicaciones, traumatismo craneal, dolor.
Crnico (semanas/meses): patologa gastrointestinal, alteracin endocrina-metablica.
De acuerdo al contenido.
De alimentos digeridos momentos antes (obstruccin).
Alimentos no digeridos (alteracin esofgica o farngea).
Sangre o pozos caf (hemorragia digestiva).
Bilis (obstruccin duodenal o yeyunal alta).
Heces (obstruccin intestinal).
Olor
Fecaloideo (obstruccin intestinal).
Ptrido (gastroparesia).
Agrio (uclus gastroduodenal).
Manifestaciones clnicas
Expulsin del contenido gstrico, y/o intestinal.
Malestar.
Complicaciones
Alteraciones electrolticas.
Alteraciones nutricionales (desnutricin, deshidratacin).
Lesiones esofgicas.
Neumona aspirativa (broncoaspiracin).
Alteraciones de piezas dentarias (erosiones y caries dental en vmitos crnicos).
Tratamiento
En primera instancia, la correccin de la causa subyacente.
Primordialmente restablecer el equilibrio hidroelectroltico.
Antiemticos como los setrones: Ondansetron, Dolasetron (antagonistas de los receptores 5HT3)
Dexametasona (mecanismo de accin no es claro, sin embargo puede deberse a la inhibicin de la sntesis de
prostaglandinas y estimulacin de endorfinas).
Butirofenonas como: Droperidol (antiemtico, bloqueando los receptores dopaminergicos D 2).
Benzamidas como: Metoclopramida.
No se ha encontrado una causa precisa, hay una fuerte evidencia de que es una enfermedad autoinmune mas no es
concluyente.
Tratamiento
Controlar la inflamacin.
Corregir las deficiencias nutricionales.
Aliviar los sntomas.
Estreimiento.
Dificultad para el paso de las heces o paso incompleto, paso infrecuente de las heces compactadas, sensacin de
evacuacin incompleta.
Anormalidades o irregularidades en relacin a la frecuencia de la defecacin, el endurecimiento anormal de las heces
dificulta su paso e incluso lo hace doloroso, disminucin en el volumen de las heces o la retencin en el recto por un tiempo
prolongado.
Obstruccin mecnica comn, asociada a la hipoactividad y/o alteracin de los mecanismos de propulsin y mezcla del
colon; puede ser consecutiva a la reduccin de la masa residual diettica, ingestin inadecuada de lquidos o atonicidad
causada por abuso de laxantes, inactividad transitoria, reposo en cama, tensin o hipotiroidismo. El estreimiento no
controlado puede conducir a impactacin fecal.
El sistema nervioso autnomo es el que controla la funcin del aparato digestivo, cualquier factor que altere dicho sistema,
puede causar hiper o hipoactividad.
Entre los factores ms comunes estn los medicamentos y la tensin. Otro factor es la intoxicacin bacteriana o qumica,
como el botulismo y el envenenamiento por plomo. La lesin de la medula espinal que produce cuadripleja puede causar
hipoactividad permanente.
Manifestaciones clnicas
Disminucin de frecuencia de la defecacin.
Dolor abdominal.
Distensin abdominal.
Tratamiento
Aumento en la ingesta de lquidos.
Actividad fsica.
Enemas o laxantes.
Quirrgico (en caso de llegar a una compactacin fecal.
TRASTORNOS DIGESTIVOS
GASTRITIS
La gastritis (inflamacin de la mucosa gstrica), puede ser aguda y durar varias horas o varios das, o crnica, producto de
exposicin frecuente a agentes irritantes o de episodios recurrentes de gastritis aguda.
La gastritis aguda suele deberse a imprudencia en la alimentacin, pues se consumen alimentos contaminados con
microorganismos patgenos, o bien irritantes o muy condimentados. Otras causas de la gastritis aguda son uso excesivo de
antiinflamatorios no esteroideos, alcohol, reflujo de bilis o radioterapia.
La gastritis crnica o inflamacin prolongada del estmago es ocasionada por lceras gstricas benignas o malignas por la
bacteria Helicobacter pylori, padecimiento que a menudo se relaciona con enfermedades autoinmunitarias, como anemia
perniciosa; factores de la alimentacin, como cafena, uso de frmacos, alcohol, tabaquismo o reflujo del contenido intestinal
hacia el estmago.
Etiologa
La gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo paciente pueden intervenir mltiples factores
tanto exgenos como endgenos, de los que el ms comn es infeccin por Helicobacter pylori.
Factores exgenos
Factores endgenos
Helicobacter pylori y otras infecciones.
Acido gstrico y pepsina
AINES
Bilis
Irritantes gstricos
Jugo pancretico
Drogas
Urea
Alcohol
Inmunes
Tabaco
Custicos
Radiacin
Estrs
Fisiopatologa
El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol
importante la capacidad que tiene la mucosa gstrica a travs de la denominada barrera gstrica para resistir a estos
factores o a los efectos deletreos de sus propias secreciones.
La barrera gstrica est constituida por componentes preepiteliales, epiteliales y subepiteliales.
En los componentes preepiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolpidos, estos ltimos
aumentan la hidrofofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco.
En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitucin del epitelio por las clulas existentes a nivel de la
regin lesionada, la resistencia celular con una gradiente elctrica que previene la resistencia celular, los transportadores
acidobsicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales se encuentran, el flujo sanguneo
que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasacin de los leucocitos, que incluyen lesin
hstica y quedan suprimidos por las prostaglandinas endgenas.
El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores etiolgicos de la gastritis originan la lesin de la
mucosa permitiendo la accin del cido, proteasas y cidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la
lmina propia, sitio en el que producen lesin vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de
histamina y de otros mediadores.
Manifestaciones clnicas
El paciente con gastritis aguda suele tener molestias en el abdomen, cefalea, lasitud, nusea y anorexia, vmito e hipo. El
paciente con gastritis crnica puede quejarse de anorexia, acidez despus de comer, eructos, sabor amargo en la boca, o
nusea y vmito.
Clasificacin
1. Clasificacin anatomopatolgica basada en su presentacin (aguda o crnica), prevalencia (distintos tipos de gastritis) y
etiologa.
2. Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos, histolgicos, etiolgicos, topogrficos y grado de
dao. (correlaciona el aspecto topogrfico del estmago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo
con una divisin histolgica de tipo topolgico).
3. Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos. (gastropatas).
Diagnstico
El diagnstico se determina mediante endoscopia, estudios radiogrficos del conducto gastrointestinal superior y examen
histolgico de una muestra de tejido obtenida por biopsia, adems de pruebas serolgicas para detectar el H. pylori, la
prueba ultrarrpida de ureasa de 1 minuto y la prueba de aliento.
Tratamiento mdico
La mucosa gstrica tiene la capacidad de repararse a s misma despus de un episodio de gastritis. La gastritis aguda se
trata indicando al paciente que no infiera alcohol ni alimentos hasta que los sntomas desaparezcan. Si los sntomas
persisten, podra ser necesario administrar lquidos va parenteral.
Si la gastritis se debe al consumo de cidos o lcalis fuertes, el tratamiento consiste en diluir y neutralizar el agente irritante.
A fin de contrarrestar los cidos, se administran anticidos de uso comn; contra los lcalis se emplea jugo de limn o
vinagre diluido.
El tratamiento de la gastritis crnica consiste en modificar la dieta del paciente, fomentar el descanso, reducir el estrs e
inducir farmacoterapia. H. pylori puede tratarse con antibiticos y un inhibidor de la bomba de protones y posiblemente
sales de bismuto.
Gastritis por AINES: los sntomas pueden mejorar con el retiro, reduccin o la administracin de la medicacin con
alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los sntomas se les debe someter a endoscopia diagnostica y estudio
histolgico para confirmar la etiologa por AINES, en donde se utilizara sucralfato (antes de comer y dormir) misoprostol,
ranitidina, omeprazol.
ULCERAS GSTRICAS Y DUODENALES
La lcera pptica es una excavacin que se forma en la pared mucosa del estmago, el ploro, el duodeno o el esfago. La
lcera pptica es ms frecuente en el duodeno que en el estmago. La lcera gstrica crnica tiende a surgir en la
curvatura menor del estmago, cerca del ploro.
La enfermedad es mucho ms frecuente entre los 40 y 60 aos de edad; es relativamente poco comn en mujeres en edad
de procrear, pero despus de la menopausia, la frecuencia es caso igual en ambos sexos. Las lceras ppticas del cuerpo
del estmago pueden ocurrir sin secrecin excesiva de cido gstrico.
Las lceras ppticas son resultado de infeccin con la bacteria gram negativa H. pylori. Por otra parte, la secrecin excesiva
de HCL en el estmago puede contribuir a la formacin de lceras gstricas y la tensin puede relacionarse con el aumento
en la secrecin de ste. Se advierte una relacin gentica adicional en el hallazgo de que las personas con sangre tipo O
son ms susceptibles a las lceras ppticas que las de tipo A, B o AB.
Las lceras rara vez son ocasionadas por cantidades excesivas de la hormona gastrina. El sndrome de Zollinger-Ellison
consiste en varias lceras ppticas, hiperacidez gstrica extrema y tumores benignos o malignos del pncreas que secretan
gastrina. Las lceras por tensin que son diferentes de las ppticas desde el punto de vista clnico, son ulceraciones de la
mucosa que suelen presentarse en la regin gastroduodenal y observarse en pacientes expuestos a condiciones de tensin.
Fisiopatologa
Las lceras ppticas se presentan principalmente en la mucosa gastroduodenal porque este tejido no tolera la actividad
digestiva del cido gstrico y de la pepsina. La erosin se debe al aumento de la concentracin o la actividad del cido y la
pepsina, o a la menor resistencia de la mucosa. Cuando esta se daa, no puede secretar suficiente moco y fungir como
barrera con el HCL. Los pacientes con enfermedad de lcera duodenal secretan ms cido de lo normal, mientras que en
caso de lcera gstrica la secrecin tiende a ser normal y menor.
Se sospecha de sndrome de Zollinger-Ellison cuando el paciente tiene varias lceras ppticas o una lcera resistente al
tratamiento mdico estndar; se identifica por hipersecrecin de jugo gstrico, lceras duodenales y gastrinomas
pancreticos. El 90% de los tumores en encuentran en los conductos cstico y biliar comn, la segunda y tercera porciones
del duodeno y el cuello y cuerpo del pncreas. Cerca de una tercera parte de los gastrinomas es maligna.
El trmino lcera por estrs se aplica a un conjunto de lceras gstricas o duodenales secundarias a eventos de sobrecarga
fisiolgica, como quemaduras, choque, sepsis grave y traumatismo o de varios rganos.
Es comn que vayan precedidas de choque, lo cual conduce a una disminucin del flujo sanguneo de la mucosa gstrica y
reflujo de contenido duodenal hacia el estmago. Adems, se liberan grandes cantidades de pepsina. La combinacin de
isquemia, acidez y pepsina favorecen la ulceracin.
Manifestaciones clnicas
Los sntomas de una lcera pueden durar unos cuantos das, semanas o meses, e incluso desaparecer y recurrir
posteriormente sin causa identificable. Los pacientes con lcera duodenal sufren de dolor o sensacin urente en el
epigastrio o la espalda. Este dolor aparece cuando el mayor contenido cido del estmago y el duodeno erosiona la lesin y
estimula las terminaciones nerviosas expuestas.
Otros sntomas son pirosis, vmito, estreimiento o diarrea y sangrado. La pirosis es una sensacin urente en el esfago y
estmago que sube hacia la boca. La acidez suele acompaarse de eructos cidos, comunes cuando el estmago del
paciente est vacio.
El 15% de los pacientes con lceras gstricas experimenta hemorragia gastrointestinal que se manifiesta por la evacuacin
de heces semejantes a alquitran.
Diagnstico
La exploracin fsica revela dolor, sensibilidad en el epigastrio o distensin abdominal. Los estudios radiogrficos con bario
en ocasiones muestran la lcera; sin embargo, la endoscopia es el procedimiento diagnstico de eleccin debido a que
permite la visualizacin directa de los cambios inflamatorios, las lceras y las lesiones.
Las heces se analizan a intervalos peridicos hasta que son negativas para sangre oculta. Los estudios de secrecin
gstrica son valiosos para diagnosticar aclorhidria y sndrome de Zollinger-Ellison.
Tratamiento mdico
Farmacolgico: Consta de una combinacin de antibiticos, inhibidores de la bomba de protones y sales de bismuto que
suprimen o erradican a H. pylori. Los antagonistas de los receptores de histamina 2 y los inhibidores de la bomba de
protones se utilizar para tratar lceras inducidas por NSAID. Se recomiendan dosis de mantenimiento de antagonistas de
los receptores de H2 durante un ao.
En el caso de Zollinger-Ellison, la hipersecrecin de cido puede controlarse con dosis elevadas de antagonistas de los
receptores H2. Los pacientes en riesgo de lcera por sobrecarga fisiolgica pueden tratarse en forma profilctica con
antagonistas intravenosos de los receptores H2 y agentes crioprotectores.
Disminucin de estrs y reposo: La disminucin de estrs ambiental implica modificaciones fsicas y mentales del paciente y
quiz necesite apoyo para identificar las situaciones que le causan estrs o agotamiento. Se recomienda reposar
peridicamente durante el da, cuando menos mientras pasa la fase aguda de la enfermedad.
Suspensin de tabaquismo: Fumar reduce la secrecin de bicarbonato del pncreas hacia el duodeno, que resulta en una
mayor acidez.
Modificacin de la dieta: El objetivo de la dieta en pacientes con lcera pptica es evitar la secrecin y la motilidad
gastrointestinales excesivas, lo cual se logra evitando los extremos de temperatura en los alimentos y la estimulacin
excesiva con extractos de carne, alcohol y caf.
Tratamiento quirrgico: Suele recomendarse ciruga a los pacientes con lceras no tratables que no sanan al cabo de 12 a
16 semanas de tratamiento mdico), hemorragias que ponen en peligro la vida, perforacin u obstruccin, o para pacientes
con sndrome de Zollinger-Ellison que no responden a los medicamentos.
OBESIDAD MRBIDA
Es el trmino que se utiliza para describir a las personas que pesan ms del doble de su peso corporal ideal o cuyo ndice
de masa corporal excede 30kg/m2. Los pacientes con este tipo de obesidad corren un riesgo alto de complicaciones de
salud, como enfermedad cardiovascular, artritis, asma, bronquitis y diabetes.
Tratamiento mdico
El tratamiento conservador consiste en una dieta para bajar de peso, una modificacin de conducta y ejercicio, sin embargo
esta forma de tratar la enfermedad no suele tener xito.
Farmacolgico: Los medicamentos ms recientes utilizados son el HCL de sibutramina y orlistat, ya que estos inhiben la
recaptacin de serotonina y norepinefrina, la sibutramina disminuye el apetito.
Tratamiento quirrgico: La ciruga baritrica, solo se practica si han fracasado los dems intentos no quirrgicos para bajar
de peso.
La derivacin gstrica y la gastroplastia vertical en banda son en la actualidad las operaciones de eleccin, y se realizan ya
sea mediante laparoscopio o una tcnica de ciruga abierta.
CNCER GSTRICO
La incidencia de cncer gstrico es mayor en personas mayores de 40 aos principalmente en varones. La dieta parece ser
un factor importante; el consumo abundante de alimentos ahumados y una cantidad reducida de frutas y verduras
incrementa. Otros factores relacionados con la frecuencia de este padecimiento incluyen gastritis crnica, anemia
perniciosa, aclorhidria, lceras gstricas, infeccin por H. pylori y herencia. El pronstico es ominoso, ya que la mayora de
los pacientes presenta metstasis al momento del diagnstico.
Fisiopatologa
Casi todos los cnceres gstricos son adenocarcinomas y pueden desarrollarse en cualquier porcin del estmago. El tumor
infiltra la mucosa circundante y penetra la pared del estmago y los rganos y estructuras adyacentes.
Manifestaciones clnicas
En las primeras etapas del cncer gstrico, es posible que no se presenten sntomas. En algunos estudios se ha
demostrado que los primeros sntomas, como el dolor que se alivia con anticidos se asemejan a los de las lceras
benignas. Los sntomas de enfermedad progresiva incluyen anorexia, dispepsia, prdida de peso, dolor abdominal,
estreimiento, anemia, nusea y vmito.
Diagnstico
La ascitis puede ser aparente si las clulas cancerosas han metastatizado el hgado. La endoscopia para biopsia y lavados
citolgicos es el estudio diagnstico usual, aunque tambin puede practicarse un examen radiogrfico con bario del
conducto GI superior. Debido a que suele haber metstasis antes de que se desarrollen signos de advertencia, la
tomografa computarizada, el gammagrama de hueso y el hgado permiten determinar el grado de metstasis.
Tratamiento mdico
No hay ms tratamiento para el carcinoma gstrico que la extirpacin del tumor, y si se extirpa mientras se limita al
estmago, el paciente puede curarse. Si hay metstasis a otros rganos vitales, como el hgado, se practica ciruga
paliativa. En muchos de estos pacientes, la paliacin eficaz para evitar las molestias producidas por la obstruccin o la
disfagia se obtiene mediante reseccin del tumor.
Cuando se practica la gastrectoma total, se restaura la continuidad del tubo digestivo mediante anastomosis entre esfago
y yeyuno. Si el tratamiento quirrgico no cura, se recurre a la quimioterapia para control adicional de la enfermedad o
paliacin. Entre los medicamentos quimioterpicos de mayor uso estn la cisplatina, el irinotecn, o la combinacin de 5fluorouracilo, doxorrubicina y mitomicina.
CIRUGA GSTRICA
La ciruga gstrica suele practicarse a pacientes con lcera pptica y hemorragia, obstruccin, perforacin y penetracin
que ponen en peligro la vida, o bien cuando no hay respuesta al tratamiento farmacolgico. Tambin se prescribe para
pacientes con cncer o traumatismo gstrico. Los procedimientos quirrgicos incluyen vagotoma y piloroplastia,
gastrectoma parcial o total con anastomosis esofagoyeyunal de extremo a extremo o de extremo a lado.
TRASTORNOS ESOFGICOS.
Los efectos clnicos de las enfermedades esofgicas principalmente son: Disfagia, que es la dificultad de la deglucin, la
mayora de las enfermedades el esfago la causan, y odinofagia cuando hay dolor durante la deglucin. Y la hematemesis
(vomito en sangre), puede ser ocasionada por hemorragia en la luz del esfago o del estomago.
La evaluacin del esfago por medio de un examen clnico es inaccesible, debido a que la mayor parte del esfago esta en
el mediastino posterior. Por ellos se utilizan otros medios como la radiografa de trax, que en algunos casos muestran
dilatacin esofgica, se utiliza medio de contraste para encontrar lesiones obstructivas, anormalidades, informacin
referente a la perstasis entre otras. La esofagoscopia que mediante el endoscopio fibrptico se logra una observacin
directa del esfago y la biopsia de lesiones en mucosa esofgica. Tambin est la manometra y medicin del pH.
ANOMALAS ESOFGICAS CONGNITAS
Fistula traqueoesofgica.
La fistula traqueoesofgica es la anomala congnita ms comn del esfago. Hay varios tipos:
Tipo A (8%): atresia esofgica sin fistula traqueoesofagica, provoca estenosis de una parte del esfago. la coleccin de
alimentos y lquidos en la parte superior del esfago puede causar aspiracin a la laringe.
Tipo B (1%): atresia del esfago con fistula entre segmento superior ciego y la trquea.
Tipo C (86%): atresia del esfago con fistula entre la trquea y el segmento distal.
Tipo D (1%): atresia esofgica con comunicacin fistulosa entre ambos segmentos y la trquea.
Tipo E (5% que no se presenta): hay una fistula entre un esfago normal y la trquea.
En los nios en los cuales este defecto produce penetracin de la leche a la trquea, ya sea directamente (B, D, y E), o por
reflujo (A y C), presentan tos, cianosis, dilatacin gstrica a causa de aire deglutido durante la ingestin de alimentos; es
posible que padezcan despus bronconeumona por aspiracin.
Esofagitis infecciosa.
Las infecciones son poco comunes en el esfago, excepto en los pacientes con inmunodepresin.
Esofagitis por Candida Albicans.
La candidiasis esofgica es una de las infecciones oportunistas ms comunes en pacientes que reciben quimioterapia
contra el cncer y en los que padecen SIDA. La levadura infecta las capas superficiales del epitelio escamoso, lo que forma
placas blancas adherentes visibles a simple vista. El sntoma principal es la odinofagia. El diagnostico se establece al
identificar el hongo en frotis, cultivos o muestras de biopsia tomadas en las lesiones.
Esofagitis viral.
La esofagitis por herpes simple es comn en pacientes con SIDA, puede reconocerse en biopsias por la presencia de
inclusiones intra celulares de Cowdry tipo A: clulas gigantes herpticas y por demostracin inmunolgica de antgeno de
herpes simple.
El citomegalovirus infecta las clulas endoteliales submocosas, lo que procvoca isquemia focal, hemorragia, inflamacin y
ulceracon. Hay clulas tpicamente crecidas con inclusiones intraneucliares grandes e inclusiones citoplasmticas
granulosas.
Con menos frecuencia es posible que se manifieste lesin esofgica en ataques graves de varicela, cuando la vesiculacin
del epitelio infectado en continuado por ulceracin.
Esofagitis qumica y traumtica.
La alimentacin prolongada a travs de un tubo nasogstrico causa por lo regular inflamacin de la mucosa, a menudo con
ulceracin. La ingestin de sustancias corrosivas, como fenol, cidos fuertes y cloruro mercurio provoca esofagitis qumica.
La sustancia fuertemente alcalina conocida como leja, ingerida en intentos de suicidio o por nios accidentalmente,
provoca una esofagitis grave con denudamientos de la mucosa en la fase aguda. La cicatrizacin fibrosa evidente en los
sobrevivientes, con frecuencia requiere dilatacin repetida del esfago para superar la obstruccin producida como
resultado. La ingestin de leja se asocia con aumento considerable del riesgo (1000 veces el normal) de desarrollar
carcinoma escamoso del esfago.
CAUSA FUNCIONALES DE DISFAGIA.
Sndrome de PLUMMER-VINSON.
Consiste en una anemia intensa por deficiencia de hierro, coilioniquia, glositis atrfica y disfagia. Es frecuente en los pases
escandinavos, y poco comn en estados unidos. La enfermedad se presenta en la mujer, debido a la frecuencia de balance
negativo de hierro por las prdidas de sangre en la menstruacin.
La disfagia se corrige cuando se trata la deficiencia de hierro. Esta enfermedad es el resultado de atrofia de la mucosa
faringe, por la deficiencia de hierro y por pliegues mucosos membranosos en la parte superior del esfago, en algunos
pacientes, y provoca obstruccin mecnica. Hay riesgo mayo al normal de desarrollar carcinoma escamoso en la parte
superior del estomago.
Esclerosis sistmica progresiva.
El esfago se ve afectado con frecuencia en este padecimiento, y la disfagia es un sntoma comn. La afeccin toma la
forma de vasculitis submocosa y muscular, con degeneracin de la pared muscular y fibrosis. La perdida de musculo liso
origina deficiencia de pesitalsis y disfagia.
Acalasia del cardias.
La acalasia, falta de relajacin del cardias es una enfermedad comn causada por prdida de clulas ganglionares en el
plexo mientrico del esfago, la perdida de esta se presenta en toda la longitud del esfago y no est restringida al cardias.
La anormalidad en el plexo mientrico ocasiona insuficiencia de las ondas peristlticas de propulsin, sin las cuales el
esfnter cardiaco no se relaja, lo que crea una zona de alta presin que obstruye el paso de los alimentos al estomago. El
esfago se dilata y se vuelve alargado y tortuoso por encima del cardias, la mucosa puede ser normal pero puede presentar
reas de inflamacin superficial y ulceracin. Una complicacin es la neumona por aspiracin y se vincula con riesgo de
cncer de carcinoma escamoso. En mayor parte de los casos su origen es desconocido y otros cuantos son producidos por
infeccin con Trypanosoma cruzi (enfermedad de chagas). El tratamiento es miotoma quirrgica o dilataciones
intraluminales.
Espasmo esofgico difuso.
Se caracteriza por ondas peristlticas de gran amplitud, no propulsoras que se producen simultneamente en distintas
partes del esfago. El esfnter esofgico inferior es normal. El diagnostico se establece por manometra.
ENFERMEDADES DIVERSAS DEL ESFAGO.
Divertculos esofgicos.
Son envaginaciones saculares de la luz de una visera, no son comunes, pero cuando son grandes provocan disfagia o
inflacin local. Existen dos tipos: divertculos por propulsin que se producen cuando fuerzas de presin interior empujan un
saco epitelial a travs de una pared muscular debilitada o defectuosa; los divertiuclos de traccin son causados por lesiones
inflamatorias externas que generan fibrosis y fuerzas de traccin que tiran hacia fuera del espesor total de la pared
esofgica.
Varices esofgicas.
Se presentan en la parte interior del esfago y en el fondo gstrico, en el sitio de anastomosis venosas portosistmicas en
pacientes con hipertensin portal por cualquier causa, la venas dilatadas tortuosas, con presin hidrosttica aumentada, son
principalmente submocosas y su rotura origina hemorragia intensa (hematemesis y melena).
Sndrome de MALLORY-WEISS.
El vomito prolongado es comn en alcohlicos y mujeres embarazadas, el vomito violento es posible que produzca desgarro
longitudinal en la mucosa de la parte ms baja del esfago. Se produce hemorragia intensa con hematemesis. Las
laceraciones esofgicas son causantes del 5 a 10% de los casos de hematemesis.
Rotura del esfago.
Es rara, puede ser el resultado de: 1) esofagoscopia, en intentos de dilatacin con estenosis o acalasia; 2) aumento de la
presin de la luz del esfago relacionada con vmitos forzados por nauseas; 3) ingestin de lquidos corrosivos; 4)
traumatismos externos; 5) esofagitis ulcerosa intensa por reflujo.
Neoplasias del esfago.
Carcinoma del esfago.
Constituye el 95% de las neoplasis del esfago, cerca del 1% de los canceres que afectan al tubo digestivo. La incidencia
es mayor en hombres y negros mayores de 50 aos. Es altamente mortal. El pronstico es de muerte del 70% de los
pacientes durante el ao posterior al diagnostico, y supervivencia de menos del 10% a los 5 aos. Con frecuencia el
tratamiento es paliativo. Debido a que la quimioterapia y radioterapia no son muy efectivas, la ciruga muchas veces no es
factible por que los tumores no son extirpables.
La lesin temprana es un engrosamiento de la mucosa en forma de placa. A partir de su origen en la mucosa, el carcinoma
se puede extender 1) al interior de la luz, como una masa que es posible que se ropa y forma una ulcera maligna, con
bordes revertidos elevados, 2) transversales en la mucosa, para invadir la superficie total del esfago, o bien, 3)al interior de
la pared del esfago. Una respuesta desmoplastica causa fibrosis con estrechamiento (estenosis maligna), y depende el
aspecto del carcinoma debido a sus patrones de crecimiento.
Se produce tempranamente invasin local, a travs de la pared esofgica, con afeccin de las estructuras cervicales y
mediastinicas adyacente. Con poca frecuencia invasin de la pared bronquial causa una fistula traqueoesofgica, que se
complica comnmente con neumona necrosante. La invasin de la aorta puede causar una hemorragia masiva. La lesin
del nervio recurrente larngeo ocasiona parlisis de las cuerdas bucales. Propagacin linftica, propagacin hidatgena, con
metstasis en el hgado y el pulmn, tambin se generan en etapas tempranas.
Caractersticas y manifestaciones clnicas: la mayora de los pacientes presenta disfagia y la prdida intensa de peso, y la
mayor parte de ellos tienen tumores grandes, no rescatables, en esta etapa. En pocas ocasiones la manifestacin es con
anemia, hematemesis o melena. El diagnostico se establece mejor mediante observacin endoscpica del tumor seguida de
biopsia.
ESTREIMIENTO
Concepto
Evacuacin difcil o infrecuente de las heces, dureza de stas o sensacin de evacuacin incompleta. (Merck, 1999)
Dificultad para el paso de las heces o paso incompleto o infrecuente de heces compactas. (Mosby, 2000)
Anormalidades o irregularidades en cuanto a la frecuencia de la defecacin, el endurecimiento anormal de las heces que
dificulta su paso e incluso lo hace doloroso, la disminucin en el volumen de las heces o la retencin en el recto por un
periodo prolongado.
Fisiopatologa
Causas: Medicamentos (tranquilizantes, opioides, anticidos con hierro, etc), alteraciones renales, obstruccin, trastornos
metablicos, neurolgicos y neuromusculares, problemas endocrinos, intoxicacin con plomo, inmovilidad, fatiga e
incapacidad para aumentar la presin intraabdominal con el fin de facilita la expulsin de las heces, hbitos de alimentacin,
falta de ejercicio regular y estilo de vida estresante.
Este implica interferencia con tres funciones principales del colon: transporte por la mucosa (las secreciones de la mucosa
facilitan el movimiento del contenido del colon), actividad mioelctrica (combinacin de los movimientos de propulsin y
mezcla del colon) o los procesos de la defecacin.
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La urgencia de defecar normalmente es estimulada por la distencin del recto, que desencadena una serie de cuatro
fenmenos: estimulacin del reflejo inhibitorio rectoanal, relajacin del esfnter anal interno y relajacin del esfnter anal
externo y msculos de la regin plvica y aumente de la presin intraabdominal. El interferir con cualquiera de estos cuatro
procesos puede provocar estreimiento.
Manifestaciones clnicas
Distencin abdominal, borborigmo (ruidos de gorgoteo ocasionados por el paso de gases en los intestinos), dolor y presin,
anorexia, cefalea, fatiga, indigestin, sensacin de vaciamiento incompleto (tenesmo), necesidad de esforzarse para defecar
y eliminacin de volmenes reducidos de heces, duras y secas.
Tratamiento
Entrenamiento de hbitos intestinales, aumento en el consumo de fibra y de lquidos, uso prudente de laxantes, Para tratar
el estreimiento especialmente en ancianos, se recomienda agregar a la dieta de seis a 12 cucharaditas de salvado sin
procesar.
DIARREA
Concepto
La diarrea consiste en el incremento en la frecuencia de las evacuaciones intestinales (ms de tres al da), as como en
cambios en cantidad (ms de 200g/da) y en la consistencia (lquidas) de las heces.
El sndrome de colon irritable, la enfermedad inflamatoria del intestino y la intolerancia a la lactosa son procesos patolgicos
subyacentes que ocasionan diarrea.
Fisiopatologa
Tipos de diarreas
Diarrea aguda: se relaciona con infeccin y suele autolimitarse.
Diarrea crnica: persiste durante un periodo de tiempo prolongado y puede recurrir espordicamente.
Factores de riesgo:
Medicamentos (anticidos, laxantes, quimioterapia, antibiticos, etc).
Alimentos por sonda
Trastornos metablicos y endocrinos (Diabetes, etc).
Procesos infecciosos virales o bacterianos (disentera, intoxicacin por alimentos).
Clasificacin
Diarrea secretoria: De volumen alto, provocada por un incremento en la produccin y secrecin de agua y electrlitos por la
mucosa intestinal hacia la luz del intestino.
Diarrea osmtica: Cuando el agua es atrada hacia los intestinos por la presin osmtica de partculas no absorbidas.
Diarrea mixta: Provocada por un incremento en la actividad peristltica y una combinacin de incremento de las secreciones
o reduccin de la absorcin en el intestino.
Manifestaciones clnicas
Adems del aumento en la frecuencia y contenido lquido de las heces, el paciente suele tener clicos abdominales,
distensin, ruidos intestinales (borborigmos), anorexia y sed. Al momento de defecar puede presentarse contracciones
espasmdicas dolorosas en el ano y esfuerzo improductivo (tenesmo).
Las heces lquidas son caractersticas de enfermedades del intestino delgado, en tanto las semislidas muchas veces
dependen de trastornos del colon; las heces voluminosas y grasientas sugieren absorcin intestinal deficiente y la presencia
de moco y pus denota enteritis o colitis.
Complicaciones
Se incluye la posibilidad de arritmias cardiacas derivadas de prdidas importantes de lquidos y electrolitos (potasio).
VMITOS
Concepto
Nusea: sensacin subjetiva de necesidad de vomitar.
Arcada: Movimientos respiratorios espasmdicos y abortivos con la glotis cerrada junto con contracciones de la pared
abdominal.
Vmito: Contenido gstrico llevado de forma forzada hacia y fuera de la boca por contraccin sostenida forzada de los
msculos abdominales y el diafragma.
Fisiopatologa
La coordinacin del vmito radica en el tronco enceflico y es llevada a cabo por respuestas neuromusculares del tubo
digestivo, faringe y pared toracoabdominal. Como las nuseas requieren la percepcin consiente, probablemente esta
sensacin sea mediada por la corteza cerebral.
Causas: Las nuseas y vmitos se deben a trastornos que ocurren dentro y fuera del tubo digestivo, as como a frmacos y
toxinas circundantes.
Intraperitoneales
Trastornos obstructivos (obstruccin pilrica, obstruccin del intestino delgado, etc)
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Factores exgenos
Factores endgenos
Helicobacter pylori y otras infecciones.
Acido gstrico y pepsina
AINES
Bilis
Irritantes gstricos
Jugo pancretico
Drogas
Urea
Alcohol
Inmunes
Tabaco
Custicos
Radiacin
Estrs
Fisiopatologa
El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol
importante la capacidad que tiene la mucosa gstrica a travs de la denominada barrera gstrica para resistir a estos
factores o a los efectos deletreos de sus propias secreciones.
La barrera gstrica est constituida por componentes preepiteliales, epiteliales y subepiteliales.
En los componentes preepiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolpidos, estos ltimos
aumentan la hidrofofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco.
En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitucin del epitelio por las clulas existentes a nivel de la
regin lesionada, la resistencia celular con una gradiente elctrica que previene la resistencia celular, los transportadores
acidobsicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales se encuentran, el flujo sanguneo
que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasacin de los leucocitos, que incluyen lesin
hstica y quedan suprimidos por las prostaglandinas endgenas.
El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores etiolgicos de la gastritis originan la lesin de la
mucosa permitiendo la accin del cido, proteasas y cidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la
lmina propia, sitio en el que producen lesin vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de
histamina y de otros mediadores.
Clasificacin
4. Clasificacin anatomopatolgica basada en su presentacin (aguda o crnica), prevalencia (distintos tipos de gastritis) y
etiologa.
5. Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos, histolgicos, etiolgicos, topogrficos y grado de
dao. (correlaciona el aspecto topogrfico del estmago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo
con una divisin histolgica de tipo topolgico).
6.
Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos. (gastropatas).
Signos y sntomas
Asintomtico.
Sintomatolgico: ardor, dolor o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, nauseas, distensin abdominal,
ulceras, hemorragias crnicas o agudas.
Diagnostico
Endoscopia: introduccin de un tubo delgado que tiene una cmara, se introduce por boca o nariz hacia el estmago. Se
examina el revestimiento del esfago, estmago y la primera porcin del intestino delgado. Se puede encontrar edema,
eritema, mucosa hemorrgica, erosiones.
Serie gastrointestinal superior: prueba radiolgica en la que se toma bario, un contraste lquido que hace que el tracto
digestivo, se puede encontrar ulceras o erosiones.
Exmenes de laboratorio: las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el
caso del Helicobacter pylori a travs de mtodos invasivos como la endoscopia y biopsias para el estudio histolgico.
Prueba del aliento: C13 o C14 espirado con sensibilidades especificidades de o ms de 90/90%
Examen de sangre: se detecta anemia, puede ser un signo de sangrado crnico en el estmago.
Examen de heces: Para detectar presencia de sangre en las heces otro signo de sangrado en el estmago.
Tratamiento
Medidas teraputicas generales
Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmacin histolgica se indican
medidas teraputicas que alivien los sntomas del paciente, prescribindose una dieta sin sustancias irritantes (caf, tabaco,
alcohol y chile) as como tambin drogas que contrarresten la agresin de la barrera gstrica indicando ya sea anticidos
orales, citoprotectores de la mucosa gstrica indicando ya sea anticidos orales, citoprotectores de la mucosa gstrica,
antagonistas de receptores G2, inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede aadir gastrocinticos
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Generalmente es causada por comer o beber sustancias contaminadas con bacterias o virus. Los microorganismos se
alojan en el intestino delgado y causan edema.
Trastorno autoinmunitario, como la enfermedad de Crohn.
Ciertos frmacos y drogas, entre ellos ibuprofeno, naproxeno sdico y cocana.
Clasificacin
Gastroenteritis bacteriana
Enteritis por Campylobacter
Enteritis por E. coli
Intoxicacin alimentaria
Enteritis por salmonella
Enteritis por shigella
Intoxicacin alimentaria por Sraphylococcus aeureus.
Signos y sntomas
Dolor abdominal
Diarrea aguda y grave
Inapetencia
Vomito
Diagnstico
Coprocultivo: para determinar el tipo especfico de infeccin.
Tratamiento
Los casos leves no necesitan de tratamiento.
Rehidratacin con soluciones electrolticas a travs de una vena.
Evitar los medicamentos antidiarreicos ya que pueden retardar la eliminacin del microorganismo del tubo digestivo.
Antibiticos o antibacterianos.
PANCREATITIS AGUDA
Es un proceso inflamatorio del pncreas caracterizado por la necrosis de la glndula por autodigestin ante la activacin de
sus profermentos, con atrapamiento y descarrilamiento enzimtico, a partir de todo lo cual puede sufrir muy distintas
evoluciones locales y repercusin general de mayor o menor gravedad.
Fisiopatologa
Teora de la Autodigestin. La activacin de las enzimas pancreticas es el paso central en la patogenia de la PA. Las
enzimas proteolticas (tripsingeno, quimotripsingeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el pncreas en vez de
en la luz intestinal. Se cree que diversos factores (endo y exotoxinas, infecciones virales, isquemia, anoxia y traumatismos
directos) activan estas proenzimas. Las enzimas proteolticas activadas, sobre todo la tripsina, no slo digieren los tejidos
pancreticos y peripancreticos sino que tambin pueden activar otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. Estas
enzimas activadas digieren las membranas celulares y producen protelisis, edema, hemorragia intersticial, dao vascular,
necrosis de coagulacin, necrosis grasa y celular parenquimatosa.
Clasificacin
Pancreatitis aguda leve (PAL).
Pancreatitis aguda grave (PAG).
Segn haya o no descompensacin hemodinmica. La PAG es la que se asocia con fallo orgnico y/o complicaciones
locales como necrosis, absceso o seudoquiste. La PAL se caracteriza por mnima disfuncin orgnica y recuperacin sin
incidencias, estando ausentes las complicaciones de la pancreatitis grave.
Etiologa
Alcohol y litiasis biliar se encuentra entre el 60 y 85%.
Coletiasis
Etilismo
Traumatismo abdominal
Hipertriglideridemia
Hipercalcemia
Insuficiencia renal
SIDA
Frmacos (estrgenos, diurticos).
Tumores pancreticos
Enteritis
Signos y sntomas
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Dolor abdominal: se localiza en el epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios, espalda, zona
periumbilical. El dolor a la palpacin siempre aparece. Los peristaltismos son escasos o ausentes.
Ictericia: relacionada con la liberacin de histamina y otras sustancias vasoactivas.
Vmitos y nauseas: suele haber detencin de trnsito intestinal desde el comienzo de la enfermedad.
Distensin abdominal
Fiebre
Hematemesis
Hipotensin.
Diagnstico
Pruebas de laboratorio: hemograma (leucocitos, hemoglobina). Bioqumica (hiperglucemia, hipocalcemia,
hiperbilirrubinemia).
Radiograma de abdomen (para diagnosticar pancreatitis o diferenciacin con otra enfermedad (perforacin vscera hueca) y
trax (derrame pleural).
Ecografa abdominal
Tratamiento
No se dispone de un tratamiento especfico capaz de detener el proceso de autodigestin, mecanismo esencial de la
pancreatitis. En la mayora de los pacientes (aproximadamente el 85 a 90%) con PA, la enfermedad cura espontneamente,
por lo general despus de 3 a 7 das de iniciado el tratamiento.
El tratamiento de la PA es fundamentalmente mdico y expectante en los pacientes con PAL y que no presenten
complicaciones graves. La ciruga se reserva para las complicaciones tardas o para intentar cambiar el curso de la
enfermedad en la PAG. Tambin se sugiere ante la duda diagnstica.
El objetivo del tratamiento mdico es disminuir la secrecin pancretica, o sea "dejar que el pncreas descanse" o "poner
el pncreas en reposo". Las medidas que se adoptan para tal objetivo son empricas y ninguna de ellas puedo demostrarse
cientficamente, ni con trabajos con pacientes controlados, que tengan algn efecto beneficioso a ciencia cierta. Pero a
pesar de ello se siguen utilizando, dependiendo de cada servicio de ciruga, UCI o clnica.
Supresin de la ingesta oral: para evitar la estimulacin pancretica.
Aspiracin nasogstrica: en presencia de vmitos, nuseas severas.
Reposicin adecuada del volumen: intravascular y la presin capilar, para evitar complicaciones como insuficiencia renal.
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