EPIDEMOLOGA

ASIGNACIN N1

Alumna: Cris Huacac Huacac

Fecha:

INTERACCIONES BIOLGICAS ENTRE ORGANISMOS

En un ecosistema no existen organismos viviendo aislados de su entorno. stos son parte
del medio ambiente, rico en elementos no vivos (materia inorgnica) y en otros organismos
de la misma o de otras especies, con los cuales forman una interaccin
Estas interacciones, que dependiendo de los casos pueden resultar favorables, desfavorables
o indiferentes a la supervivencia de las especies afectadas, pueden determinar su rea de
distribucin a la vez que desempear un papel esencial en su evolucin.
Clasificacin
Debido a la gran complejidad de las interacciones observadas existen varias tipos y
clasificaciones de interacciones biolgicas, entre ellas:

Neutralismo: dos especies interaccionan pero una no afecta a la otra, siendo el

neutralismo "puro" algo raro o inexistente, a menudo se aplica a situaciones donde las
interacciones son poco significantes o despreciables.

Mutualismo: la relacin entre dos especies que se benefician mutuamente y no es

obligatoria. Ejemplo: relacin existente entre las hormigas del gnero Pseudomyrmex y
la Acacia cornigera de Amrica Central. Las hormigas anidan en el interior de las
espinas ahuecadas de la acacia a la que protegen de los dems animales (no solo
insectos sino, incluso, herbvoros, a los que atacan con saa). Adems, impiden la
aparicin de parsitos o el crecimiento de otras plantas que podran competir con la
acacia. A cambio, el arbusto proporciona al insecto un buen refugio y alimento en
forma de glucgeno secretado por las hojas y del que slo se beneficia l.

Mutualismo, Pez payaso y anmona de mar.

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Simbiosis: Consiste en la existencia de una relacin permanente y muy estrecha entre

individuos de distintas especies (simbiontes) que, en los casos ms avanzados, llegan
a fundirse en un organismo nico. La simbiosis, considerada a veces como una forma
de mutualismo, suele ser favorable para las dos partes aunque en algunos casos existe
un ganador y un perdedor.

Los
lquenes
son
productos de simbiosis
muy bien conocidos.
Todos ellos son hongos en
simbiosis
con
cianobacterias u hongos
en simbiosis con algas
verdes. Los dos tipos de
vida foto-sinttica y
hetertrofa
se
entremezclan para formar
un nuevo organismo con
aspecto de planta que
puede
alcanzar
gran
longevidad: el liquen.

Depredacin: La depredacin es un tipo de relacin que se produce principalmente

entre los animales en la que una especie (depredadora) caza a otra (lapresa) para
poder alimentarse o desarrollar alguna de las etapas de su ciclo vital. El depredador
normalmente es ms grande que la presa.

Las llamadas plantas

carnvoras capturan
insectos, que quedan
adheridos o aprisionados
sobre ellas o dentro de
rganos especiales.
Posteriormente disuelven
sus partes blandas
segregando cidos
digestivos antes de absorber
los compuestos resultantes.

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Protocooperacin: interaccin en la cual dos organismos o poblaciones se benefician

mutuamente, la relacin no es esencial para la vida de ambos, ya que pueden vivir de
forma separada.

Amensalismo: asociacin que es perjudicial para una de las especies y neutral para la
otra. El amensalismo no es algo maligno para la vida de algunos organismos, sino que
esta interaccin determina la depredacin de cada una de ellas, como parte de un ciclo
de vida. Ejemplo: Hongo Penicillium y bacterias, este hongo produce una sustancia
denominada penicilina que impide el crecimiento de las bacterias.

Comensalismo: ("compartiendo la mesa"). Los individuos de una poblacin aprovechan

los recursos que les sobran a los de otra poblacin. La especie que se beneficia es el
comensal. Ejemplo: los babuinos (Papio cynocephalus) y elefantes, los babuinos
desmenuzan los excrementos de los elefantes en los que localizan semillas intactas que
les sirven de alimento.

Inquilinismo: asociacin similar al comensalismo en la que una especie se beneficia (el

inquilino) al ser albergada mientras que la otra no es beneficiada ni perjudicada.
Ejemplo: Los inquilinos ms habituales son insectos o pequeos invertebrados que
viven en las madrigueras de roedores o en los nidos de aves (que contribuyen
involuntariamente a su diseminacin). Sin embargo, tambin las colonias de insectos
sociales, como los hormigueros o termiteros, albergan inquilinos gorrones que
aprovechan el calor y los restos de alimentos sin molestar a los propietarios del lugar.

Competencia: asociacin entre dos especies u organismos en las que ambas comparten
algn factor medioambiental limitante para su crecimiento, la aptitud o adecuacin
biolgica de un individuo u especie es reducida a consecuencia de la presencia del otro.

Anmonas marinas compitiendo por territorio

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Alelopata: interaccin qumica entre dos organismos de la misma especie o entre

organismos de especies diferentes en la cual un organismo perjudica o elimina a otro
mediante la expulsin de sustancias qumicas. Estos compuestos o sustancias qumicas
son conocidos como aleloqumicos y pueden conllevar a efectos benficos (alelopata
positiva) o efectos perjudiciales (alelopata negativa) a los organismos receptores.

Exclusin mutua: Se resume en la frase: "Competidores totales no pueden coexistir". Es

la interaccin en la que una especie excluye a la otra del mismo hbitat, y viceversa.
Generalmente, la exclusin se realiza por alteracin del hbitat comn.

Parasitismo: Es la relacin que existe cuando una especie vive a expensas de otra
llamada hospedero a la que ocasiona algn dao. El parasitismo puede darse a lo largo
de todas las fases de la vida de un organismo o slo en perodos concretos de su vida.
Una vez que el proceso supone una ventaja apreciable para la especie parsita, queda
establecido mediante seleccin natural y suele ser un proceso irreversible que
desemboca a lo largo de las generaciones en profundas transformaciones fisiolgicas y
morfolgicas de tal especie.

Existen numerosas plantas parsitas que extienden sus races

en el interior de las races, tronco o ramas de sus hospedadores
y que succionan su savia. Al poder vivir gracias a los recursos
generados por la planta que las alberga, algunas parsitas
prescinden incluso de la clorofila y pierden el color verde
tpico de los vegetales.

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PRIN
El prin es una palabra acuada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de
enfermedades de carcter crnico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso
central, es un acrnimo ingls derivado de las palabras protena e infeccin. Los priones
son los responsables de las encefalopatas espongiformes transmisibles en una variedad de
mamferos, incluida la encefalopata espongiforme bovina (EEB, tambin conocida como
"enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
en humanos. Dichas protenas mutadas forman agregados supramoleculares y son
patgenas.
Un prion o prin es una partcula infecciosa formada por una protena denominada prinica,
que produce enfermedades neurolgicas degenerativas transmisibles. Los priones no son
seres vivos, son partculas exclusivamente proteicas sin cido nucleico.
Las protenas normales se denominan PrPc (Protein Prion Cellular) para diferenciarlas de
las variantes patognicas que tambin reciben el nombre de PrPcs (de "scrapie": trmino
que describe la encefalopata de la oveja)

Historia
Las primeras referencias a las enfermedades espongiformes transmisibles se remontan
al siglo
XVIII,
cuando
varios
ganaderos
europeos
describieron
una
enfermedad neurodegenerativa letal que afectaba a las ovejas y a las cabras, mal al que se
denomin "tembladera" (en ingls, scrapie). El cerebro de estos animales presentaba un
aspecto de esponja, de donde proviene el trmino "espongiforme". A principios del siglo
XX se describieron los primeros casos de encefalopata espongiforme en el ser humano, y la
enfermedad se bautiz con el nombre de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Posteriormente se
demostr que estas enfermedades eran transmisibles. El agente patgeno, el prin, fue
descubierto en 1982 por Stanley Prusiner, quien demostr que se trataba de partculas
puramente proteicas sin cido nucleico. En 1997 le fue otorgado el Premio Nobel de Fisiologa
o Medicina.
Prusiner someti los priones a distintos tratamientos para alterar las protenas o los cidos
nucleicos, intentando alterar su capacidad infecciosa. Observ que perdan infectividad si se
trataban con fenol (agentes desnaturalizantes de las protenas pero no de los cidos
nucleicos), aunque eran resistentes a algunos de los procesos de degradacin proteica
(como las enzimas proteasas). Sin embargo, si los someta a la accin de enzimas que
atacaban especficamente a los cidos nucleicos (nucleasas para ADN y ARN),
a radiacin UV o a la modificacin con hidroxilamina, las partculas no perdan su
infectividad. Estos estudios indicaron que los priones eran partculas patgenas de
naturaleza proteica y sin cido nucleico. Prusiner consigui, ms adelante, infectar con el
prion de la tembladera PrPSc(que causa el prurito lumbar en ovejas) a ratones, consiguiendo
un modo para reproducir, obtener y estudiar los priones posteriormente y ms a fondo.

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Caractersticas del Prin

Prpc

PrpSc

Estructura hlice (4 regiones de protena

globular)

Estructura lmina (protena plana)

Susceptible a proteasas*

Resistente a proteasas

Protena monomrica

Agregados proteicos

Monmeros estables

Monmeros poco estables (agregados

amiloides)

Resistencia normal

Resistencia extrema a la radiacin y

disolventes fuertes

Soluble en detergentes

Insoluble en detergentes

Es importante destacar que tanto las Prpc como las PrpSc tienen la misma secuencia de
aminocidos.
* Enzimas que rompen los enlaces peptdicos de las protenas

PrPc

PrPsc
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Conversin de PrPc a PrPSc

Si las PrPc se encuentran con algn prin, estos las obligan a cambiar de forma. Ambos,
priones y PrPSc son protenas similares que slo difieren en su conformacin
tridimensional. Esta cambio conformacional pueden ser, por tanto, considerado como la
"infeccin".
No se conocen con exactitud los mecanismos a travs de los cuales la Prpc pasa a ser
PrpSc. Una de las hiptesis es la creacin de radicales -SH, cambiando
unos aminocidos presentes comnmente en las hlices alfa (encontradas en alto porcentaje
en las PrPc)por otros, normalmente entre cistenas que pueden formar puentes disulfuro,
hecho que da lugar a un cambio conformacional y dando lugar a un aumento en la
proporcin de lminas beta.
Segn las hiptesis actuales, los aminocidos que actan en el cambio conformacional son
la metionina, por su capacidad de crear enlaces disulfuro por su radical SH, as como
la cistena; y la valina, por su proximidad atmica a la Met y Cys.
En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir
de la oxidacin con cido perfrmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y
posterior acetilacin con iodoacetato.
Otras hiptesis sealan que la sustitucin del aminocido leucina por prolina puede ser el
posible responsable de la desestabilizacin de la hlice alfa de la protena y su
transformacin en agente patgeno, ya que la presencia de prolina impide la formacin de
sta estructura secundaria; de tal modo que el porcentaje de hlice alfa disminuye de las
PrPc a las PrPSc y aumenta considerablemente el de lmina beta.

Protena del prion

normal

Protena del prion

patgena
Infeccin

Propagacin de los priones

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Enfermedades Prinicas
Hay 3 formas de enfermedades producidas por priones: formas espordicas de la enfermedad, que
aparecen sin causa aparente y actualmente no tienen explicacin cientfica; formas infecciosas, que
son consecuencia de la interaccin de la PrpSc sobre la Prpc, que provoca su transformacin en
PrpSc y formas hereditarias provocadas por alteraciones genticas que facilitan el plegamiento
errneo de la Prpc. Los agregados proteicos en forma de placas amiloides causan enfermedades
neurodegenerativasde evolucin lenta en humanos, como la enfermedad de Huntington o
el Alzheimer.

En los animales
En los animales, las enfermedades asociadas a los priones originan descoordinacin en los
movimientos, ceguera o la muerte. Las ms conocidas son la Encefalopata Espongiforme Bovina
(enfermedad de las vacas locas, registrada por primera vez en el ao 1984), causada por la
alimentacin suplementaria del ganado vacuno con restos ovinos y caprinos (que ya presentaban la
enfermedad). Otra enfermedad manifestada en animales es el Scrapie (en ovejas y cabras), que no
se transmite a los seres humanos pero s a los vacunos, capaces de transmitir la enfermedad a los
seres humanos. Esta patologa tambin existe en felinos a pesar de que hay muy pocos casos
registrados.

En el ser humano
Es interesante destacar que para las enfermedades prionicas humanas existe un sensibilidad gentica
para
ciertoshomocigotos en
el Codn 129
del
gen,
los
homocigotos Metionina y
tambin Valina tienen ms susceptibilidad a padecer la enfermedad.

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Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Es la forma ms frecuente; habitualmente se

presenta de forma espordica, que representa un 90% de los casos registrados de la enfermedad
(un caso por cada milln de habitantes, aproximadamente) a partir de los 50-60 aos de edad.
Un 1% se considera de origen infeccioso debido a prcticas mdicas, se han registrado casos de
infeccin por va serolgica (transfusin sangunea) y, antiguamente, por el empleo teraputico
de hormonas hipofisarias derivadas de animales o de cadveres humanos infectados, as como
ciertos injertos de duramadre, trasplantes de crnea. Pero nicamente en un 10-15 por ciento de
los casos el origen es gentico. Se han registrado alrededor de 20-30 mutaciones diversas del
gen PRNP. La muerte sobreviene alrededor de los 4-6 meses a partir del diagnstico.

Insomnio familiar fatal. Trastorno del sueo habitualmente de origen gentico, producido por
una mutacin N178D en la secuencia del PrP. Se conocen 40 casos hereditarios y un escaso
nmero sin causa gentica.

Nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Transmitida. Se inici en Gran

Bretaa en los aos 90 (en el 1996 se publicaron los primeros casos) y se ha relacionado con la
ingesta de productos procedentes de reses afectadas de la que, por esa razn, se
denomina encefalopata espongiforme bovina La edad de comienzo es significativamente
menor que ECJ, siendo la media de edad de 27 aos, duracin de la enfermedad es de
aproximadamente 14 meses, produciendo la muerte del individuo.

Enfermedad

de

Gerstmann-Strassler-Scheinker.

De

origen

gentico.

Es

una enfermedad rara de carcter neurodegenerativo que afecta entre la tercera y la

sptima dcada de vida. La incidencia exacta se desconoce pero se estima entre 1 y 10
por cada 100 millones. Casos entre parientes son asociados a la consanguinidad. Parece
que cambios genticos son esenciales para la adquisicin de la enfermedad.
Esta enfermedad est causada por un prion el cual es una protena patgena. Los
priones son un tipo de patgenos protenicos altamente resistente a las proteasas.
Un cambio en el codn 102 de Prolina a Leucina en el cromosoma 20, se ha
encontrado
en el gen de la protena prinica (PRNP) en la mayora de las personas
afectadas y por lo
tanto, parece que este cambio gentico se requiere generalmente
para el desarrollo de la enfermedad.

Kuru. Transmitida. Se considera una enfermedad en extincin. El kuru (temblar de

miedo) es una enfermedad neurodegenerativa e infecciosa causada por un prion. La
palabra kuru significa en lengua aborigen "temblor, con fiebre y fro", uno de los
signos que manifiestan los afectados por dicha enfermedad. Fue inicialmente descrita a
comienzos del siglo XX en Nueva Guinea, y comenz a investigarse de manera
cientfica en la dcada de los 50.
Su desarrollo es lento, y el perodo de incubacin puede durar hasta 30 aos. Una vez
que se manifiestan sus sntomas resulta letal, y los pacientes fallecen en el plazo

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mximo de un ao. Sin embargo, el desarrollo normal de la enfermedad suele tomar

slo entre tres y seis meses, falleciendo la inmensa mayora de los pacientes en el curso
del tercer mes.
Inicialmente se pens que era una enfermedad hereditaria, ya que afectaba a los
miembros de una tribu nativa de Nueva Guinea. Sin embargo, tras las investigaciones
de D. Carleton Gajdusek, se demostr que en realidad estaba causada por un prion (que
no es estrctamente un agente infeccioso, aunque s transmisible), transmitido por la
ingestin de tejidos cerebrales de personas difuntas con la intencin de adquirir la
sabidura durante los ritos funerarios. Gajdusek descubri que lo que se transmita en
realidad era un agente infeccioso que denomin "virus lento", y que
posteriormente Stanley B. Prusiner llam un prion.

Encefalopata espongiforme familiar asociada a una nueva mutacin en el gen

PrP. Individualizada en una sola familia brasilea, es hereditaria y autosmica
dominante.

En especies animales

"Tembladera" o Scrapie (prurito lumbar) en ovejas.

Encefalopata espongiforme bovina (llamada enfermedad de las vacas locas).

Otras (enfermedad caquectizante de alces, encefalopata espongiforme felina, etc.).

En los microorganismos
Tambin hay microorganismos que se ven afectados por priones. Es el caso del fenotipo PSI en
la levadura de cerveza (Saccharomyces cerevisiae).

Transmisin
Se acepta hoy da que las enfermedades inducidas por priones (en particular la enfermedad
de Creutfeldt-Jacob asociada al mal de las vacas locas) pueden ser epidmicas, como
muestran los siguientes hallazgos
Experimentalmente se ha transmitido la enfermedad de unas especies a otras (oveja, cerdo,
y monos macacos)
Se comprobado que animales domsticos como gatos, perros y ungulados exticos pueden
contraer la encefalopata bovina espongiforme si son alimentados con carne de vaca
contaminada
Se ha encontrado en el Reino Unido una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob.
Los sntomas clnicos iniciales y la neuropatologa son diferentes de la enfermedad clsica.
Una cincuentena de casos han sido ya descritos en este pas desde que en 1986 se

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detectaron los primeros casos de BSE. La Unidad de Vigilancia en Edimburgo y el comit

establecido por el Gobierno britnico para vigilar la evolucin de la BSE (Spongiform
Encephalopathy Advisory Committee) aceptan que la enfermedad puede transmitirse al
hombre por la cadena alimenticia.
Los priones ingeridos pueden ser absorbidos en las placas de Peyer del intestino delgado,
que constituyen una parte del tejido mucoso asociado al tejido linfoide o MALT (mucosal
associated lymphoid tissue). Como es sabido, este tejido distribuido en unos 200 ndulos o
placas constituye un mecanismo de defensa frente a microorganismos. Las clulas linfoides
fagocitan los priones y viajan a travs del sistema linftico hacia otros rganos o tejidos
como las amgdalas, el bazo o los ganglios linfticos, donde pueden iniciar la replicacin
del prin. Muchos de estos tejidos estn inervados y, eventualmente, el prin puede
alcanzar un nervio desplazndose a travs de los axones a la mdula espinal y de ah, al
cerebro.

Tratamientos
Un posible tratamiento para suprimir la accin de la PrpSc sera mediante intervenciones
que estabilizaran las supuestas hlices alfa y de esta forma inhibir su conversin a lminas
beta, con frmacos que se unan a las cuatro regiones que tiene la hlice alfa de la Prpc. Otra
posibilidad es tener en cuenta que los animales que carecen del gen PRNP se desarrollan y
tienen una fisiologa normal. Partiendo de esta idea, se podra eliminar los genes
del cerebro de los enfermos o sintetizar frmacos que bloquearan su expresin, puesto que
para que los priones puedan desarrollarse es necesaria la existencia de una reserva de Prpc.
El uso de frmacos que inhiban la interaccin Prpc--PrpSc o cualquier producto que de
alguna manera interfiera en los procesos de endocitosis, exocitosis, trfico intracelular y
degradacin proteica, en particular de la Prpc, es otra opcin.

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VIRUS
Virus (del latn virus, toxina o veneno) es un agente infeccioso microscpico acelular que solo
puede multiplicarse dentro de las clulas de otros organismos.
Los
virus
infectan
todos
los
tipos
de
organismos,
desde animales y plantas,
hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeos para poder ser observados con la
ayuda de un microscopio ptico, por lo que se dice que son submicroscpicos; aunque existen
excepciones entre los Virus nucleocitoplasmticos de ADN de gran tamao, tales como
el Megavirus chilensis, el cual se logra ver a travs de microscopa ptica.

Teoras sobre el origen de los virus

Hay tres teoras principales sobre el origen de los virus:

Teora de la regresin celular: es posible que los virus fueran pequeas clulas
que parasitaban clulas ms grandes. A lo largo del tiempo, desaparecieron los genes
que no necesitaban a causa de su parasitismo. Las bacterias Rickettsia y Chlamydia son
clulas vivientes que, como los virus, slo pueden reproducirse dentro de clulas
huspedes. El ejemplo de estas bacterias parece apoyar esta teora, pues es probable que
su dependencia del parasitismo haya causado la prdida de los genes que les permitan
sobrevivir fuera de una clula. Tambin se le llama teora de la degeneracin.

Teora del origen molecular-celular (tambin llamada hiptesis del nomadismo o

hiptesis del vagabundeo): algunos virus podran haber evolucionado a partir de
fragmentos de ADN o ARN que escaparon de los genes de un organismo celular
mayor. El ADN fugitivo podra haber provenido deplsmidos (fragmentos de ADN que
pueden moverse entre clulas) o transposones. stos son molculas de ADN que se
multiplican y se mueven a diferentes posiciones en el interior de los genes de la
clula. Antiguamente llamados genes saltarines, son ejemplos de elementos mviles
genticos y podran ser el origen de algunos virus. Los transposones fueron
descubiertos en 1950 por Barbara McClintock a partir de sus estudios en maz.

Teora de la coevolucin: los virus podran haber coevolucionado de complejas

molculas de protenas y cido nucleico, al mismo tiempo que aparecieron las primeras
clulas en la Tierra, y habran sido dependientes de la vida celular durante muchos
millones de aos. Los viroides son molculas de ARN que no se clasifican como virus
porque carecen de envoltura proteica. Sin embargo, tienen caractersticas comunes a
diversos virus y a menudo se los llama agentes subvricos. Los viroides son importantes
patgenos de las plantas. No codifican protenas, pero interactan con la clula husped
y la utilizan para multiplicarse y producir sus protenas. El virus de la hepatitis D de los
humanos tiene un genoma de ARN similar al de los viroides, pero su envoltorio
proteico deriva del virus de la hepatitis B y no puede producir uno propio. Por lo tanto,
es un virus defectuoso que no puede multiplicarse sin la ayuda del virus de la hepatitis

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ASIGNACIN N1

B. De la misma forma, el virfago 'sputnik' es dependiente del mimivirus, el cual

infecta a Acanthamoeba castellanii. Estos virus que dependen de otras especies vricas
reciben el nombre de satlites, y podran representar estadios evolutivos intermedios
entre los viroides y los virus.
Aunque los priones (molculas proteicas infecciosas que no contienen ni ADN ni
ARN) son fundamentalmente diferentes de los virus y los viroides, su descubrimiento
da credibilidad a la teora de que los virus podran haber coevolucionado de molculas
autoreplicadoras; ya que ellos son capaces de multiplicarse pues algunas protenas
pueden existir en dos formas diferentes, y los priones son capaces de inducir el cambio
de la forma normal de una protena husped a la forma del prion. Esto inicia una
reaccin en cadena en la que cada protena prinica convierte muchas protenas del
husped en ms priones, y estos priones convierten a su vez an ms protenas en
priones.
El anlisis informtico de secuencias de ADN de los virus y los huspedes est produciendo
una mejor comprensin de las relaciones evolutivas entre diferentes virus y podra ayudar a
identificar los antepasados de los virus modernos. En la actualidad, estos anlisis no han
ayudado a decidir cul (o cules) de las teoras previamente esbozadas es correcta. Sin
embargo, parece improbable que todos los virus actualmente conocidos compartan un
antepasado comn y probablemente los virus han aparecido en varias ocasiones en el
pasado por medio de uno o ms mecanismos; con lo cual, podran ser correctas todas ellas.
Comparacin entre una clula y un virus
Los virus constituyen partculas extremadamente pequeas cuyo tamao vara ms o menos
entre 20 y 300 nanmetros (nm).Por lo tanto, los virus slo pueden ser observados bajo el
microscopio electrnico. En muchos casos los virus infectan a la clula hospedera por
medio de interaccin directa entre la clula y la partcula viral, pero en otros casos los virus
son transmitidos por medio de un agente animal o vegetalque acta como vector
intermediario entre el virus y su hospedero final. Las clulas que hospedan al virus
contienen ambos tipos de cido nucleico (ADN y ARN), mientras que los virus contienen
solamente un tipo de cido nucleico, el cual ser ADN o ARN segn el tipo de virus en
particular. El virus se reproduce totalmente a partir de su material gentico constituido por
el cido nucleico, mientras que la clula hospedera se reproduce a partir de la suma integral
de sus componentes. El virus nunca se origina directamente a partir de un virus
preexistente, mientras que toda nueva clula se origina de manera directa de una clula
madre. Los componentes de un virus son sintetizados en forma independiente y son
ensamblados posteriormente para formar una partcula viral madura. En cambio, el
crecimiento de las clulas consiste en un aumento de todos sus componentes sin que la
clula pierda en ningn momento su integridad. Los virus dependen de la maquinaria
metablica y sinttica presente en la clula hospedera para poder sintetizar el cido
nucleico y las protenas virales.

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Estructura de los virus

La composicin de un virus se refiere a su estado extracelular, conocido como partcula
viral o virin, ya que en su estado intracelular su cido nucleico se integra en la clula
hospedadora y el virus desaparece temporalmente. Un virin est compuesto de cido
nucleico, enzimas, cpsida y en algunos casos envolturas membranosas externas.
El cido nucleico, que representa solo el 1-2% del total del virin, es de un solo tipo, ADN
o ARN, pudiendo ambos ser monocatenarios o bicatenarios, segn estn formados por una
o dos cadenas. Lo ms frecuente es que forme una sola cadena, que puede estar abierta o
cerrada
(circular),
pero
tambin
hay
cidos
nucleicos
fragmentados.
Las enzimas que contiene el virin son escasas. Le sirven para entrar o salir de la clula
parasitada (lisozima y neuraminidasa) o para replicar o transcribir su cido nucleico
(polimerasas y transcriptasas).
La cpsida es la cubierta proteica que protege al cido nucleico. Es una estructura
simtrica formada por la repeticin de una reducida variedad de protenas globulares
conocidas como capsmeros.
Segn la simetra de su cpsida los virus pueden ser:
- Helicoidales, como el virus del mosaico del tabaco. Sus capsmeros, dispuestos
helicoidalmente, forman una especie de cilindro, en cuyo interior se aloja el cido nucleico.
- Polidricos, siendo los ms simples los icosadricos con 20 caras tringulos equilteros,
cada uno de ellos formados por ms de un tipo de capsmero. Ejemplos el virus de las
verrugas
o
el
de
la
polio.
- Complejos, resultado de combinar las estructuras anteriores. Por ejemplo los
bacterifagos (virus que parasitan bacterias) constan de una cabeza icosadrica con el cido
nucleico, una cola helicoidal que por medio de un cuello se une a una placa basal con
espinas basales y fibras caudales por las que se fija a la bacteria.
Envolturas membranosas. En los virus envueltos la nucleocpsida (cido nucleico ms
cpsida) est cubierta por una membrana, que es un fragmento de la clula en la que se
reprodujo el virus, de la que pueden sobresalir protenas o espculas. Los virus desnudos
carecen de estas membranas.

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Virus con Membranas

Virus del mosaico del tabaco

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Tipos de virus
El material gentico y el mtodo por el cual los virus se replican, varan entre los diferentes
tipos.
Virus ADN
La replicacin del genoma de la mayora de virus ADN se produce en el ncleo de la
clula. Si la clula tiene el receptor adecuado a la superficie, estos virus entran por fusin
con la membrana celular o por endocitosis. La mayora de virus ADN son completamente
dependientes de la maquinaria de sntesis de ADN y ARN de la clula hospedadora, y su
maquinaria de procesamiento de ARN. El genoma vrico debe atravesar la membrana
nuclear de la clula para acceder a esta maquinaria.

Virus ADN bicatenario

Este tipo de virus tiene su material gentico compuesto por ADN de doble cadena y se
replica usando una ADN polimerasa, que es dependiente del ADN y no del ARN. Este tipo
de virus, por lo general, debe entrar en el ncleo de la clula hospedadora antes de que sea
capaz de replicarse. Adems, estos virus requieren de las polimerasas de la clula
hospedadora para replicar el genoma viral y, por lo tanto, son altamente dependientes
del ciclo celular. Para que pueda realizarse la infeccin y la produccin de progenie del
virus se requiere que la clula est en la fase de replicacin, que es cuando
las polimerasas de la clula estn activas. El virus puede forzar a la clula a realizar la
divisin celular y de forma crnica esto puede conducir a la transformacin de la clula y,
en ltima instancia, producir cncer.

Virus ADN monocatenario

Este tipo de virus posee en su material gentico ADN de cadena sencilla y se replica usando
una ADN polimerasadependiente del ADN al igual que el Virus ADN bicatenario. A
diferencias de los virus ADN bicatenarios, stos poseen un ADN infectante
monocatenario (de cadena simple), es decir, formado por una nica cadena denucletidos,
en lugar de la habitual doble hlice. Para que exista la replicacin en este virus, es necesario
que el ADN de cadena simple se convierta en ADN de cadena doble en las clulas
infectadas.

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EPIDEMOLOGA

ASIGNACIN N1

Virus ARN
Los virus ARN son nicos porque su informacin gentica est codificada en ARN; esto
quiere decir que usan el cido ribonucleico (ARN) como material gentico, o bien que en su
proceso de replicacin necesita el ARN. La replicacin se suele producir en el citoplasma.
Los virus ARN se pueden clasificar en unos cuatro grupos segn su modo de replicacin.
La polaridad del ARN (si puede ser utilizado directamente o no para producir protenas)
determina en gran medida el mecanismo de replicacin, y si el material gentico es
monocatenario o bicatenario. Los virus ARN utilizan sus propias ARN replicases para crear
copias de su genoma.

Virus ARN bicatenario

Los de virus ARN bicatenario son virus que posee ARN de cadena doble en su genoma.
Como la mayora de los virus ARN, se replican en el citoplasma y no dependen de las
polimerasas de la clulas husped como lo hacen los virus ADN, pues incluyen
estas enzimas en el virin. La traduccin suele ser monocistrnica, lo que significa que
cada uno de los segmentos codifica una sola protena, a diferencia de otros virus que
exhiben una traduccin ms compleja. Una caractersticas partcular de stos es su
capacidad para llevar a cabo la transcripcin de los segmentos de ARN bicatenarios bajo las
condiciones apropiadas dentro de la cpside.

Virus ARN monocatenario positivo

Los virus ARN monocatenarios positivos tienen cido ribonucleico (ARN) de cadena
sencilla de sentido positivo como material gentico y no se replican usando ADN
intermedio. Los virus ARN positivos son idnticos al ARNm viral y por lo tanto pueden ser
inmediatamente traducidos por la clula husped. Aunque el ARN purificado de un virus
positivo puede causar directamente una infeccin, es menos infeccioso que el virus
completo. La replicacin tiene lugar principalmente en el citoplasma y no es tan
dependiente del ciclo celular como en los virus ADN. Los virus ARN de sentido positivo
tienen genomas con la misma polaridad del ARNm y pueden ser empleados directamente
para la sntesis de protenas usando la maquinaria de traduccin de la clula husped. Una
de estas protenas codificadas es la ARN replicasa, una ARN polimerasa que copia el ARN
viral sin necesidad de pasar por una cadena de ADN intermedia.

Virus ARN monocatenario negativo

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EPIDEMOLOGA

ASIGNACIN N1

Este virus tiene cido ribonucleico (ARN) de cadena sencilla de sentido negativo como
material gentico y no se replica usando ADN intermedio. El ARN viral negativo es
complementario del ARNm y por lo tanto debe convertirse en ARN positivo por una ARN
polimerasa antes de la traduccin. El ARN purificado de un virus negativo no es por s
mismo infeccioso puesto que necesita ser traducido en ARN positivo. Los virus ARN de
sentido negativo utilizan una ARN polimerasa o transcriptasa para formar ARN de sentido
positivo. Esto significa que el virus debe aportar la enzima ARN polimerasa puesto que sta
es dependiente del ARN. La molcula ARN de sentido positivo entonces acta como un
ARNm viral, que se traduce en protenas por los ribosomas del hospedero. Las protena
resultante se dedica directamente a la produccin de los elementos de los nuevos viriones,
tales como las protenas de la cpside y la ARN replicasa, que se encarga de la produccin
de nuevas molculas de ARN de sentido negativo.

Virus ARN monocatenario retrotranscrito

Un virus ARN monocatenario retrotranscrito (o virus ssRNA-RT) es un virus con ARN de

cadena sencilla en su genoma que se replica en la clula hospedadora mediante
transcripcin inversa, es decir, mediante la formacin de ADN a partir del molde
ARN. Estos virus usan transcriptasa inversacodificada viralmente, es decir, una ADN
polimerasa dependiente del ARN, para producir ADN a partir del genoma ARN viral. Este
ADN a menudo se integra en el genoma del husped, como en el caso de
los retrovirus y seudovirus, donde es replicado y transcrito por el husped.

Virus ADN bicatenario retrotranscrito

Los virus de transcripcin inversa se replican mediante la transcripcin inversa, que es la

formacin de ADN a partir de una plantilla de ARN. Los virus de transcripcin inversa que
contienen un genoma de ARN utilizan un intermedio de ADN para replicarse, mientras que
los que contienen un genoma de ADN utilizan un intermedio de ARN durante la replicacin
del genoma.

Ciclo reproductivo de los virus

La adhesin o adsorcin es una unin especfica entre protenas de la cpside vrica y

receptores especficos de la superficie celular del husped, pero algunos bacterifagos
tambin son capaces de adherirse a los flagelos, vellosidades (pili) o cpsulas presentes
en la superficie de la bacteria hospedera. Para que esto suceda la bacteria debe contener

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EPIDEMOLOGA

ASIGNACIN N1

el factor sexual "F" o ciertas colicinas (factores de resistencia contra agentes

antimicrobianos). Los bacterifagos filamentosos con ADN de cadena sencilla se
adhieren a las puntas de estos pili mientras que los bacterifagos esfricos de ARN se
adhieren a los costados de stos. La especificidad de unin protena y cpside se
determina por la variedad de huspedes de los virus. Por ejemplo, el VIH slo
infecta linfocitos T humanos, pues su protena de superficie, gp120, puede interactuar
con la CD4 y con receptores de la superficie del linfocito T. Este mecanismo ha
evolucionado para favorecer los virus que slo pueden infectar clulas en que se
pueden replicar. La adhesin al receptor que puede inducir cambios en la protena de la
envoltura viral que resultan en la fusin de las membranas viral y celular.

La penetracin sigue a la adhesin; los virus se introducen en la clula husped

mediante endocitosis mediada por receptores o por fusin de membrana. Esto recibe a
menudo el nombre de penetracin vrica. La infeccin de las clulas vegetales es
diferente a la de las clulas animales. Las plantas tienen una pared celular rgida hecha
de celulosa y los virus slo pueden entrar en las clulas cuando se produce un trauma
en la pared celular. Los virus como el virus del mosaico del tabaco tambin pueden
moverse directamente a las plantas, entre clulas, a travs de poros
llamados plasmodesmos. Las bacterias, como las de las plantas, tienen una fuerte pared
celular que los virus tienen que romper para infectar la clula. Algunos virus han
evolucionado mecanismos para inyectar su genoma a la clula bacteriana mientras la
cpside viral permanece en el exterior.

El despojo es el proceso en que la cpside vrica es degradada por enzimas virales o del
husped, liberando as el cido nucleico del genoma vrico.

La replicacin implica la sntesis de ARN mensajero (ARNm) vrico en todos los virus
con rasgos de ARN positivos, la sntesis de protenas vricas, el ensamblaje de protenas
vricas y la replicacin del genoma viral. El proceso de replicacin es esencial para
mantener la estabilidad de la informacin gentica contenida en el ADN. Esta
replicacin utiliza enzimas idnticas a las involucradas en la replicacin del ADN
celular y una caracterstica comn es la presencia de estructuras circulares temporales
por lo menos en algunas de dicho proceso.

Tras el ensamblaje de partculas vricas, a menudo se produce una modificacin

postraduccional de las protenas vricas. En virus como el VIH, esta modificacin (a
veces llamada maduracin), se produce despus de que el virus haya sido liberado de
la clula husped. El ensamblaje puede producir nuevas partculas virales. Los virus
pueden autoensamblarse en un proceso similar a la cristalizacin, ya que las partculas

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EPIDEMOLOGA

ASIGNACIN N1

virales, al igual que los cristales, constituyen estructuras que se encuentran en un estado
mnimo de energa libre. Sin embargo, el genoma viral tambin puede especificar
ciertos factores "morfogenticos" que no contribuyen directamente a formar la
estructura del virin, pero son necesarios para el proceso de ensamblaje. El fenmeno
de autoensamblaje ocurre en la formacin de diversas estructuras biolgicas.

Los virus son liberados de la clula husped por lisisun proceso que mata la clula
reventando su membrana. Los virus envueltos (como el VIH) son liberados de la clula
husped por gemacin. Durante este proceso, el virus adquiere su envoltura, que es una
parte modificada de la membrana plasmtica del husped.

Clasificacin
En 1962, Andr Lwoff, Robert Horne y Paul Tournier fueron los primeros en desarrollar
una forma de clasificacin de los virus, basada en el sistema jerrquico linneano. Este
sistema basa la clasificacin en filos, clases, rdenes, familias, gneros y especies. Los
virus fueron agrupados segn sus propiedades compartidas (no las de sus huspedes) y el
tipo de cido nucleico del que se compone su genoma. Posteriormente se form Comit
Internacional de Taxonoma de Virus.
Clasificacin del ICTV
El Comit Internacional de Taxonoma de Virus (ICTV) desarroll el sistema de
clasificacin actual y escribi pautas que daban ms importancia a ciertas propiedades de
los virus para mantener la uniformidad familiar. Un sistema universal para clasificar los
virus y una taxonoma unificada han sido establecidos desde 1966. El 7 Informe del ICTV
formaliz por primera vez el concepto de especie vrica como el taxn ms bajo de una
jerarqua ramificada de taxones de virus.
La estructura general de la taxonoma es la siguiente:
Orden (-virales)
Familia (-viridae)
Subfamilia (-virinae)
Gnero (-virus)
Especie (-virus)
La taxonoma actual del ICTV (2008) reconoce cinco rdenes: los caudovirales,
los herpesvirales, los mononegavirales, los nidovirales y los picornavirales. El comit
no distingue formalmente entre subespecies, cepas y aislamientos. En total, hay cinco

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EPIDEMOLOGA

ASIGNACIN N1

rdenes, 82 familias, 11 subfamilias, 307 gneros, 2.083 especies y unos 3.000 tipos
que an no han sido clasificados.
Clasificacin Baltimore
La clasificacin de Baltimore de los virus se basa en el mecanismo de produccin de
ARNm. Los virus deben generar ARNm de su genoma para producir protenas y
replicarse, pero cada familia de virus utiliza mecanismos diferentes. El genoma de los
virus puede ser monocatenario (ss) o bicatenario (ds), de ARN o ADN, y pueden
utilizar o no la transcriptasa inversa. Adems, los virus ARN monocatenarios pueden
ser o positivos (+) o negativos (-). Esta clasificacin reparte los virus en siete grupos:

I: Virus dsDNA (ej., adenovirus, herpesvirus, poxvirus)

II: Virus ssDNA (ej., parvovirus)

III: Virus dsARN (ej., reovirus)

IV: Virus (+)ssRNA (ej., picornavirus, togavirus)

V: Virus (-)ssRNA (ej., Ortomixovirus, rabdovirus)

VI: Virus ssRNA-RT (ej., retrovirus)

VII: Virus dsDNA-RT (ej., Hepadnaviridae)

Como ejemplo de la clasificacin vrica, el virus de la varicela, varicela zoster (VZV),

pertenece al orden de los herpesvirales, la familia de los Herpesviridae, la subfamilia
de los Alphaherpesvirinae y el gnero Varicellovirus.
Virus y Enfermedades

Virus del bola

Virus de la gripe

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EPIDEMOLOGA

ASIGNACIN N1

Hepatitis C
Hepatitis A

Hepatitis B

Ejemplos de enfermedades humanas comunes provocadas por virus incluyen el resfriado,

la gripe, la varicela y el herpes simple. Muchas enfermedades graves como el bola, el sida,
la gripe aviar y el SARS son causadas por virus. La capacidad relativa de los virus de
provocar enfermedades se describe en trminos de virulencia.
Los virus tienen diferentes mecanismos mediante los cuales causan enfermedades a un
organismo, que dependen en gran medida en la especie de virus. Los mecanismos a nivel
celular incluyen principalmente la lisis de la clula, es decir, la ruptura y posterior muerte
de la clula. En los organismos pluricelulares, si mueren demasiadas clulas del organismo
en general comenzar a sufrir sus efectos. Aunque los virus causan una disrupcin de
la homeostasis saludable, provocando una enfermedad, tambin pueden existir de manera
relativamente inofensiva en un organismo. Un ejemplo sera la capacidad del virus del
herpes simple de permanecer en un estado durmiente dentro del cuerpo humano. Esto
recibe el nombre de latencia y es una caracterstica de todos los herpesvirus, incluyendo
el virus de Epstein-Barr (que causa mononucleosis infecciosa) y el virus de la varicela
zoster (que causa la varicela). Las infecciones latentes de varicela pueden generarse
posteriormente en la etapa adulta del ser humano en forma de la enfermedad llamada herpes
zster. Sin embargo, estos virus latentes algunas veces suelen ser beneficiosos,
incrementando la inmunidad del cuerpo contra algunos seres patgenos, como es el caso
del Yersinia pestis. Cuando alguna enfermedad viral vuelve a reincidir en cualquier etapa
de la vida se conoce popularmente como culebrilla.
Algunos virus pueden causar infecciones permanentes o crnicas, en que los virus
continan replicndose en el cuerpo a pesar de los mecanismos de defensa del
husped. Esto es habitual en las infecciones de virus de la hepatitis B y de la hepatitis C.
Los enfermos crnicos son conocidos como portadores, pues sirven de reservorio de los
virus infecciosos. En poblaciones con una proporcin elevada de portadores, se dice que la
enfermedad es endmica. Algunos virus pueden mutar dentro de las clulas huspedes,
reforzando sus defensas contra diversos antivirales, proceso conocido como mutacin.

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EPIDEMOLOGA

ASIGNACIN N1

Usos de los virus

Virus en estudios biolgicos

Virus se han utilizado ampliamente en los estudios de biologa molecular y celular. Estos
virus ofrecen la ventaja de ser sistemas simples que pueden utilizarse para manipular e
investigar las funciones de las clulas.
Virus se han utilizado ampliamente en la investigacin gentica y la comprensin de los
genes y ADN replicacin, transcripcin, RNA formacin, traduccin, formacin de
protenas y conceptos bsicos de Inmunologa.

Virus en la medicina

Se utilizan virus como vectores o portadores que llevan el material necesario para el
tratamiento de una enfermedad a varias clulas de destino. Han sido estudiados
extensivamente en la gestin de las enfermedades hereditarias y la ingeniera gentica, as
como cnceres.

Virus en terapia de bacterifago

Estos son altamente especficas virus que pueden apuntar, infectar, y (si se ha seleccionado
correctamente) destruccin de bacterias patgenas. Bacterifagos se crean que son el tipo
ms numerosas de virus responsables de la mayora de los virus presentes en la tierra. Estas
son herramientas bsicas en biologa molecular. Ellos han sido investigados para su uso en
terapia.

Virus en nanotecnologa

La nanotecnologa se ocupa de las partculas microscpicas. Estos tienen diversos usos en

biologa y medicina y nanotecnologa se ha utilizado en la ingeniera gentica. Virus
pueden utilizarse como portadores de secuencias genticamente modificados de los
genomas de las clulas hospedadoras.

Virus en armas y guerra biolgica

Virus pueden ser pequeos pero tienen la capacidad de causar muerte y devastacin a
grandes poblaciones en epidemias y pandemias. Esto ha llevado a la preocupacin de que el
virus podra ser utilizado para armas biolgicas.

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EPIDEMOLOGA

ASIGNACIN N1

Virus en la agricultura

Mtodos de modificacin y la ingeniera gentica pueden ser utilizados para hacer genomas
modificados que pueden llevarse en plantas y animales por virus actuando como vectores o
vehculos. Este mtodo puede conducir a plantas y animales transgnicos ms productivos.

Virus en el control y la prevencin del cncer

Modificaciones similares (como plantas y animales en la agricultura) de los seres humanos

no se han intentado por razones tcnicas y ticas. Pero la modificacin de los genes de las
clulas de los individuos han sido investigados durante muchos aos. Esto se conoce como
terapia gnica.
El elemento clave de la terapia gnica es la introduccin de genes de funcionamiento en las
clulas de un paciente humano. Este nuevo gen muestra funciones deseadas y corrige genes
defectuosos o no operacionales dentro de esas clulas.
El objetivo ms comn ha sido cnceres, representan casi dos tercios de todos los ensayos
clnicos hasta la fecha. Los adenovirus son ampliamente utilizados como vectores y pueden
disearse para mejorar specicity y para minimizar los efectos no deseados.

Virus y vacunas

Virus han sido utilizados desde la poca de Edward Jenner en vacunas. Jenner utiliza virus
de viruela de la vaca para inocular a personas contra la infeccin de la viruela.
Las vacunas contra la poliomielitis, sarampin, varicela etc. utilizan virus vivos y
debilitados causando la enfermedad o virus muerto partculas. Estos, cuando introduce en
un individuo sano, ayuda el sistema inmunolgico para reconocer y montar una inmunidad
contra el virus. El cuerpo recuerda el organismo y ataques en caso de una posterior
infeccin evitando la enfermedad.

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