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Concepto
En 1994 Merskey y Bogduk, definieron en el boletn de la lnternational
Association for Study of Pain (IASP) el sndrome de dolor regional complejo (SDRC)
como una "variedad de condiciones dolorosas de localizacin regional, posteriores
a una lesin, que presentan predominio distal de sntomas anormales, excediendo
en magnitud y duracin al curso clnico esperado del incidente inicial, ocasionando
con frecuencia un deterioro motor importante, con una progresin variable en el
tiempo':
Ciertos aspectos de este sndrome haban sido previamente descritos (2-4), pero
no fue reconocido como tal hasta 1864 cuando Mitchell et al (5) describieron sus
experiencias con los heridos durante la guerra civil norteamericana, etiquetndola
como "causalgia': Sin embargo la existencia de tal proliferacin de trminos condujo en 1994 a la IASP a publicar la definicin de Merskey y Bogduk (1), en un intento
de unificarlos y homogeneizar las denominaciones. Adems se establecieron dos
grupos dentro de este SDCR: el tipo 1 que sustituye al trmino de distrofia simptica refleja (DSR) sin un proceso patolgico especfico, pero con antecedente nocivo,
y el tipo 11 que sustituye al trmino de causalgia y que se asocia siempre a una
lesin nerviosa previa conocida.
Clasificacin
Segn la definicin de la IASP, el SDRC puede clasificarse en dos tipos (1) (Tabla
1). La diferencia fundamental que existe entre el SDCR tipo 1y el tipo 11, radica en
que desde el punto de vista etiopatognico en ste ltimo es necesaria la existencia de una lesin nerviosa previa (nervio perifrico), frente al tipo donde puede
relacionarse su origen con un episodio nocivo. Por otro lado, otra diferencia es que
las alteraciones vasomotoras de la zona: edema, alteraciones cutneas o del flujo
sanguneo y alteraciones sudomotoras son necesarias para el diagnstico del tipo 11
pero no lo son para el diagnstico del tipo l.
1
SDRCtipo 1
SDRCtipo 11
Etiopatogenia
Deben diferenciarse dos grandes grupos etiolgicos: aquellos que se presentan de
forma primitiva o idiopticos y las formas secundarias, generalmente a un antecedente traumtico de ndole e intensidad muy diversa (12, 23-26). Dentro de estos ltimos, dada la enrome cantidad de eventos descritos, se refieren los ms habituales:
Fisiopatologa
1. ldiopticos
La fisiopatologa sigue siendo desconocida, existiendo diferentes hiptesis que
intentan explicar la diversidad de resultados a los distintos tipos de tratamientos.
Por un lado teoras que implican la lesin de un nervio en el sitio de la agresin
siendo responsable de los sntomas en su rea de distribucin, hasta otras que
hablan de una alteracin del sistema nervioso central (9).
Diversos autores se centran en teoras que implican un reflejo anmalo de los
nervios simpticos con alteracin del flujo sanguneo que da lugar a dolor, atrofia
muscular y fibrosis; mientras que otros hacen responsable a la respuesta al antagonismo perifrico o sistmico frente a receptores alfa o beta, en un marco de hipersensibilidad catecolaminrgica (10, 11 , 15-17). La teora del reflejo anmalo de los
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Son aquellos en las que no existe una etiologa causal evidente, aunque el
paciente puede tener circunstancias favorecedoras. Entre stas estn la labilidad
neurovegetativa, el estado de ansiedad, la depresin y los trastornos vasculares
de etiologa metablica. Hoy en da se discute si estos cuadros son realmente
SDRC (23). Constituyen entre el 30 y el 50%de las antiguas DSR (9, 27).
2. Secundarios
Pueden agruparse de la siguiente forma:
Traumticos
Son los ms frecuentes, se calcula que existe un caso cada 2000 traumatismos
(28). No existe paralelismo entre la intensidad del trauma y la aparicin del
G. TORRENT PREZ; DR. R. NAVARRO GARCA; DR. J.A. RUIZ CABALLERO; DRA. E. BRITO OJEDA; DR. J.F. JIMNEZ DAZ
Epidemiologa
La frecuencia del SDCR es muy considerable, aunque difcil de evaluar con precisin debido a que se trata de una afeccin bien conocida en sus formas tpicas llamadas clsicas, pero difcil de reconocer en las muy numerosas formas incompletas y/o atpicas (31 ). Kemler et al (28) cifran la incidencia del SDCR tipo 1en un caso
por cada 2000 traumatismos. No se han podido encontrar datos concretos sobre la
frecuencia del tipo 11.
La incidencia es tres veces ms frecuente en las mujeres que en los varones (32).
Cada vez son ms frecuentes las formas infantiles y juveniles (27, 33). Como se
mencion, se ha determinado una mayor incidencia entre familiares, lo que ha quedado relacionado con determinados HLA, sobre todo el HLA DR2 (12).
Clnica
El sntoma predominante es el dolor, desproporcionado en comparacin con la
lesin inicial y que dura mucho tiempo despus de la lesin (32). Generalmente es
constante, persistente, descrito con caractersticas neuropticas: quemante, punzante, lacinante; difuso, sin distribucin en dermatomas definidos pudiendo extenderse ms all de los lmites de la lesin inicial (9, 19,32). Presenta hiperpata, alodinia, hiperalgesia, hiperestesia (19). El dolor tiende a extenderse siempre en sentido
proximal y a veces de forma contra lateral (dolor en espejo de Lewistrong) (20). La
presentacin suele ser unilateral aunque se han descrito casos bilaterales y en ocasiones hasta en tres extremidades (39).
Gellman y Markiewitz (32) dividen los signos en primarios y secundarios, estableciendo adems unos hallazgos asociados.
Signos primarios
Hiperalgesia. Consistente en una respuesta dolorosa excesiva en relacin
con el estmulo desencadenante
Alodinia. Respuesta dolorosa ante un estmulo que no lo es.
Edema. Que se extiende proximalmente y con el tiempo se torna de blando
a duro (32, 40). Es un aumento de volumen de las partes distales (9). Puede
llegar a bloquear las articulaciones y formar adherencias tendinosas (40).
Rigidez. Si el edema no se trata, la rigidez se instaura rpidamente. La
causa de la inmovilizacin inicial es el dolor con el movimiento y el edema,
pero ms adelante se produce una fibrosis y retraccin cpsuloligamentosa
(9, 40). Con el tiempo aparece anquilosis articular (32). Es muy importante
empezar con el tratamiento fisioterpico cuanto antes.
Signos secundarios
Osteopenia: aunque puede deberse a la inmovilizacin por el traumatismo,
es demasiado llamativa. Suele comenzar en carpo o tarso y luego extenderse. Aunque inicialmente es ms intensa en los extremos de los huesos,
se va haciendo homognea (40).
Alteraciones vasomotoras: son constantes en el SDRC tipo 11 pero no as en
el tipo 1 (9). Como consecuencia de estas alteraciones se produce:
Cambios de coloracin cutnea: piel plida, eritematosa, ciantica, moteada (32, 9, 40).
Alteraciones de la temperatura: piel fra o muy caliente segn fases
evolutivas. Suele existir una gran sensibilidad al fro (32).
Alteraciones de la sudoracin: hiperhidrosis, que se exacerba en situaciones de incremento del estrs de base (9).
Alteraciones de la piel y anejos cutneos: alteraciones trficas de la piel,
disminucin de la hidratacin (como signo tardo) (32); borra miento de los
pliegues cutneos debido al edema (32, 40); por la misma causa piel brillante; cada de los pelos en la zona afecta (32); fragilidad ungueal e hipertricosis.
Induraciones y fibrosis palmar de predominio en el lado cubital de la mano
y que son dolorsas a la palpacin (32, 40).
Postura distnica de la extremidad afecta: en relacin con posicin inicial
antilgica y con posterioridad anquilosis desarrollada (40).
Clsicamente el SDCR se ha dividido desde el punto de vista clnico y evolutivo
en tres fases (9, 19, 32, 40, 41). Estas fases no tienen que presentarse necesariamente de forma secuencial (32). Y en ocasiones puede solaparse (20). Clsicamente
se las ha dividido en fases calientes (1 y 11) y fase fra (111):
Fase 1, pseudoinflamatoria, aguda o traumtica
El inicio es en el momento de producirse la lesin o varias semanas despus. En
esta fase predomina el dolor de caractersticas neuropticas, la intolerancia al
tacto y al fro. El dolor aumenta con el movimiento y el soporte de peso. El
paciente deja de hacer movimientos para reducir el dolor. Con el tiempo el dolor
aumenta de intensidad, manteniendo su distribucin difusa. El edema local que
inicialmente es blando y localizado y que puede extenderse al tejido periarticular
provocando una rigidez. Hay alteraciones vasomotoras variables con cambios de
color y temperatura, e hiperhidrosis; y tambin se detecta un temblor fino de
entre 3 y 6Hz (9, 19,20, 32, 40,41 ).
La piel manifiesta las alteraciones caractersticas vasomotoras variables, con eritema y un incremento de temperatura secundario al flujo sanguneo superficial.
Se determina tambin la presencia de hiperhidrosis (9). Los anejos cutneos traducen sus alteraciones en un aumento del crecimiento, tanto de pelos como de
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G. TORRENT PREZ; DR. R. NAVARRO GARCA; DR. J.A. RUIZ CABALLERO; DRA. E. BRITO OJEDA; DR. J.F. JIMNEZ DAZ
Acontece adems un aumento del edema, que es blando y est localizado, pero
con tendencia a extenderse al tejido periarticular lo que provoca un aumento de
la rigidez.Tambin se detecta un temblor fino de entre 3 y 6 Hz (32).
Fase 11 o distrfica
Se inicia a los 3-6 meses de la aparicin del dolor. El dolor neuroptico es ms
difuso, pero persistente al movilizar las articulaciones afectas. Esta fase se caracteriza por un edema de partes blandas, engrosamiento de la piel y tejidos blandos periarticulares, lo que conlleva un borramiento de los pliegues cutneos.
Existen tambin cambios trficos
importantes
con frialdad,
cianosis y sudoracin menos profusa; as como prdida del vello, fragilidad
ungueal con muescas y agrietamiento y piel brillante. Asimismo puede objetivarse cierto oscurecimiento de la piel y disminucin de la humedad cutnea.
La disminucin de la amplitud de movimiento es ms significativa, con incremento de la rigidez. Se asocia adems, debilidad muscular en relacin con atrofia de
las fibras musculares. La respuesta a los bloqueos simpticos es menor. La radiografa muestra una osteopenia subcondral (80% de los casos) (9). La gammagrafa determina una alteracin en la captacin periarticular. Y en los casos en que se
ha llevado a cabo una biopsia de la zona afecta se objetiva un aumento de la
fibrosis y proliferacin sinovial en ausencia de reaccin inflamatoria (9). IRM (en
mismas secuencias especiales) muestra cambios similares a la fase 1).
Es la forma de debut en el 20-50% de los casos. La duracin de esta fase puede
sr de varios meses a un ao.
Fase 111 o atrfica
El inicio es entre 6 y 12 meses tras la aparicin del dolor. Este se vuelve intratable, aunque en algunos casos puede disminuir su intensidad. Se extiende proximal mente y empeora con el movimiento. La piel se torna plida, seca, brillante,
lustrosa; en ocasiones con tintes cianticos. Se produce una atrofia del tejido
graso subcutneo con afilamiento de los dedos de la extremidad afecta.
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Pruebas Complementarias
Debemos recordar que no sustituyen en absoluto a la historia clnica y exploracin fsica a la hora de alcanzar el diagnstico del SDRC. Podemos dividirlas
en:
1. Pruebas de laboratorio: no muestran datos significativos de importancia. Los
reactantes de fase aguda suelen ser normales, puede objetivarse una elevacin inconstante de la calcemia y un eventual incremento de la hidroxiprolinuria (19).
2. Pruebas por imagen:
Radiologa simple: En fases iniciales, se observa un aumento de las partes
blandas con hueso normal (9). Luego el dato ms significativo es la aparicin de una osteopenia moteada difusa (9, 41, 42). La distribucin suele ser
unilateral, generalmente no segmentara y concordante con el territorio de
afectacin clnica (42). Se trata de un hallazgo casi constante en fases tardas y menos evidente en las fases iniciales, por lo que tiene escasa utilidad
en el diagnstico precoz (42). La desmineralizacin se manifiesta como una
disminucin en la densidad radiolgica del hueso que, de forma caracterstica adopta un patrn parcheado con predominio en reas epifisarias y zonas
yuxaarticulares en el 90% de los casos. Es un patrn que se considera bastante caracterstico (en un contexto clnico adecuado), aunque no es especfico del SDRC y nicamente refleja la agudeza del procedo de desmineralizacin de la regin anatmica afectada (42). Entidades como el hiperparatiroidismo, la tirotoxicosis, la neuroartropata, las lesiones medulares, la osteoporosis postraumtica, la osteoporosis transitoria de la cadera, la osteoporosis migratoria regional y, en general, todas aquellas entidades que cursen
con elevados ndices de remodelacin sea, pueden presentar este patrn
de desmineralizacin (42).
Hay que recordar con respecto a la osteoporosis moteada difusa o periarticular, que el contenido en calcio debe disminuir en el hueso entre un 30 y
un 50% para que pueda visualizarse radiolgicamente. La desmineralizacin en parches no es especfica de la DSR y se ha informado de que su
incidencia es de entre el 30 y el 80% en los pacientes con esta enfermedad
(32).
Gammagrafa sea: el procedimiento de imagen ms fiable para el diagnstico del SDCR es la gammagrafa sea trifsica, realizada con Tc99MDPP (32). De gran utilidad para el diagnstico y el seguimiento sobre
todo cuando los criterios clnicos no son del todo claros (49, 50). Esta
prueba se realiza en tres fases con obtencin de imgenes tras la administracin del istopo en fase vascular (angiografa), a los 2-3 minutos con la
acumulacin de la sangre a nivel local en la fase tisular y a las 3-4 horas
en fase tarda.
En la DSR existe una hipercaptacin del trazador en las tres fases de la
prueba de forma uniforme y difusa, si bien ms marcada en la fase tarda y
con una acentuacin periarticular en la distribucin del radioistopo .
Patrn muy caracterstico pero no exclusivo. En la evolucin del SDRC, la
mayora de los pacientes con gammagrafa positiva se encuentran en fases
1 y 11 (aguda y distrfica), lo que se ha venido a denominar como formas
calientes. En la fase 111 o forma fra de la distrofia, es excepcional la positividad de la gammagrafa.
Diagnstico
Existen diferentes criterios cuya cumplimentacin puede asegurarnos el acierto
diagnstico, aunque ninguno est unnimemente aceptado (9).
1. Criterios diagnsticos de Kozin et al (60): son los ms usados.
Dolor y alteracin de la sensibilidad de una extremidad.
Sntomas y signos de inestabilidad vasomotora: cianosis, eritema, palidez,
frialdad o incremento de temperatura cutnea, hiperhidrosis.
Tumefaccin.
Cambios trficos en la piel: atrofia, descamacin, hipertricosis, prdida de
vello, cambios ungueales, engrosamiento aponeurosis palmas.
2. Criterios diagnsticos de la IASP (60): desarrollados en un nuevo intento de evitar el sobrediagnstico que existe del SDCR.
Sndrome que se desarrolla tras un episodio nocivo desencadenante.
Se manifiesta como dolor espontneo o alodinia/hiperalgesia, no limitado a la
distribucin territorial de un nervio perifrico y desproporcionado en relacin
al episodio desencadenante.
Hay o ha habido edema, anormalidad en el flujo sanguneo cutneo o actividad vasomotora anormal, en la regin dolorosa segn el episodio desencadenante.
Este diagnstico se excluye por la presencia de otras condiciones que pudieran explicar el grado de dolor y disfuncin.
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G. TORRENT PREZ; DR. R. NAVARRO GARCA; DR. J.A. RUIZ CABALLERO; DRA. E. BRITO OJEDA; DR. J.F. JIMNEZ DAZ
Pruebas Complementarias
Cambios radiolgicos
Alteraciones vasomotoras y sudomotoras
en la medicin cuantitativa
Gammagrafa sea con resultado
consistente
Respuesta al bloqueo simptico
Tratamiento
El tratamiento debe centrarse en la causa que ha provocado el dolor, piedra
angular del SDCR. Su objetivo debe ser interrumpir el bucle de retroalimentacin
continua. Para su desarrollo correcto el tratamiento precisa del despliegue del consabido equipo multidisciplinar (mdico rehabilitador, unidad del dolor, psiquiatra,
psiclogo, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, medicina nuclear, radiodiagnstico, etc.).
Un elemento de consenso entre todos los autores es la necesidad de establecer
un diagnstico precoz como clave para conseguir la mejor respuesta al tratamiento. Poplawski et al (64) en una revisin de 126 casos encontraron como factor predictor ms importante de respuesta al tratamiento el que no hubiese pasado ms
de 6 meses entre inicio de tratamiento e inicio de la sintomatologa. Un retraso en
el diagnstico puede hacer que el proceso de la rehabilitacin sea ms largo, que
30
las alteraciones fsicas secundarias sean ms difciles de erradicar y que la enfermedad se vuelva ms resistente al tratamiento.
1. Hbitos de vida: Una vez instaurado el SDRC la falta de uso de la extremidad en
un intento de evitar el dolor puede ser un factor que contribuya a la intensidad
de los sntomas y al mantenimiento del trastorno. Es fundamental indicar a los
pacientes que mantengan en la medida de lo posible, un uso normal de la extremidad afectada.
2. Tratamiento farmacolgico:
Antiinflamatorios no esteroideos: empleados con mucha frecuencia en la DSR
ya que se busca mejorar el dolor, la hinchazn y el edema (9, 19). Sin embargo, Wilder et al (65) informaron que de 70 pacientes con DSR, el 60%no obtuvieron ningn beneficio con los aines. Una recomendacin se orienta al
empleo de la indometacina a una dosis de 25 mg por va oral cada 8 horas
(32). En ocasiones su empleo se solapa en el intento de controlar el elemento
lesivo desencadenante. Hay autores que recomiendan su uso combinado con
otros frmacos como la gabapentina o la pregabalina (66).
Calcitonina intranasal: hormona reguladora de las concentraciones de calcio
en sangre y del metabolismo del calcio seo. Se ha demostrado que tiene
algunos efectos analgsicos. El metaanlisis (clase 1) de los limitados estudios
controlados disponibles indica que tiene una eficacia significativa en el SDCR
(21 ). Las dosis oscilan entre 100 y 300 Ul al da. Otros autores hablan de combinar la administracin intranasal con la intramuscular (19).
Antiepilpticos: son un grupo heterogneo de sustancias de las cuales las de
uso ms frecuente son carbamazepina, fenitona, gabapentina, lamotrigina,
lorazepam, divalproex, topiramato, oxcarbamazepina y pregabalina (9).
En nuestro medio el ms empleado fue durante mucho tiempo la gabapentina,
cuyo mecanismo de accin no es del todo conocido: sintetizada como anlogo
del cido gabaaminobutrico (GABA) no tiene actividad alguna frente a los receptores GABA. Estudios recientes sitan su forma de actuacin por inhibicin de la
generacin de impulsos procedentes de descargas ectpicas en terminaciones
aferentes desde el lugar de la lesin nerviosa. Se une a la subunidad alfa-2gamma de ciertos canales de calcio dependientes del voltaje en el SNC y de esta
forma reduce la liberacin de neurotransmisores en las neuronas sensitivas (9,
67). Existen metaanlisis (Clase 1) en dolor neuroptico no SDCR con resultado
significativo para la carbamacepina (21 ). Tambin se han publicado serie de
casos (CIII ) seala la eficacia de la gabapentina en SDCR (21 , 67). Su aplicacin
debe ser de dosis progresivas hasta mximo de 3600 mg/24 horas segn respuesta (21, 67).
La gabapentina se indica en todo tipo de dolor neuroptico, siendo ms efectivo
en el descrito como lancinante o quemante (9). Dosis de 900 mg a 3600 mg/da
como dosis recomendada como de eleccin con eficacia para lograr la regresin
de las alteraciones trficas, salvo las rigideces en fases avanzadas de la enfermedad (9).
En la actualidad se estn realizando varios estudios de la pregabalina en el tratamiento del SDCR. Existen muchos trabajos relacionando la pregabalina con la
neuropata diabtica y la herptica, as como con otras formas de dolor neuroptico (68, 69).
La pregabalina es otro anlogo del GABA que comparte ciertas similitudes con la
gabapentina. Al igual que sta, se une a la subunidad alfa-2-delta que forma
parte de los receptores del calcio voltaje dependiente. Su actividad es especialmente llamativa sobre las subunidades presentes en receptores del SNC y
mdula espinal (2-3). Su actividad es intrnsecamente mayor que la gabapentina,
de 5 a 10 veces (8). La dosis recomendada es de 150-600 mg/da, administradas
en dos o tres tomas por va oral (69).
Antidepresivos: La amitriptilina es el ms usado de los existentes en el mercado. La dosis mxima es de 100 mg/da, comenzando por una dosificacin de
25 mg/da (9, 19, 21 ). Las pruebas que avalan su empleo proceden de metaanlisis de clase 1de ECA de dolor neuroptico diferente del SDRC (2111-13). Su
uso se basa en tres efectos: sedativo, analgsico y antidepresivo, relacionados con las dosis. La serotonina inhibe la transmisin del dolor y los antidepresivos bloquean la recaptacin de la serotonina (9). Las dosis deben ajustarse de abajo a arriba e ir despacio hasta conseguir efectividad o efectos
secundarios intolerables. Debe mantenerse al menos 4 semanas para conseguir efectividad. El efecto analgsico de los antidepresivos aparece antes que
su efecto antidepresivo (1 a 7 das frente a 2-3 semanas, y es dosis depen-
Gabapentina
900 3.600
mg/da
Presencia
de dolor
nociceptivo
Gabapentina
tAINE u
otros
analgsicos
Asociacin a
sndrome
depresivo
Aplicacin
tpica de
lidocana
(hasta 35
g/da)
Gabapentina +
l
antidepresivos
Antidepresivos
tricclicos
triccl icos
Amitripilina 25
Otros
-100 mg/da
Nortriptilina 10 antiepilpticos
-100 mg/da
Intolerancia a
Gabapentina
Corticoides
Prednisona
Metil
prednisolona
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G. TORRENT PREZ; DR. R. NAVARRO GARCA; DR. J.A. RUIZ CABALLERO; DRA. E. BRITO OJEDA; DR. J.F. JIMNEZ DAZ
Pronstico
De manera general pueden establecerse unas referencias pronsticas, como las
siguientes (32, 19, 9):
Mejor cuando el diagnstico es precoz.
Mejor cuando el tratamiento se comienza lo antes posible.
Mejor an si el diagnstico y el tratamiento ocurren antes de los 6 primeros
meses del inicio de la sintomatologa.
Mejor en los nios que en los adultos.
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(<10 Hz) durante 20 minutos produce disminucin del dolor en el 90% de los
pacientes. Sin embargo en la Gua holandesa (86) se establece sobre el TENS
la conclusin de que no existe evidencia sobre su efectividad en el tratamiento del SDRC-1.
Aprendizaje de tcnicas de desensibilizacin y frotacin.
Ejercicios isomtricos.
Liberacin miofascial.
Pruebas de eficacia proceden de un ECA de Clase 1, as como estudios de series
de casos de Clase 111. Los resultados del primero indican que la fisioterapia y en
menor grado la terapia ocupacional producen mejoras significativas mayores
del dolor, el arco del movimiento. En poblacin infantil los resultados son mayores.
5. Tratamiento psicolgico: adiestrar tcnicas psicolgicas de actuacin ante el
dolor y el estrs, lo que proporcionar a los pacientes cierto grado de control
sobre el dolor y otros sntomas (p.e. frialdad). Enfrentarse a patrones de comportamiento que contribuyan o ayuden a mantener la discapacidad funcional y
exacerbar el dolor. Aunque la duracin del tratamiento psicolgico variar probablemente dependiendo de cuestiones especficas del paciente, es probable
que 12 sesiones sean un periodo razonable si se acompaa del resto de las terapias oportunas. Objetivo: aprender a relajarse con biorregulacin es aumentar la
capacidad del paciente para controlar el dolor y disminuir la alerta emocional
que puede repercutir negativamente en el SDCR. Los estudios de series de casos
Clase 111 indican que la relajacin centrada en la respiracin, las imgenes relajantes y la autogenia pueden ser tratamientos complementarios eficaces, especialmente si se combinan con biorregulacin trmica o con electrotermografa
de superficie (19, 21 ).
6. Tratamiento cognitivo-conductual: formacin relativa al SDCR y al hecho de vivir
con el trastorno, ayudando al paciente a adoptar una perspectiva de autoterapia
que haga hincapi en la necesidad de una implicacin activa en el tratamiento
en la clnica y en casa, y a afrontar las cogniciones disfuncionales que puedan
interferir en el tratamiento. Por ejemplo las cogniciones catastrficas (p.e. esto
es terrible, no puedo soportarlo, mi vida est acabada ... ) pueden contribuir a
aumentar la tensin, lo que puede repercutir en las catecolaminas agravando as
los sntomas. Adems estas cogniciones hacen del paciente un individuo mal
adaptado, con escasa integracin en su tratamiento. Por eso deben aprender a
identificarlos y a adoptar formas ms adaptadas de pensamiento sobre su tratamiento y su trastorno. Evaluadas las tcnicas cognitivo-conductuales mediante
metaanlisis Clase 1en dolor crnico, no existen estudios especficos en la intervencin de pacientes con SDCR.
7. Amputacin: puede considerarse la posibilidad de la amputacin en pacientes
con dolor persistente o en quien la recidiva del dolor es frecuente. Baron y Janig
(32) encontraron que un 93% se enfermos se quejaban de dolor en la extremidad
tras la amputacin por SDCR. Dificultad aadida para la protetizacin.
Normalmente no se recomienda la amputacin para el tratamiento del SDCR.
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