INFLAMACIN

La inflamacin es una respuesta beneficiosa del husped a los invasores extraos y al tejido
necrtico, pero es por s misma capaz de causar dao tisular. En este proceso participan varios
tipos de clulas y molculas como: leucocitos de la sangre y las protenas plasmticas, clulas
de las paredes vasculares y clulas y matriz extracelulares del tejido conectivo circulante.
La inflamacin puede ser aguda o crnica:
Inflamacin aguda:
Tiene un comienzo rpido y corta duracin, que va de pocos minutos a varios das, y se
caracteriza por exudacin de lquido y protenas plasmticas y acumulacin
predominantemente de leucocitos y polimorfonucleares.
Componentes principales:

Cambios vasculares: alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento del
flujo sanguneo (vasodilatacin) y a cambios estructurales que permiten a las protenas
plasmticas abandonar la circulacin (aumento de la permeabilidad vascular).
Acontecimientos celulares: migracin de los leucocitos de la microcirculacin y
acumulacin en el foco de lesin (reclutamiento y activacin celulares). Lo leucocitos
principales son los polimorfonucleares. El reclutamiento de leucocitos consta de:
marginacin, adhesin al endotelio y rodamiento a lo largo de la pared vascular; firme
adhesin al endotelio; transmigracin entre las clulas endoteliales; y migracin en los
tejidos intersticiales hacia un estmulo quimiotctico.

Secuencia de acontecimientos en la inflamacin aguda:

Los cambios vasculares en la inflamacin aguda se caracterizan por un aumento del

flujo sanguneo secundario a dilatacin arteriolar y del lecho capilar (eritema y calor).
El aumento de la permeabilidad vascular, por un ensanchamiento de las uniones
celulares interendoteliales de las vnulas o por lesin celular endotelial directa, da
lugar a un exudado de lquido extravascular rico en protenas (edema tisular).
Los leucocitos, inicialmente los neutrfilos de modo predominante, se adhieren al
endotelio a travs de molculas de adhesin y, a continuacin, abandonan la
microvasculatura y migran al centro de lesin bajo la influencia de agentes
quimiotcticos.
A continuacin se produce la fagocitosis, destruccin y degradacin del agente causal.
Los defectos genticos o adquiridos en las funciones leucocitarias dan lugar a
infecciones recurrentes.
El desenlace de la inflamacin aguda puede ser la eliminacin del exudado con
restauracin de la arquitectura tisular normal, transicin a una inflamacin crnica, o
destruccin amplia del tejido que da lugar a cicatrizacin.

Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda:

Las reacciones vasculares y celulares que caracterizan la inflamacin aguda se reflejan el
aspecto morfolgico de la reaccin. La intensidad de la respuesta inflamatoria, su causa
especfica y el tejido particular afectado pueden modificar la morfologa bsica de la
inflamacin aguda produciendo unos aspectos distintivos.

Morfologa:

Inflamacin serosa: se caracteriza por un derrame de lquido acuoso, relativamente

pobre en protenas, que dependiendo del sitio de lesin, deriva del suero o de las
secreciones de las clulas mesoteliales que revisten las cavidades peritoneal, pleural y
pericrdica. Ejemplo: la ampolla cutnea resultante de una quemadura o infeccin
vrica.
Inflamacin fibrinosa: se produce como consecuencia de lesiones ms intensas, que
dan lugar a una mayor permeabilidad vascular que permite que las molculas de gran
tamao (como el fibringeno) atraviesen la barrera endotelial. Histolgicamente, la
fibrina extravascular acumulada presenta un aspecto de malla de hebras eosinoflicas
o en ocasiones de un cogulo amorfo.
Inflamacin supurativa (purulenta): se manifiesta por la presencia de grandes
cantidades de exudado purulento (pus) que consta de neutrfilos, clulas necrticas y
lquido de edema.
lcera o excavacin: es un defecto local en la superficie de un rgano o tejido que se
produce por necrosis de clulas y desprendimiento (eliminacin) de tejido inflamatorio
necrtico.

Mediadores de la inflamacin derivados de clulas:

Aminas vasoactivas: histamina, serotonina; cuyos principales efectos son

vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular.
Metabolitos del cido araquidnico: prostaglandinas y leucotrienos; existen varias
formas y se hallan implicados en las reacciones vasculares, quimiotaxis leucocitaria y
otras reacciones de la inflamacin; antagonizados por lipoxinas.
Citocinas: protenas producidas por muchos tipos celulares; suelen tener una accin de
corto alcance; median en mltiplos efectos, principalmente en el reclutamiento y
migracin leucocitarias; las principales en inflamacin aguda son TNF, IL-1 y
quimiocinas.
Especies reactivas del oxgeno: actan en la destruccin bacteriana, lesin tisular.
xido ntrico: vasodilatacin, destruccin microbiana.
Enzimas lisosmicas: funcin en la destruccin microbiana, lesin tisular.

Mediadores derivados de las protenas plasmticas en la inflamacin:

Protenas del complemento: la activacin del sistema de complemento por microbios o

anticuerpos lleva a la generacin de mltiples productos de degradacin, que son
responsables de la quimiotaxis de los leucocitos, opsonizacin fagocitosis de microbios
y otras partculas y destruccin celular.
Protenas de la coagulacin: el factor XII activado desencadena las cascadas de la
coagulacin, de las cininas y del complemento, activa el sistema fibrinoltico.
Cininas: median en la reaccin vascular, el dolor.

Inflamacin crnica:
Puede ser ms insidiosa, tiene una mayor duracin (de das a aos) y queda tipificada por el
aflujo de linfocitos y macrfagos con proliferacin vascular y fibrosis acompaante. En este
proceso la inflamacin activa, la lesin tisular y la cicatrizacin se suceden simultneamente.

Se caracteriza por:

Infiltracin con clulas mononucleares, incluidos macrfagos, linfocitos y clulas

plasmticas.
Destruccin tisular, en gran medida inducida por los productos de las clulas
inflamatorias.
Reparacin, que implica la proliferacin de nuevos vasos y fibrosis.

La inflamacin crnica surge en las siguientes situaciones:

Infecciones persistentes por microbios difciles de erradicar como micobacterias,

Treponema pallidum, y ciertos virus y hongos, todos los cuales tienden a establecer
infecciones persistentes y desencadenar una respuesta inmunitaria mediada por los
linfocitos T denominada hipersensibilidad retardada.
Enfermedades inflamatorias de mediacin inmunitaria (enfermedades por
hipersensibilidad).
Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos.

Clulas inflamatorias crnicas y mediadores:

Macrfagos: actan como filtros para la materia particulada, microbios y clulas

senescentes, as como de centinelas para alertar a los componentes especficos del
sistema inmunitario adaptativo (linfocitos B y T) frente a los estmulos lesivos.
Linfocitos: tanto los linfocitos B como T migran a los sitios inflamatorios utilizando
algunas de las mismas de adhesin y quimiocinas que reclutan otros leucocitos. Los
linfocitos y los macrfagos actan de modo bidireccional. Los macrfagos muestran los
antgenos a las clulas T, expresan molculas de membrana y producen citocinas, y
una de stas, el IFN-, es un poderoso activador de los macrfagos, promocionando
ms presentacin de antgenos y secrecin de citosinas.
Clulas plasmticas: se desarrollan a partir de los linfocitos B activados y producen
anticuerpos dirigidos frente a antgenos persistentes en el sitio inflamatorio o frente a
componentes tisulares alterados.
Eosinfilos: se encuentran caractersticamente en los sitios inflamatorios alrededor de
las infecciones parasitarias o como parte de reacciones inmunitarias mediadas por la
IgE, tpicamente asociadas con alergias.
Clulas cebadas: son clulas centinela ampliamente distribuidas en los tejidos
conjuntivos por todo el organismo y pueden participar en las respuestas inflamatorias
tanto agudas como crnicas.

Efectos sistmicos de la inflamacin crnica:

Fiebre: las citocinas estimulan la produccin de prostaglandinas en el hipotlamo.

Produccin de protenas de fase aguda: protena C reactiva, otras; sntesis estimulada
por citocinas que actan sobre las clulas hepticas.
Leucocitosis: las citocinas estimulan la produccin de leucocitos a partir de los
precursores en la mdula sea.
En algunas infecciones graves, shock sptico: disminucin de la presin arterial,
coagulacin intracelular diseminada, anomalas metablicas; inducidas por unos
niveles elevados de TNF.