1.

Sistema cardiovascular
funciones:
a) transporte
O2/CO2
nutrientes
deshechos metablicos
b) regulacin
hormonas (ANF)
temperatura
c) defensa
coagulacin
inmunidad
estructura:
a) corazn
b) vasos sanguneos: arterias y arteriolas, capilares y venas
c) sistema linftico: vasos linfticos y tejidos linfoides (amgdalas, bazo, timo y ganglios)
CIRCULACIN SANGUNEA
ruta circular de sangre en determinado sentido
(presencia de vlvulas en corazn y en vasos)
doble
circuito cerrado o continuo: mismo volumen de sangre que
sale de corazn debe circular por cada una de subdivisiones
de circulacin y debe regresar a corazn.
elementos funcionales:
1. sistema distribuidor
bomba: corazn
arterias: elevada presin
arteriolas: vlvulas de control
2. sistema de intercambio
capilares: intercambio de lquido y nutrientes
3. sistema colector y reservorio:
vnulas: reciben sangre de capilares
venas: transporte de regreso al corazn
disposicin en serie

2.

ejercicio dilatacin de vasos en msculos + vasoconstriccin en rganos

abdominales flujo sanguneo disminuye por debajo de niveles en reposo
(ej. en rin FSR disminuye entre 50-80%)
CORAZN

pericardio
epicardio
miocardio
endocardio

cavidades:
aurculas
dcha: vlvula tricspide
izda: v. mitral
ventrculos
izda: v. artica
dcho: v. pulmonar

VASOS SANGUNEOS

3.
arterias grandes (elsticas)
arterias medias (musculares)
arteriolas: arterias de tamao (micras) vlvulas de control de flujo a tejidos
Inervacin
fibras motoras de SNA simptico y parasimptico
en algunas arterias existen sensores de presin
control del flujo vital para control de presin sangunea
regulacin del flujo cuando sea necesario
arterias elsticas

arterias musculares

arteriolas

luz = 1.5 cm
grosor pared = 1 mm

luz = 6 mm
grosor pared = 1 mm

luz = 37 m
grosor pared = 6 m

poco tejido elstico

msculo liso importante para
vasoconstriccin y regulacin de
presin sangunea
arterias distribuidoras
presin menor

poco dimetro
slo endotelio y msculo liso
msculo liso en bandas
regulacin de P sangunea
presin de pulso disminuye hasta
desaparecer

aorta y sus ramas mayores

paredes gruesas
tejido elstico- absorbe presin pulso
capa de msculo liso- soporte estructural
arterias conductoras
gran presin

Papel de metarteriola: apertura de capilares

flujo es igual en todos vasos

vaso B se constrie (Resistencia de B)
flujo se distribuye a vasos de < resistencia

CAPILARES
slo endoteliales y mb basal
uniones estrechas = permeabilidad
NO Presin de pulso
luz = 9 m
grosor pared = 0.5 m

tipos de capilares:
1) contnuos
2) fenestrados
3) discontnuos

4.

VENAS

reservorio de sangre
transporte al corazn
paredes ms finas que las arterias
poco tejido elstico
poca tnica media
vlvulas en venas de gran tamao

Vnulas: venas de tamao dan lugar a 2 ramas:

1. vena cava inferior
2. vena cava superior
vlvulas unidireccionales
facilitan retorno venoso a corazn sangre progresa en vaso por contraccin muscular y accin de gravedad
Anastomosis: unin de ramas de 2 + arterias que irrigan misma regin del organismo
circulacin colateral
arterias terminales
Circulacin: sangre se mueve a favor de gradiente de presin
flujo sanguneo (Q): Cantidad de sangre que circula por minuto (ml/min)
presin (P)
resistencia a paso de sangre (R)

fluido se mueve slo si existe gradiente de presin positivo

flujo depende del gradiente de P no de presin absoluta

HEMODINMICA
relacin entre flujo sanguneo y presin en sist circulatorio

flujo laminar:

Resistencia
radio del vaso
longitud
viscosidad (h)

ley de Poiseuille

Resistencia vascular sistmica o R perifrica total = de todas resistencias vasculares ofrecida por vasos sistmicos
Viscosidad y flujo sanguneo
depende del hematocrito
relacin entre presin + flujo
fuerza dinmica de flujo sanguneo es diferencia entre Presin arterial y Presin venosa central (P en aurcula derecha)
presin arterial vara a lo largo de ciclo cardaco
mxima = eyeccin de sangre del corazn P sistlica
mnima en relajacin ventricular P diastlica

5.

Velocidad de flujo sanguneo depende del flujo

relacin entre velocidad y dimetro

segn rea de seccin velocidad:

flujo de sangre por minuto: aorta > arteriolas > capilares

rea = velocidad (+ viceversa)
Caractersticas del sistema cardiovascular
sistema es circuito cerrado + sistema elstico
contiene lquido a elevada presin (presin media)
ventrculos derecho e izquierdo actan como 2 bombas independientes pero interconectadas
corazn se llena de forma pasiva
flujo sanguneo se regula por factores perifricos ms que por variables cardacas
flujo de sangre desde corazn es intermitente, mientras que flujo hacia corazn es continuo
Hemodinmica
habr flujo sanguneo si hay gradiente de presin sangre fluye de reas de > P a zonas de < P
resistencia del sistema se opone a flujo de sangre
3 factores que afectan al flujo son: radio de vasos + viscosidad + longitud del sistema
flujo se expresa en L o mL/min
velocidad del flujo se expresa en cm/min o mm/sg
determinante primario de velocidad del flujo (cuando flujo es constante) es rea de seccin de vasos

Actividad elctrica del corazn

Propiedades del miocardio estructura
a) automatismo rtmico
b) conductividad o excitabilidad
c) contractilidad:
fuerza inotropismo
frecuencia cronotropismo
Sist de generacin y propagacin de impulso cardiaco:
1. generar rtmicamente impulsos que desencadenan contracciones rtmicas del miocardio (automatismo)
2. conducir estos impulsos rpidamente por corazn
3. permitir que aurculas se contraigan antes que ventrculos
4. contraccin simultnea de todas fibras del miocardio ventricular
tipos de clulas en miocardio
a) miocardio contrctil
b) miocardio especializado en generacin del impulso
c) miocardio especializado en conduccin del impulso

6.
MIOCARDIO CONTRCTIL estriado
discos intercalados
desmosomas
uniones gap (sincitio)
ramificaciones desordenadas
mas espacio entre fibras
rodeado de capilares
demanda de oxgeno es muy alta y constante
ningn miocito est a + de 1-2 mm de capilar
interrupcin del flujo es fatal para miocitos
Miocardio vs Msculo esqueltico
ambos son estriados
misma disposicin de fibrillas y filamentos
son diferentes en tamao y forma
msculo cardaco no es sincitio estructural
presencia de discos intercalados (miocardio):
i) propagan onda de despolarizacin despus de que esta llegue a final de fibras de Purkinje
i) transmite impulso a toda masa de msculo cardaco
ii) vital para automatismo cardaco
actan como medio de comunicacin entre son encargados de transmitir impulso elctrico
sincitio miocrdico Ley del todo o nada
Tejido miocrdico de conduccin:
a) no funcin contrctil
b) miocitos modificados ms grandes
c) alto contenido en glucgeno
d) fibrillas muy organizadas
e) clulas autortmicas
disparan PAs espontneamente
actan como marcapasos

forman sistema de conduccin del corazn:

1. nodo SA dispara PA que se extienden por

aurculas produce posteriormente contraccin

2. impulso experimenta
retraso por su paso a
travs
del
tabique
aurculo-ventricular

3. nodo AV dispara mandando impulsos a lo

largo de fibras de conduccin
ventrculos se despolarizan

contraccin sigue a despolarizacin

7.
nodo SA es marcapasos primario
a) en 50 msec excitacin se extiende a travs de aurculas hacia nodo AV
b) retraso de 100 msec en nodo AV
permite contraccin completa de aurculas llenando ventrculos antes de que ventrculos se contraigan
c) en 50 msec excitacin se extiende a ambos ventrculos simultneamente
nodo SA dispara espontneamente 90-100 veces por min
nodo AV dispara espontneamente 40-50 veces por min
si ambos nodos son suprimidos fibras en ventrculos disparan por s mismas a ritmo de 20-40 veces por min
marcapasos artificiales ayudan a regular el ritmo a un corazn que late muy despacio
focos ectpicos
seales del SNA no marcan por s mismas ritmo aunque pueden modificarlo
cafena y nicotina incrementan actividad
Movimiento de iones durante potencial marcapasos
Potencial de accin en sistema de conduccin
potencial de membrana en reposo: -90 mV
(-55 a-66 mV en de nodo S-A) = potencial marcapasos
duracin aprox. 300 msg

estimulacin simptica + epinefrina

despolarizan autortmicas aumentando ritmo

despolarizacin de del sistema de conduccin

rpidamente se extiende a contrctiles
adyacentes a travs de uniones gap

potencial de accin miocito

estimulacin parasimptica
hiperpolariza autortmicas disminuyendo ritmo

8.
Cambios en permeabilidad de mb durante PA
RESUMEN fases del potencial de accin:
1.

Despolarizacin
a) potencial en reposo de cardaca -90 mV
b) excitacin se extiende a travs de discos intercalares
c) canales rpidos de Na+ se abren = despolarizacin muy rpida

2. Fase de meseta
a) 250 msec (slo 1 msec en neurona)
b) apertura de canales lentos de Ca2+ dejan entrar Ca2+ desde exterior y se moviliza de depsitos en RS +cierre

de canales de K+
c) Ca 2+ se une a troponina para formar puentes de actina y miosina y generar tensin
3. Repolarizacin
a) canales de Ca2+ se cierran y los de K+ se abren
b) P membrana baja hasta 90 mV segn sale K+
4. Perodo refractario muy largo para dar tiempo a que corazn se llene

Conductividad o excitabilidad:

capacidad de ciertas de despolarizarse cuando estmulo supera nivel umbral

nodo S-A
nodo A-V
F. Purkinje
musc ventricular

-55 mV
-85 mV
-90-100 mV
-105 mV

Acoplamiento excitacin-contraccin

Mecanismo por el que PA hace que se contraigan miofibrillas del msculo depende del [Ca2+] intracelular

9.
1.

Duracin de contraccin depende de calcio

(0.2 sg en aurculas y 0.3 sg en ventrculos)
Tensin proporcional al [Ca2+ ]i

2. frecuencia cardaca y fuerza de contraccin dependen de [Ca2+]

Fc = n latidos/min
acumulacin gradual de calcio dentro de miocitos aumenta fuerza de contraccin al incrementar frecuencia cardaca
Control del ritmo de conduccin por nervios cardacos
efectos:
crotropismo
inotropismo

1.

estimulacin del SN parasimptico

estimulacin del vago: liberacin de ACH
1) disminucin de frecuencia de excitacin del n. S-A
2) disminucin de excitabilidad del n. A-V
enlentecimiento de transmisin del estmulo a ventrculos
Mecanismo ACH
aumenta permeabilidad al K+
hiperpolarizacin
velocidad de conduccin del impulso
potencial de reposo (-65 a -75 mV)

2. estimulacin del SN simptico

aumenta tasa de descarga de nodo sinusal

aumenta velocidad de conduccin
aumenta fuerza de contraccin de todo miocardio
Mecanismo Noradrenalina: permeabilidad Na+ y Ca 2+

N. S-A: frecuencia cardaca

N. A-V: tiempo de conduccin de aurculas a ventrculos
Miocardio: de permeabilidad al Ca2+ hace que fuerza de contraccin

electrocardiograma (ECG)
representacin grfica de fenmenos elctricos del corazn
durante despolarizacin cardaca corazn acta como dipolo
diferencias de potencial se pueden registrar con electrodos en superficie corporal

10.

Tipos de derivaciones
puntos de contacto entre ECG + superficie paciente por donde se captan potenciales elctricos generados por corazn
a) de extremidades o standard de miembros (plano frontal)
bipolares (DI, DII, DIII)
monopolares aumentadas (AVF, AVR, AVL)
b) precordiales (plano horizontal) depolarizacin se mueve de izquierda a derecha
monopolares (V1, V2, V3, V4, V5, V6)
monopolares o aumentadas
registran variaciones de potencial de un punto con respecto a otro que se considera con actividad elctrica 0
se denominan aVR, aVL y aVF:
a: significa aumento y se obtiene al eliminar electrodo negativo dentro del propio aparato de registro
V: Vector.
R (right), L (left) y f (foot): segn lugar donde se coloque electrodo positivo
colocacin precordal:

Tringulo de Einthoven

Significado de las ondas

1. Onda P: despolarizacin auricular (0.11 sg, amplitud < 0.25 mV)
2. Complejo de activacin ventricular o QRS: despolarizacin ventricular (0.10 sg)

onda Q: comienzo de despolarizacin (0.04 sg)

onda R: porcin media de despolarizacin
onda S: porcin terminal (< 0.04 sg)
3. Onda T: Fin de la despolarizacin ventricular (repolarizacin) Onda asimtrica
Intervalo P-Q o P-R: perodo de tiempo entre P y QRS (0.16 sg, se suele medir en DII
Intervalo Q-T: despol. y repol. ventricular contraccin ventricular (de onda Q a onda T) aprox. 0.35 sg

11.
Seg P-R: tiempo que tarda impulso en pasar de nodo SA al AV
Seg S-T: debe ser isoelctrico

Anlisis del ECG

1. Frecuencia cardaca n ciclos/min
2. Ritmo (a) Sinusal: origen en nodo SA
rpido: taquicardia sinusal(> 100 latidos/min)
lento: bradicardia sinusal (< 60 latidos/min)
irregular: arritmias sinusales
(b) Nodal: origen nodo AV

Usos del ECG:

a) ritmo cardiaco
b) conduccin elctrica del corazn
c) arritmias
d) direccin del vector cardiaco
e) dao al msculo Cardiaco

Onda P positiva en II, III y aVF y negativa en aVR

Cada onda P va seguida de un QRS
Intervalo PR constante (0,12-0,20 sg)
i) Onda P: delante del QRS duracin: < 0,10 s (2,5 mm) + altura: < 0,25 mV (2,5 mm)
i) PR (PQ): 0,12 0,21 s
ii) QRS: duracin: < 0,11 s + amplitud: 1 mV

Onda Q: duracin: < 0,04 s + amplitud: < 1/3 del QRS

Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros) < 25 mm en precordiales
Onda S: < 0,04 sg
iii) ST: isoelctrico (+/- 1 mm)
iv) T: asimtrica y con polaridad = QRS correspondiente
v) QT: 0,35 s
3. Eje elctrico del corazn: direccin en la que se desplaza despolarizacin depende:
a) estado de ramas del Haz de His
b) msculo ventricular
c) posicin anatmica del corazn

normal: +30 a +90

se considera fisiolgico -30 a +120

desviado a izquierda: entre 0 y 90 (hipertrofia de VI, bloqueos, IAM inferior)

desviado a derecha: entre + 90 y +180 (embolismo pulmonar, IAM anteroseptal)

Ciclo cardaco
Se puede estudiar: ECG electrocardiograma + ruidos cardacos +
medidas de presin de diferentes cmaras relacionadas con volumen
fenmenos mecnicos:
a) diastole: llenado
b) sstole: vaciado o expulsin

12.

ciclo cardiaco AURICULAR

aurculas: cavidades receptoras de sangre estadios:
a) relajacin muy prolongada (distole)
b) contraccin muy corta (sstole auricular)
funcionan como bombas cebadoras de ventrculos
75% de sangre fluye de forma pasiva
5-15% restante se hace pasar gracias a su contraccin
sstole auricular: mecanismo de reserva de funcin cardaca
ciclo cardiaco VENTRICULAR
1. distole ventricular
relajacin muscular:
a) relajacin isovolumtrica
baja P ventricular
cierre vlvulas artica
0.03-0.06sg sin apertura del vlvula A-V
volumen ventricular constante
b) llenado ventricular
llenado rpido (1 tercio)
llenado lento (2 tercio) distasis
llenado activo (3 tercio) coincide con sstole auricular
volumen diastlico final o volumen sanguneo
ventricular telediastlico: volumen en ventrculos cuando llenos (120-130 ml)
2. sstole ventricular
a) contraccin isovolumtrica o preeyectivo

tensin muscular pero no contraccin

cambio de forma del ventrculo
tensin intraventricular, cierre vlvula A-V
existe contraccin pero sin salida de sangre (0.02-0.03 sg)
(vlvulas sigmoideas cerradas)

13.
P = capacidad de contraccin
tiempo
b) vaciamiento o eyeccin salida de sangre hacia aorta
expulsin rpida (1 tercio) 70-80% del total
expulsin lenta (2 tercio) 20-30% restantes
protodistole: apenas sale sangre, reflujo sangre desde aorta al corazn cierre de vlvulas sigmoideas
aumenta presin:

Parmetros de sstole
volumen sistlico: volumen total expulsado en sstole
fraccin de eyeccin = volumen sist / volumen diastlico final (60%)
volumen minuto = volumen sistlico x frecuencia cardaca
volumen sistlico residual= 60 ml que no salen (volumen sanguneo ventricular telediastlico)
Ciclo Cardiaco:

Variaciones de presin en a. pulmonar y aorta

P artica normal = 80 mm Hg (P diastlica)
P artica tras sstole = 120 mm Hg (P sistlica)
pulso arterial: distensin de paredes de arterias
por onda de P que hace avanzar sangre
Trabajo sistlico y curva de presin-volumen
trabajo del miocardio = presin x volumen
trabajo sistlico: trabajo realizado por corazn cada vez que late
trabajo de latido = VS x P arterial media
trabajo minuto = trabajo latido x Fc depende del consumo de O2 de msculo
VO2 = 0.9-1 ml/k/min aumenta con ejercicio
- frecuencia cardaca
depende
- sustratos metablicos
- tensin en pared del ventrculo
frecuencia cardaca (Fc)
n latidos/min (60-80 latidos/min)
regulada por: SN vegetativo y contractilidad
rea de curva de P-V de contraccin ventricular

trabajo mecnico total

Ruidos cardacos
1 ruido: cierre vlvula A-V
2 ruido: cierre v. Sigmoideas
3 ruido: sonidos frecuencia producidos por turbulencias en V

14.

Regulacin de la funcin cardaca

1.

actividad cardiaca

autorregulacin intrnseca del corazn

Ley de Frank-Starling:
Retorno venoso

Gasto cardaco

Vol. Sistlico (ml/latido)

Gasto cardaco(L/min)
Presin arterial

Dentro de lmites fisiolgicos corazn bombea toda sangre que

le llega sin permitir que se remanse cantidad excesiva en venas

energa de contraccin del ventrculo depende del grado de

estiramiento inicial de fibras musculares que forman paredes
ajuste automtico entre gasto y retorno
funcin del mecanismo de F-S:
equilibrar gastos entre los V. izdo y dcho
Precarga (tensin producida por vol de sangre que llena ventrculo)
distensin de pared ventricular inmediatamente antes de contraerse
a) volemia
b) tono venoso
c) contribucin auricular al llenado ventricular
Postcarga (presin en aorta) resistencia que se opone a
contraccin ventricular al comienzo de sstole
a) resistencia de aorta y arterias + arteriolas
b) sangre
c) grado de rigidez de arteria

Retorno venoso
Gasto cardaco

depende: - caractersticas contrctiles de msculo cardaco

- grado de estiramiento de fibras al final de distole
Volmen Sistlico: afecta directamente al gasto + se regula tambin por mecanismos vegetativos
distensin de aurcula dcha aumenta frecuencia de bombeo en 10-20%
2. accin refleja del SN vegetativo o extrnseca
a) Simptico
1) estimulacin (nervios simpticos y catecolaminas circulantes)

fuerza de contraccin del miocardio + duracin de sstole

frecuencia cardaca (180-200 latidos/min)
gasto cardaco
2) inhibicin
fuerza de bomba cardaca

15.
b) Parasimptico (vago)

inhibicin intensa
detencin de corazn: escape de vago
(20-40 latidos/min)
frecuencia cardaca
en 20-30% fuerza de contraccin
funcin de bombeo en 50% + en situaciones de carga
Regulacin de la frecuencia cardiaca
gasto depende por igual de FC y del VS
cambio en FC = principal mecanismo de control rpido del gasto
control nervioso (centro cardiovascular bulbar)
a) impulsos del SNS FC + fuerza de contraccin
b) impulsos parasimptico FC
c) reflejos presores cardacos = barorreceptores
detectan P sangunea y mandan info al CV
reflejo del seno carotideo
reflejo artico
2. hormonas:
adrenalina, NA y hormonas tiroideas
iones (Na+, K+, Ca2+)
Potasio
dilatacin excesiva
falta de contractilidad
frecuencia
Calcio
contraccin espstica
del propio mecanismo de contraccin
1.

estructuras del reflejo barorreceptor:

edad, gnero, forma fsica y temperatura

t = frecuencia cardaca (excitacin elctrica facilitada)
t = acusado de frecuencia

Dinmica cardaca o cardiodinmica

1.

volumen minuto
Vm= V sistlico (VS) x Frecuencia cardaca (Fc)
Indice cardaco: IC = Vm/superficie corporal (m2)

2. volumen sistlico factores que lo controlan:

a) cambios respiratorios

inspiracin: VS dcho
izdo compensa volumen expulsado en cada latido
espiracin: lo contrario
b) Frank-Starling
Vm
del retorno venoso (precarga)
++
de resistencias perifricas (poscarga)
de contractilidad
+
de frecuencia
++
Gasto cardaco = Retorno venoso
Hombres: 5.6L/min
Mujeres: 10-20% menos
ndice corporal = gasto/m2 sup. corporal
Reserva cardaca: gasto mximo/gasto en reposo

- metabolismo corporal
- edad
- tamao corporal
- actividad

16.
Control del gasto:
retorno contraccin ms eficaz + distensin aurcula dcha
resistencias perifricas gasto = P arterial / resistencia perifrica total

Variaciones fisiolgicas del gasto

1. embarazo: 30-40% hipervolemia y compresin vena cava inferior
2. edad: 0.25 l/min por decenio
3. posicin
4. temperatura: 20 l/min en ambientes calientes
5. stress
6. altitud: > nivel del mar y < a 4500 m
7. EJERCICIO: de hasta 4-7 veces

descarga masiva del SNS

tensin arterial
gasto (vol. sistlico y frec. cardaca)

Retorno venoso en ejercicio:

estimulacin del SNS: P de llenado del sist. vascular
resistencia perifrica
profundidad y frecuencia de inspiracin

17.
Circulacin coronaria
aporta riego al corazn
corazn es msculo activo con elevado consumo de O2
durante distole elevada presin en aorta empuja sangre a travs de vasos coronarios
numerosas anastomosis conexiones entre arterias aporte suplementario de sangre a misma regin
rutas alternativas en caso de oclusin de flujo
1. Arterias Coronarias
parten de aorta por encima de vlvulas semilunares
Art. Coronaria izquierda
rama circunfleja: en surco coronario, aporta sangre a aurcula y ventrculo izqdo
arteria interventricular anterior ambos ventrculos
Art. Coronaria derecha
rama marginal ventrculo derecho
art. interventricular posterior ambos ventrculos
2. Venas Coronarias
recoge deshechos del msculo cardaco
drenan en seno coronario parte posterior de superficie del corazn desemboca en aurcula derecha
Produccin de ATP en msculo cardaco
respiracin celular aerobia ATP
consume 7% del O2
30% ms de mitocondrias que m. esqueltico
90 % proceso contrctil
10% transporte de iones
sntesis escasa
produce ATP a partir de creatina presencia de creatina quinasa en sangre indica dao a miocitos (Infarto)
reposo: sustrato metab.
ac. grasos no esterificados
Isquemia: Glucolisis
c. Lctico
ATP
adenosina (vasodilatador)
Regulacin del flujo coronario
a) P aorta
b) frecuencia cardaca
c) inervacin
d) factores metablicos: (demanda de O2)
sangre coronaria baja reserva de O2 (cede el 75-85%)
a > demanda > flujo (automtico) =
relajacin de paredes arteriolares + liberacin de vasodilatadores: adenosina, H+, K+, fosfatos de adenosina, CO2
dficit de O2 paredes arteriolares no pueden contraerse y se relajan
Control nervioso:
1. Msculo cardaco (a) SNS: frecuencia, contractilidad y metabolismo (vasodilatacin)
(b) SNP: opuesto (vasoconstriccin)
2. Vasos coronarios (a) SNP: poca inervacin (ligera vasodilatacin)
(b)

SNS: segn R ( o )
Epicardio (vasoconstriccin)
resto es (vasodilatacin)

RESUMEN
1. en ventrculos precarga consiste en estiramiento de fibras originada por sangre durante llenado ventricular + postcarga
P artica contra la cual expulsa sangre ventrculo izdo
2. en condiciones fisiolgicas, corazn bombea toda a sangre que le llega mecanismo de Frank Starling
3. rendimiento del corazn a una precarga y postcarga determinadas viene dado por contractilidad del miocardio
4. gasto cardaco depende del mecanismo de F-S y de actividad del SNA
5. gasto cardaco vara en situaciones fisiolgicas: ejercicio

18.

El sistema arterial y venoso

principios bsicos de funcin circulatoria:
1. flujo sanguneo en cada tejido del cuerpo est controlado por necesidades tisulares
2. gasto cardaco est controlado principalmente por flujo tisular local
3. P arterial controlada de forma independiente de control del flujo sanguneo local o del control de gasto cardaco
fuerza de impulsin / presin perfusin = 100 mmHg

velocidad de flujo =

resistencia perifrica total = tono de arteriolas modifica resistencia al flujo

100 mmHg
1 litro / min
100 mmHg/litro/min (resistencia)

Circulacin arterial
llevan sangre a elevada P del corazn a tejidos
presin arterial: fuerza ejercida por sangre contra cualquier rea de pared vascular P art. promedio:
P art. sistlica = 120 mm de Hg
FC
VS
P art. diastlica = 80 mm de Hg
aorta: 100 mmHg (120 sist-80 diast)
P arterial = gasto x resistencia perifrica total
arterias Pulmonares: 16 mmHg. (25 sist - 8 diast)
capilares sistmicos: 17 mmHg (35 extremo arterial 10 extremo venoso)
Gasto = PAM / resistencias P arterial = gasto x R perifrica total
Factores de los que depende P arterial
a) gasto cardaco
precarga volemia + venoconstriccin
contractilidad catecolaminas + simptico
frecuencia simptico + catecolaminas
postcarga
R = 8 L/ r 4 (dimetro de arteriolas)
cambios en la estructura de la pared arteriolar que estrechan la luz
arteriolo-constriccin por simptico o AII
arteriolo-dilatacin por metabolitos (adenosina...) quininas y prostaglandinas

b) resistencias perifricas

presin en vasos determinada por:

a) Presin hidrosttica: causada por fuerza de gravedad
b) Presin esttica de llenado: determinada por volumen sanguneo y capacitancia venosa
c) Presin dinmica: dada por relacin entre flujo sanguneo y resistencia
Pulso arterial y transmisin de la onda de pulso
tras latido un nuevo impulso llena arterias:
a) por combinacin entre distensibilidad y resistencia llegamos a presin muy baja cuando sangre llega a capilares
b) se establecen 3 presiones: sistlica, diastlica y de pulso (diferencia entre 2 primeras)
P pulso = P sistlica P diastlica
Factores que afectan a Presin de pulso: vol. minuto + distensibilidad total del rbol arterial (rigidez arterial)

19.
Distensibilidad vascular
capacidad de vasos sanguneos que redunda en incremento de flujo sanguneo
capacidad de mantener flujo sanguneo uniforme a travs de:
a) capacidad de cambios en GC pulstil
b) capacidad de promediar picos de presin
unidades de distensibilidad: fraccin de aumento de volumen por cada elevacin de 1 mm de Hg de presin
distensibilidad =
aumento de volumen
k
vascular
(aumento presin x volumen original)
P arterial media: presin media en arterias durante ciclo cardaco (diferencia entre PAM y P venosa es la que empuja
sangre por lechos capilares)
PAM = P diastolica+ 1/3 presin diferencial arterial

Factores determinantes de la presin arterial

1. fisiolgicos:
a) gasto cardiaco (volumen minuto x frecuencia cardiaca)
b) resistencia perifrica
2. fsicos:
a) volumen de sangre arterial
b) capacitancia arterial:
arterias no poseen gran capacitancia por tanto no almacenan sangre y esta es llevada al lecho vascular
en capacitancia vascular llevara a en trabajo del miocardio para generar un en presin sistlica
NO capacitancia artica podra generar cada de P en distole y esta podra estar cerca a cero y generar un
serio compromiso del flujo capilar
PRESIN ARTERIAL fuerza que ejerce sangre sobre superficie interna de arterias determina tensin en pared
P arterial Fuerza de contencin ~ Tensin
de cualquier vaso determinado por presin transmural determinada por diferencia de P entre parte interna y externa
presin intraluminal (Pi) menos la presin perivascular o externa (Pe)
presin arterial, tensin y radio, se relacionan entre s en ecuacin de Laplace: P = T/R
Regulacin de Presin arterial
1. Mecanismos de regulacin rpida: min-horas

Reflejo barorreceptor funcin amortiguadora

Reflejos mediados por quimiorreceptores

Reflejo de estiramiento auricular

receptores de estiramiento: aurculas del retorno venoso
1. estimulacin de taquicardia refleja (SN Simptico)
2. inhibicin de liberacin de ADH ( eliminacin de orina y de volumen sanguneo)
3. estimulacin secrecin del factor natriurtico atrial (ANF) = excrecin de sal y agua, volumen sanguneo

20.
inhibicin simptica = vasodilatacin + secrecin de adrenalina en suprarrenales y contribuye a inhibicin cardaca
estimulacin del vago + inhibicin simptica tienden a normalizar presin arterial

Importancia de isquemia como regulador de presin arterial

isquemia (falta de riego sanguneo) del centro vasomotor
quimioreceptores bulbares detectan PpCO2
presin arterial
Sistema de control de urgencia
2. Mecanismos de regulacin intermedia
a) vasoconstriccin inducida por sistema renina-angiotensina
b) relajacin de vasos inducida por estrs
c) movimientos de lquidos a travs de paredes capilares para reajustar volumen circulante

3. Mecanismos de regulacin a largo plazo

a) rin y lquidos corporales (retencin de H 2O y Na+) vara volumen sanguneo y paralelamente P arterial
b) sist. renina-angiotensina y aldosterona retiene Na+ en tbulos renales = volumen de lquidos corporales + P art

Accin rpida:
a) SNC isquemia
b) barorreceptores
c) quimiorreceptores

Accin intermedia:
d) estrs-relajacin
e) desplazamiento de lq. capilar
f) Renina-AII

SHOCK hipovolmico

A largo plazo:
g) aldosterona
h) control de P y vol. sanguneo renal

21.
Alteraciones de la tensin arterial
Hipertensin: elevacin crnica y mantenida de T sistlica por encima de 160 mmHg o 95 mmHg diastlica o ambas.
primaria o esencial
volumen sistlico
volumen minuto
secundaria

elasticidad
de
arterias
resistencias perifricas
dao renal, corazn y vasos sanguneos
Hipotensin: mantenimiento de forma estable de valores inf. a 100 mm Hg de P sistlica.
primaria o esencial
volumen minuto
secundaria
(o ambas)
resistencias perifricas
hipotensin ortosttica

Circulacin venosa
retorno de sangre desde capilar al corazn
vasos de capacitancia distensibilidad
almacenan 70% de volumen sanguneo con bajos niveles de presin
diferencias con sistema arterial:
a) mayor dimetro y distensibilidad
b) P venosa < P arterial ( aurcula dcha es 0)
c) vlvulas para ayudar en retorno venoso
d) msculo liso responsable del tono venoso inervado por el SNS
e) ms ramificado que sistema arterial (extremidades inferiores) plexos venosos
1.

distensibilidad venosa (complianza) relaciona variaciones de volumen en una vena con presin
se ve afectado por tono venoso (SNS)
venas actan como reservorio de sangre:
plexos venosos
senos de la piel
rganos abdominales (hgado y bazo)
* corazn, msculos y cerebro (no)
reflejo vasomotor
cambios en P arterial
cambios en contenido de O2

2. flujo venoso: continuo pero sufre oscilaciones de P en vasos cercanos al corazn (pulso venoso)
3. velocidad de flujo mayor que en capilar, por mayor pero menor que en arterias
4. presin venosa: depende del volumen sanguneo y de distensibilidad

Presin venosa
P venosa central ( Pv media aprox. 2 mmHg en aurcula dcha=0 mmHg)
flujo sanguneo desde periferia a aurcula derecha
capacidad del corazn de expulsar sangre
capacidad > P venosa
P venosa perifrica
vnulas postcapilares (16 mmHg 5-6 mmHg grandes vasos)
venas intratorcicas
venas abdominales
si P vp:
lquido intersticial reabsorbido en extremo venoso del capilar ( vol. sanguneo en un 5%)
P intersticial que filtracin desde capilar
determinante de
gasto cardaco:

RV = (Pv-P aur.dcha) K
resistencia venosa

Factores que ayudan al retorno venoso:

a) bomba venosa muscular
b) bomba presin-succin respiratoria
c) bomba cardaca

22.
bomba venosa: contraccin muscular y/o estimulacin simptica (vlvulas) = P venosa porque resistencia venosa
Respiracin
a) inspiracin: retorno = diafragma desciende vol. torcico + vol. abdominal se crea vaco parcial en trax
y de P abdomen diferencia de P hace que pase sangre de venas abdominales a torcicas
b) espiracin: retorno
bomba cardaca: retorno en 2 momentos claves del ciclo:
1. eyeccin ventricular: plano valvular se desplaza hacia abajo
2. paso de sangre desde aurcula dcha a ventrculo dcho relajado se produce succin
Efecto de gravedad sobre retorno y P venosa
llenado de venas de extremidades inferiores
P + volumen de sangre
venas situadas por encima de corazn
P + volumen de sangre
posicin ortosttica = retorno y gasto

La microcirculacin + El sistema linftico

Circulacin capilar

intercambio entre sangre y tejidos

todas del organismo disponen de un capilar a menos de 0.02 mm
enorme rea de intercambio (500-700 m2 -1010 capilares)
estructura: capa de endoteliales separadas por poros que permiten paso de solutos de bajo peso molecular
comunicacin con el espacio extracelular:
1) poros intercelulares
6-7 nm ancho menos de 1/1000 de superficie total
a su travs pasan mayora de sust solubles en agua y pequeos solutos
2) vesculas plasmticas o de plasmalema
pequeas invaginaciones de mb plasmtica se mueven a travs de endotelial

Resistencia de capilares y velocidades del flujo sanguneo capilar

flujo en capilares es intermitente
metaarteriolas y esfnteres precapilares tienen ciclos de contraccin/relajacin que causa vasomotilidad
concentracin tisular de O2 determina vasomotilidad: bajo O2 relaja, alto O2 contrae (autorregulacin del flujo)
red capilar tiene millones de capilares = flujo medio capilar, P media capilar y tasa de transferencia de sust. media
resistencia al flujo (40% de la de arteriolas) + presin
Tipos de capilares:
continuos: cerebro, pulmones, msculo estriado
capa sencilla de endoteliales - sellado por uniones ocluyentes
utiliza transcitosis para transporte de macromolculas
molculas pequeas se transportan por difusin
discontinuos: hgado, bazo y mdula sea
mb basal incompleta
fenestrados: (glomrulo renal)
poros abiertos mediante mb a ambos lados de
endotelial dejando pasar H2O y pequeas molculas
pared perforada
no existen vesculas pinocticas
transporte de macromolculas a travs de fenestraciones

23.
sinusoides tipo especial pueden ser discontinuos
ms largo a menudo de forma irregular
localizados en: hgado + glndulas endocrinas

Intercambio a nivel capilar

1. Difusin: membrana canales o hendiduras
a) sust hidrosolubles: poros agua, NaCl, iones y glucosa 80 % flujo capilar
b) sust liposolubles: membrana O2, CO2, NO, CO... rea enorme para la difusin pasiva
2. Pinocitosis o transporte vesicular: molculas hidroflicas grandes
3. Ultrafiltracin: reparto de lquidos
Tasa de filtracin capilar
a) gradiente de concentracin
b) rea de difusin
c) coeficiente de difusin
(determinado por sust y tipo de capilar):
cerebro: H2O, oxgeno y CO2
hgado: protenas
intestino
glomrulo renal: molculas y iones
Distribucin de lquidos en el organismo
Lquido extracelular es plasma (3L) + y lquido intersticial (10L)
Estructura del intersticio
1. solutos de bajo Pm o cristaloides
2. coloides de alto Pm:
a) colgeno
b) proteoglicanos 98% c. hialurnico
2% protenas
c) fluido libre (<1%, 50% en edema)

Equilibrio de Starling

Fuerzas del equilibrio capilar:

llquido tisular = filtracin neta + absorcin neta

arteriola
vnula

24.
movimiento de sust hidrosolubles est determinado por diferencia de
concentracin de solutos no permeables a ambos lados de pared capilar

P hidrosttica capilar = 35 mmHg

(extremo arterial) y 16 al final
P hidrosttica intersticial = 0
P osmtica del plasma = 28 mmHg
P osmtica intersticial= 3 mm Hg

1.

Flujo en extremo arterial (sangre a >P) FILTRACIN

P hidrosttica y < P coloisdosmtica
P neta de filtracin = P fuera-P dentro = (Phc + Pci) (Pcp + Phi)
P neta filtracin = 10 mmHg
35
3
28
0

2. Flujo en extremo venoso: ABSORCIN

< Phidrosttica y >Pcoloisdosmtica

P neta filtracin = 9 mmHg

P neta de absorcin = P dentro-P fuera = (Pcp + Phi) (Phc + Pci)

28
0
16
3

Equilibrio de Starling:
extremo arterial
P neta filtracin = k (Ph neta-P osmtica neta)
extremo venoso P neta absorcin = k (Posm neta-Ph neta)
(K = permeabilidad capilar)

P capilar en lecho vascular concreto se regula por cambio de resistencia arteriolar:

vasodilatacin: resistencia < prdida de P y > P capilar > filtracin
vasoconstriccin: al revs
flujo capilar depende de tasa metablica tisular

Circulacin linftica

ganglios linfticos
vasos linfticos: linfa
endoteliales

Organizacin del sistema linftico

Mecanismo del flujo linftico

1. transporta lquido + protenas + otras macromolculas del
lquido intersticial de vuelta al sistema circulatorio
2. mayora del lquido filtrado es reabsorbido en extremo

venoso del capilar

3. 1/10 del lquido entra en red capilar (aprox. 2-3 L/da)

25.
Factores que influencian el flujo:
1. elevada presin capilar
2. de P coloidosmtica del plasma
3. de permeabilidad capilar
4. bombeo linftico (vlvulas)
a) respuestas miognicas
b) contraccin de msculos circundantes
c) movimiento del cuerpo
d) pulsaciones de arterias adyacentes
e) compresin de tejidos por fuerzas externas
EDEMAS incremento del lquido intersticial
Factores de seguridad:
de lquido intersticial = flujo linftico
A > P hidrosttica intersticial > reabsorcin capilar
P en espacio intersticial su distensibilidad

factor alterado:
mayor P hidrosttica capilar

Control local del riego sanguneo

mayor permeabilidad capilar

tono vascular: msculo liso de todos vasos presenta

grado de tensin en reposo:
a) tono, vasoconstriccin
b) tono, vasodilatacin

mayor P osmtica intersticial

obstruccin de vasos linfticos

menor P osmtica plasmtica

posible causa:
dilatacin arteriolar
insuficiencia cardaca
postura
fallo de sntesis heptica
ingesta pobre de prot. Enf.renal
inflamacin
quemaduras
alergias
liberacin de protenas por daadas
ciruga o trauma
parasitismo del sist. linftico (filariosis)

Control del tono:

1. local o intrnseco autorregulacin del flujo (mecanismo para mantener flujo constante ante de P arterial)
a) miognicos: P perfusin ( P y volumen sanguneo) inicialmente vaso se distiende, pero luego se
contrae (respuesta miognica) = P perfusin tisular = musculo liso se relaja y vaso se dilata
b) metablicos: tono est en funcin de necesidades especficas del tejido (sobre todo de O2)
corto plazo

concentracin de O2 hace que vaso sea incapaz de contraerse.

en esfinter precapilar determina que este permanezca ms tiempo abierto
estas respuestas se dan en distintas situaciones:
i) Hiperemia activa: en ejercicio se produce del flujo cardaco y muscular por vasodilatacin
( de demanda de nutrientes y O2)
ii) Hiperemia reactiva: al suprimir flujo a una zona, si se desbloquea, flujo hasta 5 veces y
est tiempo proporcional al que estuvo cerrado tejido recupera O2 y nutrientes perdidos
iii) Presin arterial
P arterial = flujo (O2 + CO2) vasodilatacin
P arterial = flujo (se elimina metabolitos + sust vasodil) vasoconstriccin esfnteres
capilares + flujo local (junto con respuesta miognica protegen tejido de presiones)
largo plazo
1. digestin de la MEC
cambio en n y calibre de vasos
2. migracin/orientacin de EC

3. proliferacin
4. organizacin en estructuras tubulares
5. estabilizacin de nuevo vaso sanguneo

angiognesis (formacin nuevo vaso a partir de preexistente)

a) estimulado por isquemia (dficit de O2)
b) contribuyen factores de crecimiento: VEGF + FGF + angiogenina
circulacin colateral (formacin de vasos secundarios)
a) estimulado por bloqueo de vaso principal
b) permite llegar sangre a zona ocluida

26.
c) mediadores de accin local: tono de m. liso de vasos est sometidos a regulacin paracrina por sustancias
vasoactivas producidas por endotelio vascular
hay equilibrio entre sustancias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras desplazado hacia vasodilatacin
a) vasodilatadores

xido ntrico: NO (gas) / factor relajante derivado del endotelio (EDRF) aos 80
se produce de forma continua en endotelio por sintasa de NO endotelial (eNOS)
anti-agregante plaquetario: impide la adhesin de neutrfilos y monocitos al endotelio
otros vasodilatadores:
bradiquinina: fuerte vasodilatador arteriolar + aumenta
permeabilidad capilar
histamina: producido en respuesta a lesin tisular por
mastocitos y basfilos = gran vasodil + permeabiliadad
ANF: segregado por aurculas ante distensin elimina
H2O y Na+ por riones = dbil vasodilatador
prostaglandinas: funcin muy local
b) vasoconstrictores

ET-1: endotelina I = potente vasoconstrictor (funciona a concentraciones nM) presente

en endotelio de mayora de vasos slo se sintetiza ante lesin del vaso (aplastamiento
tisular o rotura) su liberacin evita sangrado excesivo
A II: vasoconstrictor arteriolar controla P arterial
ADH o vasopresina: a concentraciones produce vasoconstriccin acta en situaciones
de emergencia y tiene papel clave en reabsorcin de agua por tbulos renales
2.

extrnseco (SN vegetativo y hormonas) regulacin por SN autnomo predominando SN simptico

Regin vasoconstrictora es tnicamente activa
de actividad (reflejos o estmulos humorales) n de impulsos que llegan a terminaciones
NT = NE de terminaciones postganglionares constrie (receptores -adrenrgicos) vasos de resistencia
inhibicin de esta rea n de impulso vasodilatacin
actividad de este centro vara rtmicamente oscilaciones en presin arterial
SNS: estimula vasoconstriccin y regula as flujo de pequeas
arterias y arteriolas y tono venoso, alterando volmen sanguneo
perifrico y enviando ms o menos sangre a corazn
existe un tono basal normalmente fibras del SN simptico
mantienen ritmo de descarga de 1-3 impulsos/sg (tono vasomotor),
vasoconstriccin se consigue aumentando ritmo de descargas por sg
en ausencia de estimulacin tono basal es ms o menos marcado
dependiendo del rgano (ej: en piel est fuertemente afectado por t)
SNP: produce acetilcolina e induce vasodilatacin slo est
presente en glndulas salivares, rganos genitales y tubo digestivo

arterias (excepto aorta) y venas: control extrnseco

arteriolas y venas de pequeo : ambos

Centros del control cardiovascular

Reflejos vasculares responsables de ajustes rpidos de P arterial
Barorreceptores: receptores de estiramiento
presentes en senos carotdeos y en cayado de aorta
impulsos viajan por nervio carotdeo (rama del glosofarngeo)
cuerpos carotdeos y articos estn inervados por vago
respuesta = vasodilatacin + bradicardia refleja inducida por centro cardioinhibidor

27.
llega al ncleo del tracto solitario en bulbo raqudeo proyeccin central de quimioR y baroR
su estimulacin inhibe estimulacin simptica a vasos vasodilatacin efecto depresor de P
su destruccin produce vasoconstriccin
responden a estiramiento y deformaciones de pared causados por de P arterial (senos carotideos + sensibles)
se adaptan rpido a cambios abruptos en vol sanguneo, gasto cardaco y resistencias perifricas (+ arteriolas)
control a largo plazo se lleva a cabo por equilibrio de lquidos corporales

Barorreceptores cardiopulmonares: reflejos son tnicamente activos y pueden alterar resistencias perifricas ante
cambios en presiones intracardacas, venosas y pulmonares
Quimiorreceptores perifricos: estimulados por en PpO2 y en PpCO2 sanguneas y cambios en pH
situados en cuerpo carotdeo y cuerpos vasculares pequeos en cayado artico.
reduccin en PaO2 estimula quimioR = de impulsos que estimula regiones vasoconstrictoras, tono en vasos
de resistencia y capacitancia
reflejo vascular es menos potente que el del SNC (bulbo)
si coexisten hipercadmia e hipoxia estimulacin es muy potente si adems P arterial baroR se activan y
se produce potente vasoconstriccin, predominando efecto de baroR
Hipotlamo
optimo funcionamiento de reflejos vasculares integridad de estructuras hipotalmicas
responsables del control que emociones + comportamiento tienen sobre sistema CV
estimulacin del hipotlamo anterior = P arterial y frecuencia cardaca
estimulacin del hipotlamo post-lateral = P arterial y frecuencia cardaca
centro regulador de T C que afecta a vasos de piel
(enfriamiento y calentamiento cutneos obedece a vasoconstriccin o vasodilatacin de estos vasos)
Encfalo / corteza cerebral: estimulacin de reas motoras y premotoras produce P arterial
estmulo emocional vasodilatacin en hipotensin (enrojecimiento cara o mareos)
Piel y vsceras dolor = de P arterial dependiendo de magnitud y localizacin
distensin visceral =
dolor cutneo localizado =
Reflejos pulmonares vas aferentes del nervio vago
inflado de pulmones dilata de forma refleja vasos de resistencia = P arterial (espiracin lo contrario)
estimulacin de R de estiramiento pulmonares inhibe centro vasomotor
Regiones quimio-sensibles del bulbo
de PaCO2 estimulacin de regiones vasoconstrictoras y de resistencias perifricas
por debajo de niveles normales (hiperventilacin) = actividad tnica + resistencias
cambios en PaO2 casi no efecto reflejo de hipoxia = baroR y quimioR del cayado de aorta
Isquemia cerebral
vasoconstriccin perifrica acumulacin local de CO2
reduccin de O2 prolongada funcin cerebral se degrada y P sangunea cae
Regulacin del flujo sanguneo perifrico se logra mediante balance entre factores extrnsecos e intrnsecos
a) permite dirigir flujo sanguneo a reas donde ms se necesite
b) cerebro y corazn son reas vitales y no toleran reduccin de flujo sistema intrnseco es dominante
c) piel domina extrnseco
d) msculo esqueltico mejor ejemplo del balance de sistemas de control (ejercicio)

RESUMEN

en sist CV corazn + vasos sanguneos estn funcionalmente interconectados relacin entre gasto y presin venosa
en corazn: gasto vara directamente con precarga mecanismo de Frank-Starling
en sist vascular: precarga vara inversamente con gasto de gasto = vol en arterias + en venas = Pv
principal mecanismo que gobierna funcin cardaca son cambios en contractilidad y resistencias (postcarga)
principal mecanismo que gobierna funcin vascular son resistencias vasculares + volumen sanguneo
prevalece punto de equilibrio de valores de gasto y precarga = interseccin de curvas de funcin cardaca y vascular
gravedad influye en gasto + respiracin altera retorno venoso