EDEMA AGUDO DE PULMON

DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA
Se define como edema pulmonar agudo la acumulacin anormal y de rpido
desarrollo de lquido en los componentes extravasculares del pulmn, lo que
incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los
espacios alveolares (edema alveolar).
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema
cardiognico y los edemas no cardiognicos. El primero se asocia con la
existencia de enfermedad aguda o crnica cardiovascular.
Todas las causas de falla ventricular izquierda crnica pueden llevar a edema
pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiognico suele ser en estos casos
manifestacin de la exacerbacin de la falla cardiaca crnica y los
mecanismos desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el
infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las
arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen
como denominador comn en su gnesis la alteracin de la presin
hidrosttica intravascular.
Los edemas pulmonares conocidos como no cardiognicos tienen diferentes
causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede
llevar al sndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar
de las alturas, el edema pulmonar neurognico, el edema de re-expansin y el
edema asociado con los teroinhibidores o tocolticos.
En todos ellos la teora fisiopatolgica actualmente aceptada es la del
incremento de la permeabilidad vascular, con menor participacin de los
cambios hidrostticos intravasculares.
FISIOPATOLOGA
Los edemas pulmonares de origen cardiognico han sido explicados por la
aparicin de un disbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del
lquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los
vasos, que postula que el flujo de lquido a travs del capilar es dependiente
del balance entre las presiones hidrostticas y oncticas a ambos lados de la

membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede

ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las
protenas plasmticas. De acuerdo con esta teora, el acmulo de lquido en el
intersticio o en el alvolo pulmonar se debe a incremento en la presin
hidrosttica (o en escasas ocasiones a descenso en la presin onctica del
plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape de lquido desde el
vaso o la incapacidad para su reabsorcin.
El incremento de la presin hidrosttica sera el resultado de la disfuncin
diastlica y sistlica del ventrculo izquierdo (por la enfermedad cardiaca
aguda o crnica descompensada), que se transmitira a los vasos venosos
pulmonares y se relaciona con el incremento de la presin capilar pulmonar.
El lquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza
inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en direccin central de manera
que pueda ser reatrapado por los vasos linfticos pulmonares, cuya funcin es
dirigirlo hacia las venas sistmicas. Este factor de seguridad tiene una
capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que
impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfticos,
el lquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial
peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio
para contenerlo o si contina el ascenso de la presin hidrosttica, aparece el
llenado alveolar.
En el edema pulmonar cardiognico se asume, adems, que la permeabilidad
endotelial no vara ni juega papel principal en la gnesis.
En los edemas pulmonares no cardiognicos el llenado alveolar puede ser ms
temprano,

pues

en

su

fisiopatologa

operan

tanto

las

alteraciones

hidrostticas antes anotadas como la aparicin de anormalidades funcionales

y anatmicas de la membrana alvolo-capilar, con severa, difusa y rpida
inundacin del alvolo.
A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicacin
prevaleciente para el edema pulmonar cardiognico, se ha aceptado siempre
que deben existir otros factores adicionales, en razn a que la acumulacin de
lquido en el pulmn, con aumento del volumen corporal total de agua,
tardara varios das en aparecer y no explicara el desarrollo de sntomas

similares en los casos ms agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el

infarto agudo de miocardio. En estos casos se acepta que ms que un
incremento del volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una
redistribucin del volumen perifrico, que se dirige hacia el trax y se
acumula en el pulmn, debido a la conjuncin de un bajo ndice cardiaco con
incremento de la resistencia vascular sistmica, de manera que se encuentran
alteradas tanto la funcin sistlica como la diastlica del ventrculo izquierdo,
que se refleja en el incremento de la presin venosa pulmonar. Este concepto
de aumento local del volumen intravascular en el pulmn, sin concomitante
aumento del volumen de lquido corporal total, ha llevado a reevaluar el
tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la diuresis
excesiva y preferir como estrategia teraputica la manipulacin de la
resistencia vascular sistmica y de la funcin miocrdica.
Finalmente, el papel de la barrera alvolo-capilar como una estructura pasiva
en el edema cardiognico tambin es materia de investigacin; hay hallazgos
sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la resistencia
vascular sistmica (inapropiado en presencia de una baja funcin contrctil
miocrdica) puede deberse a activacin endotelial y del epitelio pulmonar,
con liberacin de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores sistmicos,
que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en
algunos casos.
En general, los estudios clnicos en humanos han confirmado la importancia de
todos estos determinantes del desarrollo del edema pulmonar agudo
cardiognico. En casi la mitad de los pacientes la funcin sistlica est
conservada; en los restantes hay depresin de la fraccin de eyeccin y en
casi 40% hay disfuncin valvular mitral. Los patrones hemodinmicos usuales
son un ndice cardiaco bajo en presencia de alta resistencia vascular sistmica
y casi en todos los pacientes una presin capilar pulmonar por encima de 23
mmHg. La baja fraccin de eyeccin parece asociarse con la presentacin
clnica en la cual hay presin arterial baja y, por el contrario, la funcin
sistlica suele ser normal en quienes se presentan con presin normal o
elevada, como ocurre en las emergencias hipertensivas.

MANIFESTACIONES CLNICAS
El edema pulmonar agudo suele manifestarse en forma tpica como disnea
severa que puede ser el incremento de la disnea crnica previa pero que
siempre evoluciona de manera muy rpida, aparicin de esputo (en ocasiones
tpicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. Todos
estos sntomas son manifestacin del incremento del trabajo respiratorio por
la disminucin de la distensibilidad pulmonar debido a la acumulacin de
lquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema. Pueden coexistir
manifestaciones o sntomas propios de la enfermedad que desencadena el
edema pulmonar, como el dolor torcico en el caso de la enfermedad
coronaria. La diaforesis es manifestacin de la respuesta adrenrgica al
edema o de la pobre perfusin perifrica.
Los hallazgos clnicos ms comunes son la incapacidad para tolerar el
decbito, la taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados
pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores alveolares y
sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de evolucin de los sntomas no
es corto y han alcanzado a desarrollarse los mecanismos de compensacin a
travs de la reabsorcin de lquido hacia la pleura, los ruidos respiratorios
pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con derrame pleural. En
presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es menos sbito,
pueden encontrarse ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas, como
manifestacin de la falla ventricular crnica descompensada. El examen
cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo cardaco o
detectar signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinacin de la
presin arterial, permiten acercarse a la etiologa de la cardiopata
subyacente o la de la causa de la descompensacin.
AYUDAS DIAGNSTICAS
El objetivo de las ayudas diagnsticas es por una parte detectar y clasificar el
edema pulmonar, y por otra acercarse a la etiologa del edema.
Los estudios auxiliares para la deteccin y clasificacin del edema pulmonar
agudo tienen como principal problema su elevada sensibilidad; los hallazgos

son comunes o se comparten con otras entidades nosolgicas. Los exmenes

para definir la etiologa tienen limitaciones similares. Al analizar cada una de
estas ayudas diagnsticas debe separarse su contribucin al diagnstico y a la
bsqueda de la etiologa.
Cuando la presentacin clnica es muy clara puede pasarse directamente a los
exmenes que pueden determinar la etiologa. El efecto inmediato del edema
sobre la transferencia de oxgeno en el pulmn (un importante determinante
del aporte sistmico de oxgeno) debe vigilarse inmediatamente con la
oximetra de pulso y los gases arteriales. Estos son los primeros exmenes a
tomar y la oximetra debe mantenerse en forma continua como una manera
de vigilar la terapia.
Establecida la sospecha clnica, la radiografa del trax es uno de los
primeros exmenes a ordenar. Los hallazgos compatibles con edema pulmonar
varan de acuerdo con la velocidad de instauracin y el estadio en que se
encuentra la enfermedad. En las primeras etapas, cuando solamente hay
aumento de la presin hidrosttica intravascular, los signos pueden ser muy
sutiles y el nico hallazgo es la ingurgitacin de los vasos hacia los lbulos
superiores, que adquieren un dimetro igual o superior a los de los lbulos
inferiores, en un signo que ha sido llamado cefalizacin del flujo.
Cuando el lquido acumulado se localiza predominantemente en el intersticio
se encuentran manguitos peribronquiales centrales, borramiento de los
mrgenes de los vasos pulmonares y mala definicin de los hilios pulmonares.
La acumulacin de lquido en los linfticos los hace visibles como lneas
septales (opacidades lineales delgadas perpendiculares a la pleura o lineas de
Kerley) y pueden hacerse ms notorias las cisuras por la presencia de lquido
en ellas.
Al progresar la acumulacin de lquido hasta llegar a llenar el alvolo, hay
aparicin de infiltrados alveolares bilaterales, generalmente simtricos, ms
notorios en los dos tercios centrales del pulmn. La radiografa puede servir
en la identificacin de la etiologa (especialmente del edema cardiognico)
mediante la evaluacin del tamao de la silueta cardiaca; tambin puede
llevar a sugerir como etiologa del edema pulmonar las causas no
cardiognicas, cuando el tamao de la silueta y del pedculo vascular es

normal, la distribucin de las opacidades es asimtrica o en parches,

especialmente en ausencia completa de compromiso pleural y de lneas
septales.

El electrocardiograma tiene utilidad para la identificacin de la etiologa y

el factor desencadenante del edema pulmonar agudo. Deben buscarse signos
sugestivos de lesin coronaria aguda, evaluar las desviaciones del segmento ST
o la aparicin de ondas Q en fases ms avanzadas. La presencia de hipertrofia
ventricular o auricular tambin apunta hacia la etiologa cardiaca. El ritmo
cardiaco, con la identificacin de arritmias que comprometen el gasto
cardiaco, tiene importancia para decidir el manejo especfico de la causa
desencadente del edema pulmonar.

La determinacin de marcadores de lesin miocrdica como creatin-kinasa

fraccin MB y troponina tienen importancia para orientar hacia un evento
coronario agudo y tambin para determinar el pronstico, ms ominoso si hay
elevacin de la troponina.
El ecocardiograma es de gran importancia en la confirmacin del diagnstico
y la identificacin de las anormalidades de contractilidad segmentaria en la
enfermedad coronaria, la dilatacin global o la hipertrofia ventricular en la
falla cardiaca izquierda agudizada, la alteracin en la funcin diastlica en
esta misma entidad nosolgica y la disfuncin valvular aguda (como
complicacin del infarto de miocardio) o crnica (como parte del sndrome de
falla cardiaca o de la enfermedad coronaria crnica).
El cateterismo cardiaco derecho para medir directamente la presin capilar
pulmonar y el gasto cardaco y calcular la resistencia vascular sistmica puede
ser necesario cuando los datos son insuficientes para la diferenciacin entre el
edema cardiognico (hidrosttico o con presin capilar pulmonar elevada) y
los edemas no cardiognicos (de permeabilidad o usualmente con presin
pulmonar capilar normal).
TRATAMIENTO
Dos componentes principales de la terapia del edema pulmonar deben
separarse:
El manejo de la enfermedad que ha desencadenado el edema.
El manejo del edema mismo para mantener la transferencia de oxgeno y
soportar la funcin circulatoria, de manera que no se comprometa el aporte
sistmico de oxgeno y se prevenga la falla respiratoria inminente.
El manejo de la enfermedad subyacente o desencadenante
El tratamiento de soporte cardiopulmonar inmediato incluye el uso de
oxgeno, diurticos, nitratos vasodilatadores y medicamentos con actividad
inotrpica positiva.

El primer paso en el tratamiento es colocar al paciente en posicin

semisentado

administrar

oxgeno.

La

posicin

semisentado

busca

contrarrestar la redistribcuin del lquido intravascular, lo que disminuye el

retorno venoso al trax, por lo cual, de ser posible, se deben dejar los
miembros inferiores colgando al borde de la cama. El suministro de oxgeno
debe hacerse con una fraccin inspirada alta, suficiente para mantener una
saturacin superior a 90%.
Si hay posibilidad de retencin de dixido de carbono asociada con altas
fracciones inspiradas de oxgeno o si el edema es severo, se puede considerar
la ventilacin no invasora con mscara facial. La ventilacin no invasora
brinda en forma temprana los efectos positivos de la presin positiva al final
de la espiracin (PEEP) para redistribuir el lquido intraalveolar e intersticial.
Si la oxigenacin no mejora o el edema pulmonar es severo, debe
considerarse

la

ventilacin

invasora

proceder

con

la

intubacin

endotraqueal.
La administracin de diurticos de asa como furosemida busca en los casos de
lento desarrollo una respuesta diurtica que lleve a un balance negativo de
lquidos, lo que secundariamente llevar a aliviar el edema alveolar.
En los casos de desarrollo ms agudo y aunque no haya signos obvios de
sobrecarga de volumen, el diurtico sigue siendo de utilidad, pues tiene
efectos venodilatadores, con disminucin de la precarga por descenso de la
presin capilar pulmonar y la presin venosa central. En estudios clnicos se
ha demostrado que las dosis de diurticos no deben superar los 80 mg en bolo
intravenoso. En algunos casos puede aparecer en los primeros minutos de la
aplicacin del diurtico un efecto de incremento transitorio de la resistencia
vascular sistmica, razn por la que tambin se indica su uso en dosis no
mayores de las anotadas, y por la que deben considerarse como parte del
tratamiento, pero no como la nica medida teraputica.
Los nitrovasodilatadores deben usarse en todos los casos de edema pulmonar
agudo cardiognico, debido a su capacidad para disminuir la precarga y la
postcarga, sin aumentar el consumo de oxgeno por el miocardio y con efectos
an ms notorios cuando el factor desencadenante es el infarto del miocardio.
Si no se dispone de va venosa puede usarse dinitrato de isosorbde sublingual

cada cinco minutos. Si hay una va venosa y se dispone del medicamento,

debe considerarse dinitrato de isosorbide intravenoso en bolos o nitroglicerina
en infusin continua. La vigilancia de la respuesta clnica y de las cifras de
presin arterial deben llevar a decidir la dosis ptima o a titular la droga
segn la respuesta. El descenso de la saturacin de oxgeno, por
vasodilatacin excesiva, tambin es un indicador de que se ha llegado a las
dosis mximas del vasodilatador.
Por dcadas se ha utilizado morfina intravenosa o subcutnea (bolos de 4-8
mg cada dos horas) en el edema pulmonar agudo, aprovechando su efecto
vasodilatador que reduce tanto la precarga como la poscarga cardiaca, y su
capacidad como simpaticoltico, que puede disminuir la ansiedad y el
consumo de oxgeno por el miocardio, especialmente en casos de enfermedad
coronaria aguda. Existe el riesgo de ms frecuente necesidad de ventilacin
invasora y de admisin a cuidado intensivo con este medicamento, por lo cual
debe administrarse bajo vigilancia adecuada y no como medicamento inicial ni
de primera eleccin, si no despus del diurtico, el vasodilatador y de las
medidas generales.
Los inotrpicos positivos, especialmente aquellos con algn grado de efecto
vasodilatador, pueden ser necesarios en el manejo del edema agudo de
pulmn

(dopamina,

dobutamina)

pero

por

sus

potenciales

efectos

cronotrpicos y arritmognicos tambin deben seleccionarse con vigilancia

apropiada y solamente despus de las medidas iniciales y los medicamentos
antes sealados como de primera eleccin. Estos inotrpicos positivos,
especialmente la dopamina, pueden llegar a tener gran importancia en el
manejo posterior, como medida para facilitar la remocin del lquido alveolar,
pues parece que el principal mecanismo por el que esto ocurre cuando se han
sobrepasado los mecanismos de defensa venosos y linfticos, es la reabsorcin
desde el alvolo por el epitelio mediante promocin de la funcin y expresin
de la bomba de sodio-potasio ATPasa, que podra ser inducida por algunos
simpaticomimticos.

OTRAS FORMAS DE EDEMA PULMONAR AGUDO

En el diagnstico diferencial del edema pulmonar agudo cardiognico deben
incluirse otras formas de edema pulmonar menos frecuentes (si se excluye el
sndrome de dificultad respiratoria aguda), pues las medidas teraputicas y
los estudios diagnsticos pueden ser diferentes.
En el postparto o en el ltimo trimestre del embarazo la paciente con edema
pulmonar debe ser interrogada sobre la administracin reciente de
uteroinhibidores o tocolticos, que pueden tener efectos cardiovasculares
deletreos si se usan en altas dosis. En el paciente con intervencin quirrgica
reciente o intubacin traqueal con retiro reciente y disfona o signos de
obstruccin de las vas areas superiores debe considerarse el edema
pulmonar mecnico por presin negativa intratorcica excesiva en presencia
de insuficiente ventilacin. En jvenes o pacientes con historia de abuso de
drogas debe indagarse por el uso de narcticos, otra causa potencial de
edema pulmonar. Finalmente, en quienes han ascendido recientemente a
sitios de mayor altitud, proveniente del nivel del mar o de zonas ms bajas,
especialmente si viven en altura o si hay historia previa de dificultad
respiratoria con el ascenso, debe sospecharse edema pulmonar de las alturas.
En todos estos casos la administracin de oxgeno es el primer paso, pero las
dems medidas de manejo son especficas para cada entidad nosolgica.
BIBLIOGRAFIA
GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS CAPTULO XXIV. Edema pulmonar agudo
Carlos El Martnez, MD Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Mdico. Seccin de
Neumologa. Fundacin Santa Fe de Bogot