EMN PUC RESPIRATORIO

ABSCESO PULMONAR
Diagnstico
Cavidad pulmonar localizada, generalmente >2cm, que contiene pus, resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con
neumonitis de las regiones adyacentes. Puede ser nico o mltiple
Se define como primario, cuando es causado por un proceso localizado en el pulmn y se denomina secundario cuando
es la complicacin de otras causas por ej: embolia sptica vascular o por rotura de otro absceso de localizacin
extrapulmonar en el parnquima pulmonar.
Epidemiologa
El principal factor de riesgo de neumona es la aspiracin de contenido bucofarngeo. El 5-15% de las neumonas
adquiridas en la comunidad son neumonas por aspiracin.
La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%. Factores como la edad avanzada, presencia de enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, inmunosupresin y desnutricin empeoran su pronstico.
Agentes causales
La gran mayora de las veces el mecanismo de llegada de los grmenes es la aspiracin de contenido orofarngeo y de la
va area superior, siendo, por consiguiente, los microorganismos anaerobios (90%) y bacilos gram negativos entricos
la causa ms comn del absceso. Menos comn puede resultar de la evolucin de una neumona por grmenes
pigenos adquiridos a travs de la va respiratoria como el S. pneumoniae, S. aureus y S. pyogenes.
En pacientes inmunodeprimidos, los abscesos pulmonares suelen ser causados por Nocardia, Cryptococcus, Aspergillus,
Phycomyces, micobacterias atpicas (fundamentalmente M. avium-intracellulare o M. kansasii)
En sujetos fumadores mayores de 55 aos el carcinoma bronquial puede ser causa de absceso pulmonar.
En los ltimos aos ha aumentado la diseminacin hematgena, especialmentes en la endocarditis tricuspdea por S.
aureus de los drogadictos con drogas i.v.
Presentacin clnica
El comienzo de la sintomatologa puede ser agudo o insidioso. Los sntomas ms precoces suelen ser los de una
neumona, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudoracin (a veces nocturna), fiebre y baja de peso.
Excepto que el absceso est completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La
presencia de olor ptrido es tpica de las infecciones por bacterias anaerobias; en el 30-50% de los pacientes el esputo
es ptrido, pero su ausencia no excluye el diagnstico. No es inusual que el paciente refiera que al asumir ciertas
posiciones presente vmicas (expectoracin sbita en acceso de abundante material purulento ftido).
Los hallazgos fsicos corresponden frecuentemente a los de una neumona. Sin embargo, la halitosis, los focos spticos
dentarios y la gran cantidad de expectoracin, son signos ms caractersticos de absceso.
En casos crnicos puede acompaarse de hipocratismo digital.
La progresin del absceso puede comprometer la pleura con produccin de empiema con o sin fstula broncopleural.
Diagnstico
Es clnico radiolgico. En un comienzo la rx trax puede ser similar a la de una neumona, luego (cuando se rompe a un
bronquio) se observa una lesin cavitaria con nivel hidroareo en las partes declives y mal ventiladas del pulmn. La
localizacin del absceso depende del mecanismo de su produccin. Lo ms comn es la localizacin en los segmentos
posteriores de los lbulos superiores (especialmente el derecho) y segmentos apicales de los inferiores (aspiracin en
decbito supino). En caso de duda dg y sospecha de causa secundaria (ej: neoplasia) est indicado el TAC de trax.
El esputo debe examinarse mediante tincin y cultivo para bacterias, hongos y micobacterias.
La broncoscopa no es necesaria si no se sospecha la existencia de un cuerpo extrao o un tumor.
Manejo
Se realiza fisioterapia y drenaje postural del segmento comprometido para facilitar la eliminacin de las secreciones,
aunque puede provocar la difusin a otros bronquios con extensin del proceso o una obstruccin aguda, por lo que su
indicacin es controvertida.
El tto atb de eleccin es clindamicina 600 mg/8 hr ev y luego 300-450 mg cada 8 h vo; ampicilina 2 g/6 hr ev o amoxicilina
750 mg/8 hr vo ms metronidazol 500 mg/6 hr vo; ampicilina/sulbactam o amoxicilina/c. clavulnico. El tratamiento suele
ser prolongado, 2 a 4 meses para lograr la cura y evitar la recada, o hasta que se estabilicen los signos radiolgicos (lo
que puede ser posterior).
El drenaje transcutneo (transtorcico) se realizar en caso de que un absceso no se resuelva a pesar de tto medico
ptimo, de empiema, cavidad en crecimiento, necesidad de ventilacin mecnica. Actualmente, dada la eficacia de los
antimicrobianos no suele indicarse el drenaje transtorcico del absceso ni su reseccin quirrgica.

ASMA BRONQUIAL LEVE, MODERADA Y GRAVE (724 y 725)

Daniel Vargas
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
Asma bronquial leve y moderada:
22
2
Asma bronquial grave:
2
1
1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivacin =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
Trastorno inflamatorio crnico de las vas areas, en el cual intervienen varios tipos celulares, particularmente
mastocitos, eosinfilos y linfocitos T. En individuos susceptibles, esta inflamacin causa episodios recurrentes de
sibilancias , disnea y tos, particularmente en la noche y al despertar en la maana. Estos sntomas se asocian
habitualmente a la obstruccin bronquial difusa de intensidad variable, que es por lo menos parcialmente reversible en
forma espontnea o con tratamiento. La inflamacin tambin causa un aumento en la respuesta de las vas areas a
varios estmulos (hiperreactividad bronquial).
Epidemiologa
Patologa GES: SI (en menores de 15 aos)
Prevalencia:
1,4% 1,3% en poblacin adulta (Medina y colaboradores 1994-1997)
3,4% en poblacin infantil (Valenzuela y colaboradores)
Hay datos que muestran cifras ms altas, especialmente en nios
Patogenia
Inflamacin de la va area: De la interaccin de factores genticos y ambientales, resulta una inflamacin bronquial
crnica. En ella participan mastocitos, linfocitos T y eosinfilos, que activados por estmulos especficos e
inespecficos liberan distintos mediadores que amplifican y perpetan la inflamacin. Los leucotrienos estn
importantemente involucrados.
Hiperreactividad de la va area: Espasmo del msculo liso bronquial, edema de la mucosa, infiltracin de la mucosa,
hipersecrecin con retencin de secreciones.
Estmulos:
Inespecficos (producen obstruccin en la mayora de los asmticos): Aire fro y ejercicio. Irritantes ambientales:
humo de tabaco, productos de combustin intradomiciliaria, gasolina, kerosene, contaminacin atmosfrica,
solventes y qumicos domsticos. Infecciones respiratorias: virales, micoplasma y clamidia, son la causa ms
frecuente de crisis obstructivas. Drogas: -bloqueadores, agonistas colinrgicos, morfina, codena.
Especficos (producen obstruccin en algunos asmticos): Alergia tipo I o atopia (plenes, polvo de habitacin
(dermatofagoides), caspa de animales, hongos). Hipersensibilidad tipo III (el antigeno mas frecuente es aspergillus
fumigatus). AINEs. Colorantes (tartrazina) y preservantes de alimentos. RGE. Factores psicolgicos.
Sustancias qumicas de accin especfica.
Diagnstico (Es principalmente clnico)
Anamnesis: Historia de tos que empeora de noche; sibilancias recurrentes; dificultad respiratoria recurrente; pecho
apretado recurrente), sntomas ocurren o empeoran de noche, sntomas ocurren o empeoran en un patrn estacional,
presencia de eczema, fiebre del heno o historia de familiar de asma o atopias, sntomas ocurren o empeoran en
presencia de (animales y pieles; qumicos en aerosol; cambios de temperatura; polvo domestico; drogas (AAS,
BB);ejercicio; polen, infecciones repiratorias virales; tabaco; emociones fuertes), sntomas responden a terapia anti-asma,
resfros del paciente van al pechoo demoran ms de 10 dias en recuperarse.
Signos: Normal en ntercrisis, signos de obstruccin bronquial (sibilancias, roncus, espiracin prolongada, etc), uso
musculatura accesoria, cianosis, signos de fatiga en crisis severa.
Laboratorio: La medicin de la funcin pulmonar permite evaluar la severidad, reversibilidad y la variabilidad de la
limitacin del flujo areo, adems ayuda a confirmar el diagnostico de Asma.
Espirometra: mtodo preferido en la medicin de la limitacin del flujo areo y su reversibilidad para establecer
el diagnostico de asma. Basal con patrn obstructivo y reversibilidad post Broncodilatador (Aumento del VEF1 >
12% y 200ml con tendencia a la normalizacin)
PEF: Ayuda importante en el diagnostico y monitorizacin del asma. Una mejora de 60 l/min (o > 20% del PEF
pre-BD) post-BD o variacin diurna mayor al 20%, sugiere el diagnostico de asma.
Test diagnosticos adicionales:
o En pacientes con sntomas consistentes con asma pero con funcin pulmonar normal, mediciones de la
reactividad bronquial a metacolina, histamina o ejercicio pueden ayudar a establecer el diagnostico
de asma.

o
o
o

Prick Test o medicin de IgE especifica: La presencia de alergia incrementa la probabilidad de asma y
puede ayudar a identificar factores de riesgo que producen sntomas en un paciente especifico.
RxTx: Indispensable para descartar otras patologas pulmonares que pudieran causar obstruccin de las
vas areas, facilitando el diagnostico diferencial, en especial en el adulto mayor.
Medicin de marcadores no invasivos de la inflamacin de las vas areas y Test de provocacin
se usan raramente.

Niveles de Control de Asma:

Desde el ao 2006 , GINA puso de relieve que el tratamiento del asma basado en seleccionar una terapia fija segn
severidad constitua un criterio equivocado, porque: 1.- el asma es una enfermedad variable que cambia frecuentemente
de severidad, dejando muchas veces el tratamiento en condiciones subptimas y 2.-no todos los enfermos responden
igualmente a los regimenes teraputicos, especialmente a los corticoides inhalados, lo cual hace que esquemas rgidos
orientados segn severidad no den buenos resultados.
Con estos antecedentes GINA (2006) y NAEPP (2007), establecieron que el objetivo del tratamiento del asma es el
CONTROL de la afeccin, empleando todas las medidas teraputicas necesarias para lograrlo. De acuerdo con ello, el
mdico debe establecer en cada paciente el nivel de tratamiento adecuado para lograr el control en el tiempo, para lo
cual efectuar los ajustes teraputicos necesarios. La metodologa para cumplir estas metas requiere: evaluar el control
del asma, iniciar el tratamiento mas adecuado para obtener el control total, monitorizar la evolucin de la enfermedad
para mantener el control alcanzado. Los elementos para catalogar el asma como controlado, parcialmente controlado y
no controlado se presentan en la siguiente tabla:
El tratamiento recomendado para obtener el Control del asma, se resume en el siguiente cuadro (Manejo simplificado del
asma):
Caracteristica
Controlada (Todos de
Parcialmente controlada
No controlada
los siguientes)
(Cualquiera/ semana)
Sintomas diurnos
No (2 veces o menos
Ms de 2 veces por
Tres o ms
/sem)
semana
caractersticas de asma
parcialmente controlada
Limitacin de
No
Cualquiera
en
actividades
cualquier semana
Sintomas
No
Cualquiera
nocturnos/despiertan
paciente
Nececidad tratamiento
No (2 veces o menos/
Ms de 2 veces por
de rescate
sem)
semana
Funcin pulmonar (PEF
Normal
< 80% valor predictivo o
o VEF1)***
mejor personal (si se
conoce)
Exacerbaciones
No
1 o ms al ao *
1 en cualquier semana**
* Posterior a cualquier exacerbacin se debe de revisar
bien el tratamiento para asegurarse que sea adecuado
** Por definicin, cualquier exacerbacin que se presente
durante una semana hace que durante esa semana el
paciente se clasifique como no controlado.
*** No se contempla en nios de 5 aos o menores la
realizacin de pruebas de funcin pulmonar

Tratamiento:
Basado en 4 Componentes:
1. Desarrollo de una buena relacin medico
paciente.
2. Identificar y reducir factores de riesgos.
3. Valorar, tratar y monitorizar asma.
4. Manejo de las exacerbaciones.

Objetivos del tratamiento:

Sntomas diurnos mnimos, idealmente ausentes.
Sntomas nocturnos y al amanecer ausentes.
Sin limitacin en actividades diarias, incluyendo
ejercicio.
Exacerbaciones mnimas y ocasionales. Sin consultas
en urgencia.

PEF o VEF1 > 80% del terico o mejor valor conocido.

Variabilidad del PEF < 20%
Mnimo requerimiento y necesidad de 2-agonistas inhalatorios de accin corta PRN.
Ausencia de efectos adversos a los frmacos.

MANEJO BASADO EN EL CONTROL

PASO 1

PASO 2

2-agonista rpido
SOS

Opciones de
control***

PASO3
PASO4
Educacin
Control ambiental
2 agonista rpido SOS

Seleccione uno
Baja dosis de GCI*

Seleccione uno
Baja dosis de GCI
ms 2-agonista de
larga duracin

Antileucotrienos**

Media o alta dosis

de GCI
Baja dosis GCI
ms
antileucotrienos
Baja dosis de GCI
ms teofilina de
liberacin
sostenida

Agregue 1 o ms
Media o alta dosis
de GCI ms 2agonista de larga
duracin
Antileucotrienos

PASO5

Agregue 1 o ms
Corticoides
orales
(dosis ms baja)
Tratamiento AntiIgE

Teofilina de
liberacin
sostenida

*GCI: Glucocorticoides inhalatorios.

**: Receptor antagonista o inhibidor de sntesis.
***: Opciones recomendadas aparecen en recuadros sombreados.

Seguimiento
Un cuestionario estandarizado validado y un flujmetro de Wright pueden objetivar el logro de los objetivos mencionados
anteriormente. Si esto no se logra es necesario revisar:
- La adherencia al tratamiento
- La exposicin a agravantes ambientales
- La existencia de infecciones intercurrentes
- La descompensacin, aparicin de comorbilidades o utilizacin de frmacos con poder broncoconstrictor.
Un cuestionario validado internacionalmente y en uso desde hace 3 aos en el Programa ERA en Chile permite,
otorgando puntaje entre 0 y 6 puntos, evaluar el cumplimiento de las metas clnicas y funcionales. El aumento del puntaje
de acuerdo al nmero de variables no controladas o su logro parcial, orienta en la bsqueda de factores agravantes no
considerados previamente o en la necesidad de hacer modificaciones teraputicas o ajustes de su dosificacin.
Las preguntas utilizadas son: En las ltimas 4 semanas.
1.- Ha despertado por asma?
2.- Ha requerido de una dosis mayor de BD que la habitual?
3.- Le ha impedido el asma desarrollar sus actividades habituales?
4.- Ha debido efectuar visitas mdicas no programadas o de Urgencia por su asma?
5.- Percibe Ud. que el nivel de control del asma no es satisfactorio para sus expectativas?
6.- Es la flujometra post BD de hoy, menor del 80% de su mejor valor conocido?

El ptimo deseable es un puntaje de 0, correspondiendo puntajes mayores a un peor control de la enfermedad. Este
puntaje guarda relacin con la severidad del cuadro y con la posibilidad de complicaciones y hospitalizaciones.

Derivacin
Si no es posible confirmar el diagnstico de asma en APS en un paciente con sospecha clnica fundada.
Si el paciente no responde a pesar del tratamiento adecuado con 2 agonista y corticoesteroides inhalatorios en
dosis estndar.
Si el paciente presenta 2 o ms crisis obstructivas en el ltimo trimestre pese a estar con tratamiento adecuado con
2 agonista y corticoesteroides inhalatorios.
Pacientes con perfil de riesgo: antecedentes de crisis que requirieron ventilacin mecnica, antecedente de paro
cardiorrespiratorio, que requirieron hospitalizacin fueron de difcil manejo en APS.
Asma en embarazo, asma ocupacional y asma e intolerancia por el AAS y AINES
Referencia y mayor informacin
GUIAS PARA EL DIAGNSTICO Y MANEJO DEL ASMA DE LA SOCIEDAD CHILENA DE ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS. Rev Chil Enf Respir 2004; 20 : 147-172
MINISTERIO DE SALUD. Gua Clnica Asma Bronquial del Adulto Santiago: MINSAL, 2008.
POCKET GUIDE FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION 2005-2008
Asma Bronquial y enfermedades atopicas como problema emergente de Salud Publica: nuevas hiptesis
etiologicas. La experiencia de sociedades desarrolladas. Gonzalo Valdivia C. Rev. Med.Chile 128 (3) 2000.
Captulos correspondientes en texto Cruz-Moreno.
Medicamentos recomendados de acuerdo a nivel de severidad en Adultos y nios mayores de 5 aos (GINA 2005)*
FUNCION
SINTOMAS da
MEDICAMENTOS DE
OTRAS OPCIONES DE
GRADO
PULMONA
CONTROL DIARIO
TRATAMIENTOS
SINTOMAS noche
R
<1 vez a la semana PEF o VEF1 No es necesario
Asintomtico y PEF >80%
INTERMITE normal entre crisis
Variabilidad
NTE
<20%
<2 veces al mes
>1 vez a la semana,
PERSISTEN pero < 1 vez al da
TE
Crisis pueden
LEVE
afectar actividad
>2 veces al mes
Diario
PERSISTEN Ataques afectan
TE
actividad
MODERADA > 1 vez a la semana

PEF o VEF1 Baja dosis de GCI

>80%
Variabilidad
20-30%

Teofilina de liberacin sostenida

Cromoglicano
Antileucotrienos

PEF o VEF1 Baja a media dosis de

60-80%
GCI ms 2-agonista de
Variabilidad larga duracin
>30%

Media dosis e GCI ms Teofilina de

liberacin sostenida o
Media dosis de GCI ms 2-agonista
de larga duracin oral o
Alta dosis de GCI o
Media dosis e GCI ms
Antileucotrienos

Continuo
PERSISTEN Actividad fsica
TE
limitada
GRAVE
Frecuentes

PEF o VEF1
<60%
Variabilidad
>30%

Alta dosis de GCI ms

2-agonista de larga
duracin, ms uno de
los siguientes:
Teofilina de
liberacin sostenida
Antileucotrienos
2 agonista de larga
duracin oral
Corticoides orales
Tratamiento anti IgE
*: En todos los niveles de debe agregar 2 agonista de corta duracin SOS no ms de 3-4 veces al dia. La educacin de
paciente es esencial en cada nivel.
En todos los pasos, luego de lograr un control del asma mantenido por al menos 3 meses debiese realizarse una
reduccin de la terapia de mantencin para identificar la mnima terapia requerida para mantener el control

CRISIS GRAVE DE ASMA BRONQUIAL

Vctor Vargas A.
Una crisis asmtica se caracteriza por episodios progresivos de disnea, tos, sibilancias, sensacin de pecho apretado, o
la combinacin de estos sntomas. Tambin caen en esta categora pacientes que aumentan el uso de beta-2-agonista
de accin rpida o comienzan a presentar sntomas nocturnos.
Evaluacin del paciente:
Se debe cuantificar el grado de obstruccin Para ello se utiliza el PEF. Una disminucin del 20 % del terico esperado
para el paciente, o de su mejor valor personal indica la presencia de una crisis leve. Disminucin del PEF entre 20-40%
indica crisis moderada. La disminucin del 40% indica una crisis severa.
El paciente debe consultar al Servicio de Urgencia si: la crisis es severa (disnea de reposo, habla en palabras y no en
frases, FR > 30 rpm, uso de musculatura accesoria, somnoliento, presenta bradicardia, sibilancias dejan de ser audibles,
FC > 120 lpm, paciente exhausto o PEF < 60%), no hay respuesta con los broncodilatadores a las 3 horas de iniciados,
no hay respuesta con corticoides orales a las 6 horas o la crisis empeora.
Manejo Domiciliario
Crisis Leve
PEF < 80%
B-2-Agonista
2-4 puff por 1 hora
Buena respuesta:
Sntomas mejoran en 4 horas. PEF >
80%.
Continuar con B-2-agonistas c/4-6
horas por 1-2 das

Respuesta incompleta:
Sntomas mejoran, pero regresan en 3
horas. PEF 60-80%.
Iniciar corticoides
Adicionar anticolinrgicos
Consultar en urgencia

Respuesta escasa:
Sntomas persisten o empeoran. PEF
< 60%
Llevar de inmediato a servicio de
urgencia

Una vez identificada la crisis, se inicia la automedicacin con beta-agonista inhalatorios (2-4 puff c/20 min en crisis leve y
repetir c/4-6 horas, 4-6 puff c/20 min en crisis moderada y 6 puff iniciales ms 2 puff c/5 min en crisis severas, mientras
se espera la consulta al Servicio de Urgencia). En pacientes con crisis severas o crisis que no responden a tratamiento,
se podra educar previamente en el uso de corticoides orales (prednisona 60 mg). Pacientes con crisis graves de asma
deben consultar al Servicio de Urgencia lo antes posible.
Evaluacin en el Servicio de Urgencia:
Clnica: hallazgos de severidad, ya mencionados, deben ser evaluados. Sntomas que nos deben hacer pensar en falla
respiratoria inminente son: somnolencia, respiracin paradojal, bradicardia, sibilancias ausentes.
PEF: Su uso en el tiempo permite evaluar respuesta a terapia. Estos valores cambian de acuerdo al gnero, la edad y
la talla, aunque se sabe que valores menores a 200 L/min indican obstruccin severa.
Intercambio de gases: la hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg SatO2 < 90%) es poco frecuente durante las crisis, pero de
presentarse es un indicador de potenciales complicaciones y muerte. La hipercapnia es indicador de una gran
obstruccin o de un desgaste en la musculatura respiratoria (dado que estos pacientes debiesen presentar una PaCO2
disminuida por el aumento del trabajo respiratorio). En crisis graves se solicitan gases arteriales al ingreso y a los 30
min. de terapia broncodilatadora.
Radiografa de trax: en crisis aguda mostrar slo signos de hiperinsuflacin, por lo que no tiene indicacin, a menos
que el paciente presente signos que sospechen alguna complicacin (neumotrax, neumomediastino, neumona,
atelectasia) tales como: fiebre > 38,3C, dolor torcico inexplicado, leucocitosis, hipoxemia, o presente alguna
comorbilidad (historia previa, inmunosupresin, ICC, ciruga torcica, etc).
Manejo en Servicio de Urgencia
Se basa en las siguientes medidas:
Beta-2-agonista inhalatorio de accin corta: Son la primera lnea de tratamiento. Estos se pueden administrar por
nebulizacin o por inhalador con espaciador. Dosis en crisis severa: 1 puff (0,1mg) c/1 min por 8 veces, luego 2puff
c/5min o nebulizaciones de 0.5-1 ml de salburamol (5mg/ml) en 3 ml de suero fisiolgico 0.9% con flujo alto de aire
comprimido (u oxgeno) y repetir c/20-60 min.
Anticolinrgicos inhalatorios: se reserva su uso para crisis severas, en las que no hay mejora luego de dosis repetidas
de beta-agonistas.
Corticoides sistmicos: no se debe demorar su inicio, se deben utilizar al no haber mejora con los broncodilatadores
(PEF con mejora menos al 10% luego de primera dosis de Beta-agonistas o PEF< 70% luego de la primera hora de
tratamiento) o en pacientes que presentan crisis a pesar del uso de corticoides orales. La duracin depende de la
gravedad de la crisis y de la mejora de los sntomas. La dosis de prednisona es 20-60 mg vo. o hidrocortisona 300 mg
ev. (cuando la administracin va oral no es segura). Si son usados por menos de 3 semanas no requieren disminucin
progresiva de dosis.

 Oxigeno: para mantener saturacin > 90%

Antibiticos: en general el desencadenante es una infeccin de origen viral, no obstante se utilizan macrlidos por un
min. de 5-7 das cuando se presenta:
o expectoracin purulenta
o cuadros mayores a una semana
o fiebre elevada
o imposibilidad de descartar una neumona con una radiografa.
Otras terapias:
o Sulfato de magnesio: se recomienda en pacientes con pobre respuesta a la terapia. Se dan 2 g ev. en infusin
por 20 minuto.
o Metilxantinas: no recomendada en crisis.
o Corticoides inhalatorios: no recomendados en crisis.
Hidratacin
Si el paciente presenta mejora, debe observarse por al menos 2 horas para decidir destino.
Hospitalizacin
Tienen indicacin de hospitalizacin los que:
Presenten sntomas severos durante la consulta en el servicio de urgencia, que no responden a la terapia habitual.
Tengan PEF < 40% del terico o el mejor resultado personal.
Tengan PEF entre 40-70% con dificultad para manejo domiciliario, inicio de asma reciente, mltiples hospitalizaciones
o usuario de corticoides orales.
Comorbilidad descompensada
Pacientes con PEF > 70% y buena respuesta sintomtica no debiesen presentar problemas en el manejo domiciliario.
Indicaciones al alta
Al paciente o algn familiar responsable:
Aumento de la dosis usual de corticoides en aerosol.
Prednisona en dosis de 30-60 mg, administrada en una dosis matinal.
Broncodilatadores en aerosol, en dosis de 2 a 6 inhalaciones cada 4 - 6 horas.
Indicar consulta con mdico tratante dentro de las siguientes 24 - 48 horas.
Evitar el factor desencadenante de la crisis.

BRONQUITIS AGUDA
Definicin
Inflamacin aguda y difusa de la mucosa bronquial que se traduce en un cuadro agudo o subagudo de tos, con o sin
expectoracin, que habitualmente dura menos de tres semanas y que suele acompaarse de sntomas de vas areas
superiores y sntomas constitucionales.
Epidemiologa
Se estima una incidencia de 50-60 casos por 1.000 habitantes/ao y afecta a todos los rangos de edad. Ms frecuente en
nios y en fumadores. Puede aparecer en cualquier poca del ao pero su mayor frecuencia se registra en invierno
(asociado a la epidemia de infecciones virales). La hospitalizacin por BA es excepcional (0,25% de los casos
diagnosticados).
Agentes Causales
Entre el 50% y el 90% de los casos son de origen viral. Los virus ms frecuentes son: parainfluenza (tipos 1 y 3),
influenza (tipos A y B), virus respiratorio sincicial (VRS) y adenovirus. Los rinovirus, coronavirus, enterovirus, y los virus
del sarampin y la rubola son agentes etiolgicos ms raros.
Menos del 10% de los casos de BA son causadas por microorganismos diferentes a los virus, entre los cuales slo se
han podido establecer claramente como agentes etiolgicos de BA a M. pneumoniae, C. pneumoniae y Bordetella
pertussis. Tambin se pueden diagnosticar BA en pacientes con enfermedades preexistentes y tras producirse lesiones
focales del epitelio respiratorio despus de una infeccin viral. En estas circunstancias los organismos implicados suelen
ser S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae y M. catarrhalis. Una BA tambin puede desarrollarse tras la exposicin a
txicos, irritantes o contaminantes atmosfricos.
Presentacin clnica
No hay caractersticas clnicas inequvocas que permitan diferenciar la BA de otros procesos inflamatorios de las vas
areas.
Suele presentarse como un cuadro catarral de vas areas superiores con fiebre, mialgias, CEG y tos seca. A los 3-4
das, la tos comienza a ser productiva, con esputo claro o purulento, y puede aparecer un dolor urente retroesternal. La
tos permanece de dos a tres semanas en la mayora de los casos, y en un 1/4 de los pacientes puede persistir ms de un
mes (sndrome de hiperrespuesta bronquial post viral).
En menos de la mitad de los casos, la auscultacin pulmonar es normal, y lo habitual es encontrar roncus, sibilancias,
espiracin prolongada u otros signos de obstruccin bronquial.
Diagnstico
El diagnstico es clnico. Los sntomas y ex. fsico son muy inespecficos y no existen exmenes definitivos. Por tanto, los
esfuerzos diagnsticos deben orientarse ms a descartar otras enfermedades clnicamente semejantes que a confirmar
el diagnstico de BA.
Estudios microbiolgicos slo estn indicados en casos graves, ante la persistencia inusual de sntomas, cuando se
sospeche una etiolgica bacteriana o con fines epidemiolgicos.
La radiografa de trax es normal o muestra un cierto grado de engrosamiento peribronquial y slo estara indicada ante
hallazgos semiolgicos llamativos (descartar neumona) o en situaciones de inmunodepresin.
La persistencia de tos durante ms de tres semanas, que empeora por la noche o que se desencadena tras la exposicin
al fro o el ejercicio, debe hacer sospechar un equivalente asmtico de la tos. En estas situaciones puede ser necesaria
la realizacin de una espirometra con prueba broncodilatadora o la prueba de hiperreactividad bronquial.

Manejo
El tratamiento se basa en medidas de soporte, como una correcta hidratacin y humidificacin de las vas areas,
antitrmicos y reposo, procurando evitar los irritantes ambientales.
Los antitusgenos slo deben emplearse en casos de tos crnica, no productiva, que provoque vmitos, impida el sueo
o sea muy molesta para el paciente.
Si se auscultan sibilancias o se sospecha hiperreactividad u obstruccin bronquial, la administracin de B2-agonistas
inhalados (Salbutamol 2 puff/4-6hrs) durante una o dos semanas es beneficiosa. Sin embargo, el papel de los
broncodilatadores anticolinrgicos y los corticoides inhalados en la BA no ha sido aclarado.
El uso de atb es excepcional. Una de estas excepciones es la BA por B. pertussis, que debe considerarse en los adultos
con un cuadro tusgeno prolongado o persistente que han estado en contacto con personas infectadas o en el seno de un
brote epidmico. Los atb recomendados en estos casos son los macrlidos, ms para disminuir la capacidad de
diseminacin del patgeno y de la enfermedad que por su capacidad para modificar el curso clnico del cuadro
(Eritromicina 500mg cada 6h por 14 das; Claritromicina 500mg cada 12 h por 7 das).

CNCER BRONQUIAL
Vctor Vargas
Introduccin
El cncer bronquial es una de las neoplasias malignas de mayor trascendencia, dada su alta incidencia y mortalidad,
adems por ser prevenibles dada su asociacin con el tabaco (90%). Es altamente letal, el 50% de los casos son
inoperables al momento del diagnstico y del otro 50 % slo en la mitad puede realizarse ciruga con intencin curativa;
la sobrevida a 5 aos en todas sus etapas del 13%.
Epidemiologa
Es la neoplasia ms frecuente en el mundo, en EEUU y varios pases europeos. En Chile es el 3 en frecuencia en
hombres y el 4 en mujeres, su incidencia va en aumento: el 2004 era 13.8 por 100.000 habitantes. Mas frecuente en
hombres, pero la diferencia ha ido disminuyendo por el mayor consumo de tabaco en mujeres.
Etiologa
El tabaco es responsable del 85-90% de los cnceres pulmonares y larngeos, adems de otros como: oral, esofgico y
vesical. Entre las sustancias cancerigenas estn los benzopirenos, antracenos y nitrosaminas.
La incidencia de cncer bronquial en hombres fumadores es 17 veces ms que en los no fumadores y en mujeres es de
11 veces. El riesgo al suspender el tabaco disminuye a la mitad a los 5 aos de abandono y a una cuarta parte a los 10
aos, aunque siempre existir un riesgo.
Otros contaminantes ambientales como asbesto, nquel, radn tambin favorecen el desarrollo de cncer bronquial;
factores familiares o dieta tienen relacin menos clara.
Anatoma patolgica
Existen 4 tipos principales de cncer pulmonar (95% de las neoplasias pulmonares): carcinoma epidermoide,
adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado de clulas grandes (los tres conforman los carcinomas de clulas no
pequeas o CNCP) y carcinoma indiferenciado de clulas pequeas (CCP). Generalmente se observa una mezcla de
estos cuatro tipos en las biopsias. De todos, el ms frecuente es el adenocarcinoma, y luego el epidermoide. El que tiene
mayor tendencia a la diseminacin y a sntomas paraneoplsicos es el cncer de clulas pequeas.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas son inespecficas y difieren poco de un paciente fumador crnico, por lo que los sntomas
generalmente son de las metstasis o paraneoplsicos. Un 10% de pacientes es asintomtico.
Manifestaciones locales: tos (45-75%) poco productiva. Si un fumador tiene tos, y esta cambia de carcter, es un
sntoma de sospecha. Expectoracin hemoptoica (27-57%). Disnea (30-60%). Obstruccin bronquial (por el mismo
tumor, por secreciones o adenopatas) y sus complicaciones (neumona, atelectasias)
Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas: dolor (costal, pleural o por compromiso nervioso), dolor
hombro y brazo (Tu. de Pantcoast, que se localiza en vrtice pulmonar y compromete plexo braquial), derrame pleural,
disfonia o voz bitonal (compromiso N. laringeo recurrente), sndrome de Claude-Bernard-Horner (enoftalmo, ptosis
palpebral y miosis, por compromiso simptico cervical), parlisis diafragmtica, sndrome de vena cava superior,
pericarditis, derrame pericrdico, disfagia (comp. esofgico).
Manifestaciones metastsicas: principalmente por adenocarcinoma y el CCP. Dependen del sitio de metstasis, los que
principalmente son: huesos, cerebro, hgado y suprarrenales.
Sndromes paraneoplsicos
- Endocrinos: derivados de la secrecin de sustancias hormonosmiles por parte del tumor: Secrecin ectopica de
ACTH (genera fatigabilidad muscular, hipokalemia, sd. de Cushing principalmente en CCP), SSIADH (produce
hiponatremia generalmente asintomtica, generalmente en CCP), hipercalcemia (secundario a PTH smiles o liberacin
de prostaglandinas, en carcinoma escamoso).
- No endocrinos: dedo hipocrtico (en adenocacinoma 12% de los pacientes), compromiso del estado general,
vascular-hematolgico (tromboflebitis migratoria, endocarditis no bacteriana con embolizacin,
CID, prpura
trombocitopnico, anemia hemoltica), neurolgico (neuropata perifrica, compromiso cerebeloso, etc), compromiso
cutneo (dermatomiositis, acantosis).
Diagnstico
Se debe realizar estudio a todo paciente con factores de riesgo que presente alguno de los sntomas mencionados y sus
objetivos son: determinar la presencia de la lesin, identificar la histologa, y etapificar. Estas ltimas etapas son
realizadas por el especialista.
Laboratorio
Rx de trax: Permite identificar el tamao de la lesin y el nmero de ellas, ver aumento de tamao de los hilios al no
existir lesin evidente en parnquima pulmonar o la presencia de fenmenos secundarios (atelectasias, neumona,
derrame pleural, parlisis diafragmtica).
Broncoscopa: Se realiza una vez establecida la sospecha diagnstica, cuya utilidad es principalmente en tumores
hilares o centrales. Se utiliza en la obtencin de muestras citolgicas y en la evaluacin preoperatoria.
Citologa de expectoracin: 3 muestras que se pueden realizar ante la imposibilidad de estudio endoscpico.

 Puncin transtorcica: En lesiones perifricas, no visibles al broncoscopio, > 1 cm. se realiza estudio citolgico de la
muestra. (S: 90% - E: 95%)
TAC de trax: Permite evaluar el compromiso de ganglios mediastnicos; debe incluir gl. Suprarrenales.
Tomografa con emisin de positrones (PET): Detecta el metabolismo glucdico aumentado de las clulas tumorales (S:
85%y E: 89% para mediastino, que mejora con TAC). De alto costo y baja disponibilidad.
Estudio de diseminacin: Para determinar estado, se buscan metstasis de localizacin frecuente:
TAC de cerebro (10% de pacientes). La RMN es superior en detectar estas lesiones.
Cintigrafa sea (20% de pacientes), altamente sensible pero poco especifico (lesiones benignas pueden dar falsos
positivos). Por lo tanto el estudio de debe complementar con imgenes locales ante la sospecha.
Imgenes hepticas (TAC o ecotomografa)
Biopsias de otros rganos (determinadas por especialista)
Toracotoma
Etapificacin
Segn la escala TNM, se dividen bsicamente en 4 etapas:
Etapa I: Compromiso local (slo pulmonar).
Etapa II: Compromiso de ganglios ipsilaterales
Etapa III: Compromiso de ganglios mediastnicos y rganos vecinos
Etapa IV: Extensin a distancia
Tratamiento
Depende de la histologa. CCP casi siempre estn diseminados, y responder en alguna manera a la quimioterapia,
mientras que los CCNP localizados responden de buena manera a la ciruga, mientras que la quimioterapia
prcticamente no es efectiva.
Ciruga: de eleccin en CNCP, etapas I y II, con funcin pulmonar compatible (espirometra y gases arteriales) y sin
contraindicacin de ciruga. Pacientes en etapa III tienen indicacin en algunos casos (IIIA).
Radioterapia: Con propsito curativo y paliativo. Se utiliza en pacientes no operables o con un CNCP localmente
avanzado; tambin como tratamiento conjunto a la ciruga en los CNCP y a la quimioterapia en los CCP. En caso de
obstruccin bronquial, metstasis cerebrales o sindrome de vena cava superior, puede ayudar a disminuir el tamao
tumoral, teniendo efecto paliativo.
Quimioterapia: tratamiento principal en CCP, llegando a tener efecto hasta en el 50% de los pacientes.
Pronstico
La sobrevida a 5 aos de un tumor no clulas pequeas que se detecta en etapa I es de 60-80%, en etapa II de 40-55%,
en etapa III de 3-6%,y en etapa IV de 1,3%. Esto explica que lo baja sobreviva en general se deba a lo tardo del
diagnstico.

EPOC: (Jorge Dreyse/Revisin y adaptacin Mario Abarca)

-Definicin
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extra
pulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se
caracteriza por una limitacin del flujo areo que no es completamente reversible. La limitacin del flujo areo es
usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partculas nocivas o gases.
(GOLD 2006)
-Epidemiologa
En Chile se estima una prevalencia de 9% (estudio PLATINO).
-Agentes causales
Tabaquismo, Polucin (fuentes como madera y combustibles), han sido identificados como factores de riesgo para
desarrollar EPOC.
DIAGNOSTICO:
-Presentacin clnica
El diagnstico debe plantearse en cualquier paciente sobre 40 aos con historia de disnea (progresiva, que empeore en
el tiempo, usualmente peor en el ejercicio, persistente a diario), tos crnica (puede ser intermitente y sin expectoracin),
expectoracin crnica (cualquier patrn de tos productiva puede indicar EPOC) e historia de exposicin a factores de
riesgo (tabaquismo, polvos y qumicos industriales o ocupacionales, combustin de biomasa)
- Signos: Trax en tonel. Uso de musculatura accesoria, respiracin con labios entrecerrados, posiciones que fijan
cintura escapular. Hipersonoridad. Disminucin del murmullo pulmonar, espiracin prolongada, roncus, sibilancias. En
enfermedad avanzada caquexia y signos de cor pulmonale (Insuficiencia Cardiaca de predominio derecho).
Estudio bsico: RxTx PA y Lateral, muestran atenuacin del dibujo pulmonar, y signos de hiperinsuflacin. Espirometra:
Limitacin ventilatoria de tipo obstructivo (VEF/CVF < 0,7) que no revierte con broncodilatador (no mejora 12-15% VEF1
o 200 mL CVF). En enfermedad avanzada: Poliglobulia, Hipoxemia crnica.
En cualquier paciente que se sospeche, se debe realizar una espirometra. Se deben descartar otras patologas (asma,
insuficiencia cardiaca congestiva, tuberculosis, bronquiectasias, bronquiolitis obliterante, panbronquiolitis difusa).
Clasificacin GOLD 2007 (Se elimin Etapa 0: (en riesgo), ya que no hay evidencia que todos stos progresen a
Etapa I)
Etapa I (leve): VEF1/CVF<70% y VEF180% del terico.
Etapa II (moderado): VEF1/CVF<70% y 50%VEF1< 80% del terico.
Etapa III (severo): VEF1/CVF<70% y 30%VEF1< 50%del terico.
Etapa IV (muy severo): VEF1/CVF<70% y VEF1<30% del terico.
Manejo
Los
objetivos:
alivio
sintomtico,
prevenir
progreso
de
la
enfermedad, mejorar la
tolerancia al ejercicio,
prevenir
y
tratar
complicaciones
y
exacerbaciones, reducir
la mortalidad y prevenir o
minimizar los efectos
2arios
de
los
tratamientos.

Lo

ms

importante
Eliminar
tabaquismo activo y
pasivo, (Junto con la
oxigenoterapia, son
las
medidas
que
aumentan sobrevida)
Monitorear
la
enfermedad: historia
exmenes
complementarios (Rx.

Trax, GSA, prueba de reversibilidad con broncodilatadores, y screening de -1 antitripsina)

Vacunacin anual contra influenza para todos, vacunacin antineumoccica con neumo23 en pacientes > 65 aos
o con enfermedad avanzada.
La terapia farmacolgica no detiene progresin de la enfermedad

Manejo de EPOC estable:

Oxigenoterapia domiciliaria (>15 hrs. Al da) Mejora sobrevida. Se ofrece a pacientes en etapa IV con PaO2 55
mmHg estando despiertos, con o sin hipercarbia, y tambin a pacientes con PaO2 entre 55 y 60 mmHg con
evidencias de hipertensin pulmonar, cor pulmonale o policitemia (Hcto>55%).
En pacientes cuidadosamente seleccionados puede considerarse la ciruga (bulectoma, ciruga reductora de
volumen pulmonar) o incluso el trasplante pulmonar.

Exacerbacin de EPOC:
- Las causas ms comunes de una exacerbacin son las infecciones del rbol traqueobronquial y la contaminacin
ambiental, aunque en un 30% de exacerbaciones graves no se puede llegar a identificar la causa (Evidencia B).
- Los broncodilatadores inhalados (particularmente los agonistas beta-2 y/o los anticolinrgicos) y glucocorticosteroides
sistmicos por va oral, son eficaces para el tratamiento de las exacerbaciones (Evidencia A).
- Los pacientes que presentan exacerbaciones con signos clnicos de infeccin de las vas areas (p. ej., aumento del
volumen o cambios en la coloracin del esputo y/o fiebre) pueden beneficiarse del tratamiento antibitico (Evidencia B).
- En las exacerbaciones, la ventilacin no invasiva con presin positiva (VNI) mejora la acidosis respiratoria, disminuye la
necesidad de ventilacin invasiva y la intubacin, reduce la PaCO2, la gravedad de la disnea, acorta el tiempo de
hospitalizacin y disminuye la mortalidad (Evidencia A).
- Considerar administracin de medicacin y la educacin del
paciente para prevenir futuras exacerbaciones, ya que afectan a
la calidad de vida y el pronstico de los pacientes con EPOC.

EPOC exacerbaciones:
Manejo:
-Oxigenoterapia,
-Broncodilatadores.
-Esteroides sistmicos por 7-10 das (30-40
mg Prednisona al da).
-Antibiticos para pacientes con disnea
asociada a cambios cuali o cuantitativos de la
expectoracin; tambin en exacerbaciones
graves. Se cubre Neumococo, Haemophilus y
Moraxella, por ejemplo con Amoxicilina / Ac.
Clavulnico, o Levofloxacina.
-Apoyo ventilatorio:
-Apoyo ventilatorio no invasivo (uso musc.
Accesoria importante, FR>25, acidosis y/o
hipercarbia), o
-Intubacin orotraqueal y VM (VMNI no tolerable,
inestabilidad hemodinmica, respiracin
paradjica, paro respiratorio, acidosis grave,
FR>35, etc.).

QUISTE HIDATDICO PULMONAR

Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
Quiste hidatdico pulmonar
2
1
1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento
(Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
Zoonosis pulmonar producida por las formas larvarias de especies de Echinococcus (generalmente E. granulosus), un
parsito del grupo Cestodos.
Epidemiologa
Parasitosis de distribucin mundial que predomina en zonas templadas.
Asociada a bajo nivel socioeconmico.
Afectan en un 15% al pulmn y un 65% al hgado.
Agente causal
Causada por la tenia Echinococcus granulosus. Los seres humanos son huspedes intermediarios y los perros y otros
animales (ovejas, ciervos, caballos, cerdo) sirven de huspedes definitivos. El hombre se infesta al ingerir huevos que
posteriormente se desarrollan en la parte alta del intestino, las larvas migran a travs de la circulacin portal para
posteriormente formar quistes en hgado o mesenterio y por las venas sistmicas llegan a otros sitios como pulmn y
mediastino.
Los quistes se componen de membrana interna y externa. Miden de 1 a 20 cm, crecen 1-2 cm por ao.
Se ubican en cualquiera de los pulmones, con mayor frecuencia en el derecho.
En el interior del quiste hay lquido, vesculas hijas y productos de desecho, si se rompen, drenan al rbol bronquial,
dejando una cavidad; en hgado pueden existir quistes similares.
Presentacin clnica
Muy variable, dependiendo de la localizacin de/los quistes, el tamao, etc.
1/3 son asintomticos.
Sintomatologa: tos, dolor torcico, fiebre, hemoptisis y vmicas en ocasiones.
Eosinofilia en un 50% de los casos.
La ruptura espontnea o por trauma quirrgico puede producir una reaccin de hipersensibilidad con prurito, urticaria e
incluso shock anafilctico.
Diagnstico
Diagnstico especfico puede hacerse si en el esputo o lquido pleural se identifican los componentes del quiste
hidatdico.
Rx trax (fundamental en dg): frecuentemente quistes nicos, unilaterales, ubicados en las bases; tambin ndulos o
masas pulmonares.
Otras pruebas con utilidad diagnstica: ecografa, TAC, RMN.
Pruebas serolgicas: Poco valor por la alta frecuencia de falsos positivos. Aumento de IgE slo en formas complicadas.
Manejo
Nunca debe realizarse aspiracin por el riesgo de perforacin del quiste.
Tratamiento de eleccin: reseccin quirrgica (periquistectoma), en especial si se ha evidenciado crecimiento rpido,
infeccin o ruptura, o si el quiste es >10cm. Deben usarse antiparasitarios antes y despus de la qx.
El uso slo de antiparasitarios debe limitarse a quistes pequeos, aislados y con una escasa membrana adventicia.
Frmaco de eleccin: Albendazol 10 a 15 mg/kg/da c/12 hr (con las comidas), alternativas: Praziquantel.

HIPERTENSION PULMONAR
Vctor Vargas A
Definicin
Hipertensin pulmonar (HP) es la elevacin de la presin sistlica pulmonar mayor a 40 mmHg o la presin media de
arteria pulmonar mayor a 25 mmHg en reposo y mayor a 30 mmHg durante el ejercicio. En forma secundaria puede
ocasionar insuficiencia cardiaca derecha. Sin tratamiento es una enfermedad letal.
Clasificacin
La OMS ha clasificado la hipertensin pulmonar en 5 grupos, los que se describen a continuacin:
1. Grupo 1: Hipertensin arterial pulmonar. En este grupo se encuentran la hipertensin pulmonar idioptica (espordica y
familiar), debida a enfermedades del colgeno, shunt de izquierda a derecha, hipertensin porto-pulmonar, asociada a
VIH y por uso de anorexgenos. Se caracterizan por:
a. Presin de arteria pulmonar media > 25 mmHg en reposo y > 30 mmHg en ejercicio.
b. Presin de capilar pulmonar menor de 15 mmHg.
c. Resistencia vascular pulmonar > 120 dinas/s/cm5
d. Gradiente transpulmonar > 10 mmHg (PAPm - PCP).
2. Grupo 2: Hipertensin venosa pulmonar. Debida a falla cardiaca izquierda.
3. Grupo 3: Hipertensin pulmonar asociada a patologa pulmonar o hipoxemia. Ejemplos SAHOS, EPOC.
4. Grupo 4: Hipertensin pulmonar asociada a enfermedad trombtica o embolica crnica. En este grupo se clasifica la
enfermedad trombtica de vasculatura pulmonar proximal o distal.
5. Grupo 5: Hipertensin pulmonar causada por inflamacin, obstruccin mecnica o compresin extrnseca.
Epidemiologa
La prevalencia en la poblacin general es desconocida, aunque se sabe que vara en poblaciones determinadas (Ej.:
pacientes con esclerosis sistmica, vasculitis, esclerodermia, etc).
Etiopatogenia
Para comprender los mecanismos involucrados en la hipertensin pulmonar es necesario comprender la fisiologa de la
vasculatura pulmonar. La circulacin pulmonar se caracteriza por flujos altos, resistencia vascular baja y por consiguiente
bajas presiones.
De lo anterior se desprende la siguiente formula:

PAPm = (Q x RVP) + PCP

PAPm: presin de arteria pulmonar media, Q: gasto cardiaco derecho, RVP: resistencia vascular pulmonar, PCP: presin
de capilar pulmonar (que en condiciones normales se asemeja a la presin de las venas pulmonares).
Basados en lo anterior, se puede producir hipertensin pulmonar s:
Aumenta el gasto cardiaco derecho (Q): shunt de izquierda a derecha.
Aumenta la RVP: vasoconstriccin hipxica (EPOC, fibrosis pulmonar, SAHOS), enfermedades del colgeno
(esclerosis sistmica), embolia pulmonar, hipertensin pulmonar idioptica.
Aumento de la PCP, secundaria a elevacin de las presiones a nivel cardiaco izquierdo: enfermedad valvular mitral,
enfermedad veno-oclusiva, insuficiencia cardiaca izquierda.
De todas estas causas, las ms frecuentes que provocan hipertensin pulmonar son las que se conocan como
secundarias, siendo muy poco frecuente la hipertensin pulmonar idioptica (0,1%).
Manifestaciones clnicas
Historia: Generalmente los pacientes refieren disnea de esfuerzos y fatigabilidad durante el ejercicio, debido a que no se
puede aumentar el gasto cardiaco. Cuando la enfermedad progresa pueden presentar angina durante el ejercicio, la cual
se debe a hipoperfusin de la pared del ventrculo derecho por el aumento del consumo de oxgeno. Tambin pueden
presentar edema de extremidades y congestin heptica, la cual se caracteriza por dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen. En casos graves se puede producir dilatacin de la arteria pulmonar con la consiguiente
compresin de estructuras vecinas (coronaria izquierda produciendo angina, nervio larngeo recurrente produciendo
disfona). Otros sntomas como tos y hemoptisis son menos frecuentes.
Examen fsico: en la auscultacin cardiaca se escucha aumento del segundo ruido cardiaco (componente pulmonar), el
cual se puede desdoblar al presentarse falla cardiaca derecha o bloqueo de rama derecha, tambin puede haber un
soplo sistlico eyectivo y en fases ms avanzadas un soplo diastlico pulmonar por insuficiencia valvular.
Al haber hipertrofia del ventrculo derecho (VD) se puede apreciar una onda A prominente en el pulso venoso y un cuarto
ruido en la auscultacin cardiaca. Al presentarse insuficiencia cardiaca derecha, se observa ingurgitacin yugular,
hepatomegalia, edema perifrico y ascitis.
Diagnstico

La sospecha de HP puede darse por una historia y examen fsico compatible o por alteracin de exmenes de rutina,
tales como la radiografa de trax o el ECG. Una vez establecida la sospecha se realiza el estudio diagnstico:
Radiografa de trax: muestra aumento de los hilios pulmonares con atenuacin de los vasos pulmonares perifricos.
Adems se puede ver alteraciones de la enfermedad de base (ejemplo: EPOC). En la hipertrofia del VD se puede ver
disminucin del espacio retrocardiaco en la placa lateral.
ECG: normal o mostrar signos de hipertrofia ventricular o sobrecarga derecha tales como: onda P pulmonar (II, III,
aVF), S profunda en precordiales derechas, eje desviado a derecha o BCRD.
Ecocardiografa: se realiza luego de establecida la sospecha, permite estimar PAP sistlica en forma no invasiva, ver si
existe hipertrofia VD o alteraciones valvulares. Adems permite descartar causas de origen cardiaco. Al solicitar el
ecocardiograma, si este resulta compatible con HP se deriva a especialista quien determinar otros estudios
(exmenes de funcin pulmonar, imgenes pulmonares, etc.) de acuerdo a la sospecha diagnstica.
Cateterismo cardiaco: confirma el diagnostico. Se realiza ante la sospecha de HP idioptica, luego de descartarse
causas secundarias. Permite evaluar respuesta a tratamiento (prostaciclina, prostaglandinas, antagonistas del calcio).
Manejo
Se realiza de acuerdo a la enfermedad de base. En el caso de la HP idioptica est basado en agentes vasodilatadores;
prostanoides como el epoprostenol, antagonistas del receptor de endotelina como el bosentan e inhibidores de la
fosfodiesterasa como el sildenafil. En estos pacientes se puede plantear el trasplante pulmonar.
El resto de los tratamientos se basan en corregir la causa de origen como por ejemplo la hipoxemia (CPAP en SAHOS) o
en la correccin de las malformaciones cardiacas.
Pronstico
Depende de la enfermedad de base, las alteraciones hemodinmicas y la respuesta a tratamiento. En la HP idioptica se
ha visto que sin tratamiento la sobrevida media es de 3 aos y slo de un ao si existe insuficiencia cardiaca derecha, la
cual es un marcador de mal pronstico.
Bibliografa
1. - Up to date 16.3
2. - Aparato respiratorio: Fisiologa y Clnica. E. Cruz Mena. R. Moreno Bolton. 2007. Cap 47.

INFECCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES

Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Infeccin de las vas Areas Superiores

Tx
2

Sx
2

Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx):
Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Faringitis Aguda
Clnica: odinofagia, fiebre y CEG, generalmente leves y autolimitados.
Mltiples agentes causales tanto bacterianas (Corynebacterium diphtheriae, Aranobacterium haemolyticum, Neisseria
gonorrhoeae, Mycoplasma pneumonie, Chlamydia pneumoniae), como virales (mononucleosis infecciosa, sd retroviral
agudo, adenovirus, coxackievirus, herpesvirus), sin embargo el estreptococo grupo A es el ms frecuente, siendo
responsable del 15-30% de los episodios en nios y del 5-10% en los adultos y es la nica causa que requiere
tratamiento antibitico, por lo que, su identificacin es el objetivo fundamental.
Caractersticas FA por estreptococo: CEG, fiebre, exudado faringoamigdalar y adenopatas cervicales anteriores; la
ausencia de fiebre e inflamacin farngea y la presencia de clnica de resfro comn disminuye la probabilidad de
infeccin por estreptococo grupo A.
Diagnstico: cultivo de exudado farngeo (mtodo de referencia), resultados en 24-48 horas; una alternativa ms rpida
es la deteccin de antgeno carbohidratos estreptoccicos del grupo A; ningn mtodo diferencia infeccin aguda de
portadores, por lo que el examen negativo permite no iniciar atb o quitarlos.
Manejo: sintomtico (reposo, antipirticos, abundantes lquidos, enjuagues con agua salina templada); en caso de
estreptococo: Penicilina Benzatina 1.200.000 U IM o Amoxicilina 500mg cada 12 h por 10 das.
Laringitis
Clnica: sntomas catarrales de 24-72 horas de evolucin que, bruscamente, y con predominio nocturno, comienza con la
trada clsica de tos perruna, afona y estridor inspiratorio, acompaada, ocasionalmente, por febrculas. Es la causa
ms frecuente de obstruccin de la va area superior en la infancia.
Fundamentalmente en nios con edades entre tres meses y tres aos, con un pico de incidencia en el segundo ao de
vida. La mayora son cuadros leves, es una enfermedad potencialmente grave que requiere hospitalizacin en 1-5% de
los pacientes.
Agente causal: principalmente virus, fundamentalmente el virus parainfluenza tipo 1 y 3. En adultos puede complicarse
con una sobreinfeccin bacteriana, sobre todo por Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis.
Manejo: medidas generales, sin indicacin de atb.
Resfro Comn
Aproximadamente la mitad de ellos son causados por rinovirus, un 20% por coronavirus y otro 20% por virus influenza,
parainfluenza, adenovirus y virus respiratorio sincicial.
Clnica: suele venir precedido de una sensacin de calor, prurito y sequedad de la mucosa nasal, que dura unas horas y
es seguida del cuadro clsico que consiste en dolor y sequedad farngea, estornudos, rinorrea mucopurulenta, sensacin
febril y malestar general. Puede haber sobreinfeccin bacteriana con empeoramiento del cuadro. Principal infeccin
respiratoria alta por frecuencia, no por gravedad.
Manejo: La resolucin del cuadro suele acontecer en pocos das y, generalmente, de forma espontnea. Tratamiento
sintomtico.
Rinosinusitis
Proceso inflamatorio que afecta a las mucosas de uno o ms senos paranasales y que generalmente es precedida de un
catarro comn con infeccin bacteriana secundaria. Las infecciones virales de las vas areas superiores producen una
inflamacin de la mucosa nasal y de los senos paranasales y, a menudo, preceden a la rinosinusitis bacteriana aguda
(RSBA).
Alrededor del 10-15% de la poblacin general sufre un cuadro de rinosinusitis cada ao.
Agentes causales: S. pneumoniae en un 20-43%, H. influenzae en un 22-35%, y M. catarrhalis en un 2-10%, junto con
otras especies estreptoccicas, S. aureus y organismos anaerobios en porcentajes inferiores. La mayora de las
infecciones rinosinusales son de origen viral y ocasionalmente sufren sobreinfecccin bacteriana.
Diagnstico: la probabilidad de que se haya desarrollado sobreinfeccin bacteriana es mayor cuando un cuadro catarral
no mejora tras 10 das de evolucin o empeora a los 5-7 das del diagnstico. Sntomas acompaantes: rinorrea
purulenta, congestin nasal, dolor a la presin en puntos faciales, descarga posterior, hiposmia o anosmia, fiebre, tos,
disnea, sensacin de plenitud tica y dolor maxilar, frontal o periocular. Sinusitis crnica es cuando dura ms de 12
semanas o hay ms de 4 episodios al ao.

La endoscopia nasal y las tcnicas de imagen permiten evaluar la gravedad y extensin de la enfermedad y,
generalmente, no es necesario recurrir a la puncin y lavado de los senos.
El mejor examen para explorar los senos paranasales es el TAC, donde se puede ver una mucosa engrosada y/o una
opacificacin o un nivel hidroareo en los senos, o anomalas estructurales subyacentes. Se solicita en casos graves,
refractarios a tratamiento, sospecha de sinusitis crnica o sospecha de causa secundaria.
Tambin puede ser til la realizacin de tests cutneos (alergenos ambientales), determinacin de IgE y otras
inmunoglobulinas, estudios microbiolgicos si no hay respuesta al tratamiento atb, si se sospecha una enfermedad de
Wegener es preciso solicitar los anticuerpos anticitoplasmticos de los neutrfilos (ANCA).
Manejo: Cuando se sospecha sobreinfeccin bacteriana, antibiticos: la duracin del tto es de 10 a 14 das (14-21 das si
los sntomas son muy importantes), de eleccin es la amoxicilina en dosis de 50-80 mg/kg./da en los nios fraccionado
cada 8 horas. En los adultos se recomienda 750mg cada 8 h, de segunda lnea es amoxicilina + cido clavulnico o
cefuroxima o fluoroquinolonas como levofloxacina o moxifloxacina. Descongestionantes tpicos (oximetazolina,
fenilpropanolamina) slo por 5 das para evitar efecto de rebote. Descongestionantes orales: en el caso de pacientes muy
congestionados, y asociados a algn antialrgico si existen antecedentes atpicos. Mucolticos (ambroxol o
acetilcistena) en general no parecen tener efecto. Antialrgicos: indicados slo en pacientes con antecedentes de
cuadros alrgicos, por al menos 3 semanas. Corticoides tpicos (budesonida 240 mcg/da o mometasona 200 mcg/da)
por su efecto antiinflamatorio, Lavados con soluciones salinas nasales disminuyen la magnitud de los sntomas y la
inflamacin de la mucosa.
Indicaciones qx: complicaciones spticas, orbitales o endocraneales, o la sospecha de una tumoracin maligna.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA LEVE O MODERADA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GRAVE (O AGUDA SOBRE CRNICA)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
M. Francisca Bustos (2008) Vctor Vargas (2009)
Definicin
Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O 2 y CO2 adecuados para las demandas del
metabolismo celular. Se acepta 60 mmHg como lmite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como lmite superior para la
PaCO2. Valores bajo 60 mmHg de PaO2, implican cada acentuada en la saturacin arterial de O 2 de acuerdo a la curva
de disociacin de la hemoglobina. La cifra PaCO2 tiene connotaciones funcionales similares (a este nivel se produce
hipoxemia significativa).
Clasificacin
De acuerdo a la alteracin en los gases arteriales:
Insuficiencia respiratoria global. PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 49 mmHg. Se observa en enfermedades con
hipoventilacin alveolar generalizada y en trastornos V/Q tan extensos que no logran ser compensados.
Insuficiencia respiratoria parcial. PaO2 < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relacin
V/Q y por trastornos de la difusin.
Segn la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condicin previa del aparato respiratorio:
Insuficiencia respiratoria aguda. Falla respiratoria de instalacin rpida en un pulmn previamente sano. Las reservas
funcionales del rgano estn intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalacin, no existe tiempo suficiente para
desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptacin y compensacin.
Insuficiencia respiratoria crnica. En esta condicin, existe una prdida paulatina de la funcin respiratoria, por lo que el
organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptacin (poliglobulia, aumento del gasto cardiaco y red
capilar). Con stos se establece una nueva normalidad, la cual es bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos
pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas.
Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica. Es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo
crnico, que es bruscamente sacado de su estado basal por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o
escasas reservas para enfrentar la nueva carga.
Fisiopatologa
La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmn propiamente tal (falla primaria del intercambiador) o a
una alteracin de la bomba ventilatoria (trax y msculos respiratorios), como muestra la siguiente tabla:
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA
TIEMPO
EVOLUCION
AGUDAS

CRONICAS

DE FALLA PRIMARIA DEL

INTERCAMBIADOR
Sndrome distress respiratorio
agudo (SDRA)
Edema pulmonar cardiognico
Neumona extensa
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasia
Crisis asmtica
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotrax extenso
LCFA
Fibrosis pulmonar difusa

FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA.

Intoxicacin centros respiratorios
Traumatismo encefalocraneano
Sndrome de Guillain-Barr.
Miastenia gravis
Curare y rgano-fosforados
Botulismo
Porfiria aguda intermitente
Hipofosfemia, Hipokalemia,
Hipomagnesemia.
Toracoplasta
Cifoescoliosis
Apnea del sueo
Hipoventilacin alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrfica (ELA)
Distrofias musculares

Clnica
Se puede observar en estos pacientes:
Disnea: habitualmente antecede a la alteracin de los gases, como resultado del aumento del trabajo respiratorio o
disminucin de la capacidad neuromuscular. Taquicardia: manifestacin de hipoxemia. Taquipnea: suele aparecer antes
que se alteren los gases, por estimulacin de receptores del parnquima pulmonar o de la va area por la enfermedad
de base. Cianosis: Si es de tipo central, es reflejo de hipoxemia arterial. Compromiso de conciencia.
Las alteraciones que pueden producir la hipoxemia y la hipercarbia son:

Hipoxia: Compromiso neurolgico, cambios de personalidad, confusin, ansiedad, convulsiones, coma, compromiso
circulatorio, taquicardia, alteraciones de la presin arterial, arritmias, angor, taquipnea, cianosis.
Hipercarbia: Compromiso neurolgico, cefalea, confusin, sopor, coma, convulsiones, asterixis, mioclonas, edema
papilar, compromiso circulatorio, arritmias, hipotensin.
Diagnstico
Se basa en la clnica y la gasometra. Dado lo inespecfico de los signos y sntomas, es una condicin que se debe
buscar en forma activa al sospecharse.
Tratamiento
Dirigido a
La enfermedad causal.
Las alteraciones fisiopatolgicas resultantes.
La mantencin de una oxigenacin tisular compatible con la vida.
Se basa en la correccin de la hipoxemia, hipoventilacin alveolar y la disminucin del trabajo respiratorio.
Correccin de la hipoxemia
En insuficiencia respiratoria aguda debe indicarse oxigenoterapia con PaO2 bajo 60 mmHg, teniendo una meta de 6070 mmHg (excepto en intoxicacin con CO).
Adems debe evaluarse otros factores que alteran el transporte de O2 a los tejidos (anemia, alcalemia, alteraciones de 23 DPG, disminucin del gasto cardaco, aumento del consumo tisular de O 2 (fiebre, excitacin)).
Evaluacin de la oxigenoterapia: a travs de la medicin de los gases arteriales y el equilibrio cido-base. Esta medicin
debe llevarse a cabo despus de 15-20 min de oxigenoterapia en insuficiencia respiratoria aguda, y 30-60 min. en
insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica. Puede utilizarse tambin la oximetra de pulso para mantener una Sat O2 >
90% o algunos signos clnicos (HDN, disminucin de taquicardia y taquipnea, mejora de conciencia, desaparicin de
cianosis, etc.).
Luego de un episodio de insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre crnica, algunos pacientes pueden requerir
oxigenoterapia continua, la cual se debe reevaluar en un plazo de 30-90 das, luego del alta hospitalaria.
En insuficiencia respiratoria crnica el uso de oxigeno est indicado cuando a pesar de un tratamiento mdico ptimo,
la PaO2 se mantiene bajo 55 mmHg despus de un plazo de observacin de al menos un mes, o cuando al estar entre 55
y 60 mmHg, se asocia a hipertensin pulmonar, cor pulmonale o poliglobulia (hematocrito >55%). La oxigenoterapia debe
ser idealmente continua o de al menos 18 horas diarias que incluyan el perodo de sueo. Estos hallazgos se han
considerado aplicables a otras causas de insuficiencia respiratoria crnica. Aunque no es aceptado universalmente, la
Sociedad Americana de Trax ha incluido dentro de sus indicaciones administrar oxgeno durante el ejercicio o el sueo
si en estas circunstancias la PaO2 desciende a menos de 55 mmHg.
Disminucin del trabajo respiratorio:
Con el fin de evitar la fatiga de msculos respiratorios. Para esto se puede:
Disminuir demandas metablicas: Control de la fiebre, el alivio del dolor, el control de las soluciones parenterales (la
metabolizacin de los glcidos aumenta el CO2 a eliminar) y la correccin de la acidosis metablica.
Disminuir trabajo resistivo: Permeabilizar la va respiratoria alta, asistencia kinsica de la tos. Hidratacin, mucolticos,
humidificacin del aire inspirado para evitar la desecacin de las secreciones y broncodilatadores de ser necesario para
disminuir la resistencia de la va area baja.
Disminuir trabajo elstico: Tratamiento de factores que restringen la accin torcica: descomprimir el abdomen, uso de
analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torcica en traumatismos, etc.
Control de factores restrictivos pulmonares: Tratamiento de neumotrax, derrame pleural, atelectasias por tapones
mucosos, congestin pulmonar de origen cardiognico o por sobrehidratacin, etc.
Correccin de la hipoventilacin alveolar:
La causa ms frecuente es la fatiga de los msculos inspiratorios donde el tratamiento ms eficaz es el empleo de
ventilacin mecnica. Otras causas son:
Depresin del centro respiratorio:
Se ve en intoxicacin por BDZ (antagonista: flumazenil) y por opiceos (antagonista: naloxona).
En el caso de algunas apneas centrales y en la hipoventilacin alveolar primaria, es til el tratamiento con
medroxiprogesterona que aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los estmulos perifricos. Los
estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) no deben emplearse por el riesgo de
convulsiones.
Trastornos de la conduccin o transmisin de los impulsos.
Causas de insuficiencia respiratoria aguda son el sndrome de Guillain-Barr, la miastenia gravis, la intoxicacin por
rgano-fosforados y la porfiria aguda intermitente. Causas que puedan determinar insuficiencia respiratoria crnica son la
ELA y las lesiones raquimedulares cervicales. Algunos pueden ser revertidos antes de requerir apoyo ventilatorio

mecnico con terapia especifica: Sd. Guillain-Barr (plasmafresis, inmunoglobulina humana) y la miastenia gravis
(drogas anticolinestersicas).
Las enfermedades neuromusculares crnicas pueden mejorar con programas de rehabilitacin, basado en el
entrenamiento de los msculos respiratorios. Si la disminucin de la fuerza es extrema, lo ms razonable es permitir el
reposo de los msculos respiratorios mediante VMNI.
Alteracin del efector muscular:
Puede fallar primariamente por fenmenos inflamatorios (polimiositis), metablicos (hipotiroidismo, hipofosfemia) o
txicos (miopata por esteroides) y tambin por defectos hereditarios (distrofias musculares) o mecnicos de la caja
torcica (cifoescoliosis, toracoplasta). Para estas enfermedades crnicas existe tratamiento de la patologa de base y
entrenamiento muscular.
Bibliografa: Aparato respiratorio: Fisiologa y clnica. E. Cruz Mena. R. Moreno Bolton. 2007. Cap 54

INTOXICACIN POR MONOXIDO DE CARBONO

M. Francisca Bustos P. Daniel Vargas
(Diagnostico especfico- tratamiento inicial y derivacin)
El CO es producido por la combustin incompleta de los hidrocarburos ej: emanaciones de los tubos de escape de autos,
sistemas de calefaccin en mal estado, inhalacin de humo. Tambin, por la combustin incompleta del gas usado en
calefactores de agua, sobre todo en baos mal ventilados.
La intoxicacin por monxido de carbono (CO) es parte del diagnstico diferencial de los pacientes que consultan por
compromiso de conciencia. La sospecha diagnstica va habitualmente asociada al antecedente de exposicin a una
fuente de monxido de carbono. Sin embargo, hasta un tercio de los casos no son diagnosticados dado lo inespecfico de
los sntomas y lo variado de sus formas de presentacin. El monxido de carbono es la principal causa de intoxicaciones
en el hombre, dado su ubicuidad. Se desconoce la incidencia exacta del cuadro, debido al gran subregistro que se hace
del mismo, aunque se estima que anualmente se presentan ~40.000 consultas atribuibles a la exposicin a este gas en
Estados Unidos. La letalidad asociada a la intoxicacin por CO en distintas series vara entre 2% y 31%. Una vez en la
sangre, el monxido de carbono se une fuertemente a la hemoglobina, cuya afinidad es unas 200-230 veces superior a la
afinidad por el oxgeno, formndose carboxihemoglobina. Esta situacin produce una disminucin del transporte de
oxgeno a los tejidos y una desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda, provocando
hipoxia tisular. Adems, el CO se une con menor afinidad a otras enzimas que contienen grupos hem, como la
mioglobina y el citocromo p-450, afectando otras vas metablicas del msculo esqueltico y cardiaco.
Diagnstico especfico:
Lo ms importante es la alta sospecha clnica especialmente durante el invierno.
Hallazgos clnicos:
Las manifestaciones clnicas son inespecficas y son reflejo de los trastornos funcionales subyacentes. Los sntomas ms
frecuentes corresponden a cefalea (La intoxicacin por CO ha sido llamada la cefalea de invierno), vrtigo, nuseas,
vmitos, somnolencia y sncope. Slo el 6% de los pacientes se presenta con compromiso de conciencia, aunque en un
43% se detecta confusin mental o dificultad para concentrarse. Otros sntomas asociados a la intoxicacin son dificultad
respiratoria, cambios visuales, dolor torcico, dolor abdominal y dolor muscular, los que traducen la presencia de hipoxia
tisular. Los pacientes pueden presentar sntomas y signos neuropsiquitricos diversos hasta varios meses despus del
episodio, lo que se conoce como el sndrome neuropsiquitrico tardo, el cual es pesquisable slo aplicando exmenes
cognitivos especficos. Factores de riesgo asociados a la aparicin de estas secuelas son la edad avanzada, la
exposicin prolongada a la fuente de CO, el retraso en el inicio del tratamiento y la prdida de conocimiento. La
exposicin prolongada y en concentraciones elevadas causa compromiso de conciencia, insuficiencia respiratoria y
muerte si la exposicin dura ms de 1 hora. Los signos clsicos de labios color cereza, cianosis y hemorragia retinal slo
en 2 a 3% de los casos.
La sospecha diagnstica se basa fundamentalmente en la historia de exposicin. Debe preguntarse dirigidamente sobre
fuentes de emisin de CO en el lugar de presentacin de los sntomas que motivan la consulta, particularmente en
aquellos con sntomas inespecficos. Si la sospecha se mantiene, el diagnstico clnico se confirma con la medicin de la
carboxihemoglobina en sangre.
Laboratorio:
1. Glicemia: Descartar hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia.
2. Concentracin plasmtica de carboxi-hemoglobina (COHb): No existe diferencia significativa entre sangre venosa
y arterial. El diagnstico clnico se confirma con esta medicin. Los niveles se deben estar por encima del 10%. En la
poblacin general, los niveles de carboxihemoglobina oscilan entre un 2-3% en no fumadores, y un 5-8% en fumadores.
Cabe destacar que los niveles de carboxihemoglobina no predicen la gravedad del enfermo, riesgo de secuelas
neurolgicas ni el riesgo de muerte del caso individual.
3. Gases arteriales: Para cuantificar saturacin de Hb y el grado de acidosis metablica; existen reportes que sealan
que la acidosis metablica, sera mejor que COHb para estimar la severidad del cuadro y necesidad de oxigenoterapia
hiperbrica. La saturacin perifrica (oxmetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues COHb tiene un espectro
de luz muy similar al de O2Hb.
4. Lactato: En estudio como marcador de dao tisular.
5. ECG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isqumicas. Realizar en pacientes inconscientes, con dolor
torcico o con sntomas significativos o COHb>20%.
6. Estudios de imgenes (TAC y RNM): No existe evidencia que avale su rol en la intoxicacin por CO y slo se
recomiendan como herramienta de diagnstico diferencial. En algunos casos, la RNM puede mostrar lesiones isqumicas
del globus pallidus, aunque esto tampoco tiene valor diagnstico o pronstico.

Tratamiento:
Recordar el ABC de la reanimacin.

1) Descontaminacin: Remover a la vctima de la zona de exposicin. Aporte de O2 al 100% humidificado, de forma

asistida si es necesario.* Respiracin boca a boca no aumenta riego de intoxicacin por CO en quien hace resucitacin.
2) O2 al 100% va mscara facial (sin bolsa de recirculacin) debe iniciarse apenas se sospecha el diagnstico, en
pacientes sin indicacin de O2 hiperbrico. Esto reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 320 minutos a 80
minutos aproximadamente. Se recomienda mantener por un mnimo de 6 horas. En caso de persistencia de
sintomatologa, considerar la derivacin a oxigenoterapia hiperbrica.
3) Cmara hiperbrica: A todo paciente que presente convulsiones, coma, compromiso grave de conciencia o
isquemia miocrdica, aunque no se haya cuantificado la COHb. Considerar tambin a mujeres embarazadas y nios.
Una indicacin relativa son los niveles de 30 a 35 % de COHb sangunea (de todos modos son muy importantes las
condiciones clnicas y patologas agregadas) e indicacin absoluta son los niveles sobre 40%. Si el oxgeno es
administrado en condiciones de presin atmosfrica elevada (2 a 3 ATA) en cmara hiperbrica, la vida media desciende
a alrededor de 23 minutos. Los beneficios de esta terapia en trminos de secuelas neurolgicas tardas y mortalidad no
han sido demostrados
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON OXGENO HIPERBRICO
Coma
Prdida de conciencia de cualquier duracin.
Signos de isquemia miocrdica o arritmias.
Historia de enfermedad coronaria y carboxihemoglobina mayor a 20%.
Embarazo y carboxihemoglobinemia mayor a 15%.
Niveles de carboxihemoglobina mayor a 40%.
Sntomas no resueltos luego de cuatro a seis horas de oxgeno normobrico.
Carbon Monoxide Neuropsychological Screening Batteryalterada.

4) Tto. Convulsiones: Benzodiazepinas ev. DIAZEPAM (ADULTO: 10-20mg repetir cada 10-15 min si es necesario,
NIOS: 0,2-0,5mg /Kg cada 5 min si es necesario) LORAZEPAM (ADULTO: 2-4mg, NIOS: 0,05 - 0,1/Kg). Considerar
fenobarbital o Propofol si no resultan estas medidas. Monitorizar: hipotensin, arritmias, depresin respiratoria
(intubacin).
Medidas generales: Mantener temperatura corporal normal. Mantener presin arterial. Control de niveles de COHb cada
2-4 hrs. Tratamiento del edema cerebral. Mantener en reposo 2- 4 semanas para minimizar las complicaciones
neurolgicas.
Bibliografa:
Series Clnicas de Medicina de Urgencia: Intoxicacin por monxido de carbono, el gran simulador. Revista
Chilena de Medicina Intensiva. 2005; Vol 20(1): 34-37
http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/intoxicaciones.html

NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN ADULTOS

R Moreno febrero 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
Neumona adquirida en la comunidad (tipos 1, 2 y 3 de la SER):
2
2
2
Neumona adquirida en la comunidad (tipo 4 de la SER)
2
1
1
Vacunacin anti influenza y neumococo
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx):
Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2.
Definicin
Neumona: Infeccin del parnquima pulmonar producida por microorganismos (bacterias, virus y hongos). NAC:
adquirida fuera de un establecimiento hospitalario. Los enfermos con inmunosupresin constituyen una categora
diferente.
Epidemiologa
Enfermedad frecuente, con alta mortalidad y elevada letalidad en grupos especficos (ancianos y pacientes con
comorbilidad). Se puede presentar a cualquiera edad, es ms frecuente en fumadores y ancianos.
Agentes causales
Los agentes causales son S. pneumoniae (alrededor del 20%), virus respiratorios (alrededor de 10%) y 20% de los casos
son causados por un conjunto de varios organismos (H influenzae, M pneumoniae, S aureus, bacilos gram negativos y
Legionella). En los estudios, en alrededor de la mitad de los casos no se identifica el agente causal. La etiologa mixta se
observa en aproximadamente 8% de los casos.
H influenzae, S aureus, bacilos gram negativos y Legionella son ms frecuentes en los pacientes con comorbilidad y de
mayor edad.
El estudio etiolgico es complejo, caro y en la mayora de los casos no permite identificar el agente causal. En las
mejores condiciones, slo en la mitad de los casos se logra diagnstico (en la prctica habitual intrahospitalaria en la
PUC, alrededor del 30%). Por lo tanto, la mayora de los casos se trata de acuerdo a criterios clnico - epidemiolgicos.
Presentacin clnica
Enfermedad de curso agudo, con CEG, fiebre y calofros. Sntomas de localizacin como tos, expectoracin, disnea y
dolor torcico tipo puntada. En el examen fsico puede haber fiebre, taquicardia, taquipnea y signos focales de
condensacin pulmonar. Con frecuencia, el cuadro clnico es "incompleto" (por ejemplo, no hay signos de focalizacin en
el pulmn). El cuadro clnico no permite presumir fundadamente un agente etiolgico en particular. Los sntomas y signos
tienen sensibilidad y especificidad moderada (50-70%).
Diagnstico
Se puede confundir con infecciones respiratorias agudas altas. En los cuadros clnicos ms "clsicos" existe una
probabilidad de 40 - 60% de neumona.
El diagnstico de certeza de NAC se hace mediante radiografa de trax, la cual no permite presumir con certeza el
agente causal. Se observa relleno alveolar en la zona comprometida. Permite determinar la extensin y detectar
complicaciones, como excavacin y derrame pleural.
El estudio microbiolgico (tincin de gram, cultivo de expectoracin, hemocultivos, serologa y otros) se justifica en
pacientes hospitalizados, especialmente los ms graves y los con fracaso de tratamiento antibitico. No se justifica en
pacientes de bajo riesgo de manejo ambulatorio que respondern al tratamiento emprico.
Manejo
Para tomar las decisiones de hospitalizacin y de tratamiento se emplea una Clasificacin que ha sido consensuada por
la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias (SER) sobre la base de clasificaciones internacionales. Se emplean
los siguientes criterios:
- Edad: mayor o menor de 65 aos
- Presencia de comorbilidad (cardiopata, deterioro psicoorgnico, diabetes mellitus, EPOC, insuficiencia renal o
heptica crnica, alcoholismo).
- Signos de gravedad: estado mental alterado, frecuencia cardiaca >120 lpm, hipotensin arterial (< 60 diastlica y/o
90 mmHg sistlica), frecuencia respiratoria >20 rpm, SaO2 <90% respirando aire, NU elevado, compromiso
multilobar, excavacin o derrame pleural en la Rx de trax. Los enfermos sin criterios de gravedad pueden ser
tratados ambulatoriamente, los con 2 criterios deben ser hospitalizados, los con uno manejados segn juicio clnico.
NAC tipo I: Edad menor de 65 aos, sin comorbilidad y sin criterios de gravedad.
NAC tipo II: Edad mayor de 65 aos y/o con comorbilidad, sin signos de gravedad.

NAC tipo III: Cualquier edad, con signos de gravedad.

NAC de tipo IV: Presencia de signos de gravedad para manejo en unidad de cuidados intensivos (necesidad de
ventilacin mecnica, presencia de shock, hipotensin arterial, otros generalmente incluidos en los anteriores).
Tratamiento: Se detalla el tratamiento antibitico. Adems debe manejarse cuidadosamente la insuficiencia respiratoria
y el compromiso hemodinmico.
Manejo ambulatorio
- NAC I: Amoxicilina 1 g oral cada 8 horas. Alternativa: eritromicina, claritromicina, azitromicina.
- NAC II: Amoxicilina - cido clavulnico 500/125 mg c/8 horas 875/125 mg c/12 horas o cefuroxima 500 mg c/12
horas, todas por va oral. Alternativas: Eritromicina, claritromicina, azitromicina.
Manejo intrahospitalario
- NAC III: Ceftriaxona 1-2 g IV/da o Cefotaxima 1g IV c/8 h. Alternativas: amoxi - clavulnico, amoxi - sulbactam,
ampicilina - sulbactam. En caso de fracaso de beta lactmicos o sospecha o confirmacin de M pneumoniae o
Legionella spp, agregar eritromicina, claritromicina, azitromicina.
- NAC IV: Ceftriaxona 2 g IV/da o cefotaxima 1 g IV c/8 h + eritromicina 500 mg IV c/6 h, levofloxacina 0,5 - 1 g IV /da
o moxifloxacina 400 mg IV/da.
En infecciones por virus influenza se puede emplear amantadina, zanamivir u oseltalmivir. En casos con sospecha de
neumona aspirativa agregar clindamicina o metronidazol.
Evolucin
La fiebre suele caer entre las 48 y 72 horas, junto a normalizacin progresiva de los signos vitales o vuelta al estado
basal. El tratamiento debe durar 7 a 10 das. En los pacientes hospitalizados con buena respuesta es posible cambiar a
tratamiento oral entre el 3 y 5 da de evolucin (amoxi - clavulnico, cefuroxima, claritromicina o levofloxacina). Los
infiltrados pulmonares en la Rx de trax desaparecen en 50% de los casos a las 2 semanas y 73% a las 6 semanas. La
resolucin es ms lenta en los enfermos ms graves, en general.
Falta de respuesta: No hay mejora a las 72 horas de tratamiento. Puede deberse a retardo en la resolucin por
enfermedades asociadas, uso de antibiticos inapropiados, presencia de patgenos resistentes o no cubiertos por el
esquema inicial, complicaciones de la neumona (empiema, absceso, SDRA, infeccin extrapulmonar). Se debe consultar
a especialistas o derivar los casos de enfermos muy graves, con derrame pleural, con excavacin y con falta de
respuesta al tratamiento antibitico.
Prevencin
Vacuna antiinfluenza: En individuos sanos mayores de 65 aos, en individuos con enfermedades crnicas, embarazadas
con ms de 3 meses de gestacin, inmunocomprometidos, pacientes institucionalizados, trabajadores de la salud,
cuidadores de pacientes de riesgo. Revacunacin anual.
Vacuna antineumoccica: En individuos sanos mayores de 65 aos, con enfermedades crnicas o
inmunocomprometidos. Revacunacin a los cinco aos en los que recibieron la primera dosis antes de los 65 aos y en
los inmunocomprometidos.
Referencia y mayor informacin
Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias 2005, volumen 21 N 2. Neumona del Adulto Adquirida en la
Comunidad. Consenso Nacional 2005.

NEUMONIAS EN INMUNOSUPRIMIDOS
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Neumona en inmunosuprimidos

Tx
1

Sx
1

Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx):
Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
Infeccin pulmonar que se presenta personas cuya capacidad para combatir la infeccin est enormemente deteriorada.
Causas
Las personas inmunocomprometidas tienen una respuesta inmunitaria defectuosa y, debido a esto, son susceptibles a
las infecciones por grmenes que no causan enfermedad en personas sanas (grmenes oportunistas). Estas personas
son igualmente ms vulnerables a las causas usuales de neumona, que puede afectar a cualquier individuo.
La inmunosupresin puede ser causada por diversas etiologas, ya sea VIH, leucemia, trasplante de rganos, trasplante
de mdula sea y drogas anticancerosas, determinando distintos tipos de trastorno inmunitario: disminucin de
granulocitos, disminucin de monocitos, macrfagos, linfocitos T y dficit de anticuerpos.
Agentes causales
Existe una amplia gama de grmenes que pueden causar neumonas en pacientes inmunosuprimidos, tanto oportunistas
como grmenes comunes:
Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Bacilos gram negativos, Staphylococcus aureus,
Legionella spp., Nocardia asteroides.
Micobacterias: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare.
Virus: Citomegalovirus, Herpes simple, Adenovirus, Varicela zoster.
Hongos: Aspergillus spp., Cryptococcus spp., Candida spp., Mucor, Histoplasma spp., Pneumocystis jiroveci.
Presentacin clnica
Tos seca o con expectoracin mucopurulenta, escalofros, fiebre, fatigabilidad y CEG, puntada de costado, cefalea,
prdida de apetito, nuseas y vmitos, disnea. Tambin pueden presentar rigidez articular, mialgias, adenopatas y
sudoracin. Tener en cuenta el estado basal del paciente y la causa de la inmunosupresin.
Se pueden escuchar crepitaciones u otros ruidos respiratorios anormales a la auscultacin. La ausencia de sonidos
respiratorios puede ser un signo importante.
Diagnstico
Se har con el cuadro clnico, junto con exmenes de laboratorio segn necesidad.
Los exmenes a solicitar son: rx trax, hemograma y vhs, gases arteriales, gram y cultivo de expectoracin (adems de
otras tinciones especiales segn el caso) y en ciertos casos, FBC con LBA, TAC de trax y biopsia de pulmn.
El dg diferencial es muy amplio, ya que son mltiples las causas de infiltrados pulmonares: infecciosas, toxicidad por
drogas antineoplsicas, neumonitis actnica, compromiso neoplsico, hemorragia pulmonar, TEP, atelectasias, derrame
pleural, edema pulmonar, sd. distrs respiratorio agudo, enfermedad injerto contra husped, neumonitis inespecfica,
neumona en organizacin criptognica, bronquiolitis obliterante.
Manejo
Es extremadamente complejo ya que, por una parte, los microorganismos capaces de producir infeccin pulmonar son
muy numerosos, y por otra el diagnstico diferencial es muy amplio.
Incluye atb de amplio espectro y antimicticos.
Dada la enorme cantidad de grmenes probables, es muy difcil plantear una terapia emprica racional, por lo cual el uso
de exmenes invasivos (como lavado bronquioalveolar o biopsia de pulmn para diferenciar causas de infiltrados
pulmonares) parece ms justificado en estos pacientes.
La responsabilidad del clnico general es detectar que un paciente tiene alguna de las condiciones que pueden
comprometer gravemente el sistema inmune y obtener ayuda especializada para manejar al enfermo. Estudio diagnstico
complejo, tratamiento antimicrobiano amplio, elevado riesgo de complicaciones y letalidad.
ANEXO
MICROORGANISMOS PROBABLES SEGUN TRASTORNO INMUNITARIO
Mecanismo

Enfermedad o condicin

Microorganismo

Disminucin de granulocitos

Disminucin de monocitos,
macrfagos, linfocitos T

Dficit de anticuerpos

Leucemias
Ciclofosfamida y otras drogas

Staphylocccus aureus
Bacilos gram negativos
Apergillus spp.
Candida spp.

Enf. Hodgkin
SIDA
Corticoides
Ciclosporina
Insuficiencia renal

Pneumocystis jiroveci
Micobacterias
Nocardia spp.
Candida spp.
Virus herpes-CMV

Mieloma mltiple
Leucemia linftica aguda y crnica
Corticoides
Antineoplsicos

S. pneumoniae
Haemophilus spp.
P. aeruginosa
Bacilos gram negativos

NEUMONIAS NOSOCOMIALES EN ADULTOS

Temas EMN incluidos en este resumen
Neumona nosocomiales en adultos

Dx
2

Tx
1

Sx
1

Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx):
Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2

Definicin
Neumona que se hace evidente 48-72 hrs o ms despus del ingreso al hospital. Las neumonas adquiridas en centros
geritricos o de enfermos crnicos son en gran medida similares a las NIH
Epidemiologa
Segunda infeccin nosocomial en frecuencia y la ms frecuente en UCI. Se presenta en alrededor del 2% de pacientes
hospitalizados
La letalidad flucta entre 30 y 50%.
Agentes causales
En los pacientes hospitalizados, especialmente en los ms graves, existen mltiples condiciones que favorecen la
colonizacin por patgenos, su llegada al pulmn, as como alteraciones de sus mecanismos defensivos que entorpecen
la eliminacin de los microorganismos que alcanzan el territorio alveolar. Condiciones asociadas: favorecen aspiracin
(alt. Conciencia, anestesia); instrumentacin respiratoria (traqueotoma, intubacin); alteracin de la flora (atb, heridas de
la piel, quemaduras); alteracin mecanismos de defensa generales (Ca, leucopenia, desnutricin, corticoides, dm, edad
avanzada); alteracin de la tos y mecanismos defensivos locales (cx abdominal alta y torcica, vas venosas, sng.,
heridas y quemaduras)
Los microorganismos causales son variables en distintas reas geogrficas, hospitales y servicios. Los agentes ms
frecuentes son los bacilos gramnegativos, entre los cuales sobresalen Klebsiella pneumoniae, por su gran frecuencia, as
como algunos grmenes resistentes a la mayora de los antibiticos, tales como Pseudomonas aeruginosa y
Acinetobacter calcoaceticus. Cualquiera otra bacteria gram negativa puede causar NIH. El Staphylococcus aureus
tambin se observa con alta frecuencia, con mayor incidencia en diabticos, pacientes politraumatizados o con va area
artificial, o con vas venosas, as como su transmisin por personal portador, suele ser resistente a meticilina.
Grmenes anaerobios, aisladamente o en conjunto con aerobios, son tambin importantes agentes causales, las que se
presentan especialmente en aquellos con mayor riesgo de broncoaspiracin. Otros microorganismos como S.
pneumoniae, H. influenzae, hongos, Legionella y virus son menos frecuentes
Presentacin clnica
Similar a la NAC, teniendo en cuenta los factores asociados al paciente, enfermedad de base, etc.
Las manifestaciones clnicas determinadas por la enfermedad de base, as como el empleo de frmacos que bloquean la
respuesta inflamatoria sistmica, como los corticoides, antiinflamatorios y antineoplsicos, pueden enmascarar la
neumona. En estos enfermos, adems, son ms frecuentes las embolias pulmonares, el edema pulmonar cardiognico y
no cardiognico y la toxicidad pulmonar por drogas, condiciones que dificultan el diagnstico diferencial
Diagnstico
Las manifestaciones clnico-radiogrficas son inespecficas, por lo que no permiten efectuar un diagnstico etiolgico. La
presencia de excavacin debe hacer plantear con mayor probabilidad algunos agentes, como S. aureus, ciertos gram
negativos, anaerobios y hongos.
Siempre deben obtenerse hemocultivos y cultivos de lquido pleural en los que tengan derrame puncionable.
Exmenes microbiolgicos permiten confirmar el diagnstico, identificar los patgenos involucrados y su patrn de
resistencia a los antibiticos, e iniciar un tratamiento atb especfico. Los cultivos de esputo, sangre, lquido pleural y
muestras respiratorias obtenidas con cepillo protegido (CP) o lavado broncoalveolar (LBA) permiten identificar los
patgenos involucrados en la infeccin pulmonar, el uso previo de antibiticos reduce la sensibilidad.
El estudio de expectoracin es difcil de interpretar, ya que por la enfermedad de base suele haber colonizacin de las
vas areas superiores por patgenos (es frecuente que las neumonas sean causadas por los mismos microorganismos
que colonizan las vas areas altas, por lo que a falta de otras muestras, estos exmenes suelen ser usados como gua
de tratamiento).
Recomendable obtener baciloscopas de expectoracin, aunque podran omitirse si la evolucin rx demuestra que la
aparicin de las lesiones fue brusca.
Manejo

El tto atb deber iniciarse, en un comienzo, de forma emprica, teniendo en cuenta diversos factores como la flora
bacteriana propia del hospital, antibioterapias previas, factores inherentes del husped que lo predisponen a uno u otro
germen. El retraso en la instauracin de un tto atb adecuado se acompaa de un peor pronstico.
Dentro de los distintos atb sugeridos para el manejo inicial se incluyen cefuroxime, 750 mg/ 8 h. ev, cefalosporinas de
tercera generacin: ceftriaxona 1-2 g/12 hr ev o cefotaximo 1-2 g/8-12 hr ev; ampicilina + sulbactam 3 g/6 hr ev;
aminoglicosidos como la gentamicina 5 mg/kg/dia dividido en 3 dosis ev. Si se sospecha o demuestra Pseudomonas
aeruginosa se utilizar ceftazidima 2 g/8 hr ev.
Si se sospecha adems broncoaspiraracin se aade clindamicina 600-900 mg/8 hr ev o metronidazol 500 mg/6 hr ev o
vo. Como alternativa quinolonas (levofloxacino 500 mg/12-24 hr ev o vo, moxifloxacino 400 mg/24 hr), asociadas a atb
con cobertura contra anaerobios.
Si se sospecha Staphylococcus aureus meticilinorresistente, puede asociarse la vancomicina 1g (15 mg/kg) cada 12 hr
ev a los atb mencionados.
En la terapia emprica no se utilizan drogas estratgicas de inicio como las carbapenem (imipenem 500 mg/6 hr ev,
meropenem), las quinolonas (ciprofloxacino 400 mg ev o 750 mg vo c/12 hr), monobactmicas (aztreonam 2 g/8 hr ev,
etc.); estn reservadas para aquellos casos que requieran de su uso de acuerdo con las indicaciones precisas de cada
uno de ellos.

NEUMOTRAX HIPERTENSIVO (dg especfico, tto inicial, derivacin)

Definicin: Neumotrax es la presencia de aire en la cavidad pleural, que
lleva a colapso del parnquima pulmonar. En el neumotrax hipertensivo la
fisura pulmonar acta como una vlvula unidireccional, que permite la entrada
de aire a la pleura pero no su salida.
La presin dentro de la pleura llega a ser igual o superior a la atmosfrica,
con el consiguiente colapso de todo el pulmn de ese lado y la desviacin del
mediastino hacia el lado opuesto con colapso vascular e interrupcin del
retorno venoso.
Clnica: Disnea intensa, taquipnea, taquicardia, ingurgitacin yugular,
diaforesis, cianosis e hipotensin, que aumentan rpidamente. Los signos de
neumotrax extenso son evidentes: Hemitrax agrandado, sin sonidos
respiratorios e hipertimpanismo, adems de signos como desviacin traqueal.
Tratamiento: Es una emergencia, tratar de inmediato sin perder tiempo.
Insertar una aguja gruesa o un catter dentro del espacio pleural en el 2do
espacio intercostal, en la lnea medioclavicular. Debe orse la salida de aire
cuando se retira la aguja que hace de gua. Se convierte as en un
neumotrax abierto, que da tiempo para instalar un drenaje pleural apropiado
y tratar la causa del neumotrax. La cnula debe permanecer en su lugar hasta que el drenaje pleural est instalado y
burbujeando.
Referencias
Aparato respiratorio: Fisiologa y Clnica. E. Cruz Mena. R. Moreno Bolton. 2007. Capitulo 51.
Principio de medicina interna. Harrison. 15 edicin. Vol II. Pag 1773
Manual de ciruga UC.

NEUMOTRAX
Dx
Tx
Sx
Neumotrax pequeo
2
2
2
Neumotrax moderado y grande
2
1
2
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx):
Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Es la presencia de aire en la cavidad pleural, con retraccin pulmonar y expansin de la pared costal por disminucin de
la traccin elstica del pulmn. Segn el mecanismo causal, se clasifican en espontneos, iatrognicos, traumticos. Los
espontneos pueden ser en pulmn sano (primarios), o con patologa pulmonar preexistente (secundarios).
Neumotrax espontneo primario es ms frecuente en hombres jvenes, longilneos. Ocurren por ruptura de pequeas
bulas subpleurales, generalmente en los vrtices, 90% ocurre en reposo. Fumar aumenta su frecuencia (12% en
fumadores vs. 0,1% en no fumadores).
Clnica: Dolor pleurtico y disnea de instalacin sbita. Los hallazgos al examen fsico varan con la extensin del
neumotrax y la reserva cardiorrespiratoria, pero el cuadro clnico no es un buen indicador de la extensin del
neumotrax. Los signos tpicos son: aumento de volumen del hemitrax comprometido con disminucin de la expansin
torcica, hipersonoridad a la percusin, disminucin de las vibraciones vocales, transmisin vocal y murmullo pulmonar.
75% de los pacientes presenta algn grado de hipoxemia por alteracin V/Q. PaCO2 es variable segn la magnitud del
shunt. En un neumotrax a tensin se ve desviacin de la trquea hacia el lado opuesto, taquicardia, taquipnea e
hipotensin.
Diagnstico: Rx de trax es el examen que mejor detecta, comprueba y cuantifica
el neumotrax. A medida que el neumotrax es mayor, se ve ms clara la cmara
pleural sin pulmn y el pulmn recogido hacia medial. En general no es necesaria
una placa en espiracin, aunque la radiografa lateral puede ser til si el
diagnstico es poco claro. Es difcil calcular exactamente el volumen del
neumotrax, por lo que se hace una aproximacin (ver dibujo). Para simplificar, se
denomina grande a cualquier neumotrax en que la distancia entre la pared
torcica y el borde del pulmn sea mayor a 2 cm.
Tratamiento: Depende de la intensidad de los sntomas y alteraciones funcionales (hipoxemia), tamao del neumotrax
(cada 24h se reabsorbe el aire equivalente al 1,25% del volumen del hemitrax; Ej: un neumotrax de 15% demora 10-12
das en desaparecer si se no se drena), la presencia de patologa pulmonar, y la persistencia de la entrada de aire
(generalmente cesa espontneamente, pero si persiste la entrada de aire, debe ser drenado con una sonda intrapleural,
independientemente de los factores anteriores). La oxigenoterapia (FiO2 >28%) es til para mantener una oxigenacin
adecuada y disminuir la presin parcial de nitrgeno, lo que puede acelerar la reabsorcin del neumotrax.
Manejo:
1. Sujeto sano con un neumotrax < 15%, asintomtico, que no aumenta en un control radiogrfico a las 24 horas:
reposo relativo en su casa. Si hay inconvenientes para esperar la reabsorcin espontnea o hay disnea, puede
efectuarse una aspiracin con jeringa del aire usando un catter plstico fino, introducido a travs de una aguja. La
aspiracin puede repetirse si la primera no logr una expansin pulmonar satisfactoria. Si el neumotrax es de magnitud
importante y tiene ya algunos das de evolucin, la extraccin de aire debe ser paulatina por el peligro de un edema
pulmonar de reexpansin, debido a la reperfusin de territorios vasculares cuya permeabilidad ha aumentado por haber
estado hipxicos.
2. Sujeto con neumotrax > 15% o que aumenta en los controles radiogrficos: drenaje pleural: colocar una sonda fina o
mediana (10-14 French) en el 2do espacio intercostal, en la lnea medioclavicular. El extremo de la sonda se conecta a
un sistema con trampa de agua. Solicitar radiografa de trax para verificar la posicin del tubo.
3. Si no se produce una reexpansin satisfactoria en 48h, agregar succin continua de 20-30 cm H2O (figura), para
que el pulmn se expanda y se ponga en contacto con la pared, facilitando el cierre de la fisura.
4. Producido el adosamiento pleural y no habiendo salida de aire por la trampa de agua durante 24h, se retira la sonda
(en espiracin o con Valsalva para evitar la reentrada de aire). Si no se controla la situacin en 48h, debe recurrirse a un
especialista.
5. Si con las medidas anteriores contina la salida de aire ms de 4 das, considerar tratamiento quirrgico con
ligadura o extirpacin de las bulas responsables.
Luego de un primer neumotrax espontneo primario, 30% tiene un segundo episodio y la probabilidad de una tercera
recidiva es hasta un 80%. El sellamiento pleural se indica en el segundo episodio, y en el primero si el paciente tiene
actividades de especial riesgo: piloto de avin, montaista, buzo, etc., o el neumotrax inicial fue muy grave. El
sellamiento con talco tiene eficacia limitada y ha sido desplazado por la extirpacin o ligadura toracoscpica del

parnquima con bulas subpleurales y por el sellamiento pleural por escarificacin de las pleuras visceral y parietal, con
eficacia cercana al 95%.

Drenaje pleural aspirativo. A: frasco de recoleccin. B: frasco con sello de

agua. C: frasco para regular la presin de aspiracin. A este ltimo se conecta
la bomba de aspiracin, debiendo mantenerse un burbujeo constante. La
presin de aspiracin es igual a la longitud de la porcin sumergida en el frasco
C (22 cm ), menos la longitud sumergida en el tubo B (2 cm ) La presin
resultante de 20 cmH2O se mantiene constante aunque vaya subiendo el nivel
del lquido recolectado en el frasco A.

Neumotrax espontneo secundario: Similar al primario, pero con sntomas y consecuencias funcionales ms graves,
al producirse en tejido pulmonar enfermo, las rupturas suelen ser mayores, adems de bajas reservas y bajas
posibilidades de compensacin. De las patologas subyacentes la ms frecuente es el EPOC. Otras: Asma,
bronquiectasias, fibrosis qustica, cncer pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial, neumona por S. aureus o P.
jiroveci, tuberculosis, SDRA. Es necesaria una conducta ms agresiva que en el primario: Si hay pocos sntomas,
observar al menos 24 horas; pacientes ms sintomticos requieren drenaje pleural, ya que la aspiracin con aguja es
menos efectiva. Las recurrencias son ms probables y en esos casos se recomienda manejo quirrgico.
Neumotrax iatrognic: Ocurre ms frecuentemente por la instalacin de un CVC (subclavio > yugular); tambin en una
biopsia pleural, toracocentesis, biopsia transbronquial y en pacientes en ventilacin mecnica con presiones elevadas
(mayor riesgo de neumotrax a tensin y de fstula broncopleural).
El neumotrax a tensin: Determina desplazamiento mediastnico y colapso cardiovascular. Es una emergencia
mdica, por lo que se requiere manejo inmediato, ABC, sin esperar Rx de trax para confirmar. Para ello, insertar un
tefln en el 2do espacio intercostal, lnea medio-clavicular del hemitrax comprometido; debe orse la salida de aire
cuando se retira la aguja que hace de gua y la cnula debe permanecer en su lugar hasta que el drenaje pleural est
instalado y burbujeando.
Consideraciones especiales: Los pacientes no deben realizar viajes en avin hasta una semana despus de drenado el
neumotrax (2 semanas en caso de neumotrax traumtico o ciruga torcica). Los pacientes con un neumotrax
espontneo no deben bucear a menos que se realice pleurodesis bilateral y tengan TAC y pruebas de funcin pulmonar
posteriores normales. Si el neumotrax fue traumtico, basta con que est resuelto y TAC y funcin pulmonar sean
normales.
Referencias
Currie G et al. Pneumothorax: an update. Postgrad Med J. 2007;83;461-465.
Aparicio R, Cruz E. Neumotrax. Aparato respiratorio: Fisiologa y Clnica, 2007. http://escuela.med.puc.cl

PRICK TEST
Daniel Vargas
El test depende de la introduccin de un extracto del alergeno a estudiar en la dermis y evaluar la respuesta mediada por
IgE local, que se caracteriza por ser rpida y evidente a la inspeccin de la regin. Cuando el alergeno se introduce, en
un individuo previamente sensibilizado, las molculas de IgE en la superficie de los mastocitos, al unirse al antgeno
provocan una degranulacin de estos. Estos grnulos contienen mltiples mediadores, entre ellos Histamina, que
determinan el comienzo de una cascada de eventos quimiotcticos y de vasodialtacin local con lo cual se producen los
cambios cutneos que medimos en este examen.
Indicaciones:
El prick test es til en una serie de diagnsticos de alteraciones alrgicas mediadas por IgE, entre estas:
Asma, rinitis y conjuntivitis alrgicas.
Alergias alimentaras
Algunas alergias a medicamentos: validado y estandarizado solo para la alergia a la penicilina.
Alergia a venenos (abejas, chaqueta amarilla, hormigas.)
Alergia al ltex.
Contraindicaciones:
Pacientes con alto riesgo de reaccin anafilctica en respuesta al test son:
o Asma no controlada y funcin pulmonar reducida.
o Pacientes con historia clnica de reacciones severas a pequeas cantidades del antigeno.
Anafilaxis reciente: en el mes previo, pues deja a la piel no reactiva. La restauracin completa de la reactividad
puede llevar de 2 a 4 semanas.
Presencia de medicamentos que interfieran: B2 agonistas e iECAs podran interferir en el manejo de una
probable reaccin anafilctica
Condiciones de la piel: dermografismo, urticaria, mastocitosis cutnea Estas condiciones podran dar falsos
positivos.
Factores que intervienen en los resultados:
Medicamentos:
o Antihistamnicos pueden suprimir respuesta.
o Corticoides sistmicos por largo tiempo: supresin parcial de la respuesta.
o Corticoides toscos: supresin parcial de la respuesta.
o Omalizumab (Ac. Anti-IgE): Supresin de hasta 6 meses o ms.
o Otras: Triciclitos, fenotiazidas, relajantes musculares, antiemticos (efecto antihistamnico),
Variables fisiolgicas:
o Edad del paciente: Reactividad aumenta durante la niez, llega a Plateau en la adolescencia y declina
desde los 50 aos aprox.
o Lugar de a piel: hay lugares ms reactivos que otros
o Estacin del ao: en poca de polen, puede aumentar la reactividad de la piel a este alergeno.
Variables tcnicas: el resultado del test puede ser influenciado por la potencia y calidad de los extractos
alergenos, aparatos de prueba y tcnicas.
Tcnica:
La tcnica se lleva a cabo de la siguiente manera:
En la cara flexora de ambos antebrazos se procede a limpiar con alcohol la piel. Es importante explicar al paciente el
procedimiento pues se requiere de la colaboracin adecuada para una correcta evaluacin. No deben haber lesiones de
otro origen en la piel.
Se marcan crculos en la piel con el nmero de alergenos a estudiar ms uno para el control positivo y negativo . La lista
se evala y confecciona segn los alergenos ms habituales.
Sobre la gotita de reactivo (que contiene el extracto del antgeno) se hace una pequea puncin (1mm) con el objetivo de
asegurar la penetracin a la epidermis. Hay otros mtodos que realizan una inoculacin ms profunda , pero por las
molestias no son muy aceptados ,sobretodo por los pacientes peditricos y sta menor inoculacin previene la
posibilidad de complicaciones en pacientes muy atpicos, como un shock anafilctico.
Se utiliza un control positivo con Histamina y uno negativo con suero fisiolgico.
Se esperan 15 minutos.
Se procede a medir el halo de la reaccin en cada sitio, lo que se transcribe a una ficha creada con ese objetivo.
Notar que en algunos pacientes pueden haber reacciones tardas que requieren la explicacin correspondiente para que
ellos informen en el caso que ocurran.
Los antgenos estudiados corresponden a grupos de pastos, malezas, rboles, hongos, caspas de animales y caros
(Dermatofagoides)
Interpretacin:

Si ante un alergeno ocurre una reaccin tres milmetros sobre el control negativo, la respuesta cutnea es positiva y
el paciente est sensibilizado, es decir hay presencia de IgE para ese antigeno en particular, sin embargo para decir que
esta persona es alrgica debe existir un correlato sintomatologico frente a la exposicin del paciente al antigeno.
Un test negativo tiene una alta exactitud, descartando e un 95% una respuesta mediada por IgE.
Bibliografa:
1) Up to Date. Versin 15.2 Overview of skin testing for allergic Disease.
2) Apuntes Otorrino PUC. Prick test.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ApuntesOtorrino/PrickTest.html

RADIOGRAFIA DE TORAX
Interpretacin
Es un examen diagnstico visual bidimensional, fcil, rpido, barato, reproductible y prcticamente inocuo. Su principal
limitacin es la superposicin de estructuras dispuestas en distintos planos, y las imgenes se pueden ocultar por
superposicin o se pueden crear falsas imgenes por sumacin.
La proyeccin ms utilizada es la pstero-anterior (PA) y lateral izquierda en inspiracin. Si se sospecha un
neumotrax pequeo, se pide en espiracin.
Calidad de la placa:
Debe incluir la totalidad del trax y las escpulas deben estar desplazadas fuera de los campos pulmonares.
Bien centrada para evitar errores del tamao de rganos y estructuras torcicas.
Adecuada dureza o penetracin para evitar imgenes patolgicas donde no las hay y viceversa en placas muy
blandas o muy duras.
En inspiracin profunda para evitar sombras inexistentes o modificar imgenes presentes.
Esquema de interpretacin:
Paredes del trax: Columna vertebral, costillas, esternn, clavcula, escpula, diafragma, partes blandas
parietales.
Contenido torcico: Traquea, bronquios principales, mediastino, parnquima pulmonar (tamao pulmonar, grado
de transparencia, anomalas presentes), hilios pulmonares, pleuras, corazn (tamao cardaco, cavidades y
arcos).
Imgenes Patolgicas: Debidas a modificacin de imgenes normales (en cuanto a densidad, forma, tamao, situacin,
relaciones, etc.) o a la aparicin de elementos nuevos.
Sombras de relleno alveolar: Reemplazo del aire alveolar por material lquido, exudado o tejido neoplsico
entre otros. Su unidad bsica es la sombra acinar, una opacidad irregularmente redondeada de 4-10 mm,
generalmente pierde su individualidad por coalescencia, originando una imagen de condensacin, con
broncograma y alveolograma areo. El patrn puede ser homogneo o no homogneo, localizado o difuso; los
mrgenes son generalmente poco precisos a no ser que estn determinados por una cisura. Ejemplos:
neumona, Ca de clulas pequeas, bronquiectasia, contusin pulmonar, aspiracin (localizados) y EPA, SDRA,
neumona bilat., neumonitis, contusin pulmonar (difuso).
Atelectasias: Disminucin de volumen pulmonar por disminucin del contenido de aire de los alvolos sin que
sea reemplazado por slido o lquido. Slo cuando se produce un colapso alveolar completo se observa una
opacificacin radiogrfica detectable. Los signos ms frecuentes son los desplazamientos de estructuras
torcicas hacia el foco atelectsico, ascenso del diafragma, desviacin del mediastino, cisuras, vasos o trquea,
reduccin de tamao del lbulo u de un hemitrax y de los espacios intercostales, etc.
Imagen de compromiso intersticial: Pueden combinarse en forma variada los siguientes elementos
radiolgicos bsicos:
Sombras lineales finas y curvas que forman un retculo irregular: Generadas por el engrosamiento del
intersticio. Ej.: fibrosis pulmonar, sarcoidosis, frmacos y txicos pulmonares.
Ndulos mltiples: 1 a 3 mm de dimetro (incluso 10 mm o ms), pueden corresponder a ndulos histolgicos
granulomatosos o neoplsicos. Ej: fibrosis intersticial, neumonas intersticiales, neumoconiosis, sarcoidosis.
Panal de abejas: Retculo grueso que delimita cavidades qusticas de 3 a 10 mm de dimetro (dilataciones
bronquiolares secundarias a la retraccin fibrtica terminal del territorio alveolar).
Sombras lineales: Elementos finos con un ancho menor de 2 mm., las gruesas (2 a 5 mm) se denominan
bandas. Se originan por aumento de espesor o densidad de estructuras normales: cisuras, paredes bronquiales,
vasos, tabiques intersticiales, o por la aparicin de elementos anormales como cicatrices pleurales o pulmonares,
pliegues cutneos, etc. Las lneas de B Kerley o septales, producidas por el engrosamiento de tabiques
interlobulillares se ven como lneas de 1a 2 mm de espesor y de menos de 2 cm de largo perpendiculares a la
pleura costal en las bases pulmonares (edema pulmonar, neoplasia, linfangitis, procesos inflamatorios). Las
lneas A son ms largas y finas (2-6 cm), se dirigen hacia los hilios y no contactan con la pleura.
Ndulos y masas: Ndulos son las opacidades de hasta 3 cm de dimetro y masas las mayores a 3 cm, estn
rodeadas de parnquima. Peden corresponder a neoplasias malignas y benignas, inflamaciones crnicas,
malformaciones, quistes con contenido lquido, etc. En el diagnstico diferencial importa el nmero (Ndulos
solitarios Ej.: tumores, tuberculomas), bordes (lisos versus espculados), excavacin, calcificaciones,
concomitancia de adenopatas hiliares o mediastnicas, etc.
Cavidades: Espacios avasculares con contenido areo, se puede diferenciar tres entidades:

Quistes: Su contorno es una pared regular y fina, con contenido areo o hidroareo (quiste hidatdico roto,
quiste bronquial).
Excavacin o caverna: Cavidad de pared gruesa a irregular, caracterstica que se debe a que la cavidad se
forma por necrosis de una condensacin, ndulo o masa cuyos restos persisten. Es frecuente que presenten un
nivel hidroareo.
Bulas: reas localizadas de enfisema avanzado, rodeadas de una pared de menos de 1 mm de espesor que se
forma por destruccin y colapso del parnquima alveolar.
Patrones radiolgicos pleurales: La pleura en condiciones normales no es visible en la radiografa, sin
embargo, se puede evidenciar en patologas como neumotrax (el aire en la cavidad pleural produce una
retraccin del pulmn y la formacin de una cmara area, que se ve como un rea sin dibujo pulmonar; la
pleura visceral es visible como una fina lnea con el aire del neumotrax por un lado y el del pulmn por el otro,
puede haber desviacin ipsilateral del mediastino); derrame pleural (velamiento homogneo que se distribuye
de acuerdo a la fuerza de gravedad, borra el contorno del diafragma, puede haber desviacin contralateral del
mediastino; cuando hay simultneamente aire dentro de la pleura (hidroneumotrax) se forma una interfase airelquido que permite que el lmite del lquido superior se vea horizontal (imagen hidroarea); engrosamiento
pleural (imgenes gruesas, irregulares localizadas en pared torcica o en vrtices, generalmente de tipo fibrtico
o calcificadas, a veces de tipo tumoral).
Calcificaciones: Lesiones granulomatosas, hamartomas, con la excepcin de metstasis de osteo o
condrosarcomas, las lesiones neoplsicas no calcifican.
Hipertranslucencia: Zonas mas negras por aumento del contenido areo o disminucin de vasos. Aumento del
contenido areo localizado: Las circunscritas por un lmite denso, forman cavidades; las sin lmite preciso y
localizadas se producen por obstruccin bronquial (mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio
correspondiente) y por hiperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas por la disminucin de volumen
de zonas enfermas o extirpadas quirrgicamente. Aumento del contenido areo difuso: en la obstruccin
bronquial difusa del asma. Disminucin del dibujo vascular: localizada (embolias, secuelas obstructivas e
hipoplasia de vasos) o generalizadas (destruccin de tabiques alveolares en enfisema, vasoconstriccin en
hipertensin pulmonar primaria).
Patrn destructivo: consecuencia de la destruccin de estructuras parenquimatosas del pulmn, formndose
cavidades ocupadas por aire, lquido o ambos. Pueden darse de forma difusa o de forma localizada. Patrn
destructivo difuso: enfisema pulmonar (signos de hiperinsuflacin, arcos costales horizontalizados, aumento de
los espacios intercostales, aplanamiento de los hemidiafragmas). Localizados: abscesos pulmonares (pared
delgada y fina, bien delimitada, con nivel hidroareo), cavernas tuberculosas (pared gruesa e irregular, puede
haber nivel hidroareo, bronquio zonal de drenaje), bulas enfisematosas (imgenes areas redondeadas mal
delimitadas, pared muy fina y apenas perceptible).
Otras alteraciones: Enfisema subcutneo, tumoraciones de partes blandas y seas, fracturas costales,
destrucciones vasculares.

TABAQUISMO
Prevencin, cesacin y efectos nocivos para la salud.

Prevencin:
Reducir la oferta de tabaco a los nios y adolescentes.
Limitar la publicidad y la promocin de tabaco.
Medidas dirigidas a los fabricantes de tabaco.
Implementar campaas antitabaco y campaas de cesacin del tabaquismo.
Proteger contra el tabaquismo pasivo.
Educar acerca de los efectos nocivos del tabaco.
Otras medidas (subir los precios y los impuestos).

Cesacin:
El tratamiento para dejar de fumar es eficaz, permite la abstinencia permanente o a largo plazo, es costo-efectivo,
requiere intervenciones reiteradas y debe ofrecerse a todos los pacientes.
Intervenciones clnicas con terapia no farmacolgica 5 A:
1. Averigar sobre uso de tabaco: identifique y documente el estado de cada fumador.
2. Aconsejar que lo deje (advierta): hgalo de manera clara, enftica y personalizada.
3. Analizar los deseos para hacer intento de dejar de fumar: incentive al paciente a elegir una fecha, idealmente en
los siguientes 30 das.
4. Ayudar en el intento de dejar: use consejos, apoyo y farmacoterapia. Tire las cosas que le recuerden el cigarro,
evada lugares donde se fume, mantngase ocupado y distrigase, evite alcohol y caf.
5. Acordar la prxima cita: programe citas de control en los 8 das siguientes a la fecha de suspensin.
La terapia farmacolgica: Eficacia demostrada en estudios RDC, duplicando tasas de abstinencia a largo plazo (1
ao) vs placebo. Deben suspenderse si el paciente no deja de fumar.
Reemplazantes de la nicotina: Alivian los sntomas de abstinencia y el craving por la nicotina.
Contraindicaciones: Teraputicamente seguro incluso en presencia de enfermedad cardiovascular conocida.
Efectos adversos: Locales y gastrointestinales (para los chicles) y reacciones cutneas (para los parches).
Uso: Hasta 24chicles/da por 12 semanas. Parches de 10, 20 o 30 cm2 diariamente por 4 a 8 semanas.
Bupropin de liberacin sostenida: Antidepresivo monocclico, bloqueara la recaptacin de dopamina y
noradrenalina, que afecta los sistemas de recompensa y actividad noradrenrgica, que modifica los sntomas de
privacin.
Contraindicaciones: Trastorno convulsivo, bulimia o anorexia, uso de IMAO en los 14 das previos.
Efectos adversos: Insomnio (35-40%) y boca seca (10%).
Uso: Da 1-3: 150mg/da; da 4-fin tratamiento: 150mg 2 veces al da. El tratamiento se inicia 1- 2 semanas antes del da
fijado para dejar de fumar y se mantiene por 7-12 semanas. Se puede combinar con terapias de sustitucin de nicotina
(parches de nicotina o chicles) (el inhalador nasal no est disponible en Chile).
Vareniclina (Champix): Se une con alta afinidad y selectiva a a los receptores de nicotina e impide su unin a
nicotina; produce liberacin de dopamina, que sera el mecanismo de reforzamiento y recompensa del tabaco, pero
mucho menor que la nicotina.
Efectos adversos: Cefalea, nauseas y alteraciones del sueo.
Uso: Da 1-3: 0.5mg/da; da 4-7: 0.5mg/2 veces al da; da 8-fin del tratamiento: 1 mg/2 veces al da. El tratamiento se
inicia 1 semana antes del da elegido para dejar de fumar y se mantiene 12-24 semanas.
Es ms probable que las terapias farmacolgicas tengan xito en los pacientes que estn motivados para abandonar el
cigarrillo y que reciben consejo y apoyo adicional.
Tendencias importantes del tabaquismo en Chile:
Inicio del tabaquismo en edades cada vez ms tempranas, alrededor de los 13 aos.
Mayor porcentaje de mujeres fumadoras, en adolescentes la proporcin es de 1:1, con una tendencia de mayor
consumo en el gnero femenino.
Test de Fagestrom (dependencia a la nicotina)
Dependencia a nicotina:
0-2 puntos leve, 3-4 puntos baja,
5 puntos moderada, 6-7puntos alta,
10 puntos muy alta
1. Cuntos minutos despus de levantarse fuma su primer cigarrillo?
> 60 (0 punto) 31 60 (1 punto)
16 30 (2 puntos)
< = 15 (3 puntos)

2. Le resulta difcil estar sin fumar en los lugares donde est prohibido?
No (0 pto)
Si (1 pto)
3. A cul cigarrillo le costara mas renunciar?
A cualquiera (0 pto)
Al primero de la maana (1 pto)
4. Cuntos cigarrillos fuma al da?
< = 10 (0 pto) 11-20 (1 pto) 21-30 (2 ptos) 31 o ms (3 ptos)
5. Fuma ms durante la maana que durante el resto del da?
No (0 pto)
Si (1 pto)
6. Fuma aunque est enfermo y tenga que estar en cama la mayor parte del da?
No (0 punto)
Si (1 punto)

Efectos Nocivos:
Enfermedades vasculares: cardiopata coronaria, accidentes vasculares cerebrales, aneurisma de aorta
abdominal, extremidades.
Aumento de riesgo de cncer: pulmn, laringe, cavidad oral, faringe, esfago, estmago, pncreas, rin, vejiga,
cuello del tero, endometrio y leucemia.
Aumento del riesgo de EPOC, bronquitis crnica, infecciones respiratorias agudas y deterioro de enfermedades
respiratorias.
Aumento del nivel de monxido de carbono en la sangre y reduccin de la cantidad de oxgeno.
Aumento de PA.
Menopausia prematura y mayor riesgo de osteoporosis.
Envejecimiento prematuro de la piel.
Mayor riesgo de enfermedades perinatales: aborto, muerte sbita, bajo peso de nacimiento.
Gastritis.
Gingivitis, periodonditis.
Leucemia mieloide aguda.
Catarata.
Interaccin con medicamentos.
Contaminacin intradomiciliaria.

TOMOGRAFA AXIAL COMPUTADA (TAC) DE TRAX

Es un examen que permite el estudio espacial de las estructuras pulmonares, mediastnicas y de la pared torcica.
Obtiene imgenes con detalle anatmico, pero no aporta sobre la funcin pulmonar. En los ltimos aos la tcnica se ha
ido perfeccionando con la introduccin del TAC helicoidal y el de alta resolucin, de mayor capacidad de resolucin y
mayor rendimiento, especialmente en las enfermedades intersticiales difusas. La principal limitante de la TAC es su alto
costo.
Indicaciones de la TAC
Estudio del mediastino: permite diferenciar grasa, ganglios, timo, tumores, vasos, etc.; el medio de contraste
endovenoso otorga mayor informacin. Ej: etapificacin del cncer bronquial y la demostracin de aneurismas
articos.
Estudio de cncer pulmonar incluyendo la bsqueda de metstasis: estudio del tamao del tumor y de la
etapificacin (sistema TNM).
Estudio del ndulo solitario del pulmn: confirma si es nico o solitario, evidencia las caractersticas
estructurales, detectar y caracteriza calcificaciones (ayudan a calificar la naturaleza benigna o maligna del
proceso).
Diferenciacin entre masas slidas y quistes con contenido lquido.
Estudio de la estructura fina del parnquima pulmonar: los cortes finos permiten precisar detalles de la estructura
intersticial y alveolar (enfermedades intersticiales del pulmn).
Estudio de embolias pulmonares: la inyeccin intravenosa de medio de contraste visualiza trombos y oclusiones
de flujo sanguneo.
Bsqueda y definicin de bronquiectasias: TAC de alta resolucin muestra muy bien dilataciones bronquiales
(diagnstico, extensin y forma).
Estudio de zonas ciegas de la radiografa de trax.
Estudio de patologa pleural: TAC permite diferenciar las paredes y el contenido de la cavidad pleural y definir
sus relaciones con el parnquima pulmonar y la pared del trax.
Patologa de la pared torcica: la capacidad de diferenciar las densidades de grasa, msculo y otros tejidos
slidos tiene importante aplicacin en el estudio de tumores e inflamaciones parietales.
Atelectasia: especialmente en formas atpicas. En caso de ateclectasias por tumor, permiten la etapificacin.
Criterios semiolgicos:
Engrosamientos septales: ej.: fibrosis pulmonar.
Lneas intralobulares: ej.: linfangitis carcinomatosa.
Alteraciones centrolobulares: ej.: ndulos en enfermedad metastsica, micromdulos (TBC miliar).
Interfase irregular: ej.: edema pulmonar.
Ndulos: ej.: neumona intersticial descamativa.
Panalizacin: ej.: enfisema.
Densidad en vidrio esmerilado: ej.: neumona intersticial por virus, pneumocistis carinii, etc.
Destruccin qustica: ej.: sarcoidosis.

TUBERCULOSIS PULMONAR
TUBERCULOSIS PULMONAR (FRACASO DE TRATAMIENTO)
BACILOSCOPA Y CULTIVO DE KOCH
Vctor Vargas
Definicin
Enfermedad infecciosa producida por el Bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis), el cual posee la caracterstica de
ser cido-alcohol resistente lo que permite su identificacin en las baciloscopas.
La primoinfeccin o complejo primario se da por el depsito de bacilos en los alvolos al inhalarlos de otro enfermo. Es
aqu donde pueden suceder 2 situaciones: progresin primaria (TBC pulmonar extensa) o curacin con bacilos
durmientes (lo ms frecuente), que pueden reactivarse por fallas inmunitarias (TBC pulmonar por reactivacin
endgena). En este ltimo caso es rara la reinfeccin exgena, dado que el individuo se encuentra sensibilizado contra el
bacilo. En cualquiera de estas tres situaciones se puede dar diseminacin hematgena (TBC miliar, TBC extrapulmonar).
Sin tratamiento es una enfermedad altamente letal, ya que aproximadamente el 50% de los sujetos que enferman
mueren en el lapso de dos aos.
Epidemiologa
La tuberculosis en todas sus formas (TBC-TF) ha ido disminuyendo en las ltimas dcadas, llegando el ao 2008 a una
tasa cercana a 12 por cien mil habitantes. Actualmente Chile se encuentra en el umbral de eliminacin, al alcanzar el
ao 2000 una tasa menor de 20 por cien mil hab. Para el ao 2010 se espera alcanzar el umbral de eliminacin
avanzada de 10 por cien mil habitantes. Es importante recordar la asociacin de TBC con patologas que conllevan
inmunosupresin, como el VIH.
Presentacin clnica. Historia y examen fsico.
Los sntomas son inespecficos. Gran parte de los pacientes que tienen un complejo primario son asintomticos. A pesar
de esto, en pacientes con tos productiva por ms de dos semanas se debe descartar TBC pulmonar. Tambin se pueden
encontrar: hemoptisis (causada por bronquiectasia secundaria a TBC, ruptura de vasos sanguneos, infecciones
bacteriana o micticas), sudoracin nocturna, baja de peso, fiebre en grado variable o disnea (por trastorno restrictivo
secundario a fibrosis o dao pulmonar extenso).
El examen fsico la mayora de las veces es inespecfico o normal.
Diagnstico
Se realiza por confirmacin bacteriolgica. En nuestro pas se basa en la baciloscopa y en el cultivo de Koch. Otros
estudios como radiografa de trax y PPD son complementarios.
Baciloscopa: De alta calidad, detecta bacilos cido-alcohol resistentes. Se realiza en los sintomticos respiratorios y en
los contactos. Es la tcnica de rutina y herramienta fundamental para el diagnstico de tuberculosis. Debe emplearse en
toda muestra, tanto de procedencia pulmonar como extrapulmonar. Los estudios han demostrado que con dos muestras
de esputo se pesquisa la gran mayora de las baciloscopas (+). Adicionar ms muestras aumenta muy poco la
sensibilidad (una baciloscopa S:76% + 7% con la 2). En Chile se toman 2 muestras, de preferencia matinales.
Cultivo de Koch: Es el mtodo bacteriolgico ms sensible y especfico para detectar el Mycobacterium tuberculosis
(gold-standard). Existen medios slidos (Lowenstein-Jensen o Middlebrook), cuyo resultado se detecta a los 60 das, y
medios lquidos de cultivo, que pueden demorar incluso una semana en ser reactivos. Debe efectuarse:
1. En la pesquisa en sintomticos respiratorios, a lo menos en una de las dos muestras.
2. En forma selectiva, con poblacin bacilar escasa, en las siguientes situaciones:
a. Baciloscopas negativas con sospecha radiolgica.
b. Muestras de contenido gstrico o de expectoracin inducida.
c. En toda muestra de procedencia extrapulmonar.
d. Sospecha de TBC en nios, paciente VIH (+), personal de salud, pacientes con fracaso, recadas o
abandono, contactos sintomticos.
Radiografa: el complejo primario se ve como una condensacin pulmonar principalmente en pices pulmonares
asociada a una adenopata hiliar; tambin puede haber cavitaciones, ndulos pequeos (TBC miliar), compromiso
pleural.
Tratamiento
El tratamiento se caracteriza por ser prolongado (evitando as recadas), asociado (evitando resistencia) y supervisado
(asegura correcta administracin).
Fases del tratamiento:
Inicial: Diaria (FD). Se administran 50 dosis de quimioterapia (2 meses 10 semanas). El paciente deja de contagiar a
los 10 das.
Continuacin: Bisemanal (FB). Se administran 32 dosis de quimioterapia (4 meses o 16 semanas). Elimina grmenes
persistentes.
Esquemas de tratamiento:
1.- Esquema primario (2HRZE - 4H2R2): se utiliza por seis meses en pacientes que nunca han recibido tratamiento que
presentan bacteriologa positiva (baciloscopia o cultivo), se debern recibir 4 drogas en la fase diaria (Isoniacida [H],
rifampicina [R], pirazinamida [Z] y etambutol [E]), y 2 drogas en la fase bisemanal (Isoniacida y rifampicina).

2.- Esquema primario simplificado (2HRZ - 4H2R2): Es similar al anterior, salvo que se elimina el etambutol de la fase
diaria. Se utiliza en pacientes con bacteriologa negativa (baja carga bacilar).
3.- Esquema secundario (1HRZES - 1HRZE -7H2R2E2): se realiza en pacientes con recadas o con abandono. Su
duracin es de 9 meses. En este esquema se adiciona estreptomicina [S] en las primeras 25 dosis de fase diaria.
Adems se aumenta el nmero de dosis en la fase secundaria (50), manteniendo el etambutol.
Esquema:
Primario
Primario
Secundario
simplificado
Droga
FD
FB
FD
FB
FD 1
FD 2
FB
Isoniacida (mg)
300
800
300
800
300
300
800
Rifampicina (mg)
600
600
600
600
600
600
600
Pirazinamida (mg)
1.500
1.500
1.500
1.500
Etambutol (mg)
1.200
1.200
1.200
2.400
Estreptomicina (mg)
750
Efectos adversos a medicamentos:
-Hepatotoxicidad: H, R, Z.
-Polineuritis: H
-Toxicidad VIII par vestibular: S.
-Reaccin alrgica: H, R, Z, S.
Reaccin inmunolgica (Sndrome gripal -Parestesias bucales: S
-Intolerancia digestiva: es lo ms frecuente.
trombocitopenia): R
-Nefrotoxicidad: S
Control de tratamiento:
Se realiza para evaluar la eficacia del tratamiento y reacciones adversas a medicamentos. Se debe efectuar
mensualmente una baciloscopa de expectoracin; evaluando as la eficacia del tratamiento, y sospechando precozmente
el fracaso. Adems son obligatorias las baciloscopas al 6 mes de tratamiento primario y al 9 del tratamiento
secundario, para documentar curacin.
Radiografa de trax al inicio y 6 meses de tratamiento, para observar la regresin de las lesiones o para detectar su
progresin en casos de fracaso de tratamiento.
Evolucin:
Curado: Paciente que ha recibido todas las dosis y tiene baciloscopas negativas al trmino del tratamiento.
Recada: Se sospecha con dos baciloscopas positivas una vez terminado el tratamiento. Se confirma con cultivo. Se
produce por multiplicacin de bacilos durmientes a nivel pulmonar. Tratamiento: son bacilos sensibles por lo que se usa
un esquema similar pero de mayor duracin.
Fracaso: se define como persistencia o reaparicin de BK viables en la expectoracin durante el tratamiento, debido a
resistencia primaria o tratamiento inadecuado. Sospecha: baciloscopas (+) al 4 mes de tratamiento, o dos
baciloscopas (+) durante el tratamiento luego de un periodo de negativizacin de dos meses. Se confirma con cultivo. Se
debe cambiar tratamiento una vez confirmado el fracaso. Se deriva a especialista.
Abandono: Es la inasistencia por 4 semanas en forma continua en la FD o intermitente. En caso de reconsulta se debe
tomar baciloscopa de expectoracin., si es (+) se inicia tratamiento con esquema secundario. Si es (-) y han pasado
menos de 3 meses se completan las dosis pendientes del tratamiento original. Si han pasado ms de 3 meses se sugiere
control: baciloscopa y cultivo cada 3 meses por un ao.
Referencia:
1.- Aparato respiratorio: Fisiologa y Clnica. E. cruz Mena. R. Moreno Bolton. 2007. Cap 31
2.- Programa Nacional de Control De la Tuberculosis. Manual de organizacin y normas tcnicas. 2005.
3.- Up to date 16.3. Diagnosis of pulmonary tuberculosis.

TORACOCENTESIS
Daniel Vargas
La puncin pleural puede ser diagnostica o teraputica.
Indicaciones de toracocentesis diagnstica: Debe realizarse luego de sospechar un derrame pleural y confirmarlo
radiogrficamente, para determinar su naturaleza. Excepciones: Derrame muy pequeo o causa evidente, como en el
derrame pleural secundario a Insuficiencia cardiaca. Sin embargo, se debe considerar toracocentesis en todo paciente
con insuficiencia cardiaca con derrame de caractersticas atpicas:
Derrame unilateral, en especial si es en el lado izquierdo. Bilateral, pero desproporcionado un lado respecto al otro.
Evidencia de pleuresa o paciente febril.
La silueta cardiaca normal en la Rx. de Trax.
Contraindicaciones: No existen contraindicaciones absolutas, cuando se considera que la informacin obtenida de la
toracocentesis ser esencial para el diagnstico y manejo. Contraindicaciones relativas:
Anticoagulacin (PT o TTPA > al doble de lo normal, recuento de PQT < 25.000 o Creatinina > 6mg/dl).
Volumen pleural pequeo (< 1 cm entre la lnea del liquido pleural a la pared torcica en Rx decbito).
Ventilacin mecnica: Los paciente en VM con PEEP no tienen un mayor riesgo de neumotrax.
Infeccin de la piel en el lugar de puncin.
Tcnica: El sitio de puncin es critico para un resultado exitoso; en el examen fsico se determina el sitio de puncin, 1 a
2 espacios por debajo de la matidez. Si el derrame no est tabicado, se elige la regin dorsal, en el punto medio entre la
columna vertebral y la lnea axilar posterior. La aguja se inserta sobre el borde superior de la costilla para no daar del
paquete vasculo-nervioso del borde inferior de la costilla (especialmente en ancianos, que tienen arterias intercostales
tortuosas). Si el derrame es pequeo o est tabicado se usa la gua ecogrfica.
El sitio de puncin debe de limpiarse con solucin antisptica, se infiltra la piel, periostio y pleura parietal con lidocaina al
1%; luego de aspirar el derrame con la jeringa de lidocaina (aguja 25), se retira y se inserta una jeringa de 50cc (aguja
22).
La toracocentesis en blanco puede deberse a ausencia de lquido, posicin incorrecta de la aguja o aguja muy corta. Si
no sale aire o sale sangre escasa, la aguja puede haberse insertado muy abajo o ser muy corta para penetrar el espacio
pleural en un paciente obeso. La solucin es revisar la tcnica. Si hay salida de aire implica que el pulmn ha sido
puncionado debido a una insercin muy profunda o por sobre el derrame.
La Rx de trax de rutina luego de la toracocentesis no esta indicada en pacientes sin factores de riesgo.
Complicaciones: Dolor en el sitio de puncin, sangramiento (hematoma, hemotrax, o hemoperitoneo), neumotrax,
empiema, infeccin de partes blandas, puncin heptica o del bazo, reaccin vasovagal, siembra tumoral en el tracto de
la aguja, reacciones adversas a la lidocana o la solucin antispticas.
La complicacin clnicamente importante ms comn es el neumotrax cuya frecuenta en la mayora de los estudios es <
12%, aunque en estudios prospectivos puede ser de hasta un 30%. Generalmente es pequeo y solo requiere
observacin, si es mayor, progresivo o sintomtico, puede requerir drenaje pleural.
La puncin del hgado o del bazo puede ocurrir cuando el paciente no esta correctamente ubicado y las vsceras
ascienden, evolucionan bien si la puncin fue con aguja pequea y el paciente no est anticoagulado.
El reflejo vagal con bradicardia e hipotensin grave se puede evitar premedicando atropina y una buena anestesia
pleural.
La frecuencia de las complicaciones es inversamente proporcional a la experiencia del operador, por lo que es
conveniente realizar un entrenamiento supervisado antes de realizarlo.
Toracocentesis Teraputica: La toracocentesis evacuadota o teraputica busca aliviar la disnea disminuyendo el
volumen del derrame. Se introduce un catter plstico a travs de la aguja, con lo que se evita el riesgo de lacerar el
pulmn; no debe evacuarse ms de 1000 cc, salvo que se mida simultneamente la presin intratorcica y se controle
que esta no baje de -20 mmH2O. Si la disminucin es mayor, puede producirse un edema pulmonar por disminucin
excesiva de la presin pulmonar pericapilar (edema ex-vacuo). En el derrame secundario a ascitis, debe tenerse
presente que se puede estar evacuando simultneamente el abdomen con el peligro de hipovolemia e hipoproteinemia si
se saca demasiado liquido. Despus de la evacuacin de un derrame la PaO2 puede disminuir hasta en 20mmHg,
posiblemente por edema alveolar subclnico o por recuperacin ms rpida de la perfusin que de la ventilacin.
En los derrames pleurales en que es necesario mantener la pleura libre de liquido (empiema, hemotrax, quilotrax,
neoplsicos de rpida reproduccin) se deja colocada una sonda cuyo extremo externo debe conectarse a una trampa de
agua que impida la entrada de aire.
Bibliografa
- Libro de Enfermedades Respiratorias. Capitulo 49: Derrame pleural. Cruz- MENA.
- - Up to Date. Versin 15.2. Diagnostic Thoracentesis

VACUNACIN ANTI TUBERCULOSIS, INFLUENZA Y NEUMOCOCO

Vacuna anti influenza
Sirve para proteger de las complicaciones de la influenza, como, por ejemplo: neumona, agravamiento de cuadros
respiratorios crnicos y descompensacin de otras enfermedades crnicas.
Vacuna trivalente, compuesta por tres virus inactivados. Se aplica va intramuscular.
La campaa esta centrada en: adultos mayores de 65 aos, nios de 6 a 23 meses de vida, mujeres con ms de tres
meses de embarazo, personal de salud que realiza atencin directa en las unidades crticas del sistema pblico,
personas de 6 meses a 64 aos de edad, que estn en control por alguna de las siguientes enfermedades crnicas:
- Tratamiento con drogas antineoplsicas o
- Tuberculosis Pulmonar.
inmunosupresoras.
- Asma.
- Diabetes insulinodependiente.
- Cardiopata coronaria isqumica.
- Neumoconiosis.
- Enfermedad cardiaca crnica.
- Fibrosis Qustica.
- Insuficiencia renal crnica en dilisis.
- Displasia Pulmonar.
- Discrasias sanguneas severas.
- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica.
- Personas portadoras de VIH/SIDA (previa evaluacin e
- Enfisema Pulmonar.
indicacin escrita de vacunacin de su mdico tratante).
Contraindicaciones: enfermedad febril aguda, alergia a la protena de huevo, embarazo en el primer trimestre.
Efectos colaterales: no produce influenza pues no contiene virus vivos.
Reacciones locales: enrojecimiento, hinchazn, dolor e induracin local.
Reacciones generales: fiebre, malestar, calofros, cefalea, mialgias de corta duracin (1-2 das).
Vacuna anti neumococo
Vacuna contiene polisacridos purificados de 23 cepas de Streptococcus pneumoniae. Se aplica va IM.
La proteccin se desarrolla 2 a 3 semanas despus de haber sido vacunado. Tiene una duracin mnima de 5 aos (en
inmunocomprometidos baja a tres).
Recomendada para mayores de 65 aos, inmunocompetentes desde los 2 aos con riesgo de enfermedad o muerte por
patologas crnicas, personas desde los 2 aos con asplenia funcional o anatmica, personas desde los 2 aos que
viven en un medio ambiente con riesgo de enfermedad alto, inmunocomprometidos mayores de 2 aos.
No ha sido evaluada en embarazadas, por lo tanto no se aconseja su aplicacin.
Slo se revacunar a pacientes con alto riesgo de padecer infeccin invasiva neumocccica severa. Nios se
revacunarn pasados 3 aos de la primera dosis, en menores de 10 aos de edad; y luego de 5 aos, en nios mayores
de 10 aos de edad. Las personas de 65 aos o ms, slo se revacunarn luego de 5 aos de la primera dosis, si sta
fue recibida siendo menor de esa edad.
Vacuna anti tuberculosis
Se usan bacilos de Koch atenuados (bacilo de Calmette Guerin o BCG). Administracin: va intradrmica, a la altura de la
insercin inferior del msculo deltoides.
No protege contra la enfermedad, sino que con ella se pretende evitar que el bacilo se disemine a otros rganos
(meninges, huesos, rin, peritoneo, etc.), o al resto del pulmn (forma miliar).
Debe administrarse desde el periodo de recin nacido, se recomienda una segunda dosis a los 6 aos (1 bsico).
Contraindicada en pacientes con VIH o SIDA, recin nacidos con peso menor de 2 kg., pacientes inmunocomprometidos
(congnitos o adquiridos), durante la fase aguda de enfermedades anergizantes, afeccin cutnea grave.
A partir de la 2da semanas comienza a desarrollarse en el lugar un pequeo ndulo que llega a su mximo tamao (10
mm aprox) hacia la 4ta semana, en la que aparece una costra que luego se desprende dejando una pequea lcera. Esta
puede supurar hasta dos o tres meses, al cabo de los cuales queda una cicatriz plana y blanquecina, ligeramente
deprimida, de 4 a 7 mm de dimetro que permite identificar a los vacunados.
La lesin normal puede sufrir variaciones molestas pero inofensivas: lcera grande y/o persistente y absceso;
adenopatas locales (pueden ser axilares y/o supraclaviculares, del mismo lado de la vacunacin); cicatriz queloide (dura
y prominente). La mayora se resuelven espontneamente.
Las complicaciones son regresivas, sin secuelas. Los factores ms frecuentemente responsables de estas
complicaciones son: mayor profundidad de la inyeccin o exceso de dosis.

COMPLICACIONES VENTILATORIAS DE LAS DEFORMACIONES TORCICAS (955)

Jorge Dreyse
Diferentes enfermedades pueden comprometer la caja torcica y disminuir su distensibilidad:

Pectus Excavatum: (pecho excavado, hundido o en embudo) caracterizada por una profunda depresin del
esternn y alteracin de las articulaciones condroesternales inferiores. Es considerada la malformacin torcica ms
frecuente. En los casos ms severos puede ocasionar una compresin de los rganos torcicos y como
consecuencia producir dificultad respiratoria, infecciones respiratorias frecuentes, intolerancia al ejercicio y dolor
torcico. La malformacin es, en la mayora de los casos, congnita. Por lo general leve al nacer, con aumento
progresivo en relacin con el crecimiento del nio y se hace ms evidente en el perodo de la adolescencia. Se
estima que este defecto se produce en 1 de cada 700- 1000 recin nacidos vivos y es ms frecuente en el sexo
masculino. La regresin espontnea o cualquier mejora parcial de este defecto es infrecuente. Esta enfermedad se
asocia a otras anormalidades del sistema msculo esqueltico, frecuentemente a la escoliosis. En un porcentaje
menor puede aparecer despus del nacimiento, especialmente en trastornos congnitos del tejido conectivo
muscular como en el Sindrome de Marfan y Ehlers Danlos. En los casos sintomticos, el manejo es
fundamentalmente quirrgico.

Pectus carinatum: Existen 2 tipos principalmente el infrior (pecho de paloma) o superior (Protusin condromanubrial con depresin condro-gladiolar). Su relacin es de 9:1. Es ms frecuentes en hombres (3,5:1), es menos
frecuente que el pectus excavatum (1:3). Sntomas en pacientes con deformacin severa incluyen la imposibilidad de
espiracin completa de aire de los pulmones, lo que afecta el intercambio gaseoso. Estos pacientes pueden
presentar disnea y sibilancias. La deformacin aumenta a medida que crece la caja torcica y se mantiene estable
desde los 18 aos. Su correcin en casos severos es quirrgica.

Cifoescoliosis: Es la ms frecuente e importante de las enfermedades del trax. La mayora de las veces es de
causa desconocida y se produce por una deformacin y rotacin anmala de las vrtebras torcicas que modifica en
forma muy acentuada la estructura de la columna y parrilla costal. Por combinaciones variadas de cifosis y escoliosis,
se produce una protuberancia o giba dorsal. Estas alteraciones determinan una mayor rigidez del que exige mayor
trabajo de los msculos respiratorios que estn, adems, en posiciones anmalas. Esta combinacin lleva a la larga
a fatiga de estos msculos con la consecuente insuficiencia respiratoria y retencin de CO 2 en las etapas avanzadas
de la afeccin. El pulmn en si mismo puede presentar zonas de atelectasia con trastornos porque /Q el trax
deformado impide su adecuada expansin.

Toracoplasta: Antes de la existencia de tratamiento antibitico eficaz para la tuberculosis se practicaba esta
intervencin quirrgica que consista en la reseccin de trozos de costillas para poder hundir la pared torcica y as
colapsar el pulmn enfermo. Esta deformacin altera la distensibilidad del trax y aumenta el trabajo de la
respiracin, pero en menor grado que en la cifoescoliosis. Sin embargo, algunos pacientes pueden llegar tambin a
la insuficiencia respiratoria con retencin de CO2.

Obesidad: En la obesidad mrbida el peso de la capa anmala de tejido adiposo acumulada sobre el trax significa
un aumento de carga que puede hacer claudicar a la musculatura inspiratoria, determinando insuficiencia respiratoria
con retencin de CO2.

Trax volante: A raz de fracturas costales mltiples una parte de la pared torcica puede perder su conexin al
resto y quedar con movimientos independientes, por lo que la generacin de las presiones respiratorias se altera en
forma importante.

Mayor estudio
Captulos correspondientes en texto Cruz-Moreno en la web.

COR PULMONALE CRONICO

Felipe Silva Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
Cor Pulmonale Crnico
2
1
1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento
(Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
Corresponde a toda enfermedad cardaca secundaria a hipertensin pulmonar (1aria o 2aria). La secuencia de eventos
que termina en cor pulmonale se inicia con la hipertensin pulmonar, luego hay sobrecarga del ventrculo derecho con
dilatacin e hipertrofia para luego hacerse insuficiente, sobrecargando aurcula derecha y culminando con hipertensin
venosa sistmica. La insuficiencia cardaca derecha resultante de enfermedad primaria del corazn izquierdo no se
considera parte de esta patologa.
Etiologa
El cor pulmonale puede ser causado por numerosas condiciones causantes de hipertensin pulmonar, de las cuales la
ms frecuente es la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC), en la que existe una correlacin de mayor
incidencia de cor pulmonale con mayor severidad de la enfermedad.
Presentacin clnica
La clnica es derivada de la hipertensin pulmonar, por lo que los sntomas son similares.
Los pacientes consultan por disnea de esfuerzo, fatiga, letargo, angina y sncope con el ejercicio, adems de sntomas
menos comunes como tos, hemoptisis y disfona, esta por compresin del nervio larngeo recurrente por una arteria
pulmonar dilatada.
Al examen fsico se encuentran hallazgos caractersticos de hipertensin pulmonar y de hipertrofia ventricular derecha, a
veces acompaados de falla cardaca derecha. Destacan un aumento del componente pulmonar del segundo ruido y
latido impulsivo del VD en la zona paraesternal derecha o en epigastrio, un tercer ruido de insuficiencia VD, soplo
sistlico de regurgitacin tricuspidea y aumento de la onda Y del pulso venoso. Se debe tener en cuenta que en casos de
enfisema la auscultacin puede ser dificultosa. Adems, ingurgitacin yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y
edema perifrico.

Diagnstico
Debido a la inespecificidad de los sntomas y signos, se debe recurrir a exmenes complementarios. La radiografa de
trax caracterstica muestra dilatacin de las arterias pulmonares principales y atenuacin de los vasos sanguneos
perifricos. Adems, se aprecia dilatacin de ventrculo y aurcula derecha, con disminucin del espacio retroesternal en
la proyeccin lateral.
El ECG puede mostrar signos de hipertrofia ventricular derecha o sobrecarga derecha, siendo estos criterios especficos
pero poco sensibles.
Otros exmenes tiles en el diagnstico son el ecocardiograma 2D y con doppler, permitiendo este ltimo medir la
presin de arteria pulmonar de forma no invasiva. El gold standard diagnstico es la cateterismo del corazn derecho,
pero se indica solo cuando los exmenes anteriores no permiten realizar el diagnstico.
Manejo
El tratamiento bsico del cor pulmonale implica la correccin o atenuacin de la enfermedad causal que determina la
hipertensin pulmonar. Siendo la EPOC la causa ms frecuente, se debe corregir la hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
La oxigenoterapia a largo plazo mejora la sobrevida de pacientes hipoxmicos. Los diurticos son tiles si el volumen de
llenado ventricular derecho est marcadamente elevado dado que disminuyen la precarga del VD, pero deben ser
administrados con cautela porque pueden disminuir la volemia, acentuando la disminucin del gasto cardiaco. Adems
se puede desarrollar alcalosis metablica con ellos, lo que suprime el estmulo ventilatorio en pacientes severamente
daados desde este punto de vista.
Los digitalicos no han demostrado utilidad en estos pacientes y significan un riesgo por su toxicidad. Los vasodilatadores
(Hidralazina, Nitratos, Nifedipino, Verpamilo, iECA) no han mostrado beneficios clnicos en los estudios y en pacientes
con EPOC pueden asociarse a progresin de hipoxemia o a leve hipotensin sistmica. Sin embargo, en cuadros
severos los pacientes pueden ser candidatos a una prueba teraputica con vasodilatadores, requieriendo de cateterismo
derecho durante la administracin inicial. Otros frmacos empleados han sido los derivados de metilxantinas (Teofilina) y
aminas simpaticomimticas, se ha descrito mejora de contractilidad miocrdica y diafragmtica y algn grado de
vasodilatacin pulmonar en estos pacientes.
Pronstico

El desarrollo de cor pulmonale asociado a hipertensin pulmonar tiene importantes implicancias pronsticas. En el
EPOC, el desarrollo de este cuadro implica mal pronstico.

DERRAMES
PLEURALES:
ENFRENTAMIENTO,
MICROBIOLGICO
DERRAMES PLEURALES PARANEUMONICOS
Felipe Silva Julio 2008

CITOQUMICO

DE

LQUIDO

PLEURAL,

EXMEN

Temas EMN incluidos en este resumen

Dx
Tx
Sx
Derrame paraneumnico simple
2
2
2
Derrame paraneumnico complicado
2
2
2
Citoqumico de liquido pleural
Exmen microbiolgico de lquido pleural
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento
(Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
La pleura puede afectarse por diversas enfermedades, directa o indirectamente, mediante trastornos del equilibrio
hdrico. La principal manifestacin de stas es el derrame pleural, que es la acumulacin de lquido en el espacio pleural.
Para determinar el origen del derrame se realiza la distincin entre transudados y exudados.
Etiopatogenia
Para que exista acumulacin de lquido en el espacio pleural debe haber aumento de la entrada de lquido a ms de 30
veces lo normal (para sobrepasar el drenaje linftico), la salida debe disminuir, o ambos.
Un transudado se forma por aumento de la ultrafiltracin a nivel capilar por aumento de la presin hidrosttica o
disminucin de presin coloidosmtica intracapilar. Tiene una concentracin baja de protenas (menos de la mitad del
plasma) y carece de indicadores de inflamacin. La alteracin de base ac no reside en la pleura, que se encuentra
indemne. En la ascitis tambin existe paso de transudado peritoneal por los linfticos o por pequeos orificios
diafragmticos.
Un exudado resulta de una mayor permeabilidad capilar, con salida de protenas sanguneas, que alcanzan
concentraciones superiores a la mitad de la del plasma, adems de haber una concentracon de LDH sobre los 2/3
superiores al lmite superior en plasma o mayor a 0.6 veces la plasmtica, explicada por aumento de la permeabilidad y
liberacin local por clulas inflamatorias. La presencia de sangre corresponde a un hemotrax, por ruptura de vasos
sanguneos de la pleura. La acumulacin de quilo se denomina quilotrax, por lesiones del conducto torcico, por trauma,
infiltracin tumoral u otras.
Las causas de derrame pleural son muchas. Los transudados corresponden a cuadros de ICC, Sndrome nefrtico,
cirrosis heptica con ascitis, dilisis peritoneal, TEP, sarcoidosis y mixedema. Los exudados pueden tener causas
infecciosas, neoplsicas, por TEP, por extensin de enfermedades digestivas (pancreatitis, abseso subfrnico, abseso
heptico, perforacin esofgica), enfermedades del colgeno (AR, LES), Drogas (por NTF, antineoplsicos) y otros,
como el Sndrome post pericardiotoma o post infarto (Sd de Dressler), Asbestosis, Uremia, Sd de Meiggs, Sarcoidosis,
Radioterapia, etc.
Presentacin clnica
Los sntomas ms tpicos son dolor torcico pleurtico, tos y disnea. Al exmen fsico es posible detectarlo si hay ms de
300 mL de derrame, percutindose matidez en las bases pulmonares, ngulo costofrnico posterior y lateral y que es
ms alta en la zona axilar. (curva de Damoisseau), adems de silencio respiratorio, que se desplazan con los cambios de
posicin. Esto no se cumple si existen adherencias pleurales. Tambin puede auscultarse egofona y un soplo espiratorio
en el borde superior del derrame.
Diagnstico
El derrame se confirma mediante Rx de trax que muestra ocupacin de los ngulos costo-frnicos. A medida que el
derrame aumenta por sobre los 300 mL, la opacidad adopta un lmite superior cncavo. Esta disposicin puede alterarse
por tabicamiento. En cuadros de ICC es frecuente ver aumentos de la cisura menor (cisuritis). La ecografa es ms
sensible para la pesquisa de derrames pequeos y sirve de gua para su puncin.
Un espesor de 10 mm en la Rx en decbito lateral es suficiente como para permitir una puncin diagnstica. La TAC da
informacin sobre el parnquima, la pleura y el espacio pleural, y est indicada en casos complejos, usualmente de
resorte del especialista.

Estudio del lquido pleural

Se obtiene una muestra de lquido por toracocentesis. Cuando el diagnstico es claro, como en la ICC, es posible omitir
la puncin y tratar la condicin basal, salvo que se sospeche otra enfermedad sobreagregada. La principal

contraindicacin es una coagulopata, por lo que sta debe corregirse an transitoriamente antes de la puncin. Otra
contraindicacin es la piel infectada en el sitio de puncin.
No debe evacuarse ms de 1000 mL o hasta -20 cm H20 de presin intratorcica, por el riesgo de edema exvacuo.
Complicaciones de la toracocentesis son dolor por anestesia inadecuada, neumotrax, reflejo vagal con bradicardia e
hipotensin.
Aspecto Macroscpico
Los transudados y la mayora de los exudados son citrinos y transparentes. Un color turbio o lechoso sugiere infeccin
(empiema) o quilotrax, en este ltimo el color no aclara luego de centrifugar. Una pequea cantidad de sangre (2 mL)
puede teir de rojo 1 L de lquido pleural, por lo que ante lquidos hemticos se solicita un pleurocrto, el hemotorax se
presenta cuando el pleurocrto es 50% o ms del Hematocrito.
Exmen citoqumico
Lo primero es diferenciar entre transudado y exudado.
Los criterios de Light establecen que se trata de un exudado en presencia de al menos 1 de las 3 siguientes
caractersticas: (Un transudado no cumple con ninguna)
(a) Prot lquido/Prot plasma >0,5
(b) LDH lquido/LDH plasma >0,6
(c) LDH lquido >2/3 lmite superior normal de LDH plasma (segn laboratorio)
Criterios UC consideran un exudado con el cumplimiento simultneo de estas dos condiciones:
(a) LDH >200 U/l
(b) Colesterol >45 mg/dL.
Al identificarse un exudado se estudia su etiologa, para lo que se miden otros indicadores.
Glucosa: Niveles < 60 mg/dL o < 50% de la glicemia se producen en Empiemas (80%), Artritis Reumatoide (85%),
Neoplasias (30%) y TBC (20%). En Neoplasias, < 30 mg/dL indica gran cantidad de clulas malignas.
pH: Normalmente pH > 7.50. En los transudados el pH es sobre 7.40 y la mayora de los exudados el pH est sobre 7.30.
pH bajo este nivel se observa en Empiema, AR, Neoplasias, TBC, LES y ruptura esofgica (Sndrome de Boerhaave).
Lactato: Permite diferenciacin entre derrames paraneumnicos simples (sin infiltracin bacteriana de la pleura), en que
el valor es < 5 mMol/dL de los complicados, que tienen > 5 mMol/dL.
Adenosn deaminasa (ADA): Se eleva en los Linfocitos T activados, los que se encuentran aumentados en TBC, AR,
Linfomas y en algunos empiemas.
< 30 U/L: TBC extremadamente improbable
Entre 30 y 80 U/L: Se interpreta segn probabilidad pre-test de TBC o cncer, con puntos de corte entre 40 y 55
U/L.
>80 U/L: TBC, y de acuerdo a cuadro clnico, Empiema, AR y Linfoma.
Amilasa: El doble de la amilasemia simultnea se observa en Pancreatitis aguda, pseudoquiste pancretico, neoplasias y
ruptura de esfago.
Marcadores inmunolgicos: El Factor Reumatodeo, los ANA y complemento son sugerentes de patologa reumatolgica,
pero no especficos.
Triglicridos: Sobre 110 mg/dL con 99% de especificidad para Quilotrax. Quilomicrones 100% especficos para
Quilotrax.
Exmenes citolgicos
El predominio polimorfonuclear se asocia a procesos agudos mientras que el linfocitario se asocia a transudados y a
procesos crnicos. La fase inicial de una pleuresa TBC puede asociarse a PMN. El aumento de eosinfilos sobre 10%
se observa con aire o sangre en la pleura, adems de parasitosis pleurales, vasculitis y neoplasias.
Recuentos atraumticos de GR sobre 100.000 se observan en neoplasias, embolias, TBC, Sd post injuria cardaca y
pleuresa por asbesto.
Las clulas mesoteliales son frecuentes en transudados. Las clulas neoplsicas son citlogo-dependiente y tienen
sensibilidades que oscilan entre el 50-90% para neoplasia, por lo que es comn la toma de una segunda muestra.
Exmenes microbiolgicos
Ante la sospecha de etiologa infecciosa, una tincin de Gram es rpida y orienta inicialmente en la eleccin de
antibiticos. No es sensible, y un examen negativo carece de valor. Los cultivos son de mayor sensibilidad y su
especificidad es absoluta. El rendimiento mejora si se siembra una parte en un frasco de Hemocultivos. Otra herramienta
til es la deteccin de antgenos bacterianos por inmunoelectroforesis o aglutinacin de ltex, o de DNA bacteriano por
PCR.
La Baciloscopa y el cultivo de Koch tienen buena especificidad pero con una baja sensibilidad, adems de la lentitud de
los resultados del cultivo, por lo que en general no son tiles. En el contexto de una biopsia, el cultivo de una submuestra
cobra mayor valor.
La bacteriologa de los derrames paraneumnicos est relacionada a la del proceso neumnico inicial. El cultivo es
usualmente positivo a mltiples microorganismos, siendo los anaerobios muy frecuentes en casos de empiema, dado su
cuadro clnico indolente. En stos casos el olor ptrido se considera diagnstico de infeccin por anaerobios, el Gram

tambin ayudar mostrando Bacilos Gram negativos. Con este cuadro, si el cultivo es negativo, de todas formas se inicia
terapia antibitica cubriendo anaerobios.
Exmenes histolgicos
Las biopsias pleurales tienen como principal utilidad la diferenciacin entre TBC y neoplasias. Es posible de realizar por
aguja, toracoscpica o quirrgica.
Derrames paraneumnicos
Definicin
Se trata de derrames asociados a cuadros de neumona bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias.
La distincin entre derrames simples y complicados radica en que un derrame complicado necesita de un tubo pleural
para su resolucin. Un empiema es la presencia de pus en el espacio pleural. Un 60% de los empiemas corresponden a
derrames paraneumnicos complicados, 20% son post-quirrgicos y 20% son complicaciones de varias condiciones
como trauma torcico, perforacin esofgica o toracocentesis.
Epidemiologa
Son uno de los derrame tipo exudado ms frecuentes. Aproximadamente 20 a 40% de los pacientes hospitalizados por
cuadros de neumona bacteriana tienen un derrame concomitante.
Patogenia
La evolucin de un derrame paraneumnico pasa por tres etapas:
Etapa exudativa: Con pequeo derrame debido a foco infeccioso local. El derrame es un exudado de predominio PMN,
con glucosa y pH normales. La bacteriologa es negativa. Con tratamiento antibitico se resuelve el foco neumnico y el
derrame pleural.
Etapa fibropurulenta: Caracterizada por infeccin del exudado, formacin de fibrina y loculacin progresiva. Cursa con
glucosa y pH bajos, y la LDH aumenta progresivamente.
Etapa de organizacin: Hay formacin de una cscara pleural que encierra al pulmn y limita su expansin.
Presentacin clnica
Las manifestaciones clnicas iniciales no difieren del cuadro de neumona inicial. En derrames por anaerobios la
presentacin es de un cuadro subagudo, con latencia desde el inicio de sntomas hasta la aparicin del derrame.
Por la inespecificidad de los sntomas, el diagnstico puede no ser considerado inicialmente.
Diagnstico
El derrame paraneumnico y el empiema deben ser plantearse como posibilidades ante de un derrame pleural no
diagnosticado, y en cuadros de neumona bacteriana ya diagnosticados. Si la clnica es sugerente, se deben realizar
radiografas de trax en decbito lateral o ecografas pleurales, para determinar la significancia clnica del derrame. Si la
distancia entre borde interior de la pared torcica y la silueta pulmonar es superior a 10 mm, se debe realizar
toracocentsis. El exmen clnico del fludo permitir una diferenciacin entre derrames complicados y no complicados.
El fludo debe ser enviado a estudio citoqumico, gasomtrico, bacteriolgico incluyendo cultivos para micobacterias y
hongos.
Dentro del diagnstico diferencial a considerar para un cuadro agudo con infiltrados parenquimatosos y derrame pleural
est el TEP, TBC, pancreatitis aguda y el Sndrome de Dressler.
Manejo
El manejo inicial debe contemplar el inicio de la terapia antibitica adecuada para el cuadro de neumona, obteniendo
cultivos del lquido pleural previo a ello. El nivel de invasividad de las terapias especficas depender de los factores de
mal pronstico para un derrame paraneumnico, que orientan a que es un derrame complicado: Pus presente en el
lquido, estudio de Gram o cultivo positivo, glucosa < 60 mg/dL, pH < 7.20, Lactato > 5, LDH del lquido sobre 3 veces el
valor superior de la del plasma y derrame loculado. Los tratamientos, en orden de invasividad, son toracocentesis
diagnstica, teraputica, instalacin de drenaje pleural sin y con trombolticos, toracoscopa y toracotoma con
decorticacin. Dado que los riesgos asociados a una toracocentesis diagnstica y teraputica son comparables, se
recomienda inicialmente una toracocentesis teraputica, con las consideraciones expuestas anteriormente. Es importante
la re-evaluacin diaria del paciente para detener un tratamiento que no est funcionando. La efectividad del tratamiento
se evala clnicamente y con la cantidad y caractersticas del lquido pleural. La TAC de trax es tambin de utilidad en la
evaluacin del drenaje del derrame.
Pronstico
La morbimortalidad de los pacientes con neumona y derrame es mayor que la de los pacientes con neumona sola,
llegando a ser mayor aun si el derrame es bilateral.

ECOGRAFA PLEURAL (1086)

Jorge Dreyse
Revisado Dra. Isabel Leiva agosto 2008
Definicin
El ultrasonido es un examen confiable, eficiente e informativo para una amplia variedad de enfermedades torcicas;
particularmente sensible en imgenes de la pared torcica, pleura y espacio pleural debido a su localizacin superficial.
Las mayores ventajas son la ausencia de radiacin, bajo costo, disponibilidad, rapidez y portabilidad del equipo en
relacin con la TAC.
Adems de permitir la visualizacin de varias enfermedades pleurales, la ecotomografa permite guiar procedimientos
invasivos o intervencionales: toracocentesis diagnsticas, instalacin de tubos para drenajes pleurales y biopsia pleural
con aguja. Las lesiones pueden ser visualizadas, localizadas y marcadas antes de realizar el procedimiento,
especialmente cuando son pequeas. La gua ecogrfica incrementa el xito y disminuye las complicaciones del
procedimiento. La principal contraindicacin de estos procedimientos es la ditesis hemorrgica; otras contraindicaciones
es la falta de cooperacin (incapacidad de controlar la respiracin o la tos).
Algunas aplicaciones de la ecografa pleural son:

Esclarecer la naturaleza de masas pleurales.

Detectar y guiar toracocentesis y drenaje de derrames pleurales, especialmente en derrames pequeos o

loculados.

Diferenciar derrames subpulmonares de acumulacin de lquido subfrnico con parlisis hemidiafragmtica en

radiografa.

Localizar tumores o engrosamientos pleurales y guiar la biopsia pleural con aguja.

Ayudar en la evaluacin de pacientes con dolor pleurtico.

Evaluar la invasin de tumores a la pleura o pared torcica y guiar la biopsia transtorcica con aguja.

Reconocer neumotrax, especialmente en situaciones de emergencia, o cuando no hay disponibilidad de rayos

X.

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

Felipe Silva Julio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
Edema Pulmonar no cardiognico
1
1
1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento
(Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
El edema pulmonar resulta del movimiento de fluidos hacia los alveolos por una alteracin de una o ms fuerzas de
Starling. En el edema pulmonar cardiognico la causa es una presin de capilar pulmonar elevada, mientras que en el
edema no cardiognico existe un grupo de causas mdicas y quirrgicas distintas a la anterior. Se define entonces por el
inicio agudo de un cuadro clnico-radiogrfico que sugiera acumulacin de fluido alveolar sin evidencias hemodinmicas
de una etiologa cardiognica (PCP < 18 mmHg). La distincin entre edema cardiognico y no cardiognico no siempre
es posible, dado que la presentacin clnica puede mostrar una combinacin de distintas etiologas, aunque es
importante hacerla, puesto que el manejo vara dependiendo de los mecanismos involucrados.
Existe actualmente un consenso para usar la denominacin de sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) teniendo
presente que:
El pulmn responde a los diversos insultos con alteraciones morfolgicas y fisiopatolgicas similares,
independientemente de cul sea su causa.
Las manifestaciones clnicas resultantes dan origen a un sndrome caracterstico identificable, lo que permite
enfocar el tratamiento al trastorno fisiopatolgico comn.
Etiopatogenia
Las causa ms importante de edema no cardiognico es el SDRA (nombre que se reserva para una forma muy grave de
insuficiencia respiratoria aguda por edema pulmonar no cardiognico), menos frecuente es el edema pulmonar de altura
y neurognico. Ms raro es el edema pulmonar de reperfusin, de re-expansin (ex-vacuo), sobredosis de opioides,
salicilatos, gases y TEP.
La alteracin central en esta patologa es el edema pulmonar con extravasacin de protenas desde el plasma, (a veces
la concentracin excede el 60% de la concentracin plasmtica versus < 45% en el edema cardiognico).
El SDRA puede verse en varias condiciones clnicas que pueden actuar directamente sobre el pulmn, como las
neumonas, contusiones pulmonares y aspiracin de contenido gstrico o indirectamente por va hematgena, como en
la sepsis, las quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc. No siempre est presente un factor causal. Adems,
cuando en un mismo paciente coexisten varios factores causales, actuaran en forma aditiva, haciendo ms probable la
aparicin del sndrome.
Independientemente a la etiologa, se liberan grandes concentraciones de citokinas, en particular IL-1, IL-8 y TNF que
juegan un rol importante en el trastorno de permeabilidad capilar.

Presentacin clnica
Los pacientes presentan falla respiratoria aguda severa, con disnea, taquipnea, taquicardia y esfuerzo ventilatorio
importante. No hay historia de ortopnea, DPN o edema de extremidades. El perfil temporal es agudo, pudiendo
presentarse de horas a das despus de exposicin a la injuria inicial. Al examen fsico hay crpitos difusos, sin galope ni
yugulares ingurgitadas, hepatomegalia o edema de extremidades.
Diagnstico
Se debe intentar diferenciar de la falla cardaca.
RxTx: Aparicin aguda de infiltrados alveolares difusos bilaterales, silueta cardaca de tamao normal, hilios pulmonares
no prominentes, un patrn moteado pequeo, sin predominio de segmentos basales, sin compromiso de los ngulos
costo-frnicos y presencia de broncogramas areos.
GSA: Hipoxemia.
ECG y enzimas: Permiten descartar patologa cardaca
Parmetros inflamatorios: Hemograma, PCR y otros reactantes de fase aguda.
Ecocardiograma Permite diferenciar etiologas cardiognicas de no cardiognicas. Swan-Ganz con PCP < 18 mmHg
sugiere etiologa no cardiognica. PCP elevadas no excluyen la posibilidad de un componente no cardiognico.
Pptido natriurtico B (BNP): Para distinguir falla cardiognica (muy elevado en falla cardaca y normal en el edema no
cardiognico; valores intermedios no son de utilidad).
Manejo

No hay medidas conocidas para corregir la anormalidad de permeabilidad del SDRA. El manejo es el tratamiento de la
enfermedad subyacente y medidas de soporte mientras se da tiempo para la resolucin del cuadro.
Medidas de soporte: oxigenoterapia con VM, nutricin adecuada y monitoreo hemodinmico para guiar la correccin
hidroelectroltica y soporte cardiovascular (manejo en UCI). La disminucin de la PCP con diurticos y restriccin de
fluidos podra mejorar la funcin pulmonar y la evolucin de los pacientes con SDRA.
Ninguna terapia farmacolgica probada (oxido ntrico y prostaciclina inhalados, corticoides, agonistas beta adrenrgicos y
surfactante exgeno) ha demostrado beneficio clnico.
Pronstico
El pronstico de los pacientes con SDRA ha mejorado en el tiempo, probablemente relacionado a una variedad de
mejoras que ha tenido la medicina intensiva en los ltimos aos.

Mayor estudio
Captulo 46: Edema pulmonar y SDRA en texto Cruz-Moreno
Uptodate: Noncardiogenic pulmonary edema

EMBOLIA PULMONAR MASIVA

M. Francisca Bustos P.
(DIAGNOSTICO ESPECFICO Y TTO INCIAL Y DERIVACIN)
Definicin:
La embolia masiva se define por la presencia de shock, mientras en la sub-masiva la presin arterial es normal.
Etiologa:
El 90% de las EP se originan en trombosis de las venas profundas de las EEII. Las venas distales a la popltea generan,
trombos de tamao reducido que embolizan vasos pequeos, pero aprox. en un 15% de los casos estas trombosis se
extienden a las venas del muslo entre los 7 a 10 das desde su formacin. En las venas del muslo e ilacas se forman
trombos grandes, cuyos fragmentos pueden ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar. Ocasionalmente, los trombos
pueden nacer en las venas uterinas, prostticas, renales, de EESS o en las cavidades derechas del corazn.
Factores de riesgo:
Riego alto: Ciruga (Abdominal o pelviana mayor, reemplazo cadera, postoperatorio en UCI); Obstetricia (embarazo
tardo, Cesrea, puerperio); EEII (fracturas, varices); Cncer (abdominal/pelviano, avanzado/metasttico); Movilidad
reducida (hospitalizacin, casa de reposo); Miscelneas (Trombosis previa comprobada)
Riesgo Bajo: Cardiovasculares (malformacin congnita, ICC, HTA, trombosis venosa superficial, cateter venoso
central); Estrgenos (TRH, ACO); Miscelneas (EPOC, Enf. Neurolgica, Enf. Protrombticas, neoplasia oculta, viaje
prologado, obesidad)
Diagnostico especfico:
Buscar factores de riesgo + clnica: Shock en paciente previamente sano. Es por definicin la manifestacin clnica de
la embolia masiva. Generalmente los pacientes presentan angustia, disnea marcada, dolor torcico opresivo que hace
sospechar un infarto del miocardio, acentuacin del segundo tono cardaco y signos de shock.
Exmenes:
GSA: aumento de la PA-aO2 e hipoxemia < 60mmHg
ECG: Bloqueo completo de rama derecha o T invertidas entre V 1 y V4, que sugieren sobrecarga ventricular derecha.
Patrn S1Q3T3. Descartar IAM o de pericarditis.
Angiografia pulmonar: Constituye el procedimiento inicial frente a una embolia masiva.
Tratamiento inicial y derivacin:
ABC, estabilizacin HDN
Derivacin
para:
- Trombolisis enzimtica: Disuelve los cogulos de fibrina, acelerando la recanalizacin vascular. Su administracin
puede ser por va intravenosa perifrica o bien por va local, inyectando directamente el tromboltico en la arteria
pulmonar a travs del catter de angiografa. No se ha demostrado que una va sea superior a la otra. La trombolisis local
tiene la ventaja hipottica de permitir la fragmentacin mecnica de los trombos, pero es una tcnica restringida a muy
escasos centros, y de utilidad no categricamente demostrada.
- Tratamiento quirrgico. Este es un tratamiento controvertido reservado para pacientes con embolia pulmonar masiva
que no han respondido al tratamiento convencional o que durante ste se agravan o presentan un paro
cardiorrespiratorio. Es una operacin mayor que requiere de circulacin extracorprea, por lo que es accesible slo en
algunos centros, y su mortalidad resulta cercana al 50%, lo que probablemente refleja la gravedad del cuadro ms que
las complicaciones del procedimiento quirrgico en s, ya que muchos de estos pacientes se operan mientras reciben
resucitacin cardiopulmonar.
Bibliografa:
Aparato respiratorio: Fisiologa y Clnica. E. Cruz Mena. R. Moreno Bolton. 2007. Cap 45

EMBOLIA PULMONAR
Felipe Silva Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
Embolia pulmonar
1
1
1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento
(Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
Embola pulmonar es la oclusin vascular patolgica del lecho pulmonar, dada por partculas solidas que se forman o
ingresan al sistema venoso perifrico, y que en condiciones normales son lisadas por el sistema fibrinoltico del individuo.
Los materiales embolizados pueden ser cogulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de mdula sea que
ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, clulas y detritus de lquido amnitico, etc. La embola trombtica es
la ms frecuente de ellas.
Etiologa
El 90% se origina de las trombosis venosas profundas de las extremidades inferiores. En las venas distales a la popltea
se generan trombos de tamao reducido, pero en 15% stos se extienden a proximal. En las venas del muslo e ilacas se
forman trombos grandes cuyos fragmentos ocluyen grandes ramas de la arteria pulmonar.
Las trombosis venosas son favorecidas por tres factores que conforman la trada de Virchow: Estasia venosa (ICC,
inmovilizacin por reposo, obesidad, etc), dao de la ntima (trauma, quemadura, ciruga, infecciones), estados de
hipercoagulabilidad (puerperio, ciruga, cncer, uso de Aco, trombofilias primarias, etc).
Existen factores de riesgo elevado para tromboembolismo (RR de 20): Ciruga (abdominal-pelviana, cadera, postoperatorio en UCI), Obsttricos (embarazo tardo, cesrea, puerperio), Patologa de EEII (fracturas, vrices), Cncer
(abdomino-pelviano, avanzado, metasttico), movilidad reducida, eventos previos.
Factores de riesgo bajo (RR 2 a 4) son: enfermedades cardiovasculares (malformaciones, ICC, HTA, trombosis
superficial, CVC), derivados de estrgenos (ACO, THR), y otras como EPOC, enfermedad neurolgica, neoplasia oculta,
enfermedades pro-trombticas, viajes prolongados y obesidad.
Patogenia
Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar (alvolos sin perfusin siguen
ventilando), broncoconstriccin (por mediadores liberados de las plaquetas del trombo), taquipnea (multifactorial,
gatillada por estimulacin de receptores J y yuxtacapilares, hipercarbia en casos graves) e hipoxemia (la que no es
constante, multifactorial, dada por sobreperfusin de otros territorios alveolares y aparicin de zonas con relacin V/Q
baja, reduccin del gasto cardiaco por IC derecha, atelectasias por menor surfactante y apertura del foramen oval y
cortocircuito derecha a izquierda en cuadros con hipertensin pulmonar significativa). Ms tardamente, perdida regional
de surfactante e infarto pulmonar, este ltimo es infrecuente debido a las mltiples vas de irrigacin del pulmn.
Los efectos hemodinmicos dependern del tamao del mbolo y la condicin cardiopulmonar previa. Obstrucciones
mecnicas leves a moderadas del lecho vascular no modifican la resistencia, pero cuando se excede el 30 a 50% existe
un brusco aumento de resistencia vascular y presin en el territorio pulmonar. Se debe considerar adems el efecto
vasoconstrictor por las aminas liberadas de las plaquetas del trombo. El ventrculo derecho se dilata y aumenta su
capacidad contrctil, a costa de aumentar su consumo de oxgeno. Al dilatarse el VD, se desplaza el septum
interventricular hacia el VI, con lo que se disminuye la precarga con riesgo de shock cardiognico y muerte.
De acuerdo a la respuesta hemodinmica, es posible distinguir la embola masiva de la submasiva por la presencia de
shock en la primera. La mayora de los cuadros no son masivos y bajo riesgo de muerte si son pesquisados y tratados a
tiempo.
En los pacientes tratados con heparina, existe una disminucin de los defectos de perfusin de 40% a los 7 das, de 50%
entre las 2 a 4 semanas y resolucin completa a los 6 meses en un 75%. Con muy escasa frecuencia los trombos se
organizan, ocasionando oclusin vascular e hipertensin pulmonar crnica secundaria.
Presentacin clnica
Los sntomas son de baja sensibilidad y especificidad. Existen 4 sndromes clnicos donde debe considerarse este
diagnstico. Los sntomas pueden presentarse en forma aislada o en conjunto:
Disnea aguda de causa desconocida, con taquipnea, taquicardia, auscultndose ocasionalmente sibilancias por la
broncoconstriccin.
Hemoptisis con o sin dolor pleurtico, llamado sndrome de infarto pulmonar. Se puede asociar a fiebre, frotes pleurales,
leucocitosis y a un infiltrado radiogrfico, plantendose el diagnstico diferencial con neumona.
Shock en paciente previamente sano, manifestacin de la embola pulmonar masiva, con disnea marcada, dolor torcico
opresivo que hace sospechar un IAM, acentuacin del segundo ruido cardaco y signos de shock.
Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa, lo que limita la reserva cardaca y/o respiratoria, con
resultados que pueden ser catastrficos an con pequeas embolas.

Diagnstico
Existen exmenes generales que permiten estimar, junto al cuadro clnico, la probabilidad de que el paciente tenga una
embola y excluir diagnsticos alternativos. La radiografa de trax usualmente es normal, cuando existen hallazgos estos
son inespecficos: disminucin del volumen pulmonar con ascenso diafragmtico o desplazamiento de cisuras,
opacidades reversibles por atelectasias o hemorragias intraalveolares, derrame pleural, ensanchamiento de los hilios o
interrupcin brusca de alguna arteria, zonas de hipovascularizacin, crecimiento de cavidades derechas. El signo de
Westermark, debido a vasoconstriccin, tiene una baja sensibilidad pero es especfico de TEP. Los gases arteriales
muestran un aumento de la diferencia alvolo-arterial en un 90% de los casos, no necesariamente coexistiendo con
hipoxemia. Esta ltima es til para valorar la gravedad del proceso, cuando es menor a 60 mmHg en ausencia de
enfermedad previa, lo ms probable es que se trate de una embola de magnitud considerable. El ECG muestra
frecuentemente una taquicardia sinusal. Dependiendo de la magnitud del cuadro puede haber un bloqueo completo de
rama derecha, T invertidas en V1 a V4 que sugieren sobrecarga derecha. Es muy infrecuente el tpico patrn S1Q3T3.
Los exmenes diagnsticos especficos deben usarse de acuerdo a la probabilidad clnica de que el cuadro sea un TEP,
y existe varios algoritmos que permiten calcular puntajes de riesgo, como los criterios de Wells, que considera: clnica de
TVP, TEP diagnstico principal, FC >100, inmovilizacin o ciruga reciente, TEP o TVP previa, hemoptisis y neoplasias,
dando lugar a probabilidades altas, medias y bajas.
En casos de alta probabilidad de embola, un angioTAC positivo o una cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son
suficientes para confirmar el diagnstico. Si estos exmenes son normales, no permiten descartar con certeza una
embolia, y en este caso debe buscarse una trombosis venosa profunda con ecografa doppler de extremidades inferiores
o incorporando el estudio del sistema venoso en la angioTAC.
En casos de baja probabilidad de embola, un resultado negativo de dmero-D es suficiente para descartar embolia. Lo
mismo con una cintigrafa pulmonar normal, pero este examen slo se justificara si no se cuenta con dmero-D. Si el
dmero-D se encuentra elevado o la cintigrafa es indeterminada o de alta probabilidad, no puede confirmarse el
diagnstico de embolia sin exmenes adicionales. Esta indefinicin diagnstica es relevante si se consideran los riesgos
no despreciables de un tratamiento anticoagulante injustificado.
En probabilidad intermedia de embola, se deben combinar los exmenes disponibles. Un dmero-D o una cintigrafa
normales permiten excluir el diagnstico de embolia, mientras que una angioTAC positiva o una cintigrafa pulmonar de
alta probabilidad son suficientes para confirmarlo.
Manejo
El manejo parte con la prevencin de las trombosis venosas, identificando los pacientes en riesgo. El manejo especfico
de la embola est dirigido a evitar su recurrencia mediante la anticoagulacin.
La heparina no acta directamente sobre la embola, pero previene el crecimiento del trombo, lo que es crucial ya que el
material recin formado es el que suele embolizar a distal. En los pacientes sin embola masiva, la heparina no
fraccionada es igual de eficaz que las heparinas de bajo peso molecular. La primera requiere de un bolo inicial y
posteriormente una infusin continua con control seriado del TTPA para ajuste de dosis. Las HBPM son ms simples de
usar pues tienen vida media ms larga y se administran dos veces al da por va subcutnea. La dosis se ajusta por peso
del paciente y no requieren de monitorizacin de la anticoagulacin.
La anticoagulacin oral puede iniciarse simultneamente con la heparina, pero se recomienda una sobreposicin con
heparina durante 5 das debido a que su efecto anticoagulante tarda das en lograrse. El tratamiento se prolonga por 3 a
6 meses, pero la duracin puede modificarse de acuerdo a evidencias de recuperacin de la TVP y a
cesacin/persistencia de los factores de riesgo. El objetivo es mantener un INR entre 2 y 3.
El tratamiento tromboltico est restringido a la embola pulmonar masiva. Adems, el tratamiento quirrgico con
embolectoma se reserva para pacientes con embola masiva que no han respondido al tratamiento convencional o que
durante ste se agravan. Su mortalidad es elevada, reflejando probablemente la gravedad del cuadro ms que las
complicaciones del procedimiento.
De mediar una contraindicacin para el tratamiento anticoagulante, o, si a pesar de ste existen recurrencias, se debe
recurrir a la interrupcin mecnica de la vena cava inferior a travs de un filtro.
Pronstico
Depende de las medidas de prevencin, el diagnstico precoz y el tratamiento apropiado. La mortalidad de la embola
pulmonar no tratada es de 30% y se reduce a 2-8% con tratamiento, siendo la causa de muerte ms frecuente la
recurrencia de la embola. El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no se logra una anticoagulacin efectiva dentro
de las primeras 24 horas.
Otras embolas
Embolia sptica: No son frecuentes y se producen por mbolos infectados secundarios a endocarditis bacteriana de la
vlvula tricuspdea o de la mitral, en casos con comunicacin interventricular. Tambin pueden provenir de venas
perifricas infectadas. El germen ms frecuente es el S. aureus.

Embolia grasa. Se produce por embolizacin de mdula sea, en casos con fracturas graves. El cuadro tpico incluye
hemorragias pulmonares, signos de coagulacin intravascular diseminada y compromiso del SNC por paso de gotas de
grasa a la circulacin sistmica. Generalmente aparecen 1 a 2 das despus del accidente que produjo las fracturas.
Embolia de lquido amnitico: Ocurre durante el parto o inmediatamente despus de ste. Se produce por entrada de
lquido amnitico a vasos venosos. Su efecto se debe a la presencia de clulas descamadas, lanugo y meconio en el
lquido amnitico. Se produce obstruccin de vasos pulmonares con hipertensin pulmonar, insuficiencia cardaca
derecha, hipotensin arterial sistmica y cada del gasto cardiaco. Tambin se agrega edema pulmonar por aumento de
permeabilidad capilar y coagulacin intravascular con hemorragias, especialmente internas. Tienen una letalidad
elevada.
Mayor estudio
Embola pulmonar en texto Cruz-Moreno.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

DIAGNOSTICO:
Anamnesis: Antecedente tabaquismo (90%); otras exposiciones tambin aumentan riesgo (ej. Laborales). Diagnstico
diferencial de cuadro obstructivo que no revierte con
Clasifiacin Espiromtrica de EPOC
broncodilatador (LCFA) es Asma mal manejado, Secuelas de
(Basada en VEF1 post Broncodilatador)
Tuberculosis o Bronquiectasias mltiples por otra causa.
VEF1/CVF < 0,7
Sntomas: Tos productiva de predominio matinal, Disnea de Etapa I: Leve
VEF1 80% Estimado
esfuerzo progresiva, fatiga.
Etapa
II:
VEF1/CVF < 0,7
Signos: Trax en tonel. Uso de musculatura accesoria,
Moderado
50%VEF1 80% Estimado
respiracin con labios entrecerrados, posiciones que fijan
Etapa
III:
VEF1/CVF < 0,7
cintura escapular. Hipersonoridad. Disminucin del murmullo
Avanzado
30%VEF1 50% Estimado
pulmonar, espiracin prolongada, roncus, sibilancias. En
Etapa
IV:
Muy
VEF1/CVF < 0,7
enfermedad avanzada caquexia y signos de cor pulmonale
Avanzado
VEF1< 30% Estimado
(Insuficiencia Cardiaca de predominio derecho).
<50%
Estudio bsico: RxTx PA y Lateral, muestran atenuacin del
Ms Insuficiencia respiratoria
dibujo pulmonar, y signos de
crnica con o sin cor
hiperinsuflacin. Puede sugerir diagnstico diferencial (ej.
pulmonale
Secuelas de TBC). Espirometra: Limitacin ventilatoria de tipo
obstructivo (VEF/CVF < 0,7) que no revierte con broncodilatador (no mejora 12-15% VEF1 o 200 mL CVF). En
enfermedad avanzada: Poliglobulia, Hipoxemia crnica.
TRATAMIENTO: EPOC Estable en general.
La suspensin del tabaquismo debe intentarse en todos los pacientes; mejora sobrevida. Evitar exposiciones a
contaminantes laborales y/o ambientales.
Programas de ejercicio fsico y/o rehabilitacin pulmonar.
Vacunacin anual contra influenza para todos, vacunacin con neumo23 en pacientes > 65 aos o con enfermedad
avanzada.
La terapia farmacolgica no detiene progresin de la enfermedad; se busca alivio sintomtico y reduccin de las
exacerbaciones, mejorando con ello la calidad de vida. Se usan broncodilatadores de accin corta segn necesidad
(salbutamol, ipratropio) y broncodilatadores de accin larga (tiotropio, salmeterol, formoterol), de mantencin. Se propone
en las guas el manejo escalonado. Puede usarse Teofilina, en formulaciones de liberacin retardada, pero hay riesgo de
toxicidad.
TRATAMIENTO EPOC Estable en Enfermedad Avanzada.
Al manejo ya expuesto se agrega:
Esteroides inhalados (Fluticasona, Budesonida) para pacientes con VEF1<50% (Etapa III o IV) y exacerbaciones
frecuentes. Disminuyen exacerbaciones y mejoran sntomas y calidad de vida; a pesar de ello, podran aumentar riesgo
de neumona.
Oxigenoterapia domiciliaria (>15 hrs. Al da) ha mostrado mejorar sobrevida. Se ofrece a pacientes en etapa IV con
PaO2 55 mmHg estando despiertos, con o sin hipercarbia, y tambin a pacientes con PaO2 entre 55 y 60 mmHg con
evidencias de hipertensin pulmonar, cor pulmonale o policitemia (Hcto>55%).
En pacientes cuidadosamente seleccionados puede considerarse la ciruga (bulectoma, ciruga reductora de volumen
pulmonar) o incluso el transplante pulmonar.
TRATAMIENTO EPOC: EXACERBACIONES
Definidas por aumento de la disnea, tos y/o expectoracin, de inicio agudo, que requiere tratamiento. En general de
causa infecciosa, empeoran calidad de vida y funcin pulmonar. Pueden acompaarse de palpitaciones, confusin,
fatiga, etc.
Estudio: No se recomiendan pruebas de funcin pulmonar. Gases Arteriales son importantes sobretodo si se cuenta con
registros previos; se busca insuficiencia respiratoria (parcial/global) y trastorno cido base. Se solicita adems Rx de
Trax. Debe considerarse la posibilidad de neumona, ICC, derrame pleural, TEP, arritmias, etc.
Hospitalizacin en necesidad de apoyo ventilatorio, comorbilidad importante, compromiso de conciencia, falla de
respuesta a tratamiento, mal acceso a cuidados en domicilio, etc.
Manejo: Oxigenoterapia, Broncodilatadores. Esteroides sistmicos por 7-10 das (30-40 mg Prednisona al da).
Antibiticos para pacientes con disnea asociada a cambios cuali o cuantitativos de la expectoracin; tambin en
exacerbaciones graves. Se cubre Neumococo, Haemophilus y Moraxella, por ejemplo con Amoxicilina / Ac. Clavulnico,
o Levofloxacina.
Evaluar necesidad de apoyo ventilatorio no invasivo (uso musc. Accesoria importante, FR>25, acidosis y/o hipercarbia), o
de intubacin orotraqueal y VM (VMNI no tolerable, inestabilidad hemodinmica, respiracin paradjica, paro respiratorio,
acidosis grave, FR>35, etc.).

EXAMEN MICROBIOLGICO DE EXPECTORACIN (1087)

Jorge Dreyse
Los exmenes microbiolgicos se deben efectuar rpidamente, antes de iniciar el tratamiento antibitico, que debe ser
comenzado en las primeras 8 horas despus del ingreso en los pacientes con neumona adquirida en la comunidad.
Si se cuenta con Gram y cultivo que pueda ser efectuado adecuadamente, es necesario obtener una muestra a la
brevedad posible. Tambin es recomendable realizar una baciloscopia de expectoracin en los lugares con elevada
prevalencia de TBC.
La muestra se debe obtener despus de aseo bucal, idealmente con lavado de dientes y buen enjuague. Si no participa
un kinesilogo que asegure una muestra adecuada, el enfermo debe entender qu se necesita obtener, para evitar que
ella sea slo saliva. Una vez conseguida, debe ser enviada de inmediato al laboratorio, ya que los principales agentes
bacterianos, S. pneumoniae y H. influenzae, sobreviven poco tiempo en el ambiente, lo que atenta contra su aislamiento.
El paciente no debe de haber recibido previamente tratamiento antimicrobiano.
En el laboratorio, lo primero es determinar la calidad de la muestra mediante el conteo de clulas epiteliales y
polimorfomucleares con un aumento de 100X. Un recuento de clulas epiteliales >5 por campo demuestra alta
contaminacin bucal; el recuento de polimorfonucleares en nmero <25 por campo implica una muestra no purulenta y
por tanto no representativa. Las muestras no representativas deben ser rechazadas y su repeticin, adems de retardar
el inicio del tratamiento antibitico, suele ser intil.
Expectoracin inducida. En algunos enfermos que no expectoran espontneamente, es posible obtener muestras
adecuadas si se efecta una nebulizacin con solucin hipertnica de NaCl y kinesiterapia respiratoria con tos asistida.
En la Tabla se muestran los microorganismos sugeridos por los hallazgos del examen de Gram. Las cocceas gram
positivas lanceoladas indican presencia de S. pneumoniae, con una sensibilidad de 50 - 60% y especificidad de 90%.
Cultivar y evaluar la sensibilidad de S. pneumoniae es la nica forma precoz de encontrar y enfrentar infecciones por
neumococo resistente a penicilina (10-20% en nuestro medio).
CORRELACION ENTRE LA MORFOLOGIA BACTERIANA OBSERVADA EN LA TINCION DE GRAM Y EL
RESULTADO DEL CULTIVO*
Morfologa bacteriana

Sugiere fuertemente

Diplococos Gram (+)

Streptococcus pneumoniae

Cocobacilos Gram (-)

Haemophilus influenzae

Diplococos Gram (-)

Moraxella catarrhalis

Cocceas Gram (+) en racimo Staphylococcus spp

* Slo si la calidad de la muestra es adecuada.
El hallazgo de Staphylococcus aureus o bacilos gram negativos, que crecen fcilmente en la expectoracin, con
frecuencia se debe slo a contaminacin o colonizacin, por lo que se debe descartar una mala muestra o cuando se ha
empleado antibiticos. Por otra parte, el examen de expectoracin puede ser til para descartar estos microorganismos,
ya que si no se cultivan es difcil sustentarlos como agente etiolgico.
Una tincin de Gram de expectoracin, bien tomada y representativa del rbol respiratorio inferior, que no muestre
grmenes visibles y con cultivo negativo, sugiere etiologas como Mycoplasma, Chlamydias, Legionella y Mycobacterium
tuberculosis, pero no descarta los microorganismos ms frecuentes.
Estimamos que la bsqueda sistemtica de agentes inhabituales en la expectoracin slo se justifica en Chile en el caso
del Mycobacterium tuberculosis. La bsqueda de Pneumocystis jiroveci y Legionella pneumophila se realiza en pacientes
seleccionados.
Mayor estudio
Boletn Escuela de Medicina. Vol 28, N 3 1999. Dra. Patricia Garca. Diagnstico de las neumonas adquiridas en la
comunidad.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA

V Lizama Agosto 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
Insuficiencia respiratoria crnica
2
1
2
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx):
Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
Insuficiencia respiratoria es la incapacidad del aparato respiratorio de mantener presiones arteriales normales de O2 (>60
mmHg) y CO2 (<50 mmHg).
En la insuficiencia respiratoria crnica, la enfermedad causal produce una prdida paulatina de la funcin respiratoria, por
lo que se ponen en juego mecanismos de adaptacin (poliglobulia, mayor actividad cardaca). Con stos se establece un
nuevo estado basal bien tolerado por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales
disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas.
Clasificacin
Parcial (PaO2 <60 mmHg con PaCO2 normal o baja) y global (PaO2 <60 mmHg y PaCO2 50 mmHg).
Etiologa
Las causas de insuficiencia respiratoria crnica se pueden clasificar en (1) falla primaria del intercambiador: LCFA y
fibrosis pulmonar difusa, y (2) falla primaria de la bomba: toracoplasta, cifoescoliosis, apnea del sueo, hipoventilacin
alveolar primaria, esclerosis lateral amiotrfica y distrofias musculares.
Presentacin clnica
Dado que los mecanismos de compensacin son muy eficientes, existe gran tolerancia a la hipoxemia e hipercarbia que
se desarrollan lentamente. Por ello, los sntomas y signos son tardos. Adems son inespecficos. Entre ellos se
encuentran disnea, taquicardia, taquipnea, cianosis, compromiso neurolgico.
Diagnstico
El diagnstico oportuno se realiza con gases arteriales. Si se presentan los signos clnicos, es muy tardo.
Tratamiento
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las alteraciones fisiopatolgicas
resultantes.
El empleo de oxigenoterapia est indicado cuando a pesar de un tratamiento mdico ptimo, la PaO2 se mantiene <55
mmHg despus de un plazo de observacin de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg, se asocia a
hipertensin pulmonar, cor pulmonale o poliglobulia (hematocrito >55%). La oxigenoterapia debe ser idealmente continua
o de al menos 18 horas diarias que incluyan el perodo de sueo. Este tratamiento prolonga la duracin y calidad de vida
en pacientes con LCFA. Estos hallazgos se han considerado aplicables a otras causas de insuficiencia respiratoria
crnica. Aunque no es aceptado universalmente, la ATS ha incluido dentro de sus indicaciones administrar oxgeno a
pacientes con PaO2 >60 mmHg en reposo o vigilia, si sta desciende a <55 mmHg durante el ejercicio o el sueo.
La mantencin de la oxigenoterapia continua debe ser evaluada una vez al ao con control de gases arteriales.
En caso de hipoventilacin crnica (algunas apneas centrales, hipoventilacin alveolar primaria), suele ser til el
tratamiento con medroxiprogesterona (40-80 mg/da), que aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los
estmulos perifricos. Los estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) excitan
concomitantemente la corteza cerebral con riesgo de convulsiones, por lo que no deben emplearse. Hay estimulantes
selectivos, pero aun no renen todas las caractersticas deseables: el doxapram a dosis bajas acta sobre los receptores
perifricos, y con dosis >1 mg/kg estimula a nivel central, pero slo est disponible para administracin parenteral. La
almitrina es un estimulante exclusivamente perifrico cuya utilidad en la hipoventilacin central no est completamente
evaluada.
Las enfermedades neuromusculares crnicas pueden mejorar con un programa de entrenamiento de los msculos
respiratorios, para aumentar su fuerza y resistencia a la fatiga. Si la disminucin de la fuerza es extrema y existe ya
hipoventilacin crnica manifiesta, se debe permitir el reposo de los msculos respiratorios con ventilacin mecnica no
invasiva.
Por otro lado, es til disminuir el trabajo respiratorio, mejorando factores reversibles como los obstructivos (secreciones,
broncoconstriccin) y restrictivos (distensin abdominal, contractura muscular).
Referencias
Daz O. Aspectos generales de la insuficiencia respiratoria crnica. Aparato respiratorio: Fisiologa y Clnica, 2007. En
http://escuela.med.puc.cl.

MANIOBRA DE HEIMLICH CUERPO EXTRAO EN VA AREA

Maniobra para extraer cuerpos extraos supraglticos.

Realizar si: tos inefectiva (sin sonido), aumenta la dificultad respiratoria (estridor), prdida de conciencia.
En lactantes (< 1 ao) no se realiza Heimlich.

Lactantes:
1. Si responde:
Sentarse en una silla y apoyarse al nios en el brazo con la cabeza ms baja que el cuerpo
Dar 5 golpes interescapulares secos en direccin ceflica
Voltear al nio y realizar 5 compresiones torcicas 1 travs de dedo bajo la lnea intermamilar con 2 dedos
tambin hacia ceflico
Alternar hasta que expulse el cuerpo extrao o pierda la conciencia
2. Si no responde:
Revisar la boca y si hay algo en el anterior sacarlo.
Posicionar va area y verificar si ventila
Si no ventila, realizar las mismas maniobras escritas para el lactante que responde hasta que expulse el cuerpo
extrao o pase 1 minuto
Si sigue sin ventilar intentar reanimacin bsica por 1 minuto y activar sistema de emergencia.
Nios (maniobra de Heimilich):
1. Si responde:
De pie o arrodillado detrs de nio, apoyrselo sobre una rodilla y rodearlo con los brazos bajo las axilas
Apoyar una mano empuada y cubierta por la otra bajo el apndice xifoides y realizar compresin seca hacia
adentro y arriba (no comprimir apfisis xifoides).
Repetir series de 5 hasta que el nio expulse el cuerpo extrao o pierda la conciencia.
2. Si no responde:
Acostar al nio en el suelo.
Revisar la boca y sacar lo que est en el anterior.
Posicionar va area y verificar si ventila.
Si no ventila, ponerse a horcajadas sobre el nio y poner el taln de una mano cubierta por la otra bajo el
apndice xifoides.
Realizar series de 5 compresiones hacia ceflico hasta que el nio elimine el cuerpo extrao o pase 1 minuto.
Si sigue sin ventilar, intentar reanimacin bsica por 1 minuto y activar el sistema de emergencia.

METASTASIS PULMONARES
Felipe Silva Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
Metstasis pulmonares
1
1
1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento
(Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Introduccin y epidemiologa
El pulmn es un sitio comn de metstasis de neoplasias pulmonares o extrapulmonares. Su relevancia clnica y
pronstico dependen del comportamiento biolgico del tumor. Ocurren en un 30 a 40% de pacientes con cncer, las de
mayor incidencia en autopsias: mama, prstata, melanoma, Linfoma de Hodgkin, tiroides, coriocarcinoma, carcinoma de
clulas renales, testicular y sarcomas.
Patogenia y diseminacin
Hematgena: Angiognesis con un potencial variable de invasin; ms frecuentes: sarcomas, carcinomas de clulas
renales, neoplasias trofoblsticas gestacionales, tiroides y de mama.
Linfgena: Invasin a travs del ducto torcico, vena cava superior y el lecho vascular pulmonar; en neoplasias de
clulas germinales testiculares, o invasin retrgrada desde ndulos hiliares o mediastnicos, como en linfomas.
Invasin directa, desde sarcomas de la pared torcica o tumores mediastnicos y abdominales.
Diseminacin intrabronquial, mecanismo postulado para neoplasias del tracto aerodigestivo superior.

Presentacin clnica
Los sntomas son variables. El exmen fsico debe ser completo, y se deben buscar signos de derrame pleural,
obstruccin de la va area y de compresin de la vena cava superior.
Compromiso de la mucosa de la va area: Tos, hemoptisis, sntomas obstructivos con sibilancias o estridor, neumonitis
obstructiva, atelectasias, disnea. Tambin el cuadro puede ser asintomtico.
Invasin parenquimatosa: Malestar torcico, sensacin de pecho apretado, tos y disnea, dolor torcico y derrame pleural.
Masa mediastnica: Disfona por compromiso del nervio larngeo recurrente y sndrome de vena cava superior. Menos
frecuentes es la disfagia por compresin esofgica o el tamponamiento pericrdico.
Exmenes complementarios
RxTx: Derrame pleural, masas, relleno alveolar, atelectasias, adenopatas hiliares y mediastnicas.
Diseminacin linftica con un patrn lineal intersticial. Metstasis, como ndulos, masas cavitadas o slidas, con o sin
calcificacin.
TAC de trax: til para definir la extensin intratorcica. El TAC helicoidal tiene cerca de 100% de sensibilidad para
masas de 6 mm o ms.
Manejo
Debe ser realizado por un equipo multidisciplinario.
La mayora de los pacientes con metstasis pulmonares son incurables, y se debe ofrecer terapia paliativa. En casos
seleccionados, el manejo mdico puede consistir en quimioterapia, radioterapia, hormonoterapia o inmunoterapia,
pudiendo ser empleadas con niveles de toxicidad aceptable y mejora temporal, incluso con mejora de sobrevida en
algunos casos. Para el tratamiento sintomtico pueden emplearse radioterapia selectiva, tratamiento esteroidal,
derivados de opiceos y oxigenoterapia para el dolor y disnea, adems de soporte social, emocional y de rehabilitacin
fsica.

Mayor estudio
Captulo 46: Metastatic Malignant Tumors en Murray & Nadels Textbook of Respiratory Medicine

NEUMOCONIOSIS
Felipe Silva Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
Neumoconiosis
1
1
2
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento
(Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
Las neumoconiosis son un grupo de enfermedades ocupacionales producidas por la acumulacin de polvo de distintos
tipos de minerales en tejido pulmonar y la posterior reaccin tisular a su presencia, siendo la fibrosis pulmonar la reaccin
ms importante. Dentro de este grupo se considera la silicosis, asbestosis, y otras derivadas de exposicin a carbn,
kaolin, talco, mica y berilio. Se excluye de esta definicin a otras condiciones que pudiesen coexistir en estos pacientes,
como asma bronquial, EPOC y neumonitis por hipersensibilidad, en las que no se requiere acumulacin de polvo.
Patogenia comn
El depsito de partculas minerales en los pulmones depende del equilibrio entre depsito y clearance. Adems, la
respuesta biolgica est dada por la cantidad, duracin de la exposicin y naturaleza de las partculas. Se ha descrito
una relacin directa entre exposicin y respuesta pero no aplicable a todos los casos por existir adems una modulacin
intrnseca.
Las respuestas estereotipadas del parnquima ms importantes incluyen fibrosis nodular, como ocurre en la silicosis y
fibrosis difusa, como en la asbestosis.
Enfrentamiento clnico
Al evaluar un caso de neumoconiosis, se debe precisar el sitio de compromiso, extensin y las repercusiones clnicas
que pueda tener, en particular de ndole laboral. Esta evaluacin se basa en sntomas y medicin de funcin pulmonar en
reposo y durante el ejercicio. De forma especial se debe preguntar por la historia ocupacional del paciente. Las
neumoconiosis pueden exhibir tanto patrones obstructivos, restrictivos o mixtos a la espirometra. No se debe descartar
el diagnstico con resultados normales de estas pruebas, y la discapacidad est dada adems al considerar si el
paciente est apto o no para su trabajo. En ocasiones, especialmente cuando los antecedentes son poco claros, puede
ser necesario establecer exposicin ocupacional a travs del anlisis de material biolgico, como esputo, lavado
broncoalveolar o biopsias transbronquiales o de tejido pulmonar.
Las dos entidades ms importantes a analizar son la Silicosis y la Asbestosis.
Silicosis
Producida por la inhalacin de slice cristalino (en forma de cuarzo), es la ms frecuente de las neumoconiosis en Chile
(95%), constituyendo una causa importante de incapacidad permanente.

Epidemiologa
No existen datos de prevalencia global en el pas y la informacin registrada por lugar de trabajo vara de acuerdo a las
condiciones ambientales, pero con una reduccin importante de sta en los ltimos 40 aos debido a un mejor control
ambiental en el rea de minera.

Etiologa
Se produce por inhalacin de polvo de bixido de slice (SiO2), que es el principal constituyente de la corteza terrestre
(tierra, arena, rocas, cuarzo, etc.). Su accin sobre el organismo depende del tamao de las partculas en suspensin
(ms activas entre 1 a 5 uM de dimetro), concentracin de partculas en el aire, tiempo de exposicin y factores
individuales, por lo que las ocupaciones con mayor riesgo silictico son las excavaciones mal ventiladas como minas o
tneles, manipulacin de cuarzo como en la fabricacin de vidrios o loza y moliendas o pulverizaciones de estos
materiales como en molinos.
Patogenia
Cuando la carga de partculas de slice inhalada es demasiado grande o por tiempos prolongados, est no es posible de
eliminar por las barreras defensivas del aparato respiratorio, inicindose un proceso reaccional inflamatorio, con un
componente inmunolgico dirigido contra las protenas del pulmn desnaturalizadas por la slice, formndose un tipo de
lesin especfico llamado ndulo silictico, que se hace visible a la radiografa de trax al llegar a los 1-2 mm de
dimetro. Si contina la exposicin, los ndulos crecen y por coalescencia forman grandes masas fibroticas en un

proceso llamado fibrosis masiva progresiva. Existe tambin compromiso de ganglios regionales, que en su forma
calcificada dan origen a lesiones tipo cscara de huevo en una radiografa.
A estas lesiones especficas se agrega hipertrofia de glndulas mucosas y bronquitis crnica, dao bronquiolar
obstructivo y enfisema pulmonar, donde adems pesaran otros factores como el hbito tabquico y otros factores
irritantes. Tambin se ha asociado la exposicin a slice con mayor incidencia de tuberculosis, enfermedades del tejido
conectivo como esclerosis sistmica progresiva, LES y AR, adems con cncer pulmonar, siendo en 1996 catalogado
como carcingeno.
Presentacin clnica
La silicosis puede ser escasamente sintomtica, estando los sntomas en relacin a la fibrosis y al grado de enfisema
presente. La disnea progresiva es el elemento central, al que se le puede agregar tos productiva, aunque esta tambin
puede reflejar una complicacin, como tuberculosis o cncer. El dolor torcico, fiebre, prdida de peso tambin deben
hacer sospechar una complicacin de sta.
El examen fsico generalmente es negativo en cuanto a la silicosis en s misma. Pueden constatarse signos del
compromiso bronquial y enfisema concomitantes. El hipocratismo digital presente puede denotar compromiso por
enfisema o corresponden a una manifestacin de neoplasia.
Diagnstico
El diagnstico es clnico-radiolgico. La radiografa de trax puede mostrar nodulillos de 1 a 2 mm de dimetro,
distribuidos simtricamente en las zonas medias, que pueden aumentar de tamao y por coalescencia formar masas
irregulares. Pueden haber elementos de peribronquitis y enfisema, as como compromiso por TBC. Existe una
clasificacin radiolgica propuesta por la organizacin internacional del trabajo, de resorte del especialista en medicina
ocupacional. La TAC de trax es til en visualizar etapas ms precoces que la radiografa convencional.
El estudio funcional puede ser normal en las fases nodulares, en las que hay gran cantidad de parnquima respetado.
Con la confluencia aparecen trastornos de tipo restrictivo. Sin embargo, las alteraciones ms frecuentes y ms
incapacitantes son las obstructivas, derivadas del dao bronquiolar y del enfisema. En etapas puede demostrarse una
reduccin en la capacidad de difusin. La legislacin chilena indemniza la prdida de capacidad de ganancia, basada en
la etapa radiogrfica, complementada con una valoracin de la capacidad funcional.
Manejo, seguimiento y control
La silicosis, en s misma es irreversible y no tiene tratamiento, pero s lo tiene el paciente silictico, cuya calidad de vida
puede mejorar considerablemente con el tratamiento adecuado de su LCFA concomitante. Se debe evitar la progresin y
complicaciones, indicando la suspensin de la exposicin al polvo de slice siempre que esto sea posible. Se deben
pesquisar y controlar a tiempo las infecciones por micobacterias concomitantes. Estos pacientes deben controlarse en
centros especializados de salud ocupacional. Dado el mal pronstico a largo plazo de la patologa, es que en casos de
pacientes jvenes se debiera considerar el transplante pulmonar.
Asbestosis
Etiologa
El asbesto es una mezcla de silicatos de calcio, fierro y magnesio que tiene la particularidad de ser el nico mineral
fibroso. Por ser resistente al calor y reactivos qumicos, tiene un amplio uso industrial en tejidos incombustibles,
aislamiento trmico, productos de asbesto-cemento, balatas para frenos, etctera.
Patogenia
Las fibras inhaladas se depositan en el alvolo y son envueltas en un material proteico, constituyendo los cuerpos de
asbesto. Estos usualmente tienen el aspecto de un fsforo con 2 cabezas y representaran una tentativa de neutralizar el
material inhalado. Parte de estas fibras se eliminan en la expectoracin y otras penetran al intersticio, iniciando una
reaccin inflamatoria fibrosante que con alta frecuencia compromete la pleura en forma de placas de paquipleuritis
localizadas.
Presentacin clnica
La enfermedad se manifiesta por tos con o sin expectoracin y disnea de esfuerzo progresiva. Las alteraciones
funcionales suelen preceder a las radiogrficas y consisten en reduccin de la capacidad vital y disminucin de la
capacidad de difusin.
Diagnstico
La radiografa de trax se altera tardamente, produciendo un aumento reticular de la trama, zonas con aspecto de vidrio
esmerilado y borramiento de bordes cardacos. Un ndice muy especfico de exposicin son las placas pleurales, que se

ven como engrosamientos localizados de la pleura parietal, que suelen calcificarse. La TAC es ms sensible y est
indicada en casos dudosos.
La presencia de cuerpos de asbesto en la expectoracin slo indica exposicin al riesgo. La base del diagnstico est en
los antecedentes ocupacionales junto a las alteraciones funcionales descritas y una radiografa o TAC compatible.
Evolucin y complicaciones
La asbestosis tiene una evolucin lenta a la insuficiencia respiratoria. El cncer bronquial complica con frecuencia a esta
afeccin, sobre todo si existe la concomitancia con tabaquismo. Especial importancia tiene su asociacin con el
mesotelioma pleural, que se observa no slo en los obreros expuestos, sino que en el vecindario de las industrias con
alta contaminacin ambiental, como son los grandes astilleros, donde se emplea asbesto molido como aislante.
Manejo
La medida ms importante es la profilaxis del riesgo, ya que el tratamiento es solamente sintomtico.

Mayor estudio
Captulo 44: Neumoconiosis en texto Cruz-Moreno
Captulo 61: Pneumoconioses en Murray & Nadels Textbook of Respiratory Medicine

PREVENCIN DE DAO PULMONAR POR INHALANTES DOMSTICOS Y LABORALES (954)

Jorge Dreyse
Los agentes inhalatorios pueden dividirse en:
- Gases: que pueden ser inertes, irritantes o txicos
- Lquidos en suspensin: aerosoles y vapores
- Partculas slidas en suspensin: que pueden ser orgnicas e inorgnicas
Los mecanismos de accin son muy variados: irritacin, toxicidad, alergia, nodificacin de reactividad bronquial,
infeccin, etc.
En el hogar el tabaquismo activo y pasivo representa un contaminante habitual, adems del uso de biomasa como
combustible. Si se utilizan combustibles slidos para cocinar o para la calefaccin debe asegurarse una ventilacin
adecuada. En la mayora de los casos es ms recomendable reducir la exposicin disminuyendo la emisin de
contaminantes y mejorando la ventilacin que el uso de proteccin respiratoria para reducir los riesgos de la
contaminacin. Los purificadores de aire, tanto los que controlan los contaminantes de interiores como los de exteriores,
no han demostrado ser beneficiosos.
La deteccin de un riesgo ocupacional inhalatorio puede derivar de la informacin aportada por el paciente, que sabe de
la existencia de sntomas similares en otros trabajadores sometidos a su mismo ambiente de trabajo, o de l constatacin
de un factor de riesgo inhalatorio conocido. En ambos casos, conviene reactualizar los conocimientos sobre dichos
factores y luego revisar dirigidamente la anamnesis que debe abarcar toda la vida laboral del paciente y no slo su
trabajo actual o reciente. En la anamnesis no son de mayor utilidad los datos administrativos, previsionales o genricos
tales como los de empleado, obrero, agricultor. Lo que interesa son las labores efectivamente realizadas, los posibles
agentes inhalatorios involucrados y las caractersticas de la exposicin.
PRINCIPALES AGENTES Y OCUPACIONES ASOCIADAS CON ENFERMEDADES PULMONARES
AGENTE Y ENFERMEDAD
OCUPACION
-Minera: cobre, carbn oro, hierro, talco, grafito, cuarzo.
Slice y silicatos (Silicosis y silicatosis)
- Molinos de cuarzo, talco, etc.
- Industria de cermica
- Industria de vidrio.
- Fundiciones: esmerilado, arena de moldeado, pulido con chorro de
arena.
- Ladrillos refractarios.
- Fogoneros: manipulacin de cenizas con slice, limpieza interna de
calderas.
- Manipulacin tierra de diatomceas: filtros. - jabones abrasivos.
Asbesto (asbestosis)
- Minera y molinos.
- Tejidos aislantes.
- Productos de asbesto-cemento: planchas de techos, tubos, etc.
- Aislamiento de calefaccin, calderas, hornos.
- Balatas para frenos.
Oxido de Hierro (siderosis)
- Soldadores al arco.
- Pulidores de plata.
Oxido de Estao (estaosis)
- Minera.
- Fundicines.
Algodn no elaborado (bisinosis)
- Industria textil de algodn.
Bixido de Nitrgeno
- Operarios de silos.
(enfermedad de los silos)
Berilio (beriliosis)
- Manufactura y trabajo de aleaciones especiales
- Tubos fluorescentes, computadoras.
Hongos (pulmn de granjero)
- Manipulacin de heno hmedo
Gases Irritantes Amonaco, cloro,
- Industrias y exposiciones domsticas.
fosgeno xidos de nitrgeno,
tetracloruro de carbono, flor, bixido
sulfuroso, etc. (Rinitis, traquetis,
bronquitis neumonitis).
Protenas de deposiciones de aves
- Criadores de aves.
(alveolitis alrgica extrnseca)
Mayor estudio
Captulos correspondientes en texto Cruz-Moreno en la web.

DERRAME PLEURAL NEOPLASICO Jos Pea

(Sospecha Diagnstica y Tratamiento Inicial y derivacin)
Epidemiologa y cuadro clnico
Provocados por extensin directa, metstasis u obstruccin del drenaje linftico de neoplasias pleurales o extrapleurales:
75% dado por cncer pulmonar, de mama y linfomas. Tambin dan derrame otros tumores (sarcomas, melanomas,
cncer de cuello uterino, de ovario, del tubo digestivo, vejiga, etc.). No se identifica un primario en 6% de los casos, y es
la manifestacin inicial del 5% de los cnceres. Adems de los sntomas propios de la neoplasia subyacente aparece
disnea, tos seca y dolor torcico que tiende a ser sordo.
Diagnstico: Imgenes y Laboratorio
En la radiografa de trax adems del derrame (la mayora de mediana cuanta, 500-1000 mL), puede verse la lesin
primaria en el cncer bronquial; hay derrame masivo sin desviacin del mediastino si existe infiltracin mediastnica o por
atelectasias secundarias a obstruccin bronquial. En la TAC de trax se evidencian masas bajo el derrame, adenopatas
y ndulos/masas pleurales. El lquido pleural es un exudado, predominio linfocitario, a veces hemorrgico; el diferencial
ms problemtico es la TBC. El diagnstico se basa en el hallazgo citolgico de clulas neoplsicas en el lquido (5080% S) o en una biopsia pleural, ya sea a ciegas, de la pleura parietal (50-60% S) o por videotoracoscopa (>90% S).
Tratamiento y pronstico.
El tratamiento es sintomtico y depende del pronstico de la neoplasia que lo provoca. Son alternativas posibles la
observacin, la realizacin de toracocentesis evacuadoras y la ciruga (sellamiento pleural). El pronstico es malo en
general: se describe, por ejemplo, 20% de sobrevida a 3 aos si la causa es cncer de mama, y menos de 6 meses
promedio si la causa es cncer de pulmn.
DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS - Jos Pea
(Sospecha Diagnstica, Tratamiento inicial y derivacin, y Seguimiento y control).
Epidemiologa y cuadro clnico.
En Chile 20% de los pacientes presentan TBC extrapulmonar; de stos 1/3 tendrn Derrame Pleural (cifras varan segn
pas). Si bien el curso es benigno y se resuelve espontneamente en 3-4 meses, si no se da tratamiento entre el 40 y el
60% de los pacientes desarrollarn algn tipo de tuberculosis en los 5 aos siguientes. Se asocia a reactivacin de la
TBC ms que a primoinfeccin. Puede presentarse hasta 1/3 de los casos en forma aguda, parecido a una neumona
bacteriana (Fiebre, tos, CEG, Dolor pleurtico); la forma crnica debe diferenciarse de los derrames neoplsicos (Tos
seca, disnea, CEG, dolor pleurtico).
Diagnstico: Imgenes y Laboratorio.
En la radiografa aparece derrame unilateral (90% del total), de moderada cuanta, ms frecuente a derecha; otros
estudios de imgenes (Ecografa, TAC) pueden ser complementarios para detectar alteraciones de la pleura o del
parnquima pulmonar pero no se solicitan inicialmente. El lquido pleural es un exudado de predominio linfocitario,
glucosa normal o baja, pH cido; clsicamente se describen clulas mesoteliales escasas (<5%). La Adenosn
Adeaminasa (ADA) ayuda a diferenciarlo del derrame neoplsico principalmente y tiene como puntos de corte
tradicionales >80U/L (muy sugerente de TBC) y <20 U/L (Muy improbable); para valores intermedios correlacionar con la
clnica. Los otros mtodos sugerentes del diagnstico (Interfern gama, PCR mycobacterio, etc.) no son de rutina. El
diagnstico definitivo requiere aislar al bacilo de Koch del lquido (10-35% S), de la expectoracin (40% S) o de una
muestra de tejido pleural (39-65%S). La baciloscopa del lquido no se recomienda dado su mal rendimiento en el
diagnstico, pero mejora en pacientes VIH. El estudio histolgico de la biopsia es sensible (hasta 78%) y especfico
(95%); se buscan granulomas caseificados.
Tratamiento inicial.
En Chile el tratamiento est normado por el MINSAL y es gratuito. En pacientes sin tratamiento TBC previo, con
baciloscopa o cultivo positivos, deber iniciarse tratamiento con esquema primario (4 drogas) de 6 meses: una fase
diaria de 2 meses (50 dosis de Pirazinamida, Etambutol, Rifampicina, e Isoniazida) seguida de una fase bisemanal de 4
meses (32 dosis de Rifampicina e Isoniazida). Con baciloscopa y el cultivo son negativos, deber tratarse como TBC de
baja poblacin bacilar, con el esquema primario simplificado (3 drogas), que es igual al esquema primario pero no
incluye etambutol. En pacientes con VIH el tratamiento inicial es el mismo; debe derivarse a infectlogo, quien decidir la
duracin del tratamiento y el seguimiento posterior.
Evolucin y pronstico.
La fiebre remite en las dos primeras semanas; el lquido se reabsorbe gradualmente, y en general no se realiza
toracocentesis evacuadora, a menos que haya sntomas muy importantes. El uso de corticoides puede disminuir los
sntomas pero no las secuelas fibrticas, y no se recomienda en pacientes VIH (+). El pronstico es bueno; si bien hay
secuelas (calcificaciones, tabiques, etc.) en general son asintomticas.
Normas Minsal: Programa Nacional para el Control de la Tuberculosis (2005):
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/TUBERCULOSIS.pdf
(link funcionante al 28 de Agosto de 2008)

SINDROME DE APNEA DEL SUEO - Jos Pea

(Sospecha Diagnstica y Tratamiento inicial y derivacin).
Definicin y factores de riesgo.
El trastorno respiratorio asociado con el sueo ms frecuente (3-5% prevalencia); Caracterizado por una alteracin
anatmica y funcional de la va area superior que conduce a episodios repetidos de obstruccin completa (apnea) o
parcial (50% o ms, hipopnea) durante el sueo, provocando hipoxemia y despertares transitorios, y con ello un sueo no
reparador; se asocia a trastornos cognitivos, mala calidad de vida, aumento de los accidentes, hipertensin arterial y
patologa cardiovascular (IAM, Arritmias, AVE, etc.). En casos graves sin tratamiento, aumenta la mortalidad a largo
plazo. El riesgo de padecerlo aumenta con la edad (mayor prevalencia 50-70 aos). Son factores de riesgo adems la
obesidad y ser hombre; en mujeres se presenta ms frecuentemente en la postmenopausia. Tambin predisponen el uso
de sedantes/alcohol, hipertrofia de la lengua, el hipotiroidismo, malformaciones craneo faciales, etc.
Cuadro clnico: Anamnesis y Examen fsico.
Dentro de los sntomas estn la hipersomnia diurna, irritabilidad, cefalea matinal, ronquido, pausas respiratorias
presenciadas por terceros, disminucin de la libido, nicturia (hay liberacin de pptido natriurtico auricular en los
perodos de hipoxemia). Existe la escala de somnolencia de Epworth, que se usa para cuantificar la hipersomnia diurna.
Al examen fsico hay signos sugerentes pero no imprescindibles para la sospecha: Obesidad, permetro cervical
aumentado (>43 cms.), masas cervicales, tamao de la lengua aumentado, micro/retrognatia, etc.; no obviar la medicin
de presin arterial dada su asociacin frecuente.
Manejo inicial.
Los pacientes deben ser referidos a especialista para confirmacin diagnstica y tratamiento. Dentro de las medidas
iniciales se encuentra bajar de peso, evitar alcohol y drogas depresoras, y tratamiento de la comorbilidad (ej. HTA); se
recomienda screening de hipotiroidismo.
Diagnstico definitivo y tratamiento.
El diagnstico definitivo se hace mediante la Polisomnografa nocturna, en la cual se monitorizan variables
electroencefalogrficas, ventilatorias, saturacin de oxgeno y frecuencia cardiaca; permite adems cuantificar la
gravedad. El tratamiento es con CPAP nocturno, el cual introduce presin positiva a la va area evitando su colapso
durante el sueo. Existen opciones quirrgicas (correccin de malformaciones, uvulopalatofaringoplasta, etc.) que deben
evaluarse caso a caso. En general la tolerancia al CPAP es mejor en pacientes ms sintomticos, y puede llegar al 90%.
El CPAP mejora la comorbilidad y puede asociarse a disminucin de la mortalidad, en los casos graves.

VENTILACIN MECANICA
M.Francisca Bustos P.
(REALIZAR)
Objetivos: Mejorar el intercambio gaseoso, disminuir trabajo respiratorio, permitir la recuperacin de la enfermedad
causante de la insuficiencia respiratoria.
Indicaciones:
1) Pacientes con alteraciones neuromusculares:
- Funcionamiento anormal del fuelle toracopulmonar, la indicacin se basa en parmetros que miden este aspecto:
Capacidad vital menor a 15ml/kg; PIM <20 cm H2O; FR >35 x min
- La hipercapnia es indicacin absoluta de ventilacin mecnica, pero es un fenmeno muy tardo
2) Pacientes con descompensacin de insuficiencia respiratoria crnica:
- La hipercarbia en s misma, si no est condicionando una acidosis respiratoria, no es indicacin de VM en estos
enfermos, ya que suelen presentar retencin de CO 2. Las indicaciones son: la presencia de hipoxemia grave,
generalmente asociada con acidemia, que no puede corregirse con oxigenoterapia, y la aparicin de signos de
fatiga muscular inspiratoria. Contribuyen a tomar esta decisin la presencia concomitante de inestabilidad
hemodinmica, arritmias grave o compromiso progresivo del sensorio.
3) Pacientes con extensa ocupacin y/o colapso de espacios alveolares:
- La indicacin aceptada es la imposibilidad de mantener una PaO2 > 60 mmHg con una FIO2 de 50%. Taquipnea
sobre 35 rpm, el uso marcado de los msculos inspiratorios auxiliares y el reclutamiento espiratorio de los
msculos abdominales son evidencias clnicas riesgo de fatiga muscular inspiratoria. Por lo tanto, si no existe la
expectativa de disminuir a corto plazo este trabajo excesivo, estos signos son tambin indicacin de VM.
- El propsito de VM en ellos, es reabrir las zonas no ventiladas o pobremente ventiladas. Uso de PEEP.
4) Pacientes con asma bronquial grave:
- Debe plantearse cuando la evolucin es hacia una agravacin progresiva pese a la terapia adecuada. La
mantencin de una taquipnea sobre 35 rpm con uso de msculos accesorios de la inspiracin; el paso de la
hipocapnia usual del asma a una normocapnia como preludio de una hipercapnia progresiva, acidosis
metablica, compromiso hemodinmico y, evidentemente, la aparicin de signos de fatiga muscular, son
indicaciones razonables de ventilacin mecnica en este grupo de enfermos.
5) Pacientes con colapso cardiocirculatorio
6) Pacientes con insuficiencia ventilatoria no recuperable:
- En este grupo se incluyen aquellos que luego de un episodio de insuficiencia respiratoria aguda no vuelven a
reasumir la ventilacin espontnea, los pacientes con enfermedades restrictivas crnicas por defectos de la caja
torcica y los pacientes con enfermedades obstructivas crnicas. En estos dos ltimos grupos de pacientes se
emplean modalidades no invasivas de ventilacin mecnica.
7) Otros: Post operatorio, edema cerebral.
Tipos de ventilacin mecnica: Invasiva ; y No invasiva (VMNI): Mayormente usada en insuficiencia respiratoria
crnica descompensada.
Tipo de ventiladores: (de acuerdo al mecanismo por el cual introducen gas al pulmn y producen la ventilacin)
- Ventiladores externos o de presin negativa: Se genera presin (-) al trax por lo cual se expande. En desuso.
- Ventiladores de presin positiva: a) Ciclados por presin: Con Vol. corriente muy variable (en desuso); b) Ciclados por
Volumen: VC estable. C) Ventiladores de alta frecuencia: operan a una frecuencia al menos 4 veces mayor que la
utilizada en la ventilacin mecnica convencional y con VC menores que el espacio muerto anatmico.
Aspectos Tcnicos: a) Va de conexin: Oro o nasotraqueal, traqueostoma (si VM >12das). b)Volumen corriente: 1015ml/ Kg (en general). c) Control frecuencia: Controlada, asistida, Mandatoria intermitente o presin de soporte. d)
Inspiracin: 1:2 o 1:3 (en relacin a la espiracin) e) FiO2: La menor posible para Po2 >60mmHg, no ms de 50% FiO2.
Retiro de VM, deben cumplirse: a) ausencia de drogas sedantes o relajantes musculares, b) ausencia de fiebre, c)
ausencia de trastornos electrolticos o metablicos que afecten la funcin muscular respiratoria (hipokalemia,
hipofosfemia, alcalosis metablica), d) adecuado intercambio gaseoso (PaO2 >60 mmHg con FIO2 < 50 y PEEP< 5
cmH2O>
Complicaciones: a) Infeccin de vas respiratorias, b) Intubacin monotraqueal (tomar RxTx control), c) lceras
traqueales y estenosis post, d) Efectos cardiovasculares: menor retorno venoso y debito (ojo: con PEEP, VC o tiempo de
inspiracin excesivo), e) Barotrauma: Enfisema intersticial, neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo,
neumoperitoneo, quistes pulmonares a tensin, y quistes areos subpleurales

CNCER PULMONAR: SOSPECHA DIAGNSTICA (DIAGNSTICO SINDROMTICO) INICIAL Y DERIVACIN.

Introduccin: Es de las causas ms comunes de muerte en hombres y mujeres. Mayormente causados por y por otros
inhalantes ambientales (radn y aldehdos). No presenta signos ni sntomas propios que permitan su deteccin en etapas
precoces, por lo que se suele diagnosticar tardamente (etapas III B o IV), por lo que la prevencin y el diagnstico
precoz siguen siendo la clave de un manejo exitoso. Los nuevos quimioterpicos y nuevas tcnicas de radioterapia han
mejorado la sobrevida (actualmente a 5 aos es de 5-15%) y la calidad de vida en pacientes con enfermedad localmente
avanzada. Es una enfermedad de gran trascendencia por su creciente incidencia y alta mortalidad, adems de ser
evitable mediante el control del tabaquismo. El screening radiogrfico y citolgico, no ha reducido la mortalidad, por lo
que no se recomiendan
Al momento del diagnstico, el 50% de los pacientes son operables, 50% con propsito curativo (25% del grupo original).
Es una enfermedad agresiva que produce metstasis tempranas, determinando que la sobrevida a un ao sea inferior al
20%.
Epidemiologa y etiologa: A nivel mundial, es el cncer ms frecuente en hombres y el 5 en mujeres. En Chile, es el
3 en frecuencia en hombres y 4 en mujeres; la tasa de mortalidad ha ido en aumento en las ltimas dcadas (igual que
otros pases en desarrollo), llegando a 13,8/100.000 (6 personas al da) en 2004 (1.9x frecuente en hombres que en
mujeres).
INCIDENCIA DE CANCER BRONQUIAL SEGUN HABITO TABAQUICO
Antecedentes tabquicos
No fumadores

Incidencia por 100.000 habitantes

3,4

10 a 20 cigarrillos/da

60

21 a 40 cigarrillos/da

217

El humo de cigarrillo (activo y pasivo) es responsable del 85-90% de forma dosis dependiente de todos los cnceres
pulmonares y larngeos, entre otros (cncer oral, esofgico y vesical). Este humo tiene sustancias cancergenas como
benzopirenos, nitrosaminas y antracenos. Las que inducen la proliferacin, crecimiento y diseminacin tumoral. El riesgo
de cncer por fumar aumenta 17x en hombres y 11x en mujeres. Un 40% del Ca en no fumadores se deba a inhalacin
pasiva.
El riesgo para el ex fumador disminuye a la a los 5 aos de abstencin y a un a los 10 aos, persistiendo siempre
algo ms elevado que el resto de la poblacin. Por ello hay que evitar los no fumadores adquieran la adiccin y procurar
que los fumadores la abandonen. Hay factores genticos relacionados, aumentando el riesgo en 2.4x en parientes de
primer grado.
Anatoma patolgica: en general derivan del epitelio bronquial. La OMS distingue 4 tipos principales: carcinoma
epidermoide o pavimentoso (1333%), adenocarcinoma (3234%), carcinoma indiferenciado de clulas grandes (526%)
y carcinoma indiferenciado de clulas pequeas (1321%). Constituyen el 95% de los Ca pulmonares, ya sea puros o
mixtos.
En la prctica clnica es conveniente distinguir dos grupos de acuerdo al comportamiento biolgico y respuesta a
tratamiento:
1) Ca de clulas pequeas (CCP)Sx generales: baja de peso, anorexia, metstasis, fiebre, diseminacin, sd.
paraneoplsico.
2) Ca No clulas pequeas (CNCP) Sx locales
Los Ca escamosos y CCP (mal pronostico) predominan en bronquios gruesos (hiliar), mientras que los adenocarcinomas
y, en menor grado, los Ca indiferenciados de clulas grandes, se originan en bronquios menores (perifricos). Por esto
CA epidermoide tiende a presentar sntomas y complicaciones por obstruccin bronquial ms precozmente.
Clnica: Los sntomas y signos del cncer bronquial son muy numerosos, y derivan de:
Efectos locales en el pulmn: Tos (75%), sospechar frente a cambios de carcter de tos previa, puede tener
expectoracin mucosa y desgarro hemoptoico (50%) estudiar si fumador >30aos. Obstruccin bronquial, atelectasia,
neumona (neumonitis obstructiva ATL + neumona). Disnea (30-60%) por obstruccin, ATL, neumona, derrame,
parlisis diafragmtica (compromiso frnico), etc.
Compromiso de estructuras vecinas: Dolor por compromiso pleural e intercostal (dolor al brazo y hombro por compromiso
de plexo braquial, Sd de Pancoast), derrame (sobreinfeccin, estasis linftico, invasin pleural), voz bitonal (laringeo
recurrente), compromiso simptico cervical (enoftalmo-ptosis-miosis Sd. de Claude Bernard Horner), Sd vena cava
superior, pericarditis/derrame pericrdico (irritacin/invasin tumoral), disfagia, etc.

Compromiso metastsico: (adeno CA, CCP), la clinica vara segn el sitio, siempre buscar metas cerebrales.
Sd. Paraneoplsicos (10%):
Endocrinos: por efecto hormonosimil: ACTH (fatigabilidad, hipokalemia, etc.), ADH (hiponatremia), hipercalcemia
(85-90% por metstasis sea o PTH smiles), MSH, GH, Calcitonina, etc.
No endocrinos: Dedo hipocrtico (12%), generalmente en adenoCa, CEG (astenia, anorexia, baja de peso),
vasculares (tromboflebitis migratoria, endocarditis no bacteriana, CID, prpura, hemlisis, etc.), neuropatas perifricas,
miopatas (compromiso cerebeloso), dermatomiositis, acantosis nigricans, hiperqueratosis palmoplantar.
Diagnstico: El mdico general debe sospechar el cncer y solicitar el estudio morfolgico, demostrando la existencia
de imgenes compatibles con cncer. La confirmacin histolgica y Etapificacin corresponden al especialista
(determinar si es un CCP o CCNP y el grado de extensin local y a distancia del tumor).
Estudio del Trax:
Rx de trax AP y lateral: Buscar imgenes directas del tumor (masas, nicas o mltiples, de borde irregular, espiculado),
masa o prominencia hiliar sin masa clara, imgenes derivadas de la obstruccin bronquial (neumonitis obstructiva,
absceso, atelectasia), imgenes inespecficas derivadas de complicaciones del tumor (derrame pleural y parlisis
diafragmtica), adenopatas o ensanchamiento mediastnico. Una Rx normal no descarta cncer. Frente a franca
sospecha, seguir estudiando.
Broncoscopa: En caso de lesiones centrales o hiliares, signos clnicos como disfona, hemoptisis o citologa positiva de
expectoracin. Ayuda en la etapificacin (criterios de inoperabilidad): compromiso de traquea, carina, bronquios fuentes
a menos de 2 cm. de la carina principal o parlisis de cuerda vocal.
Citologa de expectoracin: Aumenta la sensibilidad del estudio endoscpico. Idealmente realizar muestras seriadas de
expectoracin (3, fijadas en alcohol al 50%). Sensibilidad 90% (buena muestra, lesin central, citlogo especializado)
Puncin transtorcica: En masas o ndulos perifricos >1 cm., puncin con aguja fina bajo control radiolgico. Se toma
un citolgico (en ocasiones se puede obtener un trozo para histologa). Sensibilidad y Especificidad >90% en lesiones
perifricas. Tener presente el riesgo de neumotrax. Contraindicada si existen bulas o la posibilidad de un quiste
hidatdico.
TAC: De eleccin para la etapificacin, debe incluir las suprarrenales (sitio frecuente de metstasis). La RNM de trax no
es ms sensible ni ms especfica que el TAC.
PET: Detectar el metabolismo glucdico aumentado de las clulas tumorales.
Mediastinoscopia: til para la evaluacin de los ganglios hiliares y mediastnicos para la etapificacin del tumor. Su
rendimiento mejora cuando las reas con anormalidades morfolgicas son previamente localizadas por TAC.
Estudio de diseminacin:
TAC de cerebro: Un 10% de los casos tiene metstasis.
Resonancia nuclear magntica: Mejor que el TAC para detectar metstasis cerebrales.
Cintigrafa sea: De eleccin para detectar metas seas (20%). De existir el paciente es inoperable.
Estudio abdominal: El hgado es sitio frecuente de metas, estudiar con eco o TAC.
Toracotoma: Si no hay diagnstico claro, sin signos de diseminacin ni contraindicaciones de operabilidad, puede
recurrirse a la toracotoma exploradora, con biopsia contempornea. Si positiva exresis del lbulo afectado, si
negativa reseccin conservadora.
Etapificacin: La escala ms usada es la TNM, Clasificando el cncer en 4 etapas:
a) compromiso slo del parnquima pulmonar (etapa I)
b) extensin a los ganglios hiliares ipsilaterales (etapa II)
c) extensin a ganglios mediastnicos y rganos vecinos (etapa III) ganglios contralaterales o supraclaviculares: IIIB
d) extensin a distancia (etapa IV).
Tratamiento: La eleccin de la conducta teraputica es compleja por diversas razones:
a) No existe ningn tipo de terapia cuya eficacia sea indiscutible y de aplicacin universal.
b) Existen variables dependientes del cncer que condicionan la eficacia del tratamiento: masa tumoral, extensin, tipo
histolgico, localizacin, etc.
c) Condiciones del paciente: funcin cardiopulmonar, heptica, renal, nutricin, CEG, morbilidad concomitante, tolerancia
a drogas antitumorales, etc.
Tratamiento quirrgico: De eleccin en CCNP. Clsicamente se indica ciruga en los pacientes en etapa I, II y IIIA
(paciente operable). Radioterapia: Se utiliza con propsitos curativos, paliativos y adyuvante. Es el tratamiento de
eleccin en el CNCP localmente avanzado. En CCP se suele usar QMT y RT, con un 50% de respuesta parcial y 30%
remisin completa.
La radioterapia suele acompaarse de complicaciones precoces (esofagitis), y tardas (neumonitis actnica), con fibrosis
pulmonar secundaria cuyos sntomas se inician meses despus.

TRAUMA TORCICO: DIAGNSTICO ESPECFICO (INCLUYE ESTUDIO) INICIAL Y DERIVACIN.

Introduccin: Presentacin variada que va desde equimosis y dolor local hasta insuficiencia respiratoria.
Frecuentemente se asocia a trauma de alta energa con prdida de conciencia concomitante, por lo cual se carece de la
informacin que aportan los sntomas y no se sabe cual era el estado previo del aparato respiratorio. Patologa grave.
Etiologa: Por su estructura semielstica, el trax se lesionada slo ante traumatismos intensos, ya que es capaz de
absorber una gran cantidad de energa. En nuestro medio, el 76% corresponde a accidentes del trnsito y el resto a
cadas de altura, aplastamientos, agresiones, etc.
Es importante un completo examen de trax
(inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin).
Evaluar: posicin de traquea, fracturas, mv. Simtricos
de trax, enfisema subcutneo, RxTx y Sat O2.
Slo un 10% se presenta como lesin nica. 30 %
involucra otro rgano, 30% 2 rganos 30 % >2 rganos
afectados
Los traumatismos torcicos se asocian a lesiones de
otros parnquimas en los siguientes porcentajes:

Traumatismo encfalo craneal

72%

Fracturas de extremidades

33%

Fracturas de columna vertebral

30%

Lesiones abdominales

17%

Fracturas de pelvis

14%

Fracturas de crneo y cara

10%

Pronostico: Da cuenta del 25% de la mortalidad en politraumatizado. El pronstico depende de:

Gravedad de las lesiones torcicas y asociadas.
Reservas fisiolgicas: edad, estado previo del aparato respiratorio, otras enfermedades, etc.
Calidad de la atencin en el sitio del suceso: mantencin de la funcin respiratoria y circulatoria del paciente.
Epidemiologa: Se producen entre 20 y 30 muertes al da por traumatismos y envenenamientos (tercera causa de
muerte en Chile) lo que representa alrededor de un 12% de todas las muertes ocurridas en el ao. Letalidad es de 30%.
Emergencias que exigen atencin inmediata:
Ante cualquier traumatismo grave ABC (Airway Breathing Circulation)
Acceso a la va area: evaluacin y mantencin de su permeabilidad y estabilizar columna cervical.
Bsqueda de sangramiento importante.
Control de la circulacin: evaluar estado de la bomba y del volumen circulante y asegurar vas venosas
permeables.
Obstruccin de la va area: Inconsciencia + tos dificultosa retencin de secreciones + aspiracin de sangre y
vmitos obstruccin de la va area (atelectasias o infecciones). Hay hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio.
Permeabilizar la va area (eliminar cuerpos extraos de boca y faringe) mediante una exploracin digital en decbito
lateral (estabilizar la columna cervical con la cabeza en extensin). Evitar el decbito dorsal (lengua hipotnica se desliza
hacia atrs y obstruye la glotiscnula mayo). Si no se permeabiliza, recurrir a la intubacin oro o nasotraqueal.
(Cricotiroidostoma o a traqueostoma en caso de lesiones que impidan la intubacin: fracturas larngeas obstructivas o
fracturas de la columna cervical que contraindiquen la movilizacin cervical). Administrar de O 2 a la brevedad (presentan
factores de insuficiencia respiratoria: neumotrax, contusin pulmonar, compromiso de los centros respiratorios, etc.) .
Hemorragia grave: Controlar rpidamente las hemorragias (compresin digital o con vendajes). En caso de derrame
pleural, realizar una puncin pleural con tubo de drenaje (en caso de hemotrax). Si drenaje > 1,5 L, sangrado
persistente e hipotensin, considerar ciruga. El hemotrax es frecuente y su magnitud depende de los vasos
comprometidos. La circulacin pulmonar es de baja presin (se estabiliza espontneamente cuando la presin
intrapleural supera la del vaso lesionado). En el hemotrax progresivo o "a presin", vaso arterial parietal del circuito
sistmico (intercostales o mamaria interna). Esto provoca ocupacin pleural, colapso pulmonar y limitacin ventilatoria
restrictiva. Tambin explorar peritoneo. Hemotrax mal manejado infeccinempiema y organizacin de la fibrina
(paquipleuritis fibrotrax).
Shock: Frecuente, suele ser hipovolmico, pero existen otras causas como: neumotrax a tensin, taponamiento
cardaco y contusin miocrdica (shock central por falla de bomba)
Taponamiento cardaco: Limitacin de la expansin diastlica por acumulacin de lquido/sangre en el pericardio
(bastan 200 250 ml para que sea grave) Se produce habitualmente por heridas penetrantes del corazn o desgarro
miocrdico. Sospechar si shock + ingurgitacin yugular + ruidos apagados (triada de Beck). Adems hay taquicardia y
alteraciones electrocardiogrficas. La pericardiocentesis confirma el diagnstico. El tratamiento es la toracotoma,
descompresin pericrdica y reparacin de la lesin sangrante.
Neumotrax: El aire puede penetrar a la pleura a travs de diferentes vas:
a) Del exterior en traumatismos torcicos abiertos. (Neumotrax abierto, con traumatopnea)
b) A travs de una ruptura/fisura pulmonar, bronquial o traqueal.

Su tratamiento definitivo es quirrgico. Manejo inicial: Si traumatopnea importante (interfiere en la ventilacin), debe
cerrarse o cubrirse para impedir el paso de aire (colocando previamente un drenaje para prevenir un neumotrax a
tensin).
Neumotrax a tensin: La lesin se comporta como vlvula (solo entra aire) durante la inspiracinaumento progresivo
de la presin intrapleural colapso pulmonarrechazo del mediastino hacia contralateralcompresin de los vasos
venosos. Letal si no se diagnostica a tiempo. Sospechar si: disnea creciente, MP (-), timpanismo del hemitrax,
desviacin traqueal a contralateral e ingurgitacin yugular. Manejo: insertar un tefln o aguja gruesa (14) en el 3r espacio
intercostal en la lnea medio clavicular del lado comprometido (Se transforma en neumotrax abierto, dando tiempo a la
insercin de un drenaje).
Lesiones que permiten estudio diferido:
Ruptura del rbol traqueobronquial: Lesin grave, suele pasar inadvertida en el examen inicial. Causada por
traumatismos sobre trax anterior: aumento de la presin intraluminal en la trquea (espiracin violenta + glotis cerrada),
compresin de bronquios contra la columna vertebral, elongaciones bruscas, etc. Tambin puede ser iatrognico
(intubacin difcil). Suele comprometer porcin membranosa de la trquea cercana a la carina y los bronquios principales
cerca de su origen. Sospechar cuando se produce enfisema subcutneo del cuello, neumomediastino, neumotrax
persistente o hemoptisis. El tratamiento depende de la magnitud de la lesin: fisura puede bastar con observacin,
lesin grave considerar ciruga.
Contusin pulmonar: Complicacin frecuente (trauma importante). Puede o no asociarse a fractura costal, pero siempre
est presente en los casos de trax volante. Rx: Condensacin de lmites irregulares de aparicin precoz, cuya extensin
se relaciona con la intensidad del trauma. Se debe a pequeas hemorragias
intersticiales/intralveolaresedemaalteracinV/Q. El pulmn se hace ms rgidoaumenta el esfuerzo
ventilatoriodisnea! Radiogrficamente puede mejorar a las 72 horas, pero funcionalmente demora de 7 a 10 das. La
contusin favorece la infeccin. Manejo: O2 e hidratacin cuidadosa para mantener la hemodinamia sin aumentar el
edema. Eventualmente puede ser necesaria la respiracin mecnica. Decbito con el lado contuso hacia arriba (mejora
la ventilacin)
Trax volante: Se debe a mltiples fracturas costales con dos o ms rasgos en cada costilla segmento intermedio
independiente con movimiento paradjico: se deprime en la inspiracin y se eleva durante la espiracin. Si la lesin es
muy amplia, la ventilacin pulmonar subyacente tambin se hace paradjica, inspirando cuando el lado sano espira y
espirando cuando el otro inspira provocando un movimiento pendular del aire entre ambos pulmones, con bamboleo
mediastnico que, puede producir acodamientos vasculares de gran riesgo. Su gravedad depende de la contusin
pulmonar concomitante. Manejo: analgesia (permite adecuada ventilacin y tos eficaz) y cuando sea necesario, a
estabilizar el segmento volante quirrgicamente. En casos graves suele ser necesaria la ventilacin mecnica con
presin positiva.
Rotura diafragmtica: En trauma e alta energa con lesiones de vsceras abdominales. El hemidiafragma izquierdo es el
ms frecuentemente comprometido, ya que el derecho est protegido por el hgado. Sospechar cuando la Rx de trax no
muestra los diafragmas en forma clara o muestra vsceras abdominales en el trax. Su tratamiento es quirrgico.
Perforacin esofgica: Suele ser por traumatismo penetrante. Si es a cervical, el paciente presenta dificultades para
tragar y dolor a la movilizacin de la cabeza; si es torcica es usual la mediastinitis y/o el empiema, con fiebre, dolor
torcico, neumomediastino, etc. Diagnstico: radiografa contrastada o endoscopia. Idealmente precoz, ya que mejora el
pronstico. Manejo: drenaje quirrgico del cuello o trax, medidas de soporte, antibiticos y nutricin parenteral total.
Contusin y ruptura miocrdica y de grandes vasos: Se produce por golpes en la cara anterior del trax, sobre todo
si hay fractura esternal. Puede ser asintomtica o causar dolor precordial. Diagnstico: antecedentes + alteraciones
ECG. Manejo: similar a un IAM derivar a una unidad coronaria con recursos quirrgicos. Las rupturas, suelen provocar
la muerte en el lugar del accidente (salvo orificio pequeo + taponamiento de estructuras vecinas). Las lesiones articas
se producen por desaceleracin, suele afectar la aorta torcica (adyacente a la insercin del lig. Arterioso) y la mayora
de los pacientes muere de inmediato. Sospechar cuando la Rx Tx muestra ensanchamiento de mediastino superior,
confirmar con angiografa o TAC. Se debe operar rpidamente, por la posibilidad de nuevos sangramientos inmediatos o
tardos (hasta 3 semanas).
Fractura costal simple: Frecuentes, las ms afectadas son de la 4 a la 9. Clnica: dolor, respiracin superficial y tos
ineficaz con dificultad para la eliminacin de secreciones (riesgo de atelectasia y neumona). En enfermos con LCFA
puede desencadenar insuficiencia respiratoria. Si dolor importante anestesia local del nervio intercostal
correspondiente.
Hematoma pulmonar: Complicacin tarda (>48 horas) Rx: sombra irregularmente redondeada, homognea y de unos 3
a 4 cm. de dimetro. Se produce por sangrado de un vaso mediano que se acumula en el intersticio hasta que la tensin
bloquea la hemorragia. Puede persistir por semanas y an meses.
Conducta diagnstica global:
El mdico general debe evaluar, estabilizar y trasladar de forma oportuna y optima al paciente a un centro especializado.
Examinar peridicamente la pared y el contenido del trax. La indemnidad o la escasez de lesiones parietales externas
no excluyen la posibilidad de lesiones internas graves. No debe descuidarse el examen minucioso de todo el resto del
organismo, que puede ser fuente de complicaciones pulmonares o sufrir los efectos de la disfuncin respiratoria.

SNDROME DE OCUPACIN PLEURAL

Introduccin: El compromiso pleural suele pasar inadvertido. Cuando se manifiesta suele presentar: Dolor
pleural. (Irritacin de la pleura parietal, nervios intercostales), sobre la zona comprometida, excepto en el caso de la
pleura diafragmtica, (dolor referido al hombro). Tos seca por Irritacin de nerviosas pleurales y Disnea: Ocupacin
pleural colapso pulmonar, distensin del trax y aplanamiento diafragmtico derreme peso del lquido
desventaja mecnica.
El espacio pleural se puede ocupar por:
Neumotrax: Espontneo: ruptura bula apical (80% pctes hombre adulto joven).
Manejo agudo: < 30% de pulmn colapsado = observacin; >30% = tubo pleural. Indicacin quirrgica:
neumotrax recidivante, bilateral, fuga persistente de aire por el tubo por mas de 5 das, pcte de alto riesgo (buzos,
pilotos). Recidiva ipsilateral de un neumo espontneo: 50% despus del 1ero. 60% despus del 2do. 80% 3ero.
Neumotrax traumtico/a tensin: ABC + tubo // Hemotrax Ver trauma torcico.
Derrame pleural (exudado/transudado), etc.)
Empiema: 50% complicaciones de neumona.
Consecuencias funcionales: limitacin ventilatoria restrictiva por: Dolor + Disminucin del volumen pulmonar + Colapso
vascular + Desventaja mecnica de los msculos inspiratorios por distensin del trax + Rigidez toracopulmonar.
El derrame puede ser de diversa naturaleza:
Transudado: Se produce por ultrafiltracin capilar, aumento de la presin hidrosttica o disminucin de la presin
coloidosmtica intracapilar. La [protenas] es baja (<0.5 [plasmtica]) y no es inflamatoria. La alteracin no est en la
pleura. Aumento de la presin hidrosttica Insuficiencia cardiaca congestiva.
Disminucin de la presin onctica Sndrome nefrtico.
Paso de transudado o lquido peritoneal Cirrosis heptica (ascitis) o Dilisis peritoneal.
Otros: Embolia, Sarcoidosis, Mixedema.
Exudado: Se produce por una mayor permeabilidad capilar, con salida de protenas plasmticas (>0.5 [plasma]).
Tambin se eleva la LDH (>2/3 limite superior normal o >0,6 [plasma]) por permeabilidad, y liberacin local.
(Inflamacin/neoplasia).
Infecciones: (Estafilo Au, estrepto, ecoli, pseudomona, klebsiela, anaerobios), TBC, Virus, Hongos, Parsitos.
Neoplasias: Propagacin directa y/o metstasis, Mesotelioma.
Otras enfermedades: Pancreatitis, Absceso subfrnico y heptico, Perforacin esofgica, AR, LES.
Drogas: Derrame aislado o asociado a neumonitis: (nitrofurantona), lupus inducido por drogas
Miscelneos: Sd. post postinfarto (Dressler), Uremia, Sarcoidosis, radioterapia. Iatrognica: post catter
subclavio.
TEP, Hemotrax, quilotrax.
Sangre: Proviene de la ruptura de vasos sanguneos de la pleura.
Quilo: Se debe a lesiones del conducto torcico (trauma o infiltracin tumoral)
Examen fsico: En un principio se acumula entre el pulmn y el diafragma, luego en el ngulo costo frnico posterior
(ms bajo, <300cc)lateral (>300cc) cara externa del pulmn y la pared costal. Si hay adherencias pleurales la
distribucin de lquido se altera. Si el derrame es >300cc es detectable al examen fsico (matidez, MP (-), transmisin del
a voz (-), egofona y soplo espiratorio (condensacin pulmonar bajo el derrame, se ausculta en el borde superior del
derrame). Derrame persistente: enfermedad maligna o infeccintubo de drenaje. 75% de los derrames malignos son
por: linfoma, Ca de mama, Ca de pulmn, Ca de ovario. Vida media de pctes con derrame maligno: 4-6 meses. Por lo
tanto, tto paliativo: Cuando tubo drena < 100 ml /24 hrs. y pulmn reexpendido pleurodesis ocasionalmente
pleurectomia o derivacin pleuro-peritoneal.
Imgenes: Rx: de alto valor para detectar derrames pequeos, determinar sus caractersticas (curva de Damoisseau) y
detectar otras alteraciones del pulmn y corazn. La ecografa es ms sensible para derrames pequeos, sirve de gua
para su puncin. Los derrames de gran volumen desplazan el mediastino. La TAC puede dar informacin sobre el
parnquima pulmonar, pleura y espacio pleural. Se usa en casos complejos, usualmente de resorte del especialista.
Estudio del lquido pleural: Toracocentesis salvo diagnstico claro (insuficiencia cardiaca). Puede ser diagnstica o
teraputica. Contraindicaciones: dficit de coagulacin (usar aguja fina o a corregir el trastorno (plasma, plaquetas, etc.) y
piel infectada. Tcnica: Por dorsal, anestesia local, un espacio bajo el lmite clnico del derrame, puncionar el borde
superior de la costilla (los vasos intercostales van por el borde inferior de la costilla). En derrames importantes, realizar
toracocentesis evacuadora o teraputica, insertando un tubo pleural (drenar <1000 cc evitar el edema pulmonar ex
vacuo). Si se requiere mantener la pleura libre (empiema, hemo/quilotorax) se conecta a una trampa de agua (el cabo
distal debe quedar bajo el nivel de agua del frasco). Complicaciones: dolor, neumotrax, infeccin, reflejo vagal
(bradicardia e hipotensin grave, puede evitarse premedicando con atropina y con una muy buena anestesia de la
pleura); etc.

El aspecto del lquido extrado puede dar alguna

orientacin diagnstica inmediata:
Exmenes bioqumicos, diferenciacin entre
transudados y exudados:
Es el primer paso del estudio del lquido: transudado
dirigirse a otros sistemas. Exudado identificar la
etiologa.
Protenas: Son un marcador de permeabilidad capilar
aumentada (exudado).
LDH: Indicador de alteracin pleural, asociado a la
acumulacin de clulas inflamatorias o tumorales en la
pleura.
Ninguno de los marcadores tiene sensibilidad y
especificidad absolutas, pero usados en combinacin
tienen un buen rendimiento. Se interpretan segn los
criterios de Light 1. Exudado: protenas del lquido/
protenas del plasma> 0,5; LDH del lquido/LDH del
plasma superior> 0,6; [LDH] pleural> 2/3 del lmite
superior normal del suero (225 460 U/L segn
laboratorio). Si el lquido no presenta ninguna de estas
alteraciones es un transudado.
Colesterol: Si >45mg/Dl. tiene buena sensibilidad para
determinar que se trata de un exudado. Si se considera
este parmetro + LDH pleural (>88% del lmite normal
superior del suero). Tienen una sensibilidad de 99% y la
especificidad de 98%.
Otros indicadores.
Glucosa: Valores <60mg/Dl. pueden deberse a metabolizacin: 80% de los empiemas, 30% de las neoplasias (de mal
pronostico), y en el 20% de las TBC. El 85% de derrames por AR tiene glucosa normal.
pH: Los transudados suelen tener >7,4 y los exudados > 7,3. Si el pH ms bajo (Sin de acidosis sistmica) considerar:
Empiema y AR (pH bajo es casi constante), neoplasias (30-40%), TBC (10-20%) y LES (30%). En las infecciones y
neoplasias, se acompaa de baja proporcional de la glucosa y alza del CO2 y de lactato.
La muestra para la medicin de pH debe tomarse en estricta anaerobiosis, transportarse en hielo y procesarse rpido.
Lactato: Indica metabolizacin anaerbica de glucosa. Diferencia entre derrames paraneumnicos simples (sin invasin
bacteriana pleural, Lactato<5mMol/L), y complicados o infectados. Puede medirse en muestras corrientes, no
anaerbicas.
Adenosindeaminasa (ADA): Se eleva en los linfocitos T activados: Bajo 30 U/L: TBC MUY improbable. 30-80 U/L:
Evaluar segn la prevalencia y valor pretest de TBC, >80 U/L: TBC, empiema, artritis reumatoide y linfoma.
Amilasa: Si >2 veces [plasmtica] sospechar: Pancreatitis aguda (10%) y pseudo quiste pancretico. Neoplasias. (10%,
adenocarcinomas bronquiales). Ruptura del esfago: amilasa salival + empiema anaerobio. (Dg: pH <7 y amilasa
elevada)
Marcadores inmunolgicos. El nico especfico: clulas de lupus. El FR, ANA y C son sugerentes pero no especficos.
Triglicridos: Si >110mg/ml=quilotrax (Especificidad de 99%; bajo 50 mg/ml, es slo de
5%).Quilomicrones=quilotrax.
Citolgico:
Leucocitos: El predominio PMN= procesos agudos: derrames paraneumnicos, TEP, pancreatitis aguda y fase inicial de
una pleuresa tuberculosa. El predominio linfocitario= transudados y caracterstico en TBCy neoplasias de evolucin
crnica.
Eritrocitos: Si >100.000 GR/mm3sin trauma: neoplasia, TEP, TBC, Sd. post-injuria cardaca y pleuresa por asbesto.
Clulas neoplsicas: Sensibilidad 50-90% (segn experiencia), Indica invasin tumoral directa de la pleura. Debe
evitarse la formacin de cogulos (atrapan las clulas), usando 10 UI de heparina por ml de muestra.
Microbiolgico:
Gram: Rpido, orienta al antibitico. Poco sensible. Cultivos: De mayor sensibilidad, especificidad es absoluta.
Baciloscopa y cultivo: Su especificidad es absoluta pero su sensibilidad es baja (40-70%) y los resultados lentos.
Histologa
Biopsia pleural por aguja: Su principal indicacin es la diferenciacin entre TBC y neoplasias.
Biopsia toracoscpica: Permite evaluar la pleura y tomar biopsias dirigidas, mejorando el rendimiento.
Biopsia quirrgica: Ultimo recurso, Su usa cuando ha fracasado todo el estudio anterior y hay necesidad de un
diagnstico.

PATOLOGA MAMARIA BENIGNA:

Introduccin: La patologa mamaria es una consulta clnica frecuente. Aproximadamente una de cada 2 mujeres va a
consultar alguna vez durante su vida por problemas relacionados a las mamas. Por esto la evaluacin debe estar
orientada a determinar si la causa de consulta es benigna o maligna bsqueda de factores de riesgo de cncer (ver
resumen de Ca de mama) y estudios de screening. Auto examen, examen clnico y mamografa (segn riesgo/edad).
Los motivos de consulta mas frecuente en el poli de mama son:
Masa palpable
Examen fsico normal con mamografa alterada
Aumento de volumen/nodularidad

Secrecin por el pezn

Dolor mamario
Infeccin/inflamacin

Evaluacin: Hacer una historia clnica dirigida: tiempo de evolucin, sintomatologa asociada, cambios de tamao y
sensibilidad de la masa, relacin con ciclo menstrual, signos inflamatorios, lactancia/embarazo, historia reproductiva y
hormonal (embarazos (edades) lactancia, TRH, patologa mamaria previa, antecedentes de imgenes/cirugas, factores
de riesgo y antecedentes familiares (Ca de mama, endometrio y ovrico).
Exmen fsico: Inspeccin en busca de asimetras, retraccin cutnea o del pezn, cambios inflamatorios (piel de
naranja) es ms fcil buscarlo con la paciente sentada, manos en las caderas, contrayendo pectorales. Palpacin
completa de la mama desde la clavcula hasta debajo del pliegue inframamario y del esternn hasta la lnea axilar
posterior, con particular cuidado del rea subareolar. Buscar lesiones en areola y pezn, y comprimir el pezn en busca
de descarga (describir la descarga: lechosa, verde, amarilla, caf, sanguinolenta, clara, y su consistencia: acuosa,
pegajosa, densa). Esto se realiza con la paciente sentada y en decbito supino. En reas sospechosas documentar:
tamao, localizacin, consistencia, bordes, sensibilidad y movilidad (hacer un dibujo para la localizacin). Cambios
cutneos, consistencia firme, bordes irregulares, mrgenes imprecisos y ausencia de movilidad, nos debera hacer
pensar en cncer. Finalmente examinar regin supraclavicular y axilar en busca de adenopatas. Ganglio firme y
adherido, sospechar cncer. Ganglio sensible y grande tiende a proceso inflamatorio.
Estudio: Se puede realizar con mamografa (busca lesiones sincrnicas no palpables, microcalcificaciones), ecografa
(diferencia masas slidas de qusticas).
Condiciones clnicas frecuentes:
Masa palpable: Identificar si la masa es qustica o slida. ECO o puncin con aguja fina.
Quistes mamarios: Son frecuentes en mujeres entre 40 y 55 aos, suelen ser mltiples y si son palpables tienen >1cm de
dimetro. Se palpan de consistencia tensa, bien definida, de superficie lisa (a diferencia de los carcinomas), tienden a ser
ms mviles que los fibroadenomas. Para diferenciar si el ndulo es slido o qustico se realiza una ECO o PAF (si el
aspirado no es sanguinolento, no requiere mayor estudio) Seguir por 4-6 semanas en bsqueda de recurrencia (20%). Si
esto ocurre, reseccin. En caso de ser un quiste simple sintomtico, se recomienda la puncin, en caso de ser
asintomtico, el seguimiento. Un quiste complejo tiene mayor riesgo de cncer, por lo que debe hacerse biopsia
excisional o guiada por imgenes.
Mastopata fibroqustica: patologa frecuente, presenta dolor mamario cclico de predominio premenstrual. Suele
localizarse en CSE, ser simtrico e irradiarse a hombro y extremidad superior. Se palpa como zonas de mayor densidad,
alargada y simtrica.
Histologa: Fibrosis estromal, micro y macro quistes, hiperplasia y adenosis.
En caso de sospecha recontrolar en el da 10 del ciclo menstrual, se espera que la masa disminuya de tamao y de
dolor. Si esto no ocurre, se recomienda biopsiar.
Fibroadenoma: Se da en mujeres ms jvenes, entre 15-30 aos de edad. Es un tumor benigno, habitualmente pequeo
(1-3 cm.) de superficie lisa, mvil a la palpacin y slido a la ECO. Suele ser asintomtico. Suelen pesquisarse en la vida
adulta con el screening mamogrfico. Su tamao vara segn estmulo hormonal, creciendo en el embarazo y
achicndose en la menopausia. En general si son <2 cm. se siguen, y si son >2cm se extraen. Tener presente al tumor
phyllodes (lesin fibroepitelial poco frecuente) clnicamente similar al fibroadenoma, de bajo potencial metastsico pero
con tendencia a la recidiva local (15 a 20%).
Mamografa alterada con examen normal: Aproximadamente un 10% de las mamografas son anormales, y de estas
un 10% tiene cncer. Se clasifican segn BIRADS (ver cncer mamario)
Aumento de volumen/nodularidad: El tejido mamario normal es normalmente irregular, sobretodo en mujeres en edad
frtil. Distinguir entre tejido normal y masa mamaria (diferente del tejido mamario que lo rodea). Comparar con mama
contralateral, en caso de ser simtrico, es poco probable que sea maligna, suelen ser cambios fibroqusticos que se
resuelven con el tiempo, solo requiere seguimiento. En caso de ser asimtrico, examinar despus de un par de ciclos
menstruales. De persistir, aumenta el riesgo de malignidad, requiriendo estudio histolgico.

Secrecin por el pezn: Ocurre entre el 20-25% de las mujeres, se clasifica en fisiolgico (embarazo, desde el 2
trimestre hasta 2 aos post parto), patolgico y galactorrea. Si bien tiene baja probabilidad de ser maligno, si causa
mucha ansiedad. Evaluar: duracin, caractersticas, bilateralidad, factores desencadenantes, buscar: sintomatologa
endocrina: (hipotiroidismo, hiperprolactinemia): letargia, constipacin intolerancia al fri, piel seca, sintomatologa de
masa intracraneal: cefalea, alteracin visual, amenorrea, medicamentos (antidepresivos, antihipertensivos, bloqueadores
H2, antidopaminergicos). Exmenes: test de embarazo, TSH, prolactina (si elevada, RNM de silla turca), mamografa
(con amplificacin de rea retroareolar).
Dolor mamario: La mastalgia es causa frecuente de consulta. Determinar: localizacin, carcter, intensidad, ciclicidad.
El dolor premenstrual, cclico (catamenial), es probablemente secundario a estmulo hormonal. Usualmente tienen
examen fsico e imagenolgico normal. El dolor es sospechoso de malignidad en pacientes post menopausicas, sin TRH,
con cambios cutneos o masa palpable (situacin poco frecuente en clnica). El manejo se basa en calmar a la paciente,
AINE, sostn con mayor soporte. En caso de dolor intenso y refractario a tratamiento, se puede usar manejo hormonal
(danazol, bromocriptina y tamoxifeno) NO usar si la paciente busca embarazo.
Infeccin/inflamacin: Se divide en infecciones relacionadas a la lactancia e infecciones subareolares crnicas con
ectasia ductal. Tambin puede presentar celulitis y abscesos. En la ausencia de absceso, tratar con ATB que cubran
cocos gram +, compresas calientes, drenaje mamario frecuente (evitar la ectasia). Recalcar que puede seguir
amamantando sin problemas para el beb. En caso de abscesos hay que realizar drenaje quirrgico. En mujeres
lactando rara vez se palpa masa fluctuante, por lo que el diagnstico se hace en presencia de: eritema, sensibilidad,
fiebre y leucocitosis). La infeccin en mujeres que no estn lactando suelen tener un curso crnico intermitente,
localizada en los ductos subareolares acompaado de mastitis periductal y ectasia. Suelen ser multibacterianas,
incluyendo anaerobios cutneos, puede generar abscesos recurrentes, masa subareolar, fstula, retraccin e inversin
del pezn y cambios mamogrficos similares a un carcinoma. La mastitis en mujer no lactante debe hacernos sospechar
tumor inflamatorio (eritema de inicio rpido, aumento de temperatura local, con o sin masa palpable, que no responde a
ATB) El diagnstico se hace con biopsia cutnea (caracterstica invasin tumoral de linfticos drmicos).

CNCER DE MAMA
Introduccin: Patologa frecuente, 70% motivo de consulta en poli especializado y 25% MC en poli ciruga general. La
TRH acta como factor de crecimiento para el cncer de mama, aumentando la recidiva y la aparicin de un segundo
primario. El 5-10% de mujeres con Ca de mama tienen mutacin BRCA 1 o 2, lo que les confiere un riesgo de 40-85% de
padecer Ca de mama. El Ca hereditario se caracteriza por presentarse a edad joven, bilateral, transmisin vertical tanto
por la lnea paterna y materna. Hacer historia de cnceres varias generaciones hacia atrs, poner atencin a Ca mama,
ovario y endometrio (hay algn grado de asociacin con Ca de prstata). Esta mutacin tambin aumenta el riesgo de
CA de ovario. Pese a los avances de manejo, alrededor de 1/3 de las mujeres con CA de mama fallecer por la
enfermedad.
Clasificacin: (un 70-80% es tipo ductal infiltrante)
Segn invasin: In situ o Infiltrante
Segn localizacin: Ductal, lobulillar y del pezn.
Segn histologa se clasifican en de bajo, intermedio y alto grado, basndose en: celularidad y atipa estromal,
mrgenes microscpicos y nmero de mitosis.
Clnica: Las pacientes suelen consultar por: aparicin de masa, dolor mamario, hipersensibilidad, secrecin por el pezn,
cambios en la piel, o bien chequeo mdico por antecedentes de cncer. Es importante preguntar por las caractersticas
del ndulo, tamao, crecimiento, dolor, historia hormonal (menarquia, menopausia, ciclos, TRH, FUR, embarazos, tiempo
de lactancia y patologa mamaria previa tiempo de exposicin a estrgenos) y los antecedentes familiares de cncer.
Examen mamario:
Inspeccin: comparar ambas mamas, con los brazos al lado, las manos detrs de la cabeza. Buscar asimetra, lesiones,
retraccin, alteracin cutnea.
Palpacin: con los brazos detrs de la cabeza, palpar la mama en los 4 cuadrantes. Describir la localizacin segn
cuadrante (SE, SI, IE, II) y a que distancia aproximada se encuentra del pezn. Palpar la axila en busca de adenopatas.
Laboratorio:
Mamografa: Como screening en pacientes sin factores de riesgo desde los 40 aos (el auge financia mamografas
desde los 50 aos), de forma anual. En pacientes con factores de riesgo o antecedentes familiares, cada 6 meses 5-10
aos antes de la edad del familiar que presento cncer (nunca despus de los 35 aos) En <35 aos baja la sensibilidad
por mayor densidad mamaria.

Signos de malignidad a la mamografa: Ndulos espiculados, microcalcificaciones, perdida de la arquitectura. Se usa la

clasificacin de BI RADS:
0 evaluacin incompleta Realizar imgenes adicionales
1 hallazgo negativo continuar screening rutinario.
2 hallazgo benigno continuar screening rutinario
3 hallazgo probablemente benigno. Probabilidad de Ca de mama < 2% Control 3-6 meses.
ECO/mamografa.
4 sospechoso; realizar biopsia. Probabilidad de Ca de mama de 2- 90%. Biopsia
5 sospechoso de malignidad. Probabilidad de Ca de mama mayor a 90%.
Ecografa: Se utiliza para diferenciar si un ndulo es slido o qustico y para evaluar mamas densas (<35aos). Son
indicadores de malignidad: bordes irregulares, que sea ms alto que largo, de consistencia heterognea.
Ndulos palpables sospechosBiopsia.
Aguja fina: Mtodo fcil, barato, no requiere anestesia, se obtiene muestra para citolgico.
Quiste: Si tiene contenido amarillo, caf o verdoso, no se reproduce inmediatamente, sin masa residual (quiste
simple) control en 2 semanas. No requiere estudio citolgico.
Quiste: si tiene contenido hemtico, o masa residual, sospechar malignidad, estudio citolgico.
Slido.
Aguja gruesa: (TRUCUT) Obtiene cilindros de 1x20 mm. aprox., permite estudio histolgico, por lo que distingue un
cncer infiltrativo de uno in situ. Permite estudio hormonal. Est indicada en BIRADS 4
Biopsia quirrgica:
Incisional: se toma una cua del tumor, se usa en tumores grandes y aquellos en los que no se puede hacer un TRUCUT
Excicional: se extirpa el tumor completo, respetando mrgenes de seguridad.

Ndulos no palpables:
Se puede realizar distintos tipos de estudio histolgico: TRUCUT bajo eco, biopsia estereotxica, biopsia
quirrgica guiada con arpn (incisional/excisional)
Factores de riesgo: Aumenta su incidencia con la edad (entre los 30-75 aos). Raza blanca
Hay diversos factores que aumentan el riesgo de presentar CA de mama:
Antecedentes personales de Ca de mama (Ca previo, Bx con hiperplasia atpica)
Antecedente familiar (madre o hermana con Ca de mama y ovario)
Tiempo de exposicin a estrgenos:
Nuliparidad
Menopausia a los 55 aos.
1 embarazo despus de los 35 aos.
TRH
Lactancia (-)
Menarquia antes de los 11 aos.
Radiacin ionizante, obesidad, alcohol.
Etapificacin: Examen fsico (buscando enfermedad
palpable) en: mamas, axilas, regin supraclavicular.
Tomar Rx de trax, y eventualmente cintigrama seo,
TAC de trax, abdomen y cerebro. Laboratorio: funcin
heptica y Hemograma. La mayora de las pacientes se
presentan en etapa I o II, con bajo potencial
metastsico, por lo que el estudio de imgenes debe
hacerse de forma dirigida en pacientes sintomticas.
Manejo: Vara segn el estado del cncer:
DCIS (carcinoma ductal in situ): 30% de los Ca de
mama detectado por mamografa, 6.6% de las biopsias
guiadas por aguja. Tiene buen pronostico, sobrevida a
largo plazo cercana al 100%, 1-2% linfonodos positivos.
Se cree que podra ser un precursor de Ca invasivo. De
bajo potencial metastsico, suele tener recidiva local,
riesgo que disminuye considerablemente si se tienen
mrgenes negativos y se agrega RT (disminuye 50% la
recurrencia).
LCIS: (carcinoma lobular in situ) Es un marcador de Ca de mama invasivo tanto ipsi como contralateral (riesgo de 2025%). Es por eso que la mastectoma unilateral no disminuye el riesgo. Se sugiere control estricto trimestral (clnico) y
anual (mamogrfico) o bien mastectoma bilateral profilctica.

Ca de mama invasivo Estado I y II:

Reseccin del tumor: Mastectoma total
Mastectoma parcial con mrgenes negativos (es factor ms importante para evitar la recidiva
local): Contraindicada si: Tumor en 2 o mas cuadrantes, mrgenes reiteradamente +, contraindicacin de RT (embarazo,
RT previa, enfermedad colgeno vascular), resultado esttico inaceptable.
Manejo Axilar: En caso de Ca in situ, no requiere diseccin axilar. Se recomienda estudiar el ganglio centinela, de
no ser posible, se resecan los ganglios de nivel I y II (III en caso de compromiso clnico ganglionar, o TU muy grandes).
Post reseccin axilar un 10% de las pacientes presenta edema importante del brazo. El estatus histolgico de los
ganglios axilares es el factor independiente ms importante en la prediccin de outcome de Ca mamario.
Post ciruga se realiza la RT y QMT.
Reconstruccin mamaria
Tratamiento adyuvante (tamoxifeno en caso de RE+) Si ganglios positivos, se trata a todas las pacientes, si
ganglios negativos, a las que tengan riesgo moderado/alto de recidiva.
Ca de mama Estado III y IV: Requiere QMT preoperatorio, manejo de cuidados paliativos, eventual ingreso a protocolos.
<1% de los carcinoma mamario ocurren en hombres, sospechar en condiciones de mayor exposicin estrognica
(klinefelter, cirrosis, radiacin y BRCA2 mutado.
Los pacientes tratados por CA de mama deben permanecer en control para buscar recada local, metstasis o la
aparicin de un segundo primario. El riesgo disminuye despus de la primera dcada de seguimiento, pero se mantiene
significativo.

SUPURACIN PULMONAR:
Introduccin: La supuracin pulmonar es una causa poco frecuente de infeccin crnica pulmonar, puede reflejar
complicaciones de neumona, sin embargo tambin pueden ocurrir en personas sin dao pulmonar estructural,
alteraciones genticas ni inmunolgicas. Son entidades mdicas debilitantes y de riesgo vital.
Mecanismos: Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos pulmonares (generalmente por aspiracin en
pacientes con mala higiene dental o como complicacin de neumona necrotizante) y bronquiectasias. Con escasa
frecuencia puede deberse a un empiema con una fstula broncopleural.
Clnica: Eliminacin de grandes cantidades de expectoracin muco purulenta, con frecuencia 100 ml/da. La disnea
no es un sntoma importante.
Patologas:
Absceso pulmonar: presenta dolor pleurtico, fiebre, tos, hemoptisis, disnea y baja de peso. Su incidencia ha ido en
disminucin debido al uso de antibiticos. Se identifica el agente causal en el 82% de los casos (aun con uso de ATB
previo). Los patgenos mas frecuentes son las bacterias aerbicas (30-63%). La infeccin suele ser mixta (en
inmunocomprometidos) con: klebsiella, pseudomona, staphilo aureus y strepto beta hemoltico grupo A, micobacterias y
anaerobios bucales. En algunos estudios, los anaerobios fueron aislados solo en pacientes inmunocompetentes (20%).
Tambin puede deberse a infecciones parasitarias (entamoeba histolytica, echinococcus (hidatidosis), obstruccin
(neoplasias o cuerpo extrao).
El tto medico es el pilar de manejo. Aislamiento de ms de un patgeno requiere tto ATB dirigido. En caso de falla de
respuesta, se puede agregar drenaje mediante tubo de toracotoma. La ciruga se considera en caso de grandes
abscesos, particularmente cuando se asocia hemoptisis. La ciruga en general se indica por infecciones fngicas
resistentes a tratamiento y en casos de inmunocomprometidos que requieren una reseccin importante.
Se han reportado factores que aumentan la mortalidad (en general alrededor del 20%) dentro de los cuales estn:
neumona de base, neoplasia, alteracin de conciencia, anemia (Hb < 10 g/Dl.) o infeccin por: P. aeruginosa, S. aureus,
o K. pneumonia.
Bronquiectasia: Es una dilatacin irreversible de la va area bronquial. La causa ms frecuente son las infecciones
respiratorias recurrentes. En segundo lugar estn otras etiologas como: fibrosis qustica, disquinesia ciliar, neumona
reciente, TBC, inmunodeficiencia. Clnica: tos, aumento de la produccin de esputo y hemoptisis. La bronquiectasia es la
causa mas frecuente de hemoptisis (25%). Patgenos causales: Las bronquiectasias estables estn colonizadas con
agentes potencialmente patgenos en el 64% de los casos. Haemophilus influenzae (55%), Pseudomonas spp. (26%) y
Streptococcus pneumoniae (12%). En toma de muestra apropiada, las caractersticas operativas del esputo fueron
similares a las de la muestra de broncoscopa y cultivo farngeo. Factores de riesgo de colonizacin: diagnostico de
bronquiectasia <14 aos, VEF1 < 80% del terico, bronquiectasias varicosas o qusticas. Los pacientes colonizados
teienen peor funcin pulmonar que los pacientes no colonizados.
El rol de la inmunidad humoral es poco claro. Algunos estudios muestran que la deficiencia de anticuerpos es una
causa/factor predisponente poco frecuente para la colonizacin en pacientes > 40 aos, por lo que no se recomienda
estudiar de rutina.
Diagnstico: Una herramienta importante es el TAC de alta resolucin. La obstruccin de va area se correlaciona mejor
con evidencias al TAC de engrosamiento de paredes que con la cantidad de secrecin endobronquial. Se concluye que
la obstruccin se debe a enfermedad de va area de mediano calibre y no a las anormalidades bronquiectaticas en vas
de grueso calibre. Otro estudio muestra que el engrosamiento de la pared bronquial es lo que mejor se correlaciona con
la disminucin de los parmetros en estudios de funcin pulmonar
Tratamiento: El manejo mdico es el pilar fundamental del tratamiento. La ciruga se reserva para casos de riesgo vital.
Los ATB son frecuentemente empleados. La claritromicina disminuye en 30% la produccin de mucus en un grupo de
paciente (38%). Y la amoxicilina en el 7% de los pacientes. El mecanismo sera el bloqueo de los canales de cloro de la
mucosa bronquial. Los macrlidos tienen un efecto antiinflamatorio, lo que complementa la sensacin de utilidad. Los
corticoides inhalados disminuyen los mediadores inflamatorios en el esputo, y mejoran el VEF1 en pacientes con
bronquiectasias severas.
El tratamiento tambin se combina con kinesioterapia y ejercicios respiratorios para aumentar la capacidad de
eliminacin de esputo. La kinesioterapia, el dispositivo handheld, el flutter (presin positiva oscilante espiratoria), drenaje
postural, tcnica de respiracin de ciclo activo, no mostraron diferencia significativa en cuando a peso de esputo, estatus
de salud, falta de aire, funcin ventilatoria, PEF ni mejora subjetiva.
El manejo complementario de estos pacientes requiere evaluacin sicolgica (34% de los pacientes tienen ansiedad y o
depresin) ya que se correlaciona con sensacin de disnea, limitacin de ejercicio
La ciruga se reserva para fallo del tratamiento mdico. Muy til en casos de enfermedad localizada. Estudios muestran
que la indicacin de ciruga es: 95% falla de tratamiento medico, 3% hemoptisis masiva, 2% absceso pulmonar. Los

procedimientos realizados fueron: Lobectoma (77%), segmentectoma (13%), neumonectoma (8%) y procedimientos
combinados (11%). Mortalidad: 1.7%, morbilidad, 10.5%. 75% de los pacientes queda asintomtico post qx, 21% mejora
parcialmente sus sntomas, y 4% no refiere cambios.
Examen fsico: Variable segn la causa.
Rx de trax: Variable segn la causa.
Abscesos pulmonares: hay una gran cavidad, suele estar parcialmente llena con pus (nivel hidroareo).
Neumonas necrotizantes: Tanto la bronconeumona como la neumona pueden evolucionar hacia la excavacin,
formando una gran cavidad dentro de la condensacin (formando un absceso pulmonar) o mltiples pequeas cavidades
en la condensacin (neumona necrotizante) Si hay lquido en el interior, se ve un nivel hidroareo. Rx Tx condensacin
pulmonar con mltiples cavidades.
Bronquiectasias: El proceso que se auto perpeta al existir colonizacin bacteriana, dificultad para eliminar
secrecin e infecciones recurrente. En la Rx Tx suelen existir alteraciones inespecficas de la Rx de trax. En estos
casos, la dilatacin y deformacin de los bronquios es evidente en la TAC.
Estudio funcional: Variable segn la causa. En las bronquiectasias puede haber obstruccin bronquial difusa.
Tratamiento: Manejo antibitico prolongado (8 semanas) + drenaje. Si no hay buena respuesta, se procede a
neumonostoma con sonda, neumonotoma, reseccin pulmonar.

HIDATIDOSIS PULMONAR
Introduccin: Los parsitos que pueden afectar al pulmn son numerosos. Muchas de estas enfermedades presentan
un determinado patrn geogrfico (endmica). En nuestro pas, los parsitos que comprometen el pulmn principalmente
2, el quiste hidatdico pulmonar y el compromiso pulmonar por nematelmintos que pueden producir un sndrome de
Loeffler.
Hidatidosis: En Chile se diagnostican entre 700 y 800 casos nuevos anuales (incidencia: 2,38 por 100.000 habitantes),
con una letalidad cercana a un 8%. La distribucin geogrfica aumenta a medida que se avanza hacia el sur. Las
regiones ms afectadas son la XI y XII, debido a la abundancia de ganado ovino.
Ciclo vital: El hombre puede ser husped intermediario o incidental del Equinococcus granulosus, cuyo husped
definitivo es el perro (intestino). Perrodeposicionespastoganado. La infeccin del hombre se produce por contacto
directo o indirecto con perros infectados, ingestin de huevos comida o agua contaminada. Los huevos tambin pueden
ser inhalados. El parsito pasa al torrente sanguneo y se localiza en las vsceras del husped intermediario y el ciclo se
cierra cuando el perro ingiere vsceras de animales que contienen los quistes ("bolsas de agua"). No se transmite de
humano a humano porque se requieren 2 especies de mamfero para completar el ciclo.
Huevos ingeridos larvas en el intestinomigran por la circulacin portal hgado y pulmn (25%, parnquima (lbulo
inferior derecho), pleura, mediastino o diafragma). En algunas ocasiones se pueden localizar en: rin, bazo, cerebro o
huesos. Si bien muchas son destruidas por las defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a un quiste que
crece lentamente. Con menor frecuencia se puede ver compromiso por otros patgenos de la misma familia: E.
multilocularis (equinococosis alveolar), E. vogeli y E. oligarthrus (equinocococis poliquistica, muy raro)
Evaluacin: Casi siempre existe el antecedente de haber vivido en zonas rurales con contacto estrecho con perros que
se alimentan con deshechos de la matanza de animales.
Clnica: Los sntomas son escasos, inespecficos o pueden estar ausentes. Ocasionalmente puede dar sntomas por
compresin de estructuras torcicas. El sntoma caracterstico se produce cuando el quiste se rompe a un bronquio y se
elimina con la tos una gran cantidad de lquido claro (vmica). En la expectoracin que sigue a la vmica pueden
reconocerse esclices al microscopio, o a simple vista, membranas de vesculas hijas que semejan hollejos de uva (el
quiste tiene una pared bilaminar: membrana germinativa interna y adventicia externa + reaccin fibrosa del husped, lo
que le da un aspecto trilaminar). Adems, puede haber hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensin por anafilaxis.
Imgenes: Suele ser un hallazgo en la Rx Tx. Se observa una masa de 1-20 cm. de dimetro (crece a una taza de 1-5
cm/ao), bordes bien delimitados, forma esfrica u ovalada (puede tener lobulaciones, rara vez se calcifica, a diferencia
del quiste heptico). La naturaleza qustica de la masa puede ser demostrada por la un TAC (Se pueden ver uniloculares
o multiloculares con tabiques). La ruptura del quiste a la va area produce imgenes caractersticas:
Neumoperiquiste: Tejido pulmonar colapsado (periquiste), entra aire entre ste y el quiste, observndose un halo
perifrico (Signo de Cumbo). Nenfar o flor acutica: Se observa una imagen hidroaerea en caso de entrar aire al quiste,
donde flotan las membranas (Signo de Camelotte).
Diagnstico: Una vez roto, el quiste puede infectarse y producir un absceso pulmonar. Ante la sospecha, el diagnstico
puede confirmarse mediante la intradermoreaccin de Cassoni o serologa (requiere reaccin antgeno-anticuerpo, vale
decir, exposicin previa al contenido del quiste). Ninguna de las tcnicas permite por s sola establecer el diagnstico de
certeza por lo que suelen asociarse al menos dos de ellas. Inmunoelectroforesis: Exmen de uso frecuente, fcil, muy
especfico, pero poco sensible ((-) no descarta el diagnstico).
Hemoaglutinacin: sensibilidad de 80% en lesiones hepticas y 65% en lesiones pulmonares, presenta reacciones
cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis.
ELISA Ig G ha logrado desplazar a los anteriores debido a su sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivo elevado.
A diferencia de otras parasitosis, la eosinofilia es infrecuente (15% requiere contacto con material antignico). Siempre
buscar quistes hepticos. Debido al riesgo de ruptura y reaccin anafilctica, no se debe intentar una puncin
del quiste con propsitos diagnsticos.
Tratamiento = Ciruga. Reseccin del quiste, (aislado o lobectoma). Existe el riesgo de ruptura (el quiste tiene presin
elevada) con diseminacin en la cavidad pleural, un eventual shock anafilctico y muerte. Para evitar la diseminacin se
puede inyectar formalina, yodo, solucin hipertnica o alcohol en su interior, con lo que se produce la muerte de las
esclices (requiere exposicin 15 minutos). La ciruga pierde eficacia en caso de quistes mltiples (25-30% de los
casos). Tiene una tasa de recidiva de hasta 10%, mortalidad que vara entre 0-20% y tasas de complicaciones que
fluctan entre 25-40%. En casos de siembra pleural o peritoneal, pacientes de elevado riesgo quirrgico o ruptura
espontnea/iatrognica del quiste, se recomienda utilizar benzoimidazoles: mebendazol (40-50 mg/kg/da dividido en 3
dosis pro 3-6 meses (dosis max 6 gr/da) y albendazol (10-15 mg/kg/da en 2 dosis, por 3 a 6 meses. Tiene mejor
biodisponibilidad que el mebendazol) son drogas antihelmnticas que inhiben la incorporacin de la tubulina dentro de los

microtbulos (NO en paciente embarazada) y de esta manera bloquean la captacin de glucosa por parte del parsito,
interfiriendo con ello en su homeostasis.
Prevencin: Consiste en romper el ciclo biolgico del parsito.
Desparasitando los perros peridicamente. Evitando perros vagos.
Medidas higinicas bsicas: agua potable, lavado correcto de verduras, etc.
Evitar que los perros y otros canidos ingieran las vsceras de los animales faenados.
Evitar mataderos clandestinos. Eliminacin apropiada de vsceras.

HEMOPTISIS MASIVA
Introduccin: Es le eliminacin por boca de sangre que previene de la va area subgltica. Se habla de hemoptisis
masiva cuando conlleva riesgo vital (por convencin, 600 ml/16 hrs.). Es un diagnstico operacional y no etiolgico.
Corresponde aproximadamente al 5% de las hemoptisis. El manejo de urgencia es de resorte de especialista, lo que se
ver reflejado en las tasas de letalidad (10% en centro especializado, 50% en centro no especializado). El pulmn posee
una doble irrigacin, por el sistema pulmonar (de baja presin) y por el sistema bronquial (alta presin, circuito ms
frecuentemente afectado).
Etiologa: En estudios recientes en estados unidos
(incluyendo pacientes VIH +) las causas mas frecuentes
de hemoptisis fueron: bronquiectasia (26%), cncer
pulmonar (23%), neumona (10%) y TBC (8%). Otras
causas: infecciones por hongos (Aspergillus) neumona
necrotizante, absceso pulmonar, estenosis mitral,
vasculitis, fstula bronco vascular, etc.
Fisiopatolgicamente en la mayora de los casos hay
inflamacin, hiperemia, erosin/infiltracin de la pared
bronquial. (Recordar la rotura de aneurisma de
Rassmusen en TBC cavitaria hemoptisis masiva)

Enfrentamiento: Proceder con tranquilidad, rapidez y

seguridad porque:
El paciente est generalmente muy angustiado.
El sangramiento puede ser la primera
manifestacin de enfermedades graves como TBC o
cncer.
En ocasiones, la hemorragia en si misma puede
ser fatal (asfixia por aspiracin o por exsanguinacin).
El riesgo inmediato depende del volumen del sangrado,
si es < 100 ml en 24 horas generalmente no significan
riesgo inmediato y el problema mdico bsico es el
diagnstico etiolgico.

Table 2. Causes of massive hemoptysis

Common
Bronchiectasis (including cystic fibrosis)
Tuberculosis
Nontuberculous mycobacteria
Lung abscess
Mycetoma (aspergilloma, or fungus ball)
Pulmonary contusion or trauma
Uncommon
Invasive aspergillosis or mucormycosis
Mitral stenosis
Pulmonary arteriovenous malformation
Bronchovascular fistula
Bleeding diathesis
Foreign body
Idiopathic pulmonary hemosiderosis
Necrotizing bacterial pneumonia
Bronchial adenoma
Pulmonary embolism with infarction
Septic embolism from tricuspid endocarditis
Pulmonary-renal syndromes (Goodpasture's syndrome,
LES, Wegener's )
Pulmonary artery rupture due to pulmonary arterial
(Swan-Ganz) catheterization

En cambio si es >600 ml en 16 horas (o menos segn la reserva funcional del paciente) deber realizarse
tratamiento de urgencia, cualquiera sea la enfermedad causal, ya que existe un riesgo considerable de muerte. (Asfixia o
anemia aguda). Es prudente hospitalizar a los pacientes que sangran > 100 ml dado lo impredecible de la evolucin del
sangrado.
Conducta ante la hemoptisis: Lo primero es determinar que efectivamente el sangrado viene de la va area subgltica.
Luego determinar la magnitud de la hemorragia, especficamente si sta tiene carcter de masivo.
Hemoptisis de baja cuanta: En casos leve-moderados, centrarse en el diagnstico etiolgico (suele ser de
resorte especialista). Recomendacin: proceder como si se tratara de tuberculosis o cncer (hasta no demostrar lo
contrario). La historia y examen fsico deben complementarse con una placa de trax. De ser normal, prcticamente
descarta una TBC activa, pero puede no revelar un cncer, bronquiectasias, TEP, carcinoide bronquial, etc. Considerar
SIEMPRE que la sangre de la hemoptisis puede ser aspirada y dar sombras de relleno alveolar, por lo que la
interpretacin de la radiografa debe ser cautelosa. En los pacientes con riesgo de cncer (fumadores 35 aos), aun con
Rx Tx normal, completar estudio con TAC y fibrobroncoscopa. Una vez descartada la TBC activa y cncer, se seguir la
bsqueda de las otras causas sugeridas por el cuadro global del paciente. Con alguna frecuencia no ser posible
identificar alguna de las causas importantes y, por descarte se terminar inculpando a una inflamacin de las vas areas
(lo que puede ser efectivo).
Hemoptisis masiva: El manejo inicial tiene 3 pilares: va area, oxigenacin, localizacin del sangrado (tambin
aportar volumen) y luego hacer el estudio correspondiente. Para evaluar riesgo vital, ms que volumen de sangrado,
DEBE tenerse en cuenta la capacidad del enfermo para despejar su va area, el estado de su funcin respiratoria y sus
posibilidades de compensar la anemia aguda. Esta evaluacin permite usar el concepto de hemoptisis potencialmente
fatal, que es ms til que el de masiva. El manejo ptimo es por un equipo multidisciplinario en un centro con capacidad
resolutiva y tecnologa disponible (anestesia, ciruga de trax, radiologa intervencionista, UCI) por lo que debe ser
oportunamente referido a un centro de mayor complejidad. El paciente debe mantenerse semisentado o recostado (en
caso de tener Rx Tx normalpresumiblemente sin sangrado).

Recolectar todo sangrado/secrecin respiratoria

(para medir volumen y tasa de sangrado).
Intubar si aparecen signos de falla respiratoria
aguda (se recomiendan tubos endotraqueales
de buen dimetro (>7.5 mm) para facilitar la
aspiracin.
Por la cantidad de variables en juego no existen
estudios concluyentes con relacin al
tratamiento medico. Los antitusivos (codena)
pueden disminuir el sangramiento al sedar la
tos, pero tienen el riesgo de facilitar la retencin
de sangre en la va area. Su uso por lo tanto
debe ser muy cauteloso (en casos de
disminucin o cese del sangrado).
Iguales prevenciones son aplicables a los
sedantes. El rol de coagulantes, salvo en
trastornos de coagulacin, no ha sido
taxativamente definido, pero hay posiciones
favorables a su empleo y pueden contribuir a
tranquilizar al enfermo que no se resigna a
esperar sin hacer nada.
Los infiltrados por aspiracin de sangre hacen que la localizacin del sangrado sea difcil, tanto en al radiografa como en
el TAC. El manejo mdico v/s quirrgico aun est en debate, por lo que se debe evaluar segn caso a caso, en relacin a
la tasa de sangrado, condicin mdica basal del paciente, fuente sospechada de sangrado y si es que el paciente es un
buen candidato a ciruga (sangrado localizado, enfermedad pulmonar localizada, buena reserva funcional, relativamente
buen pronostico dado sus patologas de base).
Manejo definitivo: Eventualmente se requerir intubacin y ventilacin selectiva del pulmn no sangrante con un tubo
de single (recomendado, es de manejo fcil manejo) o doble lumen. De persistir sangrando profusamente, realizar una
broncoscopa (clave para orientarse en el origen del sangrado pulmn lbulo) para planear el tratamiento.
La broncoscopa rgida permite mejor succin de cogulos, buena visualizacin de bronquios fuente, buena ventilacin y
control de va area, pero debe realizarse en pabelln. Para hemoptisis de menor cuanta, la broncoscopa flexible puede
realizarse en la cama del enfermo o en la UCI, permite mejor visualizacin de bronquios de lbulos superiores (de donde
proviene la mayora de las hemoptisis masivas) y de la anatoma subsegmentaria. La hemoptisis masiva suele recurrir,
de forma abrupta, siendo en ocasiones fatal. En lesiones localizadas y con buena funcin pulmonar la ciruga es la
terapia ms efectiva.
Alternativas al manejo quirrgico: Tcnicas endobronquiales, taponamiento por baln, instilacin de trombina o
fibringeno/trombina, lavado con cristaloides fros y embolizacin de arteria bronquial (No han sido evaluadas en ensayos
clnicos controlados). Seran tiles para ganar tiempo hasta lograr un tratamiento definitivo.
Embolizacin de arteria bronquial: inicialmente usada para pacientes con fibrosis qustica, actualmente se usa en otras
enfermedades. Esta tcnica canula la arteria bronquial del rea sangrante y procede a embolizar. El mayor riesgo es el
dao de medula espinal por embolizacin de la arteria espinal anterior (deriva de la bronquial en el 5% de los pacientes)
riesgo que ha disminuido con la embolizacin sper selectiva. Su efectividad a corto plazo alcanza el 90%. El resangrado
precoz se debe a embolizacin incompleta y el sangrado tardo a formacin de colaterales (10-20% de los pacientes a un
ao plazo). Este mtodo es til sobretodo en pacientes que no son candidatos a ciruga y en aquellos con enfermedad
pulmonar difusa. Dado la tasa significativa de recurrencia, no debe ser considerada como tratamiento definitivo (en
pacientes candidatos a ciruga)

TRATAMIENTO ANTITETNICO Y ANTIRRBICO

Ttanos: En Chile ocurren anualmente un promedio de 20 casos de ttanos, 1/3 de ellos fallece. Es una enfermedad
prevenible medidas de control y vigilancia. Enfermedad de notificacin obligatoria.
Definicin: Enfermedad neurolgica con espasmos musculares, provocados por la neurotoxina (Ttanospasmina) del
Clostridium tetani (bacilo G+ anaerobio obligado) en heridas por instrumento punzante, laceraciones, quemaduras
contaminadas con tierra o deposiciones que contengan esporas tetnicas, heridas operatorias abdominales, lceras
varicosas, mordeduras de animales.
Incubacin: entre 4 y 21 das (2 das a varios meses, promedio 10 das)
Vacunacin: Vacuna triple (DPT) a los 2, 4, 6, 18 meses y 4 aos + una dosis de toxoide DT en el escolar (2 ao
bsico), confiere una firme proteccin hasta diez aos despus de cumplida la serie.
De acuerdo a este concepto de inmunizacin activa completa, frente a una herida el caso ser clasificado en cuatro
categoras:
1. Aquel que recibi un esquema completo o un booster dentro de los ltimos cinco aos.
2. Aquel que recibi un esquema completo o un booster entre cinco y diez aos atrs.
3. Aquel que recibi un esquema completo o un booster ms de diez aos atrs.
4. Aquel que nunca ha recibido un esquema de vacunacin o cuyo estado inmunitario es desconocido.
A su vez, las heridas sern clasificadas como limpias o sucias (contaminada (tierra), infectada, penetrante, >6 horas,
ambiente agrcola, arma de fuego, mordedura de animal, ruptura de vscera)
Prevencin del ttanos neonatal: en zonas que han presentado casos de ttanos neonatal en los ltimos diez aos y
en aquellas reas potencialmente de riesgo por ser socialmente deprimidas (indicadores sociales y extrema
ruralidad)vacunar a todas las embarazadas con dos dosis: a los 4 meses de embarazo y al menos un mes previo al
parto.
Esquema de vacunacin antitetnica segn antigedad de ltima vacunacin
3
CATEGORA
1
2
4
> 10
< 5 aos
5-10 aos
Nunca o desconocido
aos
Herida limpia
Nada
Nada
Refuerzo
de
Herida sucia
Nada
Refuerzo de
Toxoide
Esquema completo
Toxoide
Refuerzo
Esquema completo ms Ig antitetnica
de
Toxoide
El esquema completo de vacunacin antitetnica, dependiendo de la edad del paciente, comprende:
- Menores de 6 aos: 3 dosis de DPT, 0.5cc subcutneo, separadas por intervalos de 45 das.
- Mayores de 6 aos: 3 dosis de toxoide DT, 0.5cc subcutneo, separados por intervalos de 45 das.
- Inmunoglobulina antitetnica o gammaglobulina humana antitetnica: 250 U va intramuscular.
Tanto las vacunas como la Ig deben conservarse refrigeradas entre +2C y 8C. En estas condiciones la Ig es estable por
5 aos. Cada establecimiento debe entregar al paciente un carn de vacunacin y advertirle que no debe recibir ningn
tipo de vacuna en un perodo de 6 semanas.
Rabia: Es una zoonosis con una letalidad cercana al 100%, causada por el Rhabdovirus del gnero Lyssavirus. El ltimo
caso en chile ocurri el ao 1996. Se contagia por inoculacin: mordeduras, soluciones de continuidad de la piel o por las
mucosas desde la saliva de animales infectados. Una vez inoculado, el virus migra en forma retrograda por los nervios
hacia el sistema nervioso central, produciendo encefalitis aguda, progresiva e incurable.
En el perro y el gato el perodo de incubacin es entre 10 das y varios meses. La secrecin de saliva infectada comienza
3 a 10 antes de la aparicin de los signos clnicos de enfermedad.
Reservorio: Todos los animales de sangre caliente: cnidos salvajes y domsticos, mofetas, murcilagos, mapaches,
mangostas y otros animales mordedores. Considerar la exposicin por contacto directo (ingreso sin proteccin
respiratoria a lugares cerrados colonizados por murcilagos). No hay evidencia de laboratorio de transmisin
interhumana. En 2002 se notificaron 70 casos de rabia animal en Chile, el 100% de los cuales tena al murcilago como
fuente de contagio

Prevencin general:
Vacunacin preventiva y anual de perros y gatos, control de animales vagos, evitar contacto con animales
sospechosos (Los que muerden sin provocacin o causa aparente, los que mueren con signos neurolgicos, los que
mueren por atropellamiento (disfuncin neurolgica del animal lo hace menos hbil) y Todos los murcilagos.
Lavar con abundante agua, bajo chorro el sitio de inoculacin inmediatamente despus de la exposicin.
Detencin y observacin clnica durante 10 das de los perros y gatos aparentemente sanos que hayan mordido
a una persona.
En Chile deben ser vacunadas las
siguientes personas:
Mordida, rasguada o lamida
por un animal sospechoso o
diagnosticado rabioso
Mordida
por
un
animal
vagabundo que muere o
desaparece posterior a la
mordedura
Mordida por animal silvestre
carnvoro
Mordida o que haya tenido
contacto
con
murcilagos
(juego, manipulacin a manos
desnudas, haya entrado
a
lugares cerrados donde viven
colonias,
entrada
de
murcilagos a los dormitorios).
Manipulen o trabajen con
muestras/animales de riesgo.
La vacuna que entrega el Ministerio de Salud es VerorabR (incorporada en Chile en marzo 2003)
Presentacin individual de 0.5cc, se administra intramuscular en zona deltoidea, en lactantes se puede poner en muslo
(nunca en glteo). Entrega una proteccin de un 100% a los 7 das de iniciado el esquema, la que permanece sin
cambios al ao de vacunacin
En los casos indicados se debe administrar cinco dosis los das: 0 3 7 14 28
La inmunizacin pasiva se realiza con Ig antirrbica de origen humano (IGAR). En Chile se usa slo en circunstancias
especiales (exposicin a animales probadamente rabiosos; vagos o silvestres y que no fueron vacunadas dentro de los
primeros 10 das pos- exposicin). Su uso debe ser acordado con el encargado del Programa ampliado de
inmunizaciones (PAI) del rea de salud respectiva, y se dispone de ella en el Stock Crtico del hospital Posta Central.
La IGAR se aplica una sola vez, a dosis de 20 UI/kg. Se infiltra la mayor cantidad posible alrededor del sitio de la
mordedura y lo que resta se administra intramuscular en sitio distinto al de la vacuna.
Contraindicaciones:
- No tiene contraindicaciones absolutas.
- Ponderar su uso en pacientes alrgicos.
- Puede usarse en menores de 6 aos y en embarazadas.
Otros datos: En caso de ser posible, enviar de inmediato cabeza del animal para su estudio. Si el estudio demora 7 o
ms das, citar para iniciar tratamiento (vacuna). Si el resultado es informado negativo, suspender vacunacin. El ISP
demora tres das hbiles en hacer el examen y todos los resultados positivos se envan por fax Los resultados negativos