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NEUROLOGIE

Funktion und Bau des Neurons


Funktion:
o

Nervenzellen (Neurons) = spezialisierte Zellen, die fr die Reizaufnahme sowie die


Weitergabe und Verarbeitung von Nervenimpulsen (Erregungen) zustndig sind

Bndel von Tausenden von Nervenfasern nennt man Nerven

von den Rezeptoren in den Sinnesorganen zum Zentralnervensystem (ZNS) oder


Gehirn leitende Fasern werden afferent genannt, vom Gehirn zu den Effektoren (z.B.
Muskeln, Drsen) leitende Nervenfasern nennt man efferent

Bau:
o

Zellkrper oder Soma: enthlt den Zellkern der Nervenzelle und alle wichtigen
Zellorganellen; fr Informationsverrechnung zustndig

Dendriten: kurze, vom Soma ausgehende und sich stark verzweigende


Zellfortstze; zustndig fr Erregungsaufnahme und Leitung

Axon (Neurit): meist sehr langer, vom Soma ausgehender Zellfortsatz, der die
Erregung vom Soma zu den Synaptischen Endknpfchen leitet

Axonkolleterale: Aufgespaltenes Axonende

Anzahl der Fortstze: Unterscheidung in mono-, bi- und multipolare


Nervenzellen, wobei letztere am hufigsten auftreten

Gliazellen: Sttz- und


Hllfunktion, am
Stoffwechsel beteiligt;
bilden oft fetthaltige
Hlle:
-

Myelinscheide/
Markscheide:
dient zur
elektrischen
Isolation des
Axons und besitzt
kleine Lcken: die
Ranvierschen
Schnrringe; sorgt
fr schnellere
Erregungsleitung;
Unterscheidungs-merkmal markhaltige (Wirbeltiere) und marklose
(wirbellose und wenige Wirbeltiere) Nervenzellen

Axonhgel: das Axon entspringt aus dem Axonhgel, von dort aus werden die
Aktionspotenziale an das Axon weitergeleitet

Synapse: Kontaktstellen, an denen Erregung vom Neuron auf die nachgeschaltete


Zelle bertragen wird, bestehend aus
-

Synaptisches Endknpfchen: verdicktes Axonende; enthlt


Transmitterblschen; bildet den prsynaptischen Teil der Synapse

Synaptischem Spalt: 20nm breit, flssigkeitsgefllt

Postsynaptischer Membran: Teil der Empfngerzelle; mit Rezeptorproteinen


ausgestattet

Ruhepotential
o

kommt durch eine Ungleichverteilung der Ionen zustande -> das Membranpotential
im Intrazellulrraum ist negativ geladen, der Extrazellulrraum hingegen positiv (ca.
-70 mV)

da die Membran der Nervenzelle semipermeabel ist, besitz sie ionenspezifische


Kanle, die von Ionen aufgrund ihrer Gre und Ladung bentigt werden, um durch
die Membran diffundieren zu knnen

mehr Kaliumkanle in der Membran vorhanden als Natriumkanle -> bessere


Permeabilitt fr Kalium

Diffusion: Ionen haben die Angewohnheit mit dem Konzentrationsgeflle durch eine
permeable Membran zu diffundieren -> Konzentrationsausgleich

deshalb diffundieren Kaliumionen vom Intra- in den Extrazellulrraum

zustzlich zum Streben nach Konzentrationsausgleich wirkt das Streben der Ionen
nach Ladungsausgleich -> Kaliumionen diffundieren zurck in die Zelle, da der
Innenraum negativ geladen ist

die Natriumionen, die im Auenmedium vorhanden sind, wollen auch


Konzentrationsausgleich und Ladungsausgleich schaffen -> diffundieren in die Zelle
hinein

die Ionen wrden solange diffundieren, bis irgendwann die Spannung gleich null ist,
also die Ladung aufgehoben -> das Membranpotenzial wrde zusammenbrechen

um dem entgegen zu wirken besitzt die Membran sogenannte Natrium-KaliumPumpen (Na+-K+-Pumpen)

so bleibt das Ruhepotenzial von -70mV erhalten

Natrium-Kalium-Pumpe
o

befrdert Ionen entgegen ihres


Konzentrationsgeflles

3 Na+-Ionen werden von innen


nach auen transportiert und im
Gegenzug 2 K+-Ionen von auen
nach innen

Vorgang bentigt Energie: ATP wird


in ADP+P verwandelt und das P
kann sich an die Na+-K+-Pumpe
setzen und diese mit Energie
versorgen

Aktionspotential (AP)
o

Aktionspotenziale dienen der Erregungsweiterleitung

Erregung = nderung des Potentials

Das AP wird durch eine Depolarisierung der Membran ausgelst, die


Potenzialdifferenz zwischen Auen- und Innenraum sinkt

beginnende Depolarisation: das


Einwirken eines elektrischen
Reizes lst die Aktivierung
einzelner spannungsabhngiger
Na+-Kanle aus -> Natriumionen
strmen ein -> Ladungsumkehr
im direkten Umfeld der
Reizeinwirkung ->
berschreitung des
Schwellenwertes (ca. -50 mV)
(wird er nicht berschritten,
wird kein AP ausgelst!)

Depolarisation/ Overshoot:
verndertes Membranpotetial
-> ffnung weiterer Na+Ionenkanle ->
Spannungsanstieg innerhalb des Axons -> Depolarisation bis zum Hhepunkt des
APs (Umkehrung der Polaritt: von -70mV auf 30-40mV)

Repolarisation: Inaktivierung der spannungsabhngigen Na +-Kanle, ffnung der


spannungsabh. K+-Ionen-Kanle -> Ausstrom der K+-Ionen -> Zellinnenraum wird
negativer

Hyperpolarisation: K+-Ionen-Kanle schlieen sich nur langsam wieder ->


bermiger Ionenausstrom -> Innenraum kurzzeitig negativer als whrend dem
Ruhepotenzials

Ruhepotenzial: Na+-K+-Pumpe stellt wieder die alte Ionenverteilung her; alle


spannungsabhngigen Kanle sind geschlossen

das AP findet nur nach dem Alles-oder-Nichts-Gesetz statt, d.h. es muss der
Schwellenwert berschritten werden, um ein AP ausbilden, strkere
Depolarisation verndert den Verlauf nicht

Refraktrzeit: Zeitspanne von der ffnung bis zur Regeneration der Na +-Kanle; in
dieser Zeit kann sich kein neues AP ausbilden

Weiterleitung von Aktionspotenzialen


Die Weiterleitung kann auf zwei Arten geschehen:
1. Die kontinuierliche Weiterleitung:
-

Bei marklosen Axonen wird ein AP kontinuierlich weitergeleitet

In einem gereizten Membranbereich stoen entgegengesetzt geladene Zonen


aneinander

Ausgleichstrmchen bewirken die Umpolung der Membran der Nachbarregionen

Ein neues AP entsteht; die Aktionspotenziale entstehen also hintereinander entlang


des Axons immer wieder neu

man nennt sie kontinuierliche Weiterleitung, weil die Entfernung zum nchsten
Aktionspotenzial sehr gering ist und deshalb sehr viele zeitraubende Aktionspotenziale
pro
Axonstrecke
ablaufen
mssen

2. Die saltatorische Weiterleitung


-

nur an markhaltigen Nervenfasern mit Myelinschicht

da das Aktionspotenzial nur am nicht isolierten Ranvierschen Schnrring ablaufen


kann, springt die Erregung von Schnrring zu Schnrring (kann nicht unter der
Myelinschicht ausgelst werden, da hier der Na +-Einstrom und K+-Ausstrom
verhindert ist)

saltatorische Erregungsleitung ist schneller, als die kontinuierliche, weil weniger APs
ausgelst werden, und energiesparender , weil die Wiederherstellung des RPs ATP
verbraucht

Vorgnge in der Synapse (chemische Synapse)


-

an einer Synapse werden elektrische Signale (APs) mit Hilfe von chemischen
bertrgerstoffen (Transmittern) auf eine benachbarte Zelle bertragen

Erregung kann nur in eine Richtung bertragen werden (Ventilwirkung)

1. ein AP trifft im Endknpfchen ein -> prsynaptische Membran wird depolarisiert


2. spannungsabhngige
Ca2+-Kanle ffnen sich -> Ca2+ diffundiert
in das Endknpfchen
3. Ca2+-Ionen regen die mit Transmittern
(z.B. Acetylcholin (Ach)) gefllten Vesikel
dazu an, mit der prsynaptischen
Membran zu verschmelzen (Exozytose)
4. Transmitter werden in den synaptischen
Spalt abgegeben und diffundieren zur
postsynaptische Membran
5. Transmitter binden sich an die Rezeptoren
der postsynaptischen Membran ->
rezeptorabhngige Na+-Kanle ffnen sich
-> Na+-Ionen (die frei im Cytoplasma
vorliegen) diffundieren in die Zelle
6. Postsynaptische Membran wird
depolarisiert -> EPSP (erregendes
postsynaptisches Potenzial) wird
ausgelst (neues AP)
7. Rezeptoren geben Transmitter frei, die von einem Enzym gespalten -> unwirksam ->
erneute Transmitterausschttung kann nchstes AP auslsen
8. Einzelteile des Transmitters (z.B. Acetyl & Cholin) resorbieren unter Energieaufwand
(ATP) wieder ins Endknpfchen (Endozytose)

Erregende und Hemmende Synapsen

Erregende Synapse: Transmitter erhht den NA+-Ioneneinstrom -> Depolarisation ->


neues AP, auch erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP) genannt

Hemmende Synapse: Neurotransmitter ffnen andere Ionenkanle (K+-Ionenkanle)


-> Hyperpolarisation -> kein AP, sondern IPSP (hemmendes (inhibitorisches)
postsynaptisches Potenzial);
um neues AP auszulsen, muss die Hyperpolarisation zunchst ausgeglichen werden
-> hemmende Wirkung

Prsynaptische Hemmung: hemmende Synapse am Endknpfchen einer erregenden


Synapse -> Hyperpolarisation der Synapse -> verminderte Depolarisation ->
geringere Transmitterausschttung

Umcodierung whrend der Erregungsleitung

1. Ankommender Reiz -> Depolarisation der Sinneszelle -> Auslsung des


Rezeptorpotetials (kein Aktionspotential, da keine spannungsabhngigen
Ionenkanle) -> Amplitudencode
o Amplitudencode: Strke & Dauer der Amplitude ist proportional zur
Reizstrke /-dauer (strkere Reiz = mehr geffnete Ionenkanle); bei
lngerer Reizdauer sinkt die Amplitude (Gewhnung an Schmerz)
2. Elektrisches Feld breitet sich ber Membran aus -> trifft auf Axon ->
Erreichung des Schwellenwertes -> ffnung spannungsabh. Kanle ->
Auslsung Aktionspotential (Frequenzcode)
o Frequenzcode: Aktionspotentiale verlaufen nach dem Alles-oder-NichtsPrinzip -> Reizstrke nicht an AP-Strke ablesbar; stattdessen:
Amplitude lst APs aus; je strker der Reiz, desto mehr APs werden
ausgelst -> Frequenz; je lnger andauernd der Reiz, desto lnger
werden APs ausgelst (nach Auslsung eines APs: Refrktrzeit ->
stakes EPSP lst schneller AP aus -> zweites AP kann schneller folgen)

3. bertragung an der Synapse auf benachbarte Zelle -> postsynaptisches


Potential (Amplitudencode)
o Erneute Umcodierung: je mehr APs ankommen, umso mehr Transmitter
werden ausgeschttet, umso strker ist die postsynaptische Amplitude
(Voraussetzung: Transmitter im synaptischen Spalt werden schnell
abgebaut, um in der postsynaptischen Membran gleichbleibende
Reizstrke zu gewhrleisten)
4. in Dendriten & Soma noch Amplitudencode, danach Treffen auf Axon ->
erneute AP-Auslsung

Synaptische Verrechnung
o

rumliche Summation: von mehreren Synapsen kommen gleichzeitig APs im


Zellkrper an -> sie berlagern sich -> die Depolarisation hlt lnger an -> es
kommen in der nachgeschalteten Zelle mehr Aktionspotentiale zustande;
wenn erregende (EPSP) und hemmende (IPSP) Synapsen aktiv sind: Subtraktion des
IPSPs -> Verrechnung (AP kann nur entstehen, wenn das EPSP nach Abzug des IPSP
am Axonhgel den Schwellenwert noch berschreitet)

zeitliche Summation: mehrere APs von einer Synapse treffen innerhalb von kurzer
Zeit ein -> Verstrkte Depolarisation -> APs werden addiert

Das Second-messenger-Konzept
o
o

ein Neurotransmitter-Molekl setzt sich an einen Rezeptor der postsynaptischen


Membran
auf der Membraninnenseite ist der Rezeptor mit einem anderen Protein verbunden,
dem so genannten G-Protein

das G-Protein ist auch mit einer Adenylatcyclase verbunden, die aus ATP den
sekundren Botenstoff cAMP herstellen kann

die cAMP-Molekle diffundieren dann an die Natriumkanle der postsynaptischen


Membran und setzen sich dort an die Rezeptoren und sorgen dafr, dass sich die
Kanle ffnen

wenn sich die Kanle geffnet haben, kann Natrium von auen nach innen in die
Zelle einstrmen und es kommt zu einer Depolarisierung

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