Sie sind auf Seite 1von 10

Encyclopdie Mdico-Chirurgicale 17-046-A-50

17-046-A-50

Stratgie pratique en urgence


face un accident vasculaire crbral
D Leys
JP Pruvo

Rsum. La dmarche diagnostique en urgence face un accident vasculaire crbral (AVC) consiste
identifier lAVC sur les notions de dficit neurologique focal brutal et demble maximal fournies par
linterrogatoire et lexamen clinique, en prciser la nature ischmique ou hmorragique par limagerie par
rsonance magntique ou le scanner, en prciser le mode volutif par linterrogatoire et lexamen clinique, en
dterminer la cause par llectrocardiogramme, lchocardiographie et les explorations ultrasonographiques
des vaisseaux cervicaux. Dans tous les AVC (ischmiques ou hmorragiques), la thrapeutique repose sur des
mesures gnrales (traiter une urgence vitale, assurer le maintien des paramtres physiologiques sauf la
pression artrielle, et prvenir les complications) ; ladmission en unit neurovasculaire ; plus rarement, la
chirurgie dcompressive dans certaines hypertensions intracrniennes. En outre, quand il sagit dune
ischmie, dautres thrapeutiques peuvent tre indiques : le recombinant tissue type plasminogen
activator (rt-PA) chez les patients admis dans les 3 heures en labsence de contre-indication ou
ladministration immdiate daspirine (160 300 mg) chez ceux qui ne sont pas ligibles pour le rt-PA, y
compris en prsence dune fibrillation auriculaire.
2002 Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots-cls : accident vasculaire crbral, ischmie crbrale, infarctus crbral, accident ischmique
transitoire, hmorragie crbrale, urgence, unit neurovasculaire, thrombolyse.

Introduction
Les accidents vasculaires crbraux (AVC) posent un problme
majeur dans les socits occidentales, par leur frquence, leur
mortalit, les handicaps physiques et cognitifs quils entranent et
les risques de rcidive ischmique, crbrale ou myocardique
auxquels ils exposent [36]. Ils reprsentent la troisime cause de
mortalit et de handicap dans les pays industrialiss, ce qui en fait
une priorit de sant publique [60]. Environ 80 % des AVC sont
ischmiques [36]. Chaque anne, dans une population occidentale de
1 million dhabitants, 500 patients ont un accident ischmique
transitoire (AIT) [36] et 2 400 ont un AVC : 480 (20 %) en dcdent
1 mois, alors que 700 (29 %) en sont dcds et 600 (25 %) restent
dpendants 1 an [36]. Dans cette mme population, les 12 000
patients qui ont des antcdents dAVC ou dAIT dont 800 chaque
anne (7 % par an) prsenteront un nouvel AVC [36]. En plus des
problmes purement mdicaux auxquels ils exposent, les AVC
reprsentent galement un problme de sant publique par leur
cot [74].
Si dimportants progrs ont t raliss au cours de ces dernires
annes dans le domaine de leur prise en charge diagnostique [4, 6, 9, 18,
27, 31, 45, 48, 52, 53, 56, 61, 63, 64, 65, 67, 69, 70, 71, 72, 77, 80, 85, 86, 87, 88, 93]
et thrapeutique en
phase aigu [8, 10, 11, 15, 17, 24, 28, 29, 32, 33, 34, 39, 40, 47, 50, 57, 58, 66, 73, 78, 79, 82, 83, 84, 91], et
de leur prvention [3, 16, 19, 21, 22, 25, 26, 41, 55, 62, 68, 92, 96], leur traduction sur le
terrain prend un retard inquitant. La svrit du pronostic et
labsence de traitement curatif ont favoris pendant longtemps une
attitude contemplative face aux AVC [95]. Il en est rsult le maintien

Didier Leys : Professeur des Universits, praticien hospitalier.


Jean-Pierre Pruvo : Professeur des Universits, praticien hospitalier.
Service de neurologie B, centre hospitalier rgional universitaire, hpital Roger Salengro, boulevard du
professeur J-Leclercq, 59037 Lille cedex, France.

domicile de certains malades, des hospitalisations tardives, des


retards de prise en charge intrahospitalire, une quasi-absence de
structures spcialises et de graves insuffisances dans la prise en
charge diagnostique et thrapeutique en milieu hospitalier [95].
lpoque actuelle, o des moyens thrapeutiques ont t prouvs
efficaces pour rduire la mortalit, les squelles et les rcidives, cette
attitude passive est une perte de chance pour le patient.
Nous nous limitons la stratgie diagnostique et thrapeutique dans
les 24 premires heures face un dficit neurologique focal dorigine
vasculaire (ischmique ou hmorragique) et excluons de notre
propos les hmorragies mninges, les hmatomes sous- et
extraduraux, les thromboses veineuses crbrales et lischmie
crbrale globale, qui font lobjet dautres chapitres de ce trait.

Physiopathologie
ISCHMIE CRBRALE

Lischmie crbrale rsulte dune chute du dbit sanguin crbral


(DSC), le plus souvent en rapport avec locclusion dune artre
crbrale par du matriel embolique [7]. Les consquences tissulaires
de cette hypoperfusion dpendent de sa dure et de son intensit [7].
La zone dischmie crbrale peut schmatiquement se diviser en
trois parties, en allant de la priphrie vers le centre [7] :
une zone doligmie modre o la rduction de la perfusion
crbrale na aucune traduction clinique ;
une zone appele pnombre o le DSC est encore suffisant pour
assurer un apport nergtique permettant la survie des cellules, mais
est insuffisant pour permettre leur fonctionnement. Cette zone est
responsable dun dficit neurologique ; en cas de restauration
prcoce dun DSC normal, la zone de pnombre peut voluer vers

Toute rfrence cet article doit porter la mention : Leys D et Pruvo JP. Stratgie pratique en urgence face un accident vasculaire crbral. Encycl Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits
rservs), Neurologie, 17-046-A-50, 2002, 10 p.

17-046-A-50

Stratgie pratique en urgence face un accident vasculaire crbral

un retour la normale, avec, paralllement, disparition du dficit


neurologique ; en revanche, si le DSC reste identique, la zone de
pnombre volue vers la ncrose en quelques heures et le dficit
neurologique est constitu. Le phnomne de pnombre dpend en
effet de deux facteurs : lintensit de la baisse du DSC et sa dure ;
une zone de ncrose traduisant une dfaillance des systmes de
dfense cellulaire lhypoxie avec mort cellulaire, responsable dun
dficit neurologique constitu, persistant mme en cas de
restauration prcoce dun DSC normal.
La pnombre tant volutive dans le temps, la dmarche
thrapeutique consiste, soit rtablir un DSC normal dans la zone
de pnombre (maintien de la pression artrielle, thrombolyse), soit
permettre cette zone de pnombre de tolrer le plus longtemps
possible cette situation en attendant une recanalisation spontane
par thrombolyse ou mise en jeu de supplances (neuroprotection) [91].
Lischmie est responsable dune glycolyse anarobie, dune acidose
intracellulaire et, par perturbations des canaux calciques rcepteuret voltage-dpendants, dune inflation calcique intracellulaire. Le
calcium, deuxime messager intracellulaire, favorise une activation
enzymatique qui est responsable de la destruction cellulaire.
Lischmie crbrale a deux caractristiques qui la diffrencient de
lischmie myocardique. Dune part la pathologie est htrogne,
chaque sous-type dischmie crbrale ayant un pronostic diffrent
et exposant des risques diffrents des traitements : athrome des
vaisseaux extracrbraux, occlusion des petites artres
intracrbrales, cardiopathies embolignes, autres causes tablies
(dissections des vaisseaux cervicaux, causes hmatologiques,
angites, etc) et les causes indtermines (deux causes plausibles
dinfarctus crbral ou plus, ou bilan complet mais ngatif, ou bilan
incomplet). Dautre part, la particularit de linfarctus crbral est
aussi sa frquente transformation hmorragique. Avant 45 ans, un
tiers des infarctus crbraux restent dtiologie indtermine. En
aucun cas, lhypertension artrielle, la contraception orale, le
tabagisme ou lhypercholestrolmie ne peuvent tre considrs
comme des causes : ce ne sont que des facteurs de risque.
HMORRAGIE CRBRALE

Dans lhmorragie crbrale spontane, la cause peut tre une


malformation vasculaire (anvrisme, angiome, cavernome), une
lipohyalinose des perforantes en rapport avec une hypertension
artrielle chronique, une angiopathie amylode, une thrombose
veineuse ou des troubles de lhmostase.
Lhmorragie est responsable de lsions crbrales par diffrents
mcanismes : une destruction du parenchyme, un refoulement du
parenchyme par lhmorragie, un engagement et une ischmie
crbrale secondaire la baisse de la pression de perfusion crbrale.
En aucun cas, une pression artrielle leve ne peut tre la cause
directe de lhmorragie : lhypertension artrielle chronique est
responsable dune lipohyalinose des perforantes qui fragilise ces
artres de petit calibre et est responsable dhmorragies,
gnralement profondes.

Stratgie diagnostique
Toute mesure thrapeutique dbute par la reconnaissance de lAVC
et surtout, la reconnaissance du fait quil sagit dune urgence
mdicale au mme titre quun infarctus du myocarde [1, 35, 46].
La dmarche diagnostique face un AVC se dcompose en quatre
phases successives : identifier lAVC ; prciser la nature de lAVC ;
apprcier le profil volutif de lAVC ; dterminer la cause de lAVC.
IDENTIFIER LACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL

Il est important de reconnatre lAVC afin de faire admettre au plus


vite le patient dans une unit spcialise, si possible via le centre 15
en France (ou un quivalent ltranger) qui oriente le patient vers
2

Neurologie

Tableau I. Interrogatoire structur du patient, de la famille et des


tmoins (mdicaux ou non) face un accident vasculaire crbral
(AVC).
Dbut des symptmes
- Quand ont commenc vos symptmes : quel jour et quelle heure ?
- Que faisiez-vous ce moment-l ?
- Le dbut a-t-il t brutal ?
- Vos symptmes taient-ils demble maximaux ou ont-ils continu saggraver ou
senrichir et si oui, sur quelle dure ? Ont-ils fluctu ?
Localisation lsionnelle
- Quelle partie de votre corps tait concerne ?
Nature des symptmes
- Quavez-vous ressenti ?
Symptmes accompagnateurs
- Avez-vous ressenti autre chose ou le sentiment que quelque chose dautre nallait
pas ?
- Avez-vous eu un hoquet, des maux de tte, des nauses, des vomissements, des
crises pileptiques, une impression de panique, danxit ou de mort imminente,
une douleur thoracique, des palpitations, une difficult respirer, une ruption ?
Antcdents personnels
- Avez-vous ressenti la mme chose ?
- Avez-vous dj prsent un AVC et si oui, comment avait-il volu ?
- Avez-vous, ou avez-vous eu, une HTA, un diabte, du cholestrol, un angor, un
infarctus du myocarde, une artrite des membres infrieurs ?
Antcdents familiaux
- Quelquun de votre famille a-t-il prsent la mme chose ?
- Quelquun de votre famille a-t-il prsent une HTA, un diabte, du cholestrol, un
angor, un infarctus du myocarde, une artrite des membres infrieurs ?
Mode de vie
- Fumez-vous ?
- Buvez-vous de lalcool ?
- Consommez-vous des drogues illicites ou des mdicaments ?
- Dcrivez-moi vos habitudes alimentaires
HTA : hypertension artrielle.

le centre adapt le plus proche. Toutefois, dans prs de 15 % des cas,


mme aprs avis neurologique et scanner en urgence, les patients
ont une autre pathologie prise par erreur pour un AVC [20, 81]. La
plupart de ces erreurs sont en fait des doutes diagnostiques plus
que des erreurs et les deux tiers sont des dficits focaux postcritiques
et des auras migraineuses [20, 81]. La raison qui explique ces erreurs
est, dans la plupart des cas, une anamnse rendue difficile dans un
contexte durgence, par une aphasie, un trouble de vigilance,
labsence dinformant ou une impossibilit de rentrer en contact avec
le mdecin habituel [81].
Cest principalement linterrogatoire du patient, de son entourage
ou des deux qui suggre la nature vasculaire du tableau
neurologique (tableau I). La prsentation clinique varie
considrablement selon le sujet et selon la taille et le sige de la
lsion. La nature vasculaire dun dficit neurologique est quasi
certaine lorsque quatre critres cliniques sont runis :
installation brutale ;
caractre focal du dficit neurologique : les symptmes et les
signes peuvent tous sexpliquer par une seule lsion anatomique.
Les principaux dficits neurologiques considrs comme focaux ou
non focaux sont dcrits respectivement dans les tableaux II et III ;
caractre dficitaire des symptmes (par exemple : hmiplgie,
aphasie, hmianopsie, etc), et non pas positif (par exemple :
paresthsies, crise focale, scotome scintillant, etc) ;
intensit demble maximale.
Si lassociation de ces quatre lments cliniques est hautement
vocatrice dun AVC, certains AVC peuvent toutefois avoir une
expression clinique qui ne rpond pas lune ou lautre de ces
caractristiques. Dans ces circonstances, la plus grande prudence
simpose avant de retenir un diagnostic dAVC et limagerie joue un
rle encore plus crucial :
le dficit neurologique peut sinstaller en quelques minutes ou
heures ;

Stratgie pratique en urgence face un accident vasculaire crbral

Neurologie

17-046-A-50

Tableau II. Dficits neurologiques pouvant tre considrs comme


focaux.
Hmiplgie ou hmiparsie, complte ou partielle
Hmisyndrome sensitif
Troubles de la parole
Symptmes sensoriels
- Ccit monoculaire
- Hmianopsie ou quadranopsie
- Ccit bilatrale avec anosognosie
- Diplopie (sauf par paralysie du VI)
Symptmes vestibulaires
- Vertige rotatoire
Symptmes comportementaux et cognitifs
- Troubles praxiques, gnosiques, phasiques

Tableau III. Dficits neurologiques ne pouvant pas tre considrs


comme focaux.
Sensation gnralise de faiblesse motrice ou anesthsie

Imagerie par rsonance magntique ralise 2 heures aprs linstallation brutale


dune hmiplgie droite avec aphasie.
A. Squence de perfusion montrant une hyperdensit de lensemble du territoire
vascularis par lartre crbrale moyenne.
B. Squence de diffusion montrant une hyperdensit limite au territoire profond
de lartre crbrale moyenne.
C. Squence angiographique deux dimensions time of flight (2D TOF) montrant
une occlusion proximale de lartre crbrale moyenne.
D. Squence T2 ne montrant pas encore de modification parenchymateuse. La zone
situe dans la zone hypoperfuse mais sans anomalie de diffusion (territoire superficiel de lartre crbrale moyenne) est la zone risque qui est encore rcuprable.

hmorragie que dans une ischmie (cphales, troubles de vigilance,


crises pileptiques, signes controlatraux, etc), mais ces nuances
nont pas de valeur individuelle suffisante pour permettre de se
dispenser dune imagerie. Cest pourquoi limagerie crbrale en
urgence savre indispensable, lIRM tant actuellement la technique
de rfrence.

Lipothymies

Lorsque lIRM encphalique est disponible en urgence

Phosphnes

Son utilisation est alors hautement souhaitable, avec les squences


suivantes : T2, T1, FLAIR, cho de gradient pour reconnatre une
hmorragie, diffusion, perfusion, et trois dimensions (3D) time of
flight (TOF) [72].
LIRM apporte des informations sur deux lments cruciaux [64] : la
zone risque et locclusion artrielle, et permet par ailleurs de
diffrencier ischmie et hmorragie sur les squences en cho de
gradient [69].
Dans lischmie crbrale, la diminution du DSC dans le territoire
ischmique a pour consquence un gonflement cellulaire par dme
cytotoxique. Il en rsulte une diminution de la diffusion de leau au
sein de lespace interstitiel. Ds les premires minutes suivant
linfarctus crbral, le coefficient apparent de leau (CDA) est
effondr et apparat en hypersignal sur des squences IRM
spcifiques en squences de diffusion [56, 77]. Ces anomalies de signal
sont plus prcoces que sur les squences classiques en T1, T2 ou
FLAIR [56, 77]. LIRM de perfusion, qui tudie les effets de premier
passage dun traceur (gadolinium) au sein de la microcirculation
crbrale [93], permet la mesure slective des paramtres de la
perfusion crbrale [93]. En combinant lIRM de diffusion et de
perfusion au dbut de lischmie crbrale, il est thoriquement
possible de sparer la zone suppose ncrose dtecte en diffusion,
de la zone hypoperfuse dtecte en perfusion au sein dune mme
rgion anatomique qui reprsente une vritable zone risque, cible
de toutes les mesures thrapeutiques en phase aigu [7, 72, 93] .
Langiographie par rsonance magntique (ARM) permet
didentifier une occlusion au niveau des vaisseaux intracrniens
grce aux squences en temps de vol [69]. La combinaison de ces
squences pourrait permettre didentifier un sous-groupe de patients
qui, mme dans les 3 heures, ont peu de chances de bnficier de la
thrombolyse en raison du petit volume de la zone risque, ou de
labsence docclusion artrielle. Inversement, il devrait tre possible
didentifier un sous-groupe de patients qui peuvent encore tirer
bnfice dune thrombolyse au-del de la troisime et la sixime
heure, en raison dun volume important de zone risque et dune
occlusion artrielle (fig 1).
Dans lhmorragie crbrale, la difficult de visualiser lhmorragie
pendant les premires heures sur lIRM [ 1 3 ] est une limite
frquemment oppose son utilisation de premire intention sans
scanner [35]. Si les squences T2 cho de gradient (fig 2) ont une
bonne sensibilit pour dtecter les hmorragies 2 heures 30 minutes
aprs le dbut [64, 69], le risque de ngliger des microhmorragies sur
une IRM plus prcoce nest toutefois pas totalement cart.
LIRM prsente cependant ses contre-indications propres (pacemaker,
claustrophobie) et est malheureusement rarement situe proximit

Acouphnes
Pertes de connaissance brves
Coma
Incontinence sphinctrienne
Confusion mentale
Symptmes suivants, sils sont isols
- Troubles de lquilibre (ataxie)
- Impression vertigineuse
- Acouphnes
- Dysphagie
- Diplopie par paralysie du VI

lexpression clinique peut tre multifocale en prsence de lsions


multiples ;
des symptmes positifs (paresthsies, crises) peuvent exister ;
lintensit du dficit neurologique peut ne pas tre maximale, le
patient continuant saggraver pendant quelques heures.
PRCISER LA NATURE DE LACCIDENT
VASCULAIRE CRBRAL

Le terme trs gnral et peu prcis dAVC ne peut tre utilis quen
prhospitalier, quand la nature est encore inconnue. En revanche,
une fois limagerie crbrale (scanner ou imagerie par rsonance
magntique [IRM]) ralise en urgence, il faut utiliser les termes plus
prcis dinfarctus ou dhmorragie crbrale.
Prciser la nature de lAVC permet dorienter le bilan tiologique.
Les examens ncessaires pour prciser la cause ne sont, en effet, pas
les mmes selon quil sagit dune ischmie ou dune hmorragie.
Par exemple, une exploration ultrasonologique des vaisseaux
cervicaux na pas dintrt sil sagit dune hmorragie.
Llectrocardiogramme (ECG) et lchocardiographie ne sont pas
effectus dans le mme but selon quil sagit dune ischmie
(recherche de cardiopathie emboligne) ou dune hmorragie
(recherche du retentissement de lhypertension artrielle). La
dtermination de la nature de lAVC permet aussi dviter des
thrapeutiques malencontreuses comme anticoaguler un patient
prsentant une hmorragie, ou faire baisser la pression artrielle au
cours dune ischmie aigu.
Certes est-il possible didentifier, lchelon de grands groupes de
patients, des symptmes et des signes plus frquents dans une

17-046-A-50

Stratgie pratique en urgence face un accident vasculaire crbral


2 Imagerie par rsonance magntique
montrant une transformation hmorragique prcoce dun infarctus du territoire
profond de lartre crbrale moyenne.

Neurologie

Tableau IV. Examen du langage au lit du malade. Il seffectue chez


un malade install confortablement, conscient, portant ses lunettes
et prothses auditives et dans une langue o il est fluent.
Langage spontan
- Svalue pendant linterrogatoire, et en demandant une tche prcoce ( dcrivez
cette pice )
- Noter si le langage est fluent ou non, informatif ou non, si des paraphasies sont
prsentes et si larticulation est normale
Comprhension orale
- Poser des questions simples dont les rponses attendues sont oui/non : Paris estelle capitale de la France ? Les chats peuvent-ils voler ? Mettez-vous vos chaussettes avant vos chaussures ?
- Donner des ordres oraux simples (fermez les yeux) puis de plus en plus complexes (fermez les yeux et en mme temps levez la main droite et tapez du pied)

3 Hmorragie capsulolenticulaire rcente.

Dnomination
- Demander au patient de dnommer des objets ou des parties de son corps
- Demander au patient de reconnatre des couleurs, des visages
Rptition
- Faire rpter des mots ou phrases difficiles : la bibliothque en Tchcoslovaquie
Lecture
- Faire lire un texte et valuer le niveau de comprhension
criture
- Demander au patient dcrire ce qui lui est arriv
- Dicter un texte
- Faire recopier un texte
Articulation

APPRCIER LE PROFIL VOLUTIF DE LACCIDENT


VASCULAIRE CRBRAL

des services durgence. Par ailleurs, toutes les machines ne disposent


pas encore des squences de diffusion-perfusion. Elle se substitue
peu peu au scanner comme technique de rfrence, mais elle est
encore, en partie, en phase dvaluation la phase aigu des AVC et
en France, son utilisation se trouve limite par un problme
daccessibilit des machines.

IRM encphalique indisponible en urgence : scanner,


examen de premire intention
Limagerie de lencphale est confie au scanner sans injection de
produit de contraste [58]. Il a surtout pour intrt de diffrencier
immdiatement lischmie de lhmorragie.
Dans lischmie crbrale, il est souvent normal. Il peut toutefois,
mme moins de 3 heures aprs linstallation du dficit, dj rvler
des signes prcoces dischmie crbrale [58] : disparition des limites
du noyau lenticulaire, signe du ruban insulaire, disparition avec ou
sans dme des limites entre la substance grise et la substance
blanche. Ces signes prcoces traduisent habituellement un infarctus
crbral tendu et un risque dhmorragie plus lev en cas de
thrombolyse, en particulier lorsque le territoire pathologique
dpasse un tiers du territoire de lartre crbrale moyenne [58]. Le
scanner peut aussi visualiser locclusion de lartre crbrale
moyenne qui apparat alors hyperdense [ 5 8 ] . Les essais
thrapeutiques de fibrinolytiques intraveineux ont, jusqu ce jour,
utilis le scanner comme seul moyen dimagerie lors de linclusion
des malades [24, 33, 34, 59, 82, 83]. Le scanner dtecte mal les infarctus de
petite taille et les infarctus de la fosse postrieure la priode aigu.
Dans lhmorragie crbrale, le scanner crbral rvle immdiatement
la prsence dune hyperdensit spontane intraparenchymateuse
(fig 3).
Ainsi, deux renseignements importants ne sont pas apports par le
scanner crbral au moment o doit tre prise une dcision de
thrombolyse : dans le dficit neurologique, quelles sont les
responsabilits respectives de la zone de ncrose dfinitive et de la
zone de pnombre encore rversible ? Une occlusion artrielle estelle encore prsente ?
4

Cela repose principalement sur linterrogatoire du patient, de la


famille, ou dune faon gnrale de tous ceux qui ont pu intervenir
domicile [37]. Une fois le patient hospitalis, cest la rptition des
examens cliniques qui permet de reconnatre le profil volutif.
Lutilisation dune chelle dvaluation de la svrit du dficit
neurologique, comme lchelle du National Institute of Health
(NIH) [57], permet une valuation quantifie et plus objective. Les
fonctions suprieures, en particulier le langage, doivent faire lobjet
dune tude spcifique et systmatique (tableau IV) indispensable
une valuation correcte du profil volutif. Il est ainsi possible de
distinguer trois profils volutifs.

Accidents transitoires
Ce sont des pisodes de dysfonctionnement crbral ou oculaire
focal rgressant totalement en moins de 24 heures selon la dfinition,
mais ne durant en fait pas plus de quelques minutes en gnral. Si
la plupart des accidents neurologiques transitoires sont des AIT,
certains sont toutefois hmorragiques, voire non vasculaires [20, 81].
Environ 5 % des AIT sont suivis dun accident constitu, mme
jusqu 13 % en prsence dune stnose serre de la carotide
interne [36]. Par ailleurs, le caractre transitoire des symptmes
nexclut pas quil puisse y avoir un infarctus crbral sur limagerie :
un AIT sur quatre saccompagne dun infarctus crbral [36].
Les AIT ncessitent de dterminer au plus vite la cause prsume,
afin de mettre en route la prvention secondaire la plus
approprie [36] : les risques des thrapeutiques ne sont pas majors
par la proximit de laccident en labsence dinfarctus crbral et la
prvention secondaire peut tre envisage au plus vite. Toutefois, le
diagnostic dAIT est entach dun risque derreurs assez lev [20, 81]
avec dautres causes de dficit neurologique focal transitoire non
vasculaire (tableau V).

Accidents en volution
Le dficit neurologique persiste pendant plus de 24 heures et
continue de saggraver pendant plusieurs heures. Ces accidents en
volution se rencontrent surtout dans des occlusions dun gros axe
artriel o le phnomne thrombotique in situ saggrave en quelques

Neurologie

Stratgie pratique en urgence face un accident vasculaire crbral

Tableau V. Causes de symptmes neurologiques focaux transitoires


en dehors des accidents ischmiques transitoires.
Aura migraineuse
Crise pileptique partielle
Ictus amnsique
Lsions structurelles crbrales non vasculaires
Sclrose en plaques
Pathologies labyrinthiques
- Maladie de Mnire
- Vertige paroxystique bnin
- Labyrinthite
Pathologies mtaboliques
- Hypoglycmie
- Hypercalcmie
- Hyperglycmie
- Hyponatrmie

17-046-A-50

Tableau VI. Syndromes lacunaires classiques. Ils sont fortement


vocateurs dun infarctus par occlusion dune seule perforante intracrbrale mais ne sont pas spcifiques toutefois. Labsence de cardiopathie emboligne et de stnose suprieure 50 % des vaisseaux cervicaux et la prsence dun de ces tableaux cliniques, avec une imagerie
ne rvlant ni hmorragie, ni infarctus cortical ou sous-cortical de
plus de 15 mm, sont de bons arguments en faveur dun infarctus
lacunaire.
Prsence dun des syndromes suivants
- Hmiplgie touchant au moins deux des trois tages (face, bras complet, jambe)
- Hmidficit sensitif touchant au moins deux des trois tages (face, bras complet,
jambe)
- Hmiplgie sensitive motrice touchant au moins deux des trois tages (face, bras
complet, jambe)
- Hmiplgie ataxique (incluant le syndrome dysarthrie-main malhabile et lhmiplgie crurale avec ataxie homolatrale)
Et
- Absence danomalie du champ visuel
- Absence de trouble oculomoteur
- Absence danomalie des fonctions suprieures

Paralysies isoles de nerfs crniens


Myasthnie
Pathologies psychiatriques
- Attaques de panique
- Somatisation

heures, ou en prsence dun dme crbral sur un infarctus malin.


Les accidents en volution posent surtout un problme de diagnostic
diffrentiel avec certaines hmorragies crbrales, un hmatome
sous-dural ou des pathologies non vasculaires (abcs, encphalite,
mtastase, hmorragie sur gliome de haut grade, etc). Ils ncessitent
donc de sassurer de labsence de pige diagnostique justifiant une
autre mesure urgente.

Accidents constitus
Ils sont responsables dun dficit neurologique qui persiste plus de
24 heures et laisse gnralement des squelles. Certains sont
toutefois totalement rgressifs au-del de la 24e heure. La prise en
charge des accidents constitus consiste appliquer les mesures
thrapeutiques recommandes en phase aigu et dterminer la
cause prsume afin de mettre en route la prvention secondaire la
plus approprie. Dans les formes les plus svres, des
thrapeutiques potentiellement dangereuses doivent parfois tre
diffres de quelques jours (anticoagulants) ou sont inutiles
(chirurgie carotidienne) [36].

phase aigu, une exploration ultrasonographique des vaisseaux


cervicaux la recherche darguments pour une plaque dathrome
ou pour une dissection artrielle et une chocardiographie
transthoracique la recherche dune anomalie morphologique
cardiaque. La rentabilit de ce dernier examen est faible en labsence
de point dappel, mais il est nanmoins recommand de faon
systmatique car les patients chez lesquels il permet de dpister une
cause ne sont pas toujours prdictibles [18]. La dcouverte dune
tiologie ne dispense pas deffectuer lensemble de ces examens,
lassociation de deux causes tant frquente. Bien que le dosage du
cholestrol nait aucune utilit en phase aigu, il est prfrable de
faire le prlvement en urgence, car le fait de prsenter une ischmie
crbrale modifie la cholestrolmie ds la 48e heure, et aucun
dosage nest fiable pendant au moins 3 mois [18]. ct de la
dmarche paraclinique indispensable, lexamen neurologique
dentre peut apporter des arguments intressants, mais non
spcifiques, en faveur de lorigine lacunaire dune ischmie crbrale
(tableau VI).
Explorations optionnelles
Elles ne sont effectues quen fonction de lvolution clinique, de
lge et des rsultats des premiers examens, et presque jamais dans
les 24 premires heures : artriographie des vaisseaux cervicaux,
conventionnelle ou par rsonance magntique (ARM),
chocardiographie transsophagienne, tude de la vulnrabilit
auriculaire [30], ponction lombaire ou biologie spcialise.

Face une hmorragie crbrale


DTERMINER LA CAUSE DE LACCIDENT
VASCULAIRE CRBRAL

Face une ischmie crbrale


Le diagnostic tiologique dune ischmie crbrale se pratique en
deux temps successifs : certaines explorations doivent tre
systmatiques et prcoces, mme en prsence dune cause potentielle
vidente, dautres ne sont pratiques que de faon optionnelle et
lgrement diffre. Dune faon gnrale, le diagnostic tiologique
influence peu la prise en charge pendant les 24 premires heures,
sauf dans quelques cas particuliers. Il doit pourtant tre fait trs
prcocement car le bilan tiologique a dautant plus de chances
dtre positif quil est prcoce, certaines causes disparaissant avec le
temps.
Dmarche systmatique
Elle comprend, outre la clinique, des examens simples qui doivent
tre raliss au plus vite aprs le dbut des signes : un
hmogramme, la recherche dune polyglobulie, dune
thrombocytose ou dune thrombocytmie, un ECG la recherche
dune fibrillation auriculaire ou dun infarctus du myocarde en

Dmarche systmatique
Elle consiste se renseigner par lanamnse sur :
les chiffres de pression artrielle antrieurs du patient, en
accordant plus de valeur la prsence dun ventuel retentissement
viscral de lhypertension artrielle quaux chiffres rels prsents
ladmission et les jours suivants ;
dventuelles thrapeutiques anticoagulantes ou antiplaquettaires
en cours.
Explorations optionnelles
Dans une hmorragie lobaire, les trois hypothses diagnostiques
principales sont la rupture dune malformation vasculaire
anvrismale ou angiomateuse, une thrombose veineuse crbrale ou
une angiopathie amylode. Elles justifient une exploration
angiographique (conventionnelle ou par rsonance magntique)
dans les premires heures ou une IRM selon lorientation clinique.
Dans une hmorragie crbrale profonde chez un hypertendu de
longue date, aucune autre exploration nest ncessaire en urgence.
Une IRM distance peut tre utile pour dpister dautres causes
potentielles, en particulier des cavernomes.
5

17-046-A-50

Stratgie pratique en urgence face un accident vasculaire crbral

Dans une hmorragie crbrale profonde chez un sujet non connu


comme hypertendu, ou chez un sujet jeune, ou en cas de rcidive,
une IRM simpose la recherche dune lsion focale lorigine de
lhmorragie (cavernome, angiome, tumeur). Si une IRM prcoce
est utile, elle est toutefois rarement en urgence. En effet, en raison
de la prsence de sang, une lsion sous-jacente peut encore passer
inaperue ce stade.

Stratgie thrapeutique
MESURES NON SPCIFIQUES

LAVC est une urgence au mme titre que linfarctus du myocarde


et ces mesures gnrales doivent tre appliques par le premier
mdecin qui prend en charge le patient, quil soit ou non spcialiste
de la pathologie. Certaines de ces mesures peuvent justifier une prise
en charge en unit de ranimation. Elles sappliquent, parfois avec
des nuances, dans tous types dAVC [5].

Traiter une urgence vitale immdiate


Il convient de rechercher une urgence vitale immdiate, assez rare
en pratique, mais pas toujours vidente : affection simulant un AVC
(traumatique, toxique, mtabolique ou autre) [20, 81] , affection
responsable de lAVC (infarctus du myocarde, dissection aortique)
ou complication (inhalation, rhabdomyolyse, hypothermie) [35, 46].

Assurer la normalit des paramtres physiologiques


Lhypoxie, lhyper- ou lhypoglycmie, lhyperthermie, la baisse du
dbit cardiaque, lhypovolmie et les dsquilibres
hydrolectrolytiques aggravent lischmie crbrale [35, 46]. Il faut donc
dpister et traiter, par tous les moyens appropris, les modifications
de ces paramtres, en intervenant mme ds une hyperthermie
37,5 C (par le paractamol) [46].
Seule llvation initiale de la pression artrielle doit tre respecte
pendant la premire semaine : la perte momentane de
lautorgulation du DSC expose une baisse de DSC en cas de
baisse de pression artrielle [35, 46]. LAVC saccompagne dune
raction hypertensive de dfense dont le but est daugmenter le DSC
dans la zone ischmique. La plupart des spcialistes saccordent
pour ne pas traiter le pic hypertensif de phase aigu. Il ny a quen
cas de dfaillance ventriculaire gauche menaante,
dencphalopathie hypertensive, ou de thrombolyse, quun
traitement peut tre envisag [35, 46] : dans ces cas exceptionnels, les
voies sublinguales et intramusculaires sont proscrites et la
prfrence donne au traitement oral par captopril (6,25 12,5 mg)
ou intraveineux continu [35, 46] par labtalol (5 20 mg intraveineux)
ou urapidil (10 50 mg intraveineux suivis de 4 8 mg/h). Les
substances daction rapide administres par voie intramusculaire
(clonidine) ou sublinguale (nifdipine) sont strictement contreindiques [35, 46]. La rgle gnrale est donc de ne jamais faire baisser
les chiffres de pression artrielle pendant les 5 premiers jours, sauf
chez les patients thrombolyss et en prsence dune urgence vitale
ncessitant de faire baisser la pression artrielle (dme aigu
pulmonaire, insuffisance cardiaque grave, dissection aortique,
pression artrielle se maintenant suprieure 240/120 mmHg plus
de 1 heure aprs ladmission) [35, 46]. Dans lhmorragie crbrale, la
conduite optimale est moins claire : baisser la pression artrielle peut
aggraver lischmie prilsionnelle par diminution de la pression de
perfusion crbrale et la maintenir leve expose au risque
dentretenir lhmorragie ou de favoriser les rcidives. Il existe un
certain consensus pour ne traiter que les hypertensions mal tolres
et lorsque les chiffres dpassent (au repos et deux mesures
spares dau moins 1 heure) 180/105 mmHg, selon les modalits
dcrites ci-dessus.

Prvenir les complications


La prvention des escarres ncessite un apport calorique suffisant,
au besoin par sonde nasogastrique, une mobilisation prcoce, une
6

Neurologie

kinsithrapie et un matelas appropris [46] . Les troubles de


dglutition ncessitent la pose dune sonde nasogastrique [46]. Une
hparine de bas poids molculaire dose prventive est conseille
ds le dbut si un dficit moteur dun membre infrieur est prsent,
en prvention des thromboses veineuses [46]. Dans les hmorragies,
une hparine de bas poids molculaire nest pas contre-indique
partir de la 48e heure, le risque daggravation tant minime. Dans
les 48 premires heures, son bnfice suppos en prvention des
accidents thromboemboliques veineux doit tre mis en balance avec
le risque daggravation de lhmorragie crbrale et la prescription
doit tre prise lchelon individuel. Un traitement anticonvulsivant
ou antipileptique peut tre ncessaire en cas de crises [46]. Une
agitation doit avant tout faire rechercher une douleur, un fcalome,
une infection urinaire, un globe vsical, ou un trouble mtabolique,
et non pas prescrire en premire intention un sdatif. Une
rducation prcoce, par kinsithrapie et orthophonie, est
ncessaire [46], avec un lever prcoce sil ny a pas de stnose de la
carotide serre [46].
HOSPITALISATION EN UNIT NEUROVASCULAIRE

Elle simpose galement pour tous types dAVC.

Essais cliniques
La mta-analyse [50, 79] de 19 essais randomiss, comparant un
systme organis de soins une prise en charge conventionnelle, a
montr une supriorit des units neurovasculaires sur tous les
critres de jugement, et ce rsultat est concordant avec ceux des
essais ultrieurs. Les units neurovasculaires saccompagnent dune
diminution de mortalit de 20 %, concernant les quatre modalits (neurologique, cardiovasculaire, complication de dcubitus et
autres) [50, 79]. Cette diminution de la mortalit ne saccompagne pas
dune augmentation du nombre de patients dpendants [42, 49, 50, 79].
Environ 25 patients doivent tre traits pour prvenir un dcs et
20 patients pour permettre un retour domicile indpendant [50, 79].
Le bnfice est indpendant de lge, du sexe et de la gravit
[50, 79]
initiale
, se maintient 10 ans [40] et nest pas associ une
augmentation de rcidive ou de handicap long terme [40]. Leffet
favorable de ces units est sans doute en partie d la prise en
charge standardise et spcialise des patients, permettant des
diagnostics plus prcis et plus prcoces, des investigations plus
appropries et une meilleure prvention des complications [50, 78]. Ces
units rduisent par ailleurs le cot de prise en charge des AVC [12, 23,
43, 44, 89, 94]
. Le bnfice apport par ces units a t dmontr une
poque o il nexistait pas encore de traitement spcifique. Ltude
de Cleveland [47] a montr quune thrombolyse effectue en dehors
de telles units saccompagnait dune surmortalit par hmorragies,
en raison derreurs dvaluation du dlai et dinterprtation du
scanner. La socit franaise neurovasculaire a rdig des
recommandations sur le cahier des charges de ces units [76].

Quels sont les patients qui bnficient de ce type


dunit ?
Le bnfice est observ indpendamment de lge, du sexe, de la
gravit de lAVC, du dlai de lhospitalisation et de la structure de
rfrence : neurologie gnrale, mdecine [50]. Il nexiste donc pas,
dans cette mta-analyse, de catgories de patients qui ne bnficient
pas dune hospitalisation en unit neurovasculaire [50] . Il faut
toutefois noter que la majorit de ces units comportaient certains
critres de slection en fonction de la svrit de lAVC, en
particulier les AVC trs discrets ou les AVC trs svres et donc
aucune conclusion ne peut tre formule pour ces catgories [49, 50,
78, 79]
.

Quel type dunit est efficace ?


Le bnfice observ tait indpendant du type dunit
neurovasculaire : units ddies ou units mixtes [50]. La
comparaison directe de ces deux types dorganisation suggre
cependant un meilleur rsultat dans les units ddies [50, 79]. Les

Stratgie pratique en urgence face un accident vasculaire crbral

Neurologie

Tableau VII. Prrequis pour la prise en charge dun accident vasculaire crbral (AVC). Labsence dun des minimums requis pour une
prise en charge satisfaisante est un obstacle incontournable la ralisation dune thrombolyse. Recommandations de lEuropean Stroke
Initiative [46].
Minimum requis pour une prise en charge satisfaisante dun AVC aigu
- Scanner disponible 24 heures sur 24
- Recommandations crites pour les traitements
- Procdures opratoires crites
- Collaboration troite entre neurologues, radiologues, internistes et neurochirurgiens dans lvaluation et le traitement
- Personnel infirmier qualifi et form
- Rducation prcoce comprenant orthophonie, kinsithrapie, ergothrapie
- Rseaux de soins formaliss comprenant les services de rducation
- Examen ultrasonologique des troncs supra-aortiques disponible dans les 24 heures
- ECG et chocardiographie transthoracique disponibles dans les 24 heures
- Examens biologiques disponibles dans les 24 heures
- Surveillance continue de la pression artrielle, de la saturation en oxygne, de la
glycmie et de la temprature corporelle possible
Moyens supplmentaires recommands pour une prise en charge optimale dun
AVC aigu
- IRM et ARM disponibles 24 heures/24
- IRM de diffusion-perfusion disponible 24 heures/24
- chographie transsophagienne disponible
- Angioscanner disponible
- Angiographie crbrale disponible
- Doppler transcrnien disponible
ECG : lectrocardiogramme ; IRM : imagerie par rsonance magntique ; ARM : angiographie par rsonance
magntique.

donnes sont actuellement insuffisantes pour savoir si les rsultats


peuvent tre transposs un autre type dorganisation : les units
mobiles (quipe mobile sans unit de lieu).

Quelle filire de soins ?


Le fonctionnement dune unit neurovasculaire ncessite [2, 38, 76] :
des conventions avec les services cliniques situs en amont (centre
15, service daide mdicale durgence [samu]...), en aval
(rducation, soins de suite) [14] ou en drivation (neurochirurgie,
ranimation) ;
une accessibilit en urgence un plateau technique comprenant
un scanner crbral (et demble ou terme une IRM) et les
explorations ultrasonores (vasculaires et cardiaques) ;
des protocoles crits de prise en charge des patients (qui fait quoi
et comment ?) avec des check-lists primprimes pour ne rien oublier
et ce, chaque tape de la prise en charge. De tels protocoles
rduisent la dure dhospitalisation, le cot et surtout, limitent les
complications ;
un programme dducation du personnel mdical et paramdical ;
la disponibilit 24 h/24 dun neurologue et dun radiologue.
La prise en charge en unit neurovasculaire des AVC sauve des
vies [51] et apporte dautres avantages [54]. Le prrequis pour une prise
en charge satisfaisante ou optimale des AVC [2, 70, 76] est rsum dans
le tableau VII.
THROMBOLYSE INTRAVEINEUSE

Elle ne sapplique qu certaines ischmies artrielles.

Essais cliniques randomiss


Les trois essais utilisant la streptokinase avec inclusion dans les 4 ou
6 heures ont t interrompus en raison dune surmortalit prcoce
par hmorragie crbrale sous streptokinase [24, 59, 82], et plus encore,
lassociation streptokinase-aspirine [59].
Les rsultats 3 mois de ltude du National Institute of
Neurological Disorders and Stroke rt-PA study group (NINDS)
indiquent un effet favorable significatif du rt-PA, 0,9 mg/kg dans
les 3 heures [83]. ECASS 2 [34] avait un protocole proche (0,9 mg/kg)

17-046-A-50

mais un dlai maximal de 6 heures. Compte tenu des difficults


rencontres dans lvaluation du scanner dans ECASS 1 [33] o un
malade sur six naurait pas d tre inclus, et dont le rsultat est
ngatif en intention de traiter mais positif dans la population cible,
des sessions de formation spcialise ont t suivies par tous les
investigateurs de ECASS 2 [34] : aucune diffrence significative na t
mise en vidence sur le critre de jugement principal, mais sur un
critre secondaire (Rankin 2). Une hmorragie crbrale
symptomatique a t observe chez 8,8 % des malades du groupe
rt-PA et 3,4 % du groupe placebo, sans influence sur la mortalit
3 mois.
La mta-analyse des essais de rt-PA [32] montre un effet favorable sur
le critre mort ou dpendance (odd ratio [OR] : 0,55 ; intervalle
de confiance [IC] 95 % : 0,42-0,73) sans effet significatif sur la
mortalit (OR : 0,95 ; IC 95 % : 0,67-1,35), bien que le risque
dhmorragie intracrnienne soit plus lev chez les malades traits
(OR : 2,62 ; IC 95 % : 1,56-4,62). Leffet favorable du rt-PA avant la
troisime heure dans les conditions de ltude permet dviter
140 morts ou dpendances pour 1 000 malades traits [ 3 2 ] .
Laugmentation de mortalit par hmorragie crbrale est
compense par la rduction de mortalit par infarctus
dmateux [32]. Les facteurs favorisant les hmorragies sont la
svrit du dficit, une attnuation de densit ou un effet de masse
sur le scanner initial, et lge [32].

tudes de cohortes
Des tudes de cohortes ralises la suite de lautorisation par la
Food and Drug Administration (FDA) dutiliser le rt-PA dans
lischmie crbrale suggrent quil soit possible dobtenir en
pratique quotidienne des rsultats du mme ordre que dans ltude
du NINDS. Toutefois, ces rsultats favorables ont t rapports par
des quipes spcialises dans la prise en charge des AVC, alors
quun excs dhmorragies crbrales est observ en dehors dunits
spcialises [47] et dans les centres qui ne traitent quun petit nombre
de malades [15].

Recommandations
Le rt-PA nest indiqu que chez une faible proportion de patients
slectionns sur des critres cliniques (dlai infrieur 3 heures,
svrit du dficit, absence de contre-indication) et scanographiques
(absence de signe dischmie de plus dun tiers du territoire de
lartre crbrale moyenne) [35]. La socit franaise neurovasculaire
a publi des recommandations pour la thrombolyse par le rt-PA
intraveineux dans les 3 heures [75]. Ces recommandations sont
fondes sur les rsultats dessais cliniques dans lesquels les malades
ont t slectionns partir de critres cliniques et du scanner et
devront tre rvises en fonction du dveloppement de lIRM de
premire intention.
Ce nest que lorsque toutes les conditions de fonctionnement dune
unit neurovasculaire sont remplies, sans exception, que, dans
quelques cas correspondant aux critres dfinis par les
recommandations [75], une thrombolyse peut tre envisage. Si lun
des prrequis nest pas respect, il est prfrable de sabstenir de
toute ide de thrombolyse, celle-ci ayant plus de chances dtre
dltre que bnfique [47]. En aucun cas elle nest envisage aprs
80 ans, chez un patient sous aspirine ou anticoagulant, en prsence
dune pression artrielle suprieure 185/100, en dehors dune unit
spcialise, ou par toute autre personne quun neurologue habitu
et form la prise en charge des AVC [75].

Avenir de la thrombolyse
Autorisation de mise sur le march (AMM) du rt-PA dans
lischmie crbrale
La dcision des autorits europennes quant lAMM du rt-PA dans
cette indication nest pas encore connue en fvrier 2002, 6 ans aprs
sa pratique en routine aux tats-Unis.
7

Stratgie pratique en urgence face un accident vasculaire crbral

17-046-A-50

Amliorer la slection des patients thrombolyser


Les bons candidats la thrombolyse sont les patients qui prsentent
une occlusion artrielle et un mismatch, cest--dire une anomalie de
perfusion plus tendue que lanomalie de diffusion.
Thrombolyse intra-artrielle
Une tude [28] a dmontr un bnfice de la thrombolyse intraartrielle des occlusions aigus du segment M1 de lartre crbrale
moyenne si lon utilise la pro-urokinase dans la fentre de 6 heures.
Il pourrait sagir dune voie davenir pour les patients qui ne
peuvent tre traits par le rt-PA dans les 3 heures. La limite est le
cot et la ncessit de disposer dune quipe de radiologie
interventionnelle, ce qui ne concerne que peu de centres. Dans les
ischmies par occlusion aigu du tronc basilaire, une thrombolyse
intra-artrielle peut tre envisage dans certains centres
slectionns [46].

Neurologie

infarctus pseudotumoraux du cervelet, par drivation de liquide


cphalorachidien ou abord direct [35], mais ce type dindication ne
survient gnralement quentre la 48e et la 96e heure, ce qui sort de
notre cadre.
Dans les infarctus malins hmisphriques, la pratique de grands
volets de dcompression est en cours dvaluation [35]. En cas
dhypertension intracrnienne grave, en attendant la chirurgie, il est
utile de surlever la tte de 30, dviter les positions qui
compriment les jugulaires, de diminuer lapport hydrique et de
prescrire du glycrol 10 % (250 mL intraveineux en 30 60 minutes
toutes les 6 heures), ou du mannitol (0,25 0,50 g/kg intraveineux
en 30 minutes toutes les 3 heures), ou du furosmide (1 mg/kg/j
intraveineux) [35] . Les corticodes doivent tre proscrits [35] . La
ventilation assiste peut tre indique.

Dans lhmorragie crbrale

Lancrod, enzyme dfibrinognmiante, amliore le devenir dans les


AVC traits dans les 3 heures [73], mais dautres tudes sont en cours.
Il est difficile de tirer des conclusions pratiques actuellement.

Les mmes mesures mdicales de traitement de lhypertension


intracrnienne que dans lischmie simposent en cas dlvation de
la pression intracrnienne. Une drivation ventriculaire peut tre
utile en cas dhydrocphalie par blocage. Les quatre seuls essais
ayant compar le traitement mdical seul au traitement mdical et
chirurgical ne permettent pas de conclure la supriorit dune des
stratgies sur lautre. Toutefois, les techniques utilises sont
obsoltes ; mais il existe un consensus pour la chirurgie dans certains
cas : hmatome du cervelet compressif, hmatomes lobaires de plus
de 50 cm3 quand ltat clinique saggrave et hmatomes lobaires
malformatifs.

ANTITHROMBOTIQUES

NEUROPROTECTION

Nouveaux thrombolytiques
De nouveaux fibrinolytiques ayant une affinit plus marque pour
le caillot sont actuellement en cours dinvestigation. Ils pourraient
exposer un risque hmorragique moindre.
Antifibrinognes

Aspirine
Elle nest indique que dans certaines ischmies artrielles. la
phase aigu, laspirine (160 300 mg) vite neuf rcidives ou dcs
pour 1 000 patients traits [17, 41]. Les contre-indications tant rares,
cet effet marginal lchelon individuel est important en termes de
sant publique [36]. En dehors des circonstances o ladministration
de rt-PA est possible, ladministration de 300 mg daspirine doit tre
la plus prcoce possible. Les autres antiplaquettaires nayant jamais
t tests dans cette indication, ils nont pas de place ce stade.

Hparine
Dans les ischmies constitues prsumes artrielles, ltude
International Stroke Trial (IST) [ 4 1 ] , dont les imperfections
mthodologiques ont t soulignes, na pas montr deffet
bnfique de ladministration prcoce dhparine, y compris dans la
fibrillation auriculaire. Des dix essais randomiss dhparine de bas
poids molculaire ou quivalent [8], seulement quatre ont test
lhypothse dune rduction de mortalit et de handicap par le
traitement. Seule une tude a montr un effet favorable sur le critre
principal. La mta-analyse de ces essais [8] a montr une rduction
dincidence de phlbites et dembolies pulmonaires, mais un excs
dhmorragies crbrales. Dans la fibrillation auriculaire, les
rsultats sont identiques. Il ny a donc pas de base scientifique une
prescription large dhparine en phase aigu de lischmie crbrale
constitue, y compris dans la fibrillation auriculaire, o
lanticoagulation peut tre diffre de quelques jours. Les indications
dhparine sont exceptionnelles dans les accidents constitus : elles
doivent tre poses au cas par cas et rester lexception.
En revanche, sil sagit dun AIT ou dun accident mineur, il apparat
logique de dbuter tt lanticoagulation ds lors que ltiologie
prsume la justifie (fibrillation auriculaire, dissection de vaisseaux
cervicaux).
CHIRURGIE EN PHASE AIGU

Dans lischmie crbrale


Les indications de la chirurgie en phase aigu de lischmie crbrale
sont exceptionnelles [35] et se limitent, en pratique, la chirurgie des
8

Si de nombreuses molcules neuroprotectrices rduisent la taille des


infarctus crbraux exprimentaux chez lanimal, aucune na, ce
jour, montr la moindre utilit en clinique humaine. Une voie de
recherche intressante pourrait tre lhypothermie [35].

En pratique
Il est artificiel de sparer la dmarche diagnostique et la dmarche
thrapeutique car les deux dmarches se chevauchent en partie. En
respectant les principes exposs ci-dessus, la stratgie pratique est
celle indique dans lencadr.

Conclusion
Le diagnostic dAVC est trs probable en prsence dun dficit
neurologique focal, brutal, et demble maximal, mais seule limagerie
diffrencie lischmie de lhmorragie crbrale. LIRM, avec squences
de diffusion-perfusion et exploration du polygone de Willis, est appele
remplacer le scanner crbral : elle permet, mme un stade prcoce,
dapporter des arguments positifs en faveur dune ischmie crbrale,
des lments pronostiques, et de visualiser locclusion artrielle, aidant
ainsi la prise en charge thrapeutique ; les squences dcho de gradient
identifient les hmorragies. Chez un patient prsentant une ischmie
crbrale aigu, nous disposons de moyens thrapeutiques efficaces pour
rduire la mortalit, les squelles et les rcidives. En phase aigu dun
AVC, le traitement repose, pour tous les malades, sur lapplication de
mesures gnrales (traiter une urgence vitale immdiate, assurer le
maintien des paramtres physiologiques sauf la pression artrielle, et
prvenir les complications) et ladmission en unit neurovasculaire, qui
diminue le risque de dcs et de handicap indpendamment de tout
traitement. De rares malades, prsentant gnralement une hmorragie
et exceptionnellement une ischmie, peuvent ncessiter un geste
chirurgical dcompressif en urgence. Dans le cas particulier de
lischmie crbrale, deux autres mesures sont ncessaires : la
thrombolyse intraveineuse par rt-PA chez les patients admis dans les 3
heures en labsence de contre-indication, si les conditions locales le
permettent, et chez ceux qui ne sont pas ligibles pour le rt-PA,
laspirine (160 300 mg) rduit les rcidives prcoces et la mortalit, y
compris dans la fibrillation auriculaire.

Neurologie

Stratgie pratique en urgence face un accident vasculaire crbral

17-046-A-50

Identification de lAVC : cela doit tre fait par le malade, la famille, un tmoin, ou mdecin.
Appel au centre 15 : son rle est dorienter le malade vers lunit neurovasculaire la plus proche, ce qui ne signifie pas toujours lhpital
le plus proche. Selon les cas, le centre 15 peut, soit recommander ladmission directe et immdiate par moyen non mdicalis, soit retenir
lindication dun transport mdicalis en cas de coma. Dans ce dernier cas, le dlai de 3 heures est moins crucial car un coma contreindique la thrombolyse. Ladmission peut se faire, selon lorganisation locale, directement dans lunit ou via un passage bref en service
daccueil des urgences.
Application des mesures gnrales de prise en charge.
valuation de la svrit du dficit par lchelle du NIH.
Dtermination de la nature de lAVC : par IRM ou scanner selon les possibilits locales.
Traitement spcifique immdiat :
ischmie et absence de contre-indication au rt-PA : thrombolyse selon les recommandations de la socit franaise neurovasculaire ;
ischmie et contre indication au rt-PA : aspirine 160 300 mg immdiatement ;
hmorragie : corriger les troubles de lhmostase et vrifier labsence dindication opratoire.
Bilan tiologique systmatique.
Traitement tiologique : en pratique, la seule question laquelle il convient de rpondre est : y a-t-il une tiologie qui justifierait une
autre mesure thrapeutique que laspirine ou une mesure complmentaire ?
Prvention et traitement des complications.

Rfrences
[1] Adams HP, Brott TG, Crowell RM, Furlan AJ, Gomez CR,
Grotta J et al. Guidelines for the management of patients
with acute ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from a specific writing group of the Stroke
Council, American Heart Association. Stroke 1994 ; 25 :
1901-1914
[2] Alberts MJ, Hademenos G, Latchaw RE, Jagoda A, Marler JR,
Mayberg MR et al. Recommendations for the establishment of primary stroke centers. JAMA 2000 ; 283 :
3102-3109
[3] Antiplatelet TrialistsCollaboration. Collaborative overview
of randomised trials of antiplatelet therapy-I: prevention of
death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. Br Med J
1994 ; 308 : 81-106
[4] Baird AE, Benfield A, Schlaug G, Siewert B, Lovblad KO,
Edelman RR et al. Enlargement of human cerebral ischemic
lesion volumes measured by diffusion-weighted magnetic
resonance imaging. Ann Neurol 1997 ; 41 : 581-589
[5] Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet 1991 ; 337 : 1521-1526
[6] Barber PA, Darby DG, Desmond PM, Yang Q, Gerraty RP,
Jolley D et al. Prediction of stroke outcome with echoplanar
perfusion- and diffusion-weighted MRI. Neurology 1998 ;
51 : 418-426
[7] Baron JC. Perfusion thresholds in human cerebral ischemia: historical perspective and therapeutic implications.
Cerebrovasc Dis 2001 ; 11 (suppl 1) : 2-8
[8] Bath PM, Iddenden R, Bath FJ. Low molecular weight heparins and heparinoids in acute ischaemic stroke: a systematic review. Stroke 2000 ; 31 : 311-314
[9] Beaulieu C, De Crespigny A, Tong DC, Moseley ME, Albers
GW, Marks MP. Longitudinal magnetic resonance imaging
study of perfusion and diffusion in stroke: evolution of
lesion volume and correlation with clinical outcome. Ann
Neurol 1999 ; 46 : 568-578
[10] Berge E, Abdelnoor M, Nakstad PH, Sandset PM. Low
molecular-weight heparin versus aspirin in patients with
acute ischaemic stroke and atrial fibrillation: a double-blind
randomised study. HAEST study group. Heparin in acute
embolic stroke trial. Lancet 2000 ; 355 : 1205-1210
[11] Bousser MG. Aspirin or heparin immediately after a stroke?
Lancet 1997 ; 349 : 1564-1565
[12] Bowen J, Yaste C. Effect of a stroke protocol on hospital
costs of stroke patients. Neurology 1994 ; 44 : 1961-1964
[13] Bradley WG Jr. MR appearance of hemorrhage in the brain.
Radiology 1993 ; 189 : 15-26
[14] Brown RD, Ransom J, Hass S, Petty GW, OFallon WM,
Whisnant JP et al. Use of nursing home after stroke and
dependence on stroke severity. A population-based analysis. Stroke 1999 ; 30 : 924-929
[15] Buggle F, Grau AJ, Spranger M, Hacke W. Routine use of
thrombolysis: experienced centers report better outcome.
[abstract]. Stroke 1999 ; 30 : 265

[16] CAPRIE steering committee. A randomized, blinded trial of


clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic
events (CAPRIE). Lancet 1996 ; 348 : 1329-1339
[17] CAST (Chinese Acute Stroke Trial) collaborative group.
CAST: randomized placebo-controlled trial of early aspirin
use in 20 000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet
1997 ; 349 : 1641-1649
[18] Cohen A, Chauvel C. Transesophageal echocardiography
in the management of transient ischemic attack and
ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 1996 ; 6 (suppl 1) : 15-25
[19] Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH,
Eberlein KA et al. Blood pressure, stroke and coronary heart
disease: Part 2. Short-term reductions in blood pressure:
overview of the unconfounded randomised drug trials in
their epidemiological context. Lancet 1990 ; 335 : 827-838
[20] Cordonnier C, Girot M, Dorp E, Rimetz P, Bouillaguet S,
Hnon H et al. Stroke units from scientific evidence to practice: the experience of the Lille stroke unit. Cerebrovasc Dis
2000 ; 10 (suppl 4) : 17-20
[21] Di Mascio R, Marchioli R, Tognoni G. Cholesterol reduction
and stroke occurrence: an overview of randomized clinical
trials. Cerebrovasc Dis 2000 ; 10 : 85-92
[22] Diener HC, Cunhna L, Forbes C, Sivenius J, Smets P, Lowenthal A. European stroke prevention study 2. Dipyridamole
and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of
stroke. J Neurol Sci 1996 ; 143 : 1-13
[23] Diringer MN, Edwards DF, Mattson DT, Akins PT, Sheedy
CW, Hsu CY et al. Predictors of acute hospital costs for treatment of ischemic stroke in an academic center. Stroke
1999 ; 30 : 724-728
[24] Donnan G, Davis SM, Chambers BR, Gates PC, Hankey GJ,
McNeil JJ et al. Trials of streptokinase in severe acute
ischaemic stroke. Lancet 1995 ; 345 : 578-579
[25] European atrial fibrillation trial study group. European
Atrial Fibrillation Trial: secondary prevention in nonrheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack
or minor stroke. Lancet 1993 ; 342 : 1255-1262
[26] European carotid surgery trialists collaborative group. Randomized trial of endarterectomy for recently symptomatic
carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid
Surgery Trial (ECST). Lancet 1998 ; 351 : 1379-1387
[27] Fisher M, Albers G. Applications of diffusion-perfusion
magnetic resonance imaging in acute ischemic stroke.
Neurology 1999 ; 52 : 1750-1756
[28] Furlan A, Higashida R, Wechsler L, Gent M, Rowley H, Kase
C et al. Intra-arterial prourokinase for acute ischemic stroke.
The PROACT II study: a randomized controlled trial. Prolyse
in acute cerebral thromboembolism. JAMA 1999 ; 282 :
2003-2011
[29] Furlan M, Marchal G, Viader F, Derlon JM, Baron JC. Spontaneous neurological recovery after stroke and the fate of
the ischemic penumbra. Ann Neurol 1996 ; 40 : 216-226

[30] Gencel L, Paquet S, Gosse P, Hassaguerre M, Marcus F,


Clementy J. Correlation of signal averaged P wave with
electrophysiological testing atrial vulnerability in stroke of
an plaided etiology. Pace 1994 ; 17 : 2118-2124
[31] Grond M, Stenzel C, Schmlling S, Rudolf J, Neveling M,
Lechleuthner A et al. Early intravenous thrombolysis for
acute ischemic stroke in a community-based approach.
Stroke 1998 ; 29 : 1544-1549
[32] Hacke W, Brott T, Caplan L, Meier D, Fieschi C, Von
Kummer R et al. Thrombolysis in acute ischemic stroke:
controlled trials and clinical experience. Neurology 1999 ;
53 (suppl 4) : S3-S14
[33] Hacke W, Kaste M, Fieschi C, Toni D, Lesaffre E, Von
Kummer R et al. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric
stroke: the European cooperative acute stroke study
(ECASS). JAMA 1995 ; 274 : 1017-1025
[34] Hacke W, Kaste M, Fieschi C, Von Kummer R, Davalos A,
Meier D et al. Randomised double-blind placebocontrolled trial of thrombolytic therapy with intravenous
alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS 2). Lancet 1998 ;
352 : 1245-1251
[35] Hacke W, Kaste M, Olsen TS, Bogousslavsky J, Orgogozo
JM. For the EUSI executive committee. Acute treatment of
ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 2000 ; 10 (suppl 3) : 22-33
[36] Hankey GJ, Warlow CP. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals
and populations. Lancet 1999 ; 354 : 1457-1463
[37] Hnon H, Godefroy O, Leys D, Mounier-Vehier F, Lucas C,
Rondepierre P et al. Early predictors of death and disability
after acute cerebral ischemic event. Stroke 1995 ; 26 :
392-398
[38] Hommel M, Jaillard A, Besson G. Filires de soins, units
durgences crbrovasculaires. Rev Neurol 1999 ; 155 :
666-669
[39] Indredavik B, Bakke F, Slrdahl SA, Rokseth R, Hheim LL.
Treatment in a combined acute and rehabilitation stroke
unit. Which aspects are most important? Stroke 1999 ; 30 :
917-923
[40] Indredavik B, Bakke F, Slrdahl SA, Rokseth R, Hheim LL.
Stroke unit treatment 10-year follow-up. Stroke 1999 ; 30 :
1524-1527
[41] International stroke trial collaborative group. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among19 435 patients
with acute ischaemic stroke. Lancet 1997 ; 349 : 1569-1581
[42] Jorgensen HS, Kammersgaard LP, Nakayama H, Raaschou
HO, Larsen K, Hbbe P et al. Treatment and rehabilitation
on a stroke unit improves 5-year survival. A communitybased study. Stroke 1999 ; 30 : 930-933
[43] Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Larsen K,
Hubbe P, Olsen TS. The effect of a stroke unit: reduction in
mortality, discharge rate to nursing home, length of hospital stay, and cost. A community-based study. Stroke
1995 ; 26 : 1178-1182

17-046-A-50

Stratgie pratique en urgence face un accident vasculaire crbral

[44] Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. Acute


stroke care and rehabilitation: an analysis of the direct cost
and its clinical and social determinants. The Copenhagen
stroke study. Stroke 1997 ; 28 : 1138-1141
[45] Karonen JO, Vanninen RL, Liu Y, Ostergaard L, Kuikka JT,
Nuutinen J et al. Combined diffusion and perfusion MRI
with correlation to single-photon emission CT in acute
ischemic stroke. Stroke 1999 ; 30 : 1583-1590
[46] Kaste M, Olsen TS, Orgogozo JM, Bogousslavsky J, Hacke
W. For the EUSI executive committee. Organization of
stroke care: education, stroke units and rehabilitation. Cerebrovasc Dis 2000 ; 10 (suppl 3) : 1-11
[47] Katzan IL, Furlan AJ, Lloyd LE, Frank JI, Harper DL, Hinchey
JA et al. Use of tissue-type plasminogen activator for acute
ischemic stroke: the Cleveland area experience. JAMA
2000 ; 283 : 1151-1155
[48] Kuroiwa T, Nagaoka T, Ueki M, Yamada I, Miyasaka N,
Akimoto H. Different apparent diffusion coefficient water
content correlations of gray and white matter during early
ischemia. Stroke 1998 ; 29 : 859-865
[49] Lane R, Burrel K, Dennis C. Study confirms results of systematic review of care in stroke unit. Br Med J 1997 ; 315 :
881
[50] Langhorne P, Dennis M. Stroke units: an evidence based
approach. London : BMJ books, 1998 : 1-112
[51] Langhorne P, Williams BO, Gilchrist W, Howie K. Do stroke
units save lives? Lancet 1993 ; 342 : 395-398
[52] Leclerc X, Gauvrit JY, Nicol L, Pruvo JP. Contrast-enhanced
MR angiography of the craniocervical vessels: a review.
Neuroradiology 1999 ; 41 : 867-874
[53] Leclerc X, Martinat P, Godefroy O, Lucas C, Giboreau F,
Soto Ares G et al. Contrast-enhanced three-dimensional
fast imaging with steady-state precession (FISP) MR
angiography of supra-aortic vessels: preliminary results.
AJNR Am J Neuroradiol 1998 ; 19 : 1405-1413
[54] Leys D. Sept raisons pour hospitaliser les accidents vasculaires crbraux dans des units de soins spcialises. Presse
Md 1999 ; 28 : 181-183
[55] Leys D, Deplanque D, Lucas C, Bordet R. Cholesterol lowering agents for stroke prevention. Clin Exp Hypertens 2002
[56] Lovblad KO, Laubach HJ, Baird AE, Curtin F, Schlaug G,
Edelman RR et al. Clinical experience with diffusionweighted MR in patients with acute stroke. AJNR Am J Neuroradiol 1998 ; 19 : 1061-1066
[57] Lyden P, Brott T, Tilley B, Welch KM, Mascha EJ, Levine S et
al. Improved reliability of the NIH stroke scale using video
training. NINDS TPA stroke study group. Stroke 1994 ; 25 :
2220-2226
[58] Moulin T, Cattin F, Crepin-Leblond T, Tatu L, Chavot D,
Piotin M et al. Early CT signs in acute middle cerebral artery
infarction: predictive value for subsequent infarct locations
and outcome. Neurology 1996 ; 47 : 366-375
[59] Multicentre acute stroke trial. Italy (Mast-I) group. Randomised controlled trial of streptokinase, aspirin, and combination of both in treatment of acute ischaemic stroke.
Lancet 1995 ; 346 : 1509-1514
[60] Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions
of the world: global Burden of disease study.Lancet 1997 ;
349 : 1269-1276
[61] Nagesh V, Welch KM, Windham JP, Patel S, Levine SR,
Hearshen D et al. Time course of ADCw changes in ischemic
stroke: beyond the human eye. Stroke 1998 ; 29 :
1778-1782
[62] North American symptomatic endarterectomy trial collaboration. Beneficial effect of endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J
Med 1991 ; 325 : 445-453

10

[63] Oppenheim C, Stanescu-Cosson R, Dormont D, Gerber S,


Marro B, Sahel M et al. IRM de diffusion et ischmie crbrale : quand calculer le coefficient de diffusion ? J Neuroradiol 1999 ; 26 : 242-248
[64] Patel MR, Edelman RR, Warach S. Detection of hyperacute
primary intraparenchymal hemorrhage by magnetic resonance imaging. Stroke 1996 ; 27 : 2321-2324
[65] Powers WJ. Testing a test: a report card for DWI in acute
stroke. Neurology 2000 ; 54 : 1549-1551
[66] Rnning OM, Guldvog B. Stroke units versus general
medical wards, I: twelve- and eighteen-month survival: a
randomized, controlled trial. Stroke 1998 ; 29 : 58-62
[67] Rordorf G, Koroshetz WJ, Copen WA, Cramer SC, Schaefer
PW, Budzik RF Jr et al. Regional ischemia and ischemic
injury in patients with acute middle cerebral artery stroke
as defined by early diffusion-weighted and perfusionweighted MRI. Stroke 1998 ; 29 : 939-943
[68] Rothwell PM, Warlow CP. Prediction of benefit from carotid
endarterectomy in individual patients: a risk-modelling
study. Lancet 1999 ; 353 : 2105-2110
[69] Schellinger PD, Fiebach JB, Jansen O, Ringleb PA, Mohr A,
Steiner T et al. Stroke magnetic resonance imaging within
6 hours after onset of hyperacute cerebral ischemia. Ann
Neurol 2001 ; 49 : 460-469
[70] Schellinger PD, Jansen O, Fiebach JB, Hacke W, Sartor K. A
standardized MRI stroke protocol: comparison with CT in
hyperacute intracerebral hemorrhage. Stroke 1999 ; 30 :
765-768
[71] Schellinger PD, Jansen O, Fiebach JB, Heiland S, Steiner T,
Schwab S et al. Monitoring intravenous recombinant tissue
plasminogen activator thrombolysis for acute ischemic
stroke with diffusion and perfusion MRI. Stroke 2000 ; 31 :
1318-1328
[72] Schlang G, Benfield A, Baird AE, Siewert B, Lovblad KO,
Parker RA et al. The ischemic penumbra: operationally
defined by diffusion and perfusion MRI. Neurology 1999 ;
53 : 1528-1537
[73] Sherman DG, Atkinson RP, Chippendale T, Levin KA, Ng K,
Futrell N et al. Intravenous ancrod for treatment of acute
ischemic stroke: the STAT study: a randomized controlled
trial. Stroke treatment with ancrod trial. JAMA 2000 ; 283 :
2395-2403
[74] Smurawska LT, Alexandrov AV, Bladin CF, Norris JW. Cost
of acute stroke care in Toronto, Canada. Stroke 1994 ; 25 :
1628-1631
[75] Socit francaise neurovasculaire. Recommandations pour
lutilisation du traitement thrombolytique intraveineux
dans laccident ischmique crbral. Presse Md 2000 ; 29 :
372-378
[76] Socit franaise neurovasculaire. Recommandations pour
les units neurovasculaires. Presse Md 2000 ; 29 :
2240-2248
[77] Sorensen AG, Buonanno FS, Gonzalez RG, Schwamm LH,
Lev MH, Huang-Hellinger FR et al. Hyperacute stroke:
evaluation with combined multisection diffusionweighted and hemodynamically weighted echo-planar
MR imaging. Radiology 1996 ; 199 : 391-401
[78] Stroke unit trialistscollaboration. How do stroke units
improve patient outcome? A collaborative systematic
review of the randomized trials. Stroke 1997 ; 28 :
2139-2144
[79] Stroke unit trialistscollaboration. A collaborative systematic review of the randomised trials of organised inpatients
(stroke unit) care after stroke. Br Med J 1997 ; 314 :
1071-1076

Neurologie

[80] Sunshine JL, Tarr RW, Lanzieri CF, Landis DM, Selman WR,
Lewin JS. Hyperacute stroke: ultrafast MR imaging to triage
patients prior to therapy. Radiology 1999 ; 212 : 325-332
[81] The members of the Lille stroke program. Misdiagnoses in
1250 consecutive patients admitted in an acute stroke unit.
Cerebrovasc Dis 1997 ; 7 : 284-288
[82] The multicenter acute stroke trial-Europe study group.
Thrombolytic therapy with streptokinase in acute ischemic
stroke. N Engl J Med 1996 ; 335 : 145-150
[83] The national institute of neurological disorders and stroke
RT-PA study group. Tissue plasminogen activator for acute
ischemic stroke. N Engl J Med 1995 ; 333 : 1581-1587
[84] The publications committee for the trial of ORG 10172 in
acute stroke treatment (TOAST) investigators. Low molecular weight heparinoid, ORG 10172 (danaparoid), and
outcome after acute ischemic stroke. JAMA 1998 ; 279 :
1265-1272
[85] Tong DC, Albers GW, Yenari MA, Marks MP. A standardized MRI stroke protocol: comparison with CT in hyperacute intracerebral hemorrhage. Stroke 1999 ; 30 :
1974-1975
[86] Tong DC, Yenari MA, Albers GW, Obrien M, Marks MP,
Moseley ME. Correlation of perfusion- and diffusionweighted MRI with NIHSS score in acute (< 6. 5 hour)
ischemic stroke. Neurology 1998 ; 50 : 864-870
[87] Urbach H, Flacke S, Keller E, Textor J, Berlis A, Hartmann A
et al. Detectability and detection rate of acute cerebral
hemisphere infarcts on CT and diffusion-weighted MRI.
Neuroradiology 2000 ; 42 : 722-727
[88] Van Everdingen K, van der Grond J, Kappelle LJ, Ramos LM,
Mali WP. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging
in acute stroke. Stroke 1998 ; 29 : 1783-1790
[89] Van Straten A, van des Meulen JH, van den Bos GA, Limburg
M. Length of hospital stay and discharge delays in stroke
patients. Stroke 1997 ; 28 : 137-140
[90] Von Kummer R, Allen K, Holle R. Acute stroke: usefulness of
early CT findings before thrombolytic therapy. Radiology
1997 ; 205 : 327-333
[91] Wahlgren NG, Martinsson L. New concepts for drug
therapy after stroke. Can we enhance recovery? Cerebrovasc Dis 1998 ; 8 (suppl 5) : 33-38
[92] Wannamethee G, Shaper AG. Physical activity and stroke in
British middle aged men. Br Med J 1992 ; 304 : 597-601
[93] Warach S, Dashe JF, Edelman RR. Clinical outcome in
ischemic stroke predicted by early diffusion-weighted and
perfusion magnetic resonance imaging: a preliminary
analysis. J Cereb Blood Flow Metab 1996 ; 16 : 53-59
[94] Wentworth DA, Atkinson RP. Implementation of an acute
stroke program decreases hospitalization costs and length
of stay. Stroke 1996 ; 27 : 1040-1043
[95] Woimant F. Organisation des structures de soins dans la
pathologie neuro-vasculaire de la socit franaise neurovasculaire. Prise en charge des accidents vasculaires crbraux en France. Aspects actuels et perspectives. Rev Neurol
2000 ; 156 (suppl 1) : 1S143
[96] Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G.
Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor,
ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The
heart outcomes prevention evaluation study investigators.
N Engl J Med 2000 ; 342 : 145-153

Das könnte Ihnen auch gefallen