ISQUEMIA, LESION

Y NECROSIS
Dr. J. Gerardo Franco Crdenas

CIRCULACION CORONARIA

CIRCULACION CORONARIA Y
REGIONES IRRIGADAS POR ELLA

CIRCULACION CORONARIA Y
REGIONES IRRIGADAS POR ELLA

CIRCULACION CORONARIA Y
REGIONES IRRIGADAS POR ELLA

ISQUEMIA, LESION, NECROSIS.

FISIOPATOLOGIA

La isquemia, lesin y el infarto se deben a
la incapacidad de las arterias coronarias
para aportar suficiente cantidad de sangre
oxigenada (in balance entre la toma y
aporte) al tejido miocrdico irrigado por
ellas, de tal modo que satisfaga la
demanda tisular de oxgeno (isquemia).

ISQUEMIA, LESION, NECROSIS.

ETIOLOGIA.

OCLUSION (OBSTRUCCION): de una

arteria coronaria ya estrecha, por un

cogulo sanguneo, producido por la
rotura de una placa aterosclertica y la
aparicin de la consiguiente hemorragia
dentro de la misma.

ESPASMO DE ARTERIA CORONARIA:
causado por la constriccin del msculo
liso de la pared de dicha arteria.

ISQUEMIA, LESION, NECROSIS.

ETIOLOGIA.

DISMINUCION DEL FLUJO ARTERIAL: coronario por

cualquier causa que no sea la obstruccin o el espasmo,

como: arritmia, TEP, hipotensin, choque de cualquier
origen.

AUMENTO DEL TRABAJO DEL MIOCARDIO: esfuerzo
desacostrumbado, estrs emocional, cansancio,
aumento del volumen sanguneo (sobrecarga de
volumen), impuesto a un corazn con arterias coronarias
aterosclerticas.

DISMINUCION DE LOS NIVELES DE OXIGENO: en la
sangre que afluye al miocardio, debido a hipoxemia
producida por IRA.

EXPOSICION A DROGAS: cocana.

ISQUEMIA

ISQUEMIA

Aparece cuando se produce una disminucin o
una total ausencia de irrigacin sangunea del
miocardio, provocando una carencia de O2
(anoxia) en el interior de las clulas cardacas.

En el ECG la isquemia se observa por cambios
en la polaridad y morfologa de la ONDA T.

Se conocen dos tipos de isquemia:
subendocrdica y subepicrdica.

ISQUEMIA
SUBENDOCARDICA:

Cuando el tejido
subendocrdico est
isqumico se produce un
retraso en la repolarizacin de
dicha rea.

El tejido genera un vector
(isquemia): se aleja del rea
isqumica y apunta hacia el
epicardio.

Se registra en el ECG ondas T
altas y acuminadas.

Esta isquemia a veces es
difcil de reconocer, debido a
que las ondas T normales son
positivas, por lo que el
diagnstico diferencial se basa
en la morfologa ms que en la
polaridad.

ISQUEMIA
SUBEPICARDICA.

Al estar el tejido subepicrdico
isqumico, se producir un
retraso en la repolarizacin en
esta rea.

El tejido genera un vector
(isquemia) que se aleja de la
zona isqumica y apunta al
subendocardio.

Se registra en el ECG ondas T
negativas, de vrtices picudos
y ramas simtricas.

No ofrece duda de diagnostico
diferencial con las ondas T
normales.

LESION

LESION

Si la isquemia es grave o prolongada, las clulas

cardacas anxicas sufren una lesin de miocardio

moderada o grave y dejan de funcionar con normalidad,
incapaces de contraerse o de generar impulsos
elctricos de la forma adecuada.

Durante esta fase, la lesin celular an es reversible, de
manera que las clulas daadas siguen siendo viables y
susceptibles de ser salvadas durante algn tiempo, tras
retornar el flujo sanguneo y la oxigenacin adecuadas.

El tejido lesionado est representado en el ECG por el
SEGMENTO ST.

Se conocen dos tipos de lesin: subendocrdica y
subepicrdica.

LESION
SUBENDOCARDICA:

Al contrario de lo que ocurre
con la isquemia
subendocrdica, cuando hay
lesin en esta regin se
produce un vector (lesin) que
apunta hacia el rea
lesionada, alejndose por
tanto del epicardio.

Se registra en el ECG desnivel
negativo del segmento STST-T.

El segmento STST-T normal es
isoelctrico.

LESION
SUBEPICARDICA:

Al contrario de lo que
ocurre con la isquemia
subepicrdica, la lesin
subepicrdica produce un
vector (lesin) que
apunta hacia el rea
lesionadas, por lo que se
aleja del subendocardio.

Se registra en el ECG un
desnivel positivo del
segmento STST-T.

El segmento STST-T normal
es isoelctrico.

NECROSIS

NECROSIS

Si la isquemia miocrdica grave se prolonga debido a la

ausencia completa y continuada de aporte sanguneo,

las clulas cardacas anxicas acaban por lesionarse de
forma irreversible y mueren, volvindose elctricamente
inertes.

En el momento de la muerte celular, se produce
necrosis e infarto de miocardio.

Las clulas necrticas no se normalizan tras la
revascularizacin o la reoxigenacin.

Un tejido necrosado es un tejido elctricamente inactivo,
por lo que si una determinada rea est inactiva no
producir, el vector de despolarizacin correspondiente.

NECROSIS

En el ECG se registra una

onda Q profunda o tambin

llamado complejo QS.
La presencia de onda Q
grande es indicativa de
necrosis.
Pudiera observarse complejos
Qr y QR. Las ondas r o R se
explican por la existencia de
reas sanas adyacentes a l
tejido necrtico, dando origen
a mltiples y pequeos
vectores de despolarizacin.
Cuanto ms profunda es la
onda Q, mayor es el rea de
necrosis.
La presencia de complejos QS
indica la existencia de un
infarto de miocardio
transmural.

NECROSIS
CRITERIOS DE ONDA Q
PATOLOGICA:


En un ECG normal existen
ondas q (en V5V5-V6, los
complejos son de morfologa
qRs).
CRITERIOS:
A. El voltaje de la onda Q es mayor
del 25 % del voltaje de la onda
R.
B. La duracin de la onda Q es
igual o mayor de 0.04.
C. Ayuda an ms al diagnstico
encontrar muescas y
empastamientos en la rama
ascendente o descendente de la
onda Q.

ALTERACIONES EN LAS DERIVACIONES DEL ECG

QUE ESTAN SOBRE EL IM DURANTE LAS CUATRO
FASES DE UN IAM TRANSMURAL CON ONDA Q

DERIVACIONES QUE ESTN SOBRE EL IM Y

OPUESTAS RELACIONADAS CON LAS DIVERSAS
LOCALIZACIONES DEL IAM CON ONDA Q