1er audio

Pericarditis (p)
-Pericardio: membrana q forma de cavidad virtual, hay un pericardio viceral y parietal.
-Contiene 10-50 ml d liquido (ultrafiltrado de plasma).
- funciones:
1. previene dilatacin sbita de cmaras del corazn durante el ejercicio o sobre hidratacin.
2.-mantiene al corazn en su posicin normal.
3.-minimisa el roce del corazn con otras estructuras
4.- retarda la expansin de infecciones hacia el corazn.
- pese a q cumple todas estas funciones el pericardio, su ausencia completa es compatible con la
vida.
- la afeccin ms comn es la pericarditis (p)aguda,
Clasificacin:
Desde el punto de vista clnico:
1.- p. aguda: dura menos de 6 semanas puede ser fibrinosa o con derrame
2.- p subaguda: 6 sem y 6 meses, puede ser con derrame o constrictiva.
3.- p crnica: + de 6 meses puede ser constrictiva, con derrame o adhesiva
Entonces la pericarditis (infeccin del pericardio) es la maas frecuente
Desde el punto de vista etiolgico:
-p de origen infeccioso: la p. ms comn es la viral, aguda o idioptica, el agente viral mas
frecuente es: virus coccsake A, B y C , adenovirus, ecovirus, virus de las papares, VIH.
Tb hay otras causas de infecciones:
Pericarditis pigena: estreptococo, estafilococo.
p. tuberculosa subaguda o crnica.
p. por hongos y cualquier otro agente infeccioso.
-p producido x infarto agudo de miocardio

-p producido x insuficiencia renal

-p producido x CA o neoplasias: la ms frecuente son las de tipo metastasico (CA pulmn, mama,
ganglios y leucemia) rara vez los tumores primarios del corazn producen pericarditis
-p producido x hipotiroidismo.
-p. autoinmune: o por hipersensibilidad se puede confundir con pericarditis de origen viral.
Como ejemplos tenemos: p. de la fiebre reumtica,p. producido por enf. Del colgeno, p. inducida
x drogas(izoniacida, procainamida, hidralacina), p. post injuria cardiaca (post IAM) una cosa es la p.
del infarto de miocardio q se presenta dentro de los 2-3 dias d q el paciente ha sufrido infarto, la p.
post IAM se puede presentar 8-12 semanas despus del infarto (a esto se le conoce co sd. D
dressler)
-p post cardiomectomia
-p post traumatica
Cuadro clinic:
Dolor, frote pericardico, derrame pericardico, alteracion en EKG (estos se producen en cualquier
pericarditis)
El dolor de la p. aguda nos puede hacer confundir con dolor del IAM x q es opresivo,
retroesternal, irradiado a los hombros a veces a trapecios (sospechar de p.)
El dolor de p. aguda empeora cuando el pte se recuesta y mejora cuando se sienta, dolor de p.
aguda empeora en inspiracin (esto x q hay compromiso pleural)
Frote pericrdico: es un ruido de alta frecuencia, podemos confundirlo con soplo continuo xq se
escucha durante todo el ciclo cardiaco, adems se escucha mejor cuando pte est sentado o
inclinado hacia adelante, en espiracin forzada, en foco tricuspideo o 1/3 inferior de la lnea
paraesternal, es un ruido inconstante (x ejm. Aparece en la maana al da siguiente en la noche y
al otro da ya no) el frote pericrdico est presente en todas las p. agudas sobre todo virales.
Aahhhh frote desaparece cuando se establece derrame. (pero esto no se da en TBC).
Tb debemos recordar q el dolor est presente en p. de origen infeccioso (viral O bacteriano). Pero
en la P. autoinmune suele no estar presente en p. de ptes con CA , o pericarditis urmica o
pericarditis x colgeno.
Alteracin del EKG : hay 4 etapas
1 hay una elevacin difusa concavidad hacia arriba del segmento ST en D1 D2 AVEF y en las
precordiales. En p. aguda la elevacin difusa dl ST afecta a 2 o derivaciones de los miembros y de
v2 a v6.

Por otro lado la diferencia con infarto: en p. es difusa en cambio en infarto es regional adems
ptes con cardiomiopata isqumica tienen imagen en espejo (es decir infradesnivel del ST ) en
cambio en p. hay infradesnivel solo en avr y en v1 no hay imagen en espejo.
2.- no hay ondas Q ni amputacin de ondas R
3.- segmento ST permanece elevado durante das o semanas.
4.- onda T permanece + mientras ST este elevado, cuando ST se vuelve isoelctrico onda T se
vuelve negativo.
En la p. hay fiebre y el dolor precede a la fiebre.
Debido a la inflamacin se acumula lquido, es importante saber la rapidez con la q se acumula
este liquido; si es muy rpido lleva al taponamiento con 200 ml, si ocurre lentamente entonces el
taponamiento puede ocurrir con cantidades de 2 litros.
OJO: los ruidos cardiacos alejados o no se escuchan bien a la auscultacin nos hace sospechar de
pericarditis, pero esto no es muyfiable en delgado.
Signo de edwar: matidez x debajo del ngulo inferior de la escapula izquierda se produce porq el
derrame desplaza al pulmn y produce una zona de matidez, en RX se ve una silueta en
cantinflora.
DX DE DRRAME PERICARDICO: adems de lo anterior (OJO) pedimos ecocardiograma (examen
gold estndar pa dx d derrame pericrdico).
Cuando hay derrame hay alternancia elctrica: es decir las dimensiones del QRS en unos latidos
son amplios y en otros pequeos porq el corazn est nadando, es decir en unos latidos el corazn
se acerca a la pared torcica y en otros no.
Preguntas :la alternancia elctrica se puede presentar hasta con 500ml.

DERRAMES PERICARDICOS
Causas:

Tuberculosis, la cual es la causa ms frecuente en nuestro medio.

Mixedema (hipotiroidismo) rara vez produce taponamiento cardiaco, sede con el
tratamiento.
Neoplasias: mama, pulmn, linfoma, leucemia.
Enfermedad del colgeno: LES

PERICARDITIS CRONICA CONSTRICTIVA

Este proceso resulta fundamentalmente de casi cualquier forma de pericarditis (consecuencia de

casi cualquier forma de pericarditis y resulta del proceso de curacin de una pericarditis que deja u
ocasiona la aparicin de tejido de granulacin, el cual se va a transformar en una cicatriz dura y fija
que va a encasillar al corazn dentro de una cavidad pericrdica rgida)
En pases como el nuestro es muy comn q la pericarditis constrictiva resulte de la pericarditis
tuberculosa. El pericardio normal: 1-2mm grosor; el pericardio de pericarditis: se incrementa hasta
10 veces ms (1-2 cm) por el proceso de una cicatrizacin.
FISIOPATOLOGIA
La pericarditis constrictiva se caracteriza por impedir el llenado de los ventrculos durante
la distole (al FINAL DE LA DIASTOLE), de modo q el llenado rpido no est impedido; lo q
est impedido es el llenado hacia la mitad y el final de la distole, esto debido a q el
pericardio rgido y engrosado impide la total expansin de los ventrculos durante la
distole.
En el taponamiento cardiaco esta impedido el llenado ventricular q ocurre durante TODA
LA DIASTOLE.
En ambos estn disminuidos los volmenes diastlicos por lo tanto el GC esta disminuido, pero en
el taponamiento cardiaco el volumen diastlico esta mucho ms disminuido q en la pericarditis
constrictiva.
En ambas situaciones la presin del VI esta aumentada a niveles similares, sino tbm de la AI, vena
pulmonar, VD, AD y presin venosa. En ambas situaciones esta elevacin de la presin a pesar que
los volmenes estn disminuidos es ms significativa para la hemodinmica del lado derecho del
corazn xq en ambas situaciones se producen mas bien manifestaciones de congestion venosa
sistmica.
La AD solo debe aumentar en 5 mmHg, lo cual ocasiona que tanto la pericarditis cardiaca como el
taponamiento cardiaco de tipo crnico se manifiesten fundamentalmente por signos y sntomas
de falla ventricular derecha.
La DIASTOLE PRECOZ no est impedida en la pericarditis constrictiva.
TODA LA DIASTOLE est impedida en el taponamiento cardiaco.
El aumento de las presiones es similar a nivel de las cavidades ventriculares izquierdas y derechas.
Esto se conoce como el signo de raz cuadrada cuando se traza la curva de presin a nivel del VI.
Pulso venoso: onda X y onda Y pronunciadas. La mas importante en su incremento es la onda Y, la
cual tiene un colapso de Y similar a la IT y esto es debido a que el llenado diastlico del VD se
interrumpan bruscamente x la pericarditis o por el pericardio q no es distensible.
CUADRO CLINICO:

Disnea de esfuerzo (x disminucin del GC)

Ortopnea.
Palpitaciones (FA)
Signos de Insuficiencia cardiaca de tipo derecho:
IY (signo de kussmaul, pulso venoso paradojico)
Pulso venoso paradjico de 25-30%.
Congestin heptica hepatomegalia que puede llegar a ser tan severa que
produzca disfuncin del hgado con manifestaciones de cirrosis: ictericia,
disfuncin heptica, etc.
Edemas.
Ascitis (ms intensa q edemas).
Manifestaciones de falla del VI muy RARAS (congestin pulmonar, ritmo de galope,
sibilancias, tos, crepitantes) debido a que el VI No esta muy comprometido en su
contractilidad, a menos q el proceso de cicatrizacin de extienda hacia el miocardio o el
proceso de fibrosis invada el miocardio, o q no se haya hecho el diagnostico a tiempo y la
reduccin crnica de la precarga desacondicione el ventrculo.

Entonces es un paciente que luce crnicamente enfermo y adelgazado con una ascitis prominente,
edema en MMII, hepatomegalia, puede desarrollar cirrosis heptica e IY, signo de Kussmaul y
circulacion colateral.

Signo de Broadve, cuando el choque de punta se retare durante la ssitole.

Auscultacin: RC taquicardicos, arrtmicos x FA; no soplos, no 3RC, golpe pericrdico
(ruido mas precoz que el 3RC coincide con la parte mas profunda de la onda Y), RC de
difcil auscultacin.
ECG: complejos de bajo voltaje, transtorno de signos de la repolarizacin, onda T plana o
negativa, alta frecuencia debido a la FA.
Radiografia: cardiomegalia no muy intensa, calcificacin pericrdica, derrame pleural del
lado derecho.
Ecocardiografa: no es el gold estndar de pericarditis constrictiva, encontramos:
engrosamiento del pericardio, derrame pericrdico crnico; es importante observar las
venas cavas sobretodo la vena cava inferior, en la q se observa dlatacion de la VCI y de las
suprahepaticas y tbm caractersticas de flujos a nivel AV tanto tricuspideo como mitral.

Durante la INSPIRACION los flujos a nivel del lado derecho, a nivel tricuspideo y a nivel de la VCI se
incrementan notablemente, es decir, se aceleran notablemente los flujos del lado derecho y
adems el septum interventricular es desplazado hacia la izquierda. A nivel izquierdo los flujos a
nivel de la V mitral reducen su velocidad lo mismo que los flujos a nivel de las vlvulas pulmonares.
Durante la ESPIRACION los flujos a nivel tricuspideo se reducen y aumentan a nivel de la V mitral y
pulmonares en distole.

Los exmenes goldstandar para hacer el diagnsotico de pericarditis contrictiva son la tomografa y
la resonancia magntica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Cirrosis heptica: xq el cuadro clnico es muy similar, se evita este error observado las
venas del cuello.
COR pulmonale: lo diferenciamos x la presencia de soplo debido al crecimiento de
cavidades derechas, dilatacin de cavidades derechas y evidencia de Enfermedad
pulmonar crnica.
Estenosis tricuspidea: cuadro clnico muy similar con IY y falla de VD se difrenecia
auscultando, en esta patologa se ausculta manifestaciones de EM mas ET.
Cardiomiopata restrictiva: es la patologa de mas difcil diferenciacin, se caracteriza x el
mismo mecanismo fisiopatolgico, es decir, por compromiso de distole, se puede
encontrar soplos de IM, IT, 3RC, en el ecocardiograma engrosamiento de cavidad
ventricular izquierda, crecimiento de ambas aurculas.

TRATAMIENTO:

Pericardiectomia.
Tratamiento de la causa.

La precocidad con la que el paciente mejore depende de la precocidad con la q establezcamos el

diagnostico xq despus de la pericardiectomia el paciente no puede mejorar debido aq el proceso
fibrotico invade al VI, el VI esta sometido a la disminucin crnica de su precarga.
CARDIOMIOPATIAS
Grupo de enfermedades propias del m cardiaco q no son consecuencias de enfermedades
congnitas, enf valvulares adquiridas, enf coronarias, HTA o afecciones pericrdicas.
En la actualidad se define como un grupo heterogneo de enfermedades asociadas con disfuncin
mecnica o elctrica y q usualmente muestran hipertrofia ventricular inapropiada o dilatacin y
son debidas a una variedad de causas q frecuentemente son geneticas.
CLASIFICACION FENOTIPICA
1. Cardiomiopata dilatada: se caracteriza xq el corazn muestra dilatacin en 1,2 o todas sus
cavidades pero especialmente del VI y su manifestacin fundamental son las de IC de tipo
sistlico.
2. Cardiomiopata restrictiva: puede presentar caractersticas de las 2 anteriores, los
ventrculos pueden estar discretamente dilatados y la fraccin de eyeccin no esta tan
comprometida pero puede estar limtrofe, el grosor de las paredes ventriculares no esta
tan incrementado solo esta ligeramente incrementado. Comprende caracterisitcas de
cardiomiopata dilatada y cardiomiopata hipertrfica.

3. Cardiomiopata hipertrfica:caracterizada por una inadecuada hipertrofia o una

hipertrofia desproporcional y asimtrica(xq afecta todas laa paredes del corazn y la
mayora de veces afecta una porcin de los ventrculos especialmente el septum
interventricular), aunque la hipertrofia tbm puede ser concntrica. Las manifestaciones
clnicas estn dadas por arritmias, disfuncin diastlica y un fenmeno obstructivo del
tracto de salida del VI, la aparicin de una diferencia de presiones entre la aorta y el VI q
es dinamico.
CLASIFICACION DESDE EL PUNTO DE VISTA GENETICO
o
o

Primaria: de causa desconocida.

Secundaria: ligada a una enfermedad sistmica (amiloidosis), ligada a toxinas (alcohol)las
cuales desencadenan cardiomiopata dilatada.

Ocasionalmente la evolucin de esta cardiomiopatas puede ser simultanea, en un mismo paciente

se puede ver la evolucin de una cardiomiopata restrictiva a una dilatada; de una cardiomiopata
hipertrfica a una dilatada. La cardiomiopata dilatada aparentemente es la evolucin final de
todas las cardiomiopatas.
A pesar de que el fenotipo de las cardiomiopatas es diferente, todas tiene manifestaciones
comunes:
Intolerancia al ejercicio y fatiga (progresiva conforme avanza la severidad de la
enfermedad) las cuales pueden desencadenar disnea y tos.
Todas pueden desarrollar manifestaciones de insuficiencia cardiaca, esta son mas
frecuentes en pacientes con cardiomiopata dilatada, pero los pacientes con
cardiomiopata restrictiva y cardiomiopata hipertrfica tbm puede tener estas
manifestaciones por disfuncin diastlica.
Regurgitacin auriculoventricular especialmente insuficiencia de tipo mitral, se encuentra
en las 3 formas de cardiomiopatas:
Cardiomiopata dilatada: es una causa de insuficiencia mitral por dilatacin del
anillo ventricular debido a la dilatacin del VI de cualquier causa xq desplaza a los
msculos papilares lateralmente.
Cardiomiopata hipertrfica: tbm es una causa de IM, xq la V mitral es redundante
y en algo anormal.
Cardiomiopata restrictiva: afeccin del aparato auriculoventricular y desarrollan
IM e IT.
Dolor torcico, tpico a atpico presente en todas las cardiomiopatas.
Todas estn predispuestas a desarrollar arritmias (supraventriculares, ventriculares,
malignas) x lo cual los 3 tipos de cardiomiopatas estn predispuestos a muerte sbita
ms en cardiomiopata hipertrfica.
Tbm estn predispuestos a desarrollar a fenmenos embolicos, en los 3 tipos de
cardiomiopatas x lo cual los pacientes estn predispuestos a desarrollar DCV de tipo
tromboembolico, embolias sistmicas, infartos cerebrales.

La cardiomiopata isqumica es importante x q seala la dilatacin del VI secundaria a IMA.

El origen gentico de las cardiomiopatas est claramente demostrado en la cardiomiopata
hipertrfica, sin embargo la cardiomiopata dilatada tbm se debe a alteraciones genticas en un 30
%. La cardiomiopata hipertrfica se debe a alteraciones de las protenas sarcomericas, las mas
importantes son: actina, mioscina, troponina; algunas alteraciones de protenas sarcomericas tbm
son causas de cardiomiopata dilatada.
Las alteraciones de protenas q son responsables del acoplamiento, de la excitacin, contraccin y
conduccin son muy raras, xq las alteraciones de estas son incompatibles con la vida.
Existen algunas protenas que conforman el citoesqueleto de la clula miocrdica; la alteracin de
esta protenas sarcomericas q conforman el citoesqueleto del miosito cardiaco nos va a producir o
se va a manifestar por crdiomiopatia dilatada.
. La desmina forma filamentos q comunican la membrana nuclear con la membrana
citoplasmtica, forma parte del complejo de desmosoma o complejo desmosomico, estabiliza a los
discos Z y discos intercalares adems de formar la lnea Z.
Las alteraciones en el gen q codifican a la desmina se va a traducir por una disminucin de la
fuerza de contraccin del miocito cardiaco sino tbm de disminucin de la fuerza de contraccin del
musculo esqueltico. Tbm hay unas cardiomiopatas q se asocian a miopatas perifricas,
neuromiopatias perifricas.
La desmina forma parte del complejo desmosomico por el cual forma parte del citoesqueleto del
miosito el cual tbm est estabilizado por una protena llamada vinculina, por lo tanto una
alteracin en la vinculina tbm se traduce en cardiomiopata dilatada. Una alteracin en la desmina
y vinculina predispone a cardiomiopata dilatada.
A nivel de la membrana sarcomerica encontramos a la distrofina q es una protena cuya altearcion
gentica genera cardiomiopata dilatada y esta muy asociada a neuromiopatias perifricas como la
neuromiopatia de Becker o Duchene las cuales tbm estn asociadas a cardiomiopatas dilatadas.
La distrofina puede ser destruida por agentes infecciosos especialmente por algunos virus
(coxaquie, adenovirus)
Las protenas a nivel de la membrana nuclear como la desmina o la emedina, fundamentalmente
esta; cuya alteracin gentica se manifiesta por trastornos en la conduccin del impulso; tbm
puede ocurrir alteracin en los canales ionicos CANALOPATIAS y producen patologas como el
sindrome de QT largo o el sindrome de Brugada que se manifiestan por el desarrollo de arritmias
malignas.
En resumen cardiomiopata se puede producir por trastornos en la desmina, vinculina, distrofina
y en otras protenas sarcomericas.

Los transtornos en las protenas sarcomericas como la actina, la mioscina, troponina producen
cardiomiopata HIPERTROFICA.
Los trastornos en la distrofina, vinculina, desmina y protenas que forman parte del citoesqueleto
de clulas miocrdicas nos producirn cardiomiopata DILATADA en el 30% de los casos.
CARDIOMIOPATIA DILATADA
Se caracteriza por una DILATACION de una o de todas las cavidades cardiacas pero especialmente
del VI y esa es la caracterstica fenotpica y externa de la cardiomiopata dilatada. Mientras que la
caracterstica fisiolgica es la caracterstica de tipo sistlico, alteracin de la contractilidad.
Entonces la cardiomiopata dilatada se define por una dilatacion de cavidades cardiacas
especialmente el VI, un adelgazamiento de la pared ventricular y un compromiso en su funcin
sistlica (contractilidad)

En el 30% de los casos 1/3 de insuficiencia cardiaca es por cardiomiopata dilatada que es
de origen gentico o adquirido (infeccioso, toxico, metablico).
La funcin sistlica es una caracterstica, 1 o ambos ventrculos estn dilatados y el cuadro
clnico de Insuficiencia cardiaca de tipo sistlico q ya se conoce (signo y sntomas) sin
embargo el cuadro clnico puede presentarse despus de meses o aos, el paciente
mientras este compensado esta asintomtico, x lo cual el cuadro clnico sobreviene
despus de meses o aos.
La insuficiencia mitral se produce por

DERRAMES PERICARDICOS
Causas:

Tuberculosis, la cual es la causa ms frecuente en nuestro medio.

Mixedema (hipotiroidismo) rara vez produce taponamiento cardiaco, sede
con el tratamiento.
Neoplasias: mama, pulmn, linfoma, leucemia.
Enfermedad del colgeno: LES

PERICARDITIS CRONICA CONSTRICTIVA

Este proceso resulta fundamentalmente de casi cualquier forma de pericarditis
(consecuencia de casi cualquier forma de pericarditis y resulta del proceso de
curacin de una pericarditis que deja u ocasiona la aparicin de tejido de
granulacin, el cual se va a transformar en una cicatriz dura y fija que va a
encasillar al corazn dentro de una cavidad pericrdica rgida)

En pases como el nuestro es muy comn q la pericarditis constrictiva resulte de

la pericarditis tuberculosa. El pericardio normal: 1-2mm grosor; el pericardio de
pericarditis: se incrementa hasta 10 veces ms (1-2 cm) por el proceso de una
cicatrizacin.
FISIOPATOLOGIA
La pericarditis constrictiva se caracteriza por impedir el llenado de los
ventrculos durante la distole (al FINAL DE LA DIASTOLE), de modo q el
llenado rpido no est impedido; lo q est impedido es el llenado hacia la
mitad y el final de la distole, esto debido a q el pericardio rgido y
engrosado impide la total expansin de los ventrculos durante la distole.
En el taponamiento cardiaco esta impedido el llenado ventricular q ocurre
durante TODA LA DIASTOLE.
En ambos estn disminuidos los volmenes diastlicos por lo tanto el GC esta
disminuido, pero en el taponamiento cardiaco el volumen diastlico esta mucho
ms disminuido q en la pericarditis constrictiva. En ambas situaciones la presin
del VI esta aumentada a niveles similares, sino tbm de la AI, vena pulmonar, VD,
AD y presin venosa. En ambas situaciones esta elevacin de la presin a pesar
que los volmenes estn disminuidos es ms significativa para la hemodinmica
del lado derecho del corazn xq en ambas situaciones se producen mas bien
manifestaciones de congestin venosa sistmica.
La AD solo debe aumentar en 5 mmHg, lo cual ocasiona que tanto la pericarditis
cardiaca como el taponamiento cardiaco de tipo crnico se manifiesten
fundamentalmente por signos y sntomas de falla ventricular derecha.
La DIASTOLE PRECOZ no est impedida en la pericarditis constrictiva.
TODA LA DIASTOLE est impedida en el taponamiento cardiaco.
El aumento de las presiones es similar a nivel de las cavidades ventriculares
izquierdas y derechas. Esto se conoce como el signo de raz cuadrada cuando se
traza la curva de presin a nivel del VI.
Pulso venoso: onda X y onda Y pronunciadas. La mas importante en su
incremento es la onda Y, la cual tiene un colapso de Y similar a la IT y esto es
debido a que el llenado diastlico del VD se interrumpan bruscamente x la
pericarditis o por el pericardio q no es distensible.
CUADRO CLINICO:

Disnea de esfuerzo (x disminucin del GC)

Ortopnea.
Palpitaciones (FA)
Signos de Insuficiencia cardiaca de tipo derecho:
IY (signo de kussmaul, pulso venoso paradojico)
Pulso venoso paradjico de 25-30%.
Congestin heptica hepatomegalia que puede llegar a ser tan
severa que produzca disfuncin del hgado con manifestaciones de
cirrosis: ictericia, disfuncin heptica, etc.
Edemas.
Ascitis (ms intensa q edemas).
Manifestaciones de falla del VI muy RARAS (congestin pulmonar, ritmo de
galope, sibilancias, tos, crepitantes) debido a que el VI No esta muy
comprometido en su contractilidad, a menos q el proceso de cicatrizacin
de extienda hacia el miocardio o el proceso de fibrosis invada el miocardio,
o q no se haya hecho el diagnostico a tiempo y la reduccin crnica de la
precarga desacondicione el ventrculo.

Entonces es un paciente que luce crnicamente enfermo y adelgazado con una

ascitis prominente, edema en MMII, hepatomegalia, puede desarrollar cirrosis
heptica e IY, signo de Kussmaul y circulacion colateral.

Signo de Broadve, cuando el choque de punta se retare durante la ssitole.

Auscultacin: RC taquicardicos, arrtmicos x FA; no soplos, no 3RC, golpe
pericrdico (ruido mas precoz que el 3RC coincide con la parte mas
profunda de la onda Y), RC de difcil auscultacin.
ECG: complejos de bajo voltaje, transtorno de signos de la repolarizacin,
onda T plana o negativa, alta frecuencia debido a la FA.
Radiografia: cardiomegalia no muy intensa, calcificacin pericrdica,
derrame pleural del lado derecho.
Ecocardiografa: no es el gold estndar de pericarditis constrictiva,
encontramos: engrosamiento del pericardio, derrame pericrdico crnico;
es importante observar las venas cavas sobretodo la vena cava inferior, en
la q se observa dlatacion de la VCI y de las suprahepaticas y tbm
caractersticas de flujos a nivel AV tanto tricuspideo como mitral.

Durante la INSPIRACION los flujos a nivel del lado derecho, a nivel tricuspideo y a
nivel de la VCI se incrementan notablemente, es decir, se aceleran notablemente
los flujos del lado derecho y adems el septum interventricular es desplazado
hacia la izquierda. A nivel izquierdo los flujos a nivel de la V mitral reducen su
velocidad lo mismo que los flujos a nivel de las vlvulas pulmonares.

Durante la ESPIRACION los flujos a nivel tricuspideo se reducen y aumentan a

nivel de la V mitral y pulmonares en distole.
Los exmenes goldstandar para hacer el diagnstico de pericarditis contrictiva son
la tomografa y la resonancia magntica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Cirrosis heptica: xq el cuadro clnico es muy similar, se evita este error

observado las venas del cuello.
COR pulmonale: lo diferenciamos x la presencia de soplo debido al
crecimiento de cavidades derechas, dilatacin de cavidades derechas y
evidencia de Enfermedad pulmonar crnica.
Estenosis tricuspidea: cuadro clnico muy similar con IY y falla de VD se
diferencia auscultando, en esta patologa se ausculta manifestaciones de
EM mas ET.
Cardiomiopata restrictiva: es la patologa de mas difcil diferenciacin, se
caracteriza x el mismo mecanismo fisiopatolgico, es decir, por compromiso
de distole, se puede encontrar soplos de IM, IT, 3RC, en el
ecocardiograma engrosamiento de cavidad ventricular izquierda,
crecimiento de ambas aurculas.

TRATAMIENTO:

Pericardiectomia.
Tratamiento de la causa.

La precocidad con la que el paciente mejore depende de la precocidad con la q

establezcamos el diagnostico xq despus de la pericardiectomia el paciente no
puede mejorar debido aq el proceso fibrotico invade al VI, el VI esta sometido a la
disminucin crnica de su precarga.
CARDIOMIOPATIAS
Grupo de enfermedades propias del m cardiaco q no son consecuencias de
enfermedades congnitas, enf valvulares adquiridas, enf coronarias, HTA o
afecciones pericrdicas.
En la actualidad se define como un grupo heterogneo de enfermedades
asociadas con disfuncin mecnica o elctrica y q usualmente muestran hipertrofia
ventricular inapropiada o dilatacin y son debidas a una variedad de causas q
frecuentemente son geneticas.
CLASIFICACION FENOTIPICA

4. Cardiomiopata dilatada: se caracteriza xq el corazn muestra dilatacin en

1,2 o todas sus cavidades pero especialmente del VI y su manifestacin
fundamental son las de IC de tipo sistlico.
5. Cardiomiopata restrictiva: puede presentar caractersticas de las 2
anteriores, los ventrculos pueden estar discretamente dilatados y la
fraccin de eyeccin no esta tan comprometida pero puede estar limtrofe,
el grosor de las paredes ventriculares no esta tan incrementado solo esta
ligeramente incrementado. Comprende caracterisitcas de cardiomiopata
dilatada y cardiomiopata hipertrfica.
6. Cardiomiopata hipertrfica:caracterizada por una inadecuada hipertrofia o
una hipertrofia desproporcional y asimtrica(xq afecta todas laa paredes del
corazn y la mayora de veces afecta una porcin de los ventrculos
especialmente el septum interventricular), aunque la hipertrofia tbm puede
ser concntrica. Las manifestaciones clnicas estn dadas por arritmias,
disfuncin diastlica y un fenmeno obstructivo del tracto de salida del VI, la
aparicin de una diferencia de presiones entre la aorta y el VI q es
dinamico.
CLASIFICACION DESDE EL PUNTO DE VISTA GENETICO
o Primaria: de causa desconocida.
o Secundaria: ligada a una enfermedad sistmica (amiloidosis), ligada a
toxinas (alcohol)las cuales desencadenan cardiomiopata dilatada.
Ocasionalmente la evolucin de esta cardiomiopatas puede ser simultanea, en un
mismo paciente se puede ver la evolucin de una cardiomiopata restrictiva a una
dilatada; de una cardiomiopata hipertrfica a una dilatada. La cardiomiopata
dilatada aparentemente es la evolucin final de todas las cardiomiopatas.
A pesar de que el fenotipo de las cardiomiopatas es diferente, todas tiene
manifestaciones comunes:
Intolerancia al ejercicio y fatiga (progresiva conforme avanza la severidad
de la enfermedad) las cuales pueden desencadenar disnea y tos.
Todas pueden desarrollar manifestaciones de insuficiencia cardiaca,
esta son mas frecuentes en pacientes con cardiomiopata dilatada, pero los
pacientes con cardiomiopata restrictiva y cardiomiopata hipertrfica tbm
puede tener estas manifestaciones por disfuncin diastlica.
Regurgitacin auriculoventricular especialmente insuficiencia de tipo
mitral, se encuentra en las 3 formas de cardiomiopatas:

Cardiomiopata dilatada: es una causa de insuficiencia mitral por

dilatacin del anillo ventricular debido a la dilatacin del VI de
cualquier causa xq desplaza a los msculos papilares lateralmente.
Cardiomiopata hipertrfica: tbm es una causa de IM, xq la V mitral
es redundante y en algo anormal.
Cardiomiopata restrictiva: afeccin del aparato auriculoventricular y
desarrollan IM e IT.
Dolor torcico, tpico a atpico presente en todas las cardiomiopatas.
Todas estn predispuestas a desarrollar arritmias (supraventriculares,
ventriculares, malignas) x lo cual los 3 tipos de cardiomiopatas estn
predispuestos a muerte sbita ms en cardiomiopata hipertrfica.
Tbm estn predispuestos a desarrollar a fenmenos embolicos, en los 3
tipos de cardiomiopatas x lo cual los pacientes estn predispuestos a
desarrollar DCV de tipo tromboembolico, embolias sistmicas, infartos
cerebrales.
La cardiomiopata isqumica es importante x q seala la dilatacin del VI
secundaria a IMA.
El origen gentico de las cardiomiopatas est claramente demostrado en la
cardiomiopata hipertrfica, sin embargo la cardiomiopata dilatada tbm se debe a
alteraciones genticas en un 30 %. La cardiomiopata hipertrfica se debe a
alteraciones de las protenas sarcomericas, las mas importantes son: actina,
mioscina, troponina; algunas alteraciones de protenas sarcomericas tbm son
causas de cardiomiopata dilatada.
Las alteraciones de protenas q son responsables del acoplamiento, de la
excitacin, contraccin y conduccin son muy raras, xq las alteraciones de estas
son incompatibles con la vida.
Existen algunas protenas que conforman el citoesqueleto de la clula miocrdica;
la alteracin de esta protenas sarcomericas q conforman el citoesqueleto del
miosito cardiaco nos va a producir o se va a manifestar por cardiomiopata
dilatada.
. La desmina forma filamentos q comunican la membrana nuclear con la
membrana citoplasmtica, forma parte del complejo de desmosoma o complejo
desmosomico, estabiliza a los discos Z y discos intercalares adems de formar la
lnea Z.
Las alteraciones en el gen q codifican a la desmina se va a traducir por una
disminucin de la fuerza de contraccin del miocito cardiaco sino tbm de

disminucin de la fuerza de contraccin del musculo esqueltico. Tbm hay unas

cardiomiopatas q se asocian a miopatas perifricas, neuromiopatias perifricas.
La desmina forma parte del complejo desmosomico por el cual forma parte del
citoesqueleto del miosito el cual tbm est estabilizado por una protena llamada
vinculina, por lo tanto una alteracin en la vinculina tbm se traduce en
cardiomiopata dilatada. Una alteracin en la desmina y vinculina predispone a
cardiomiopata dilatada.
A nivel de la membrana sarcomerica encontramos a la distrofina q es una protena
cuya alteracin gentica genera cardiomiopata dilatada y esta muy asociada a
neuromiopatias perifricas como la neuromiopatia de Becker o Duchene las cuales
tbm estn asociadas a cardiomiopatas dilatadas.
La distrofina puede ser destruida por agentes infecciosos especialmente por
algunos virus (coxaquie, adenovirus)
Las protenas a nivel de la membrana nuclear como la desmina o la emedina,
fundamentalmente esta; cuya alteracin gentica se manifiesta por trastornos en
la conduccin del impulso; tbm puede ocurrir alteracin en los canales ionicos
CANALOPATIAS y producen patologas como el sindrome de QT largo o el
sindrome de Brugada que se manifiestan por el desarrollo de arritmias malignas.
En resumen cardiomiopata se puede producir por trastornos en la desmina,
vinculina, distrofina y en otras protenas sarcomericas.
Los transtornos en las protenas sarcomericas como la actina, la mioscina,
troponina producen cardiomiopata HIPERTROFICA.
Los trastornos en la distrofina, vinculina, desmina y protenas que forman parte del
citoesqueleto de clulas miocrdicas nos producirn cardiomiopata DILATADA en
el 30% de los casos.
CARDIOMIOPATIA DILATADA
Se caracteriza por una DILATACION de una o de todas las cavidades cardiacas
pero especialmente del VI y esa es la caracterstica fenotpica y externa de la
cardiomiopata dilatada. Mientras que la caracterstica fisiolgica es la
caracterstica de tipo sistlico, alteracin de la contractilidad.
Entonces la cardiomiopata dilatada se define por una dilatacin de cavidades
cardiacas especialmente el VI, un adelgazamiento de la pared ventricular y un
compromiso en su funcin sistlica (contractilidad)

En el 30% de los casos 1/3 de insuficiencia cardiaca es por cardiomiopata

dilatada que es de origen gentico o adquirido (infeccioso, toxico,
metablico).
La funcin sistlica es una caracterstica, 1 o ambos ventrculos estn
dilatados y el cuadro clnico de Insuficiencia cardiaca de tipo sistlico q ya
se conoce (signo y sntomas) sin embargo el cuadro clnico puede
presentarse despus de meses o aos, el paciente mientras este
compensado esta asintomtico, x lo cual el cuadro clnico sobreviene
despus de meses o aos.
La insuficiencia mitral se produce por el desplazamiento de los msculos
papilares ya q en la remodelacin consiste en la perdida de la forma y de la
masa del ventrculo y los msculos papilares se desplazan lateralmente y
las valvas no se van a cerrar tbm xq la dilatacin del ventrculo dilata el
anillo y la dilatacin del anillo tbm condiciona IM.
Puede presentarse en cualquier etapa de la vida ms comn en la 3ra o 4ta
dcada, pero puede presentarse incluso en los RN, puede haber neonatos
con cardiomiopata dilatada.
En la enfermedad congnita, cuanto mas precoz se manifieste peor es el
pronostico x lo cual se debe indagar en los antecedentes como por ejm el
implante de un marcapaso a temprana edad de algn familiar o un familiar
directo con muerte sbita.
Existen formas reversibles de cardiomiopata dilatada y que son
adquiridas, la infeccin tbm puede ser reversible ocasionalmente:
o Por el alcohol.
o Por enfermedad tiroidea.
o Por taquicardia crnica.
o Por abuso de cocana.

En la cardiomiopata dilatada encontramos una prdida de forma elptica del VI a

una forma redondeada, adelgazamiento de sus paredes y la notable dilatacin del
VI; el cuadro clnico es el de Insuficiencia cardiaca con: disnea progresiva,
ingurgitacin yugular, crepitantes, ritmo de galope.
En el ECG si encontramos bloqueo completo de rama izquierda: QRS ancho
empastado en DI y AVL; ondas r y S profundas en V1, V2 y V3; el significado
clnico de bloqueo completo de rama izquierda se debe a: HTA, estenosis aortica,
cardiopata isqumica, cardiomiopata dilatada.
En la radiografa se aprecia cardiomegalia a predominio izquierdo con evidencia
de congestin pulmonar.

La ecocardiografa (gold standar) ratifica la sospecha de gran dilatacin del VI por

el compromiso en su contractilidad; el septum esta hacia la derecha, aumenta la
presin de fin de distole (aumento de la precarga) y el VI no se contrae
adecuadamente.
Estos pacientes pueden ser sometidos a un estudio HOLTER xq est muy
predispuesto al desarrollo de FA, entonces los eventos de muerte sbita en estos
pacientes son bastante comunes asi tbm como los eventos tromboembolicos. Se
puede realizar cateterismo y resonancia, magntica al paciente pero el cateterismo
se realiza en sospecha de cardiomiopata dilatada de origen isqumico, se pide
cateterismo en los pacientes que se quejan de dolor isqumico tpico y la
resonancia magntica para evaluar la masa ventricular y el intersticio. La biopsia
nos muestra: clulas miocrdicas escasas, abundante tejido fibroso.
TRATAMIENTO:
Es el de la Insuficiencia cardiaca:
o Primera lnea:
IECA.
Betabloqueadores.
Diurticos.
Anticoagulantes (por la predisposicin a trombos): warfarina, nuevos
anticoagulantes, orales (dabigatran, ribaroxaban)
o Evitar el alcohol.
o Evitar el uso de Ca2+ antagonistas.
o Evitar el uso de antiinflamatorios.
Se puede utilizar la terapia de resincronizacion, si los pacientes desarrollan
arritmias malignas tenemos q ponerle un desfibrilador implantable. El pronstico
de vida esta en relacin a la clase funcional.
La causa ms frecuente de cardiomiopata dilatada es de origen infeccioso es la
miocarditis: proceso inflamatorio atribuido a un proceso infeccioso de casi
cualquier organismo infeccioso. La causa mas comn de inflamacin del miocito
cardiaco son los virus (a nivel mundial): virus coxaquie, adenovirus. En
Sudamrica la enfermedad de Chagas tbm en Peru y Arequipa. En Africa fibrosis
endomiocardica.
Estos organismos infecciosos producen dao en el corazn por diferentes
mecanismos:

o Por una invasin directa de las clulas miocrdicas, los virus pueden
invadir, replicarse y destruir la clula.
o Por la produccin de cardiotoxinas o por el desencadenamiento de
respuesta inflamatorias crnicas con un mecanismo muy similar a la fiebre
reumtica o sea desencadena fenmenos inmunolgicos crnicos q
terminan en lesin de miocito cardiaco y desencadenando cardiomiopata
dilatada.
En resumen lo que producen estas miocarditis es una destruccin de la clula
miocrdica por diferentes mecanismos ya sea por invasin directa por la
produccin de cardiotoxinas o por el desarrollo de respuestas inflamatorias
crnicas con un mecanismo autoinmune muy similar al de fiebre reumtica.
Clsicamente se produce una viremia, el virus entra en el organismo a partir de un
proceso infeccioso, respiratorio o digestivo, entonces se produce una viremia y
hay algunos rganos que permiten que el virus se deposite en esos rganos, uno
de ellos es el corazn, el cual posee receptores especficos para los virus
coxaquie A y B y adenovirus.
Los virus se ligan a la clula miocrdica y producen dao por los 3 mecanismos ya
mencionados por la replicacin viral se reproducen dentro de las clulas y termina
destruyndola o la produccin de proteasas, las proteasas que producen estos
virus afectan a la protena distrofina y como esta permite el acoplamiento celular
entonces el corazn pierde su fuerza y se desarrolla la lesin miocrdica.
El otro mecanismo es la infeccin persistente o latente que va desencadenar
respuestas inmunolgicas crnicas que van a permitir la accin de los linfocitos y
anticuerpo que en realidad son dirigidos contra el patgeno, pero estos
anticuerpos pueden reconocer fibras similares a nivel miocrdico y lesionarla. Uno
de los orgenes de la cardiomiopata dilatada es la miocarditis.
La cardiomiopata de origen viral es adquirida o la miocarditis viral es un problema
adquirido tbm existe un clara predisposicin familiar a desencadenar miocarditis xq
se ha visto q existen familias que expresan con mayor avidez receptores para los
virus.
El paciente tpico con miocarditis viral es un paciente joven q luego de un proceso
viral respiratorio o digestivo desarrolla disnea y fatiga y pueden tener cierto dolor
torcico (xq algunos tienen pleuritis) o cierto grado de pericarditis inclusive alguno
de ellos pueden desarrollar TAQUIARRTIMIAS supraventriculares, ventriculares o
sea las miocarditis pueden manifestarse por alteraciones del ritmo.

El paciente puede pasar completamente asintomtico toda su vida x q evoluciona,

no dilata, tiene disnea y fatiga adems de debilidad, este proceso viral es
autolimitado por lo cual puede pasar asintomtico o en forma ambulatoria sin
acudir al medico.
Se dice que los pacientes que acuden con un fenmeno tromboembolico como
consecuencia de una taquiarritmia ventricular y se encuentra frente a un VI
dilatado estamos frente a una cardiomiopata dilatada CRONICA que ha vuelto a
sufrir una miocarditis(e decir q cuando se encuentra un Vi dilatado no es su primer
episodio de miocarditis es el 3,4,etc), cuando encontramos arritmias
ventriculares y supraventriculares mas un corazn dilatado se debe asumir que el
problema es CRONICO, en el caso de arritmias ventriculares se aconseja estudiar
al paciente por una miocarditis POR SARCOIDOSIS O miocarditis DE CELULAS
GIGANTES.
Inicialmente la miocarditis puede pasar como un proceso benigno, tranquilo sin
embargo existen otros tipo de presentacin MIOCARDITIS AGUDA FUL
MINANTE, en este caso el paciente se subdiagnostica inadecuadamente, es un
clsico paciente que viene a emergencias por problemas respiratorios y ciertas
molestias inespecficas en torax, al cual le dan tratamiento antibitico pero regresa
en shock cardiogenico y pueden desarrollar falla organica multisistemica e incluso
coagulacin intravascular diseminada.
Esta situacin necesita de ecocardiograma para su diagnostico, el que nos ayuda
en el compromiso de la contractilidad xq hay destruccin de miocitos, adems la
presentacin subaguda se caracteriza por la elevacin de enzimas cardiacas las
cuales se elevan por la destruccin de miocitos.
En la miocarditis subaguda y miocarditis aguda fulminante el paciente requiere de
resonancia magntica la cual es una herramienta cada vez mas til de
diagnostico, xq en la resonancia magntica se verifica la presencia de edema, el
edema de la pared del ventrculo especialmente de la mitral.
La biopsia tbm es til solo q resulta mas solo en el 10-20% de los casos, cuando
es positivo se ve: hipercelularidad de linfocitos (infiltracin linfocitaria), hipertrofia
de miocitos cardiacos(ya q son escasos y tratan de compensarlo); los miocitos
despus entran en apoptosis y son reemplazados por fibra.
TRATAMIENTO
El clsico paciente con miocarditis no va a necesitar tratamiento xq va a tener un
poco de disnea, fatiga, dolor torcico y probablemente pase lo tranquilo.

El paciente con miocarditis aguda fulminante es muy importante que lo

reconozcamos a tiempo xq va necesitar estabilizar su estado hemodinmico, el
cual necesita entrar a UCI y se va a tratar con inotrpicos por via endovenosa y
dispositivos como el baln de contrapulsacin intraaortica esperando que se
recupere solo de la infeccin del corazn.
El pronstico de estos pacientes es relativamente bueno ms de la mitad de los
pacientes que desarrollan miocarditis aguda fulminante si es que se tratan bien
evolucionan favorablemente; la otra mitad queda lesionada pero sobreviven.
En la miocarditis subaguda la inmunosupresin se utiliza especialmente con
corticoides pero esto no se recomienda segn algunos estudios xq el uso de
corticoides empeora la evolucin y el pronostico de estos pacientes, sin embargo
algunos continan utilizando xq anatomopatologicamente al miocarditis subaguda
se parece mucho al rechazo del transplante cardiaco agudo, en el cual se utiliza
inmunosupresin y mejora; en estos pacientes se usa el soporte hemodinmico.
En los pacientes que quedan dilatados despus de una miocarditis tenemos que
tratarlos como insuficiencia cardiaca: IECA, betabloqueadores, diurticos.

mecanismos dela fisiopatologia de la ATS

la ATS se produce por un acumulo de lipoproteinas de baja densidad (LDL, las mas ricas en
colesterol) a nivel de la region subendotelial. sin embargo no solamente es importante el paso de
las LDL, por otro lado este paso no es normal, usualmente debajo del endotelio no pasa ninguna
molecula, el endotelio normofuncionante no deja pasar nada de lo que no debiera pasar, es decir
no deja pasar LDL colesterol. el fenomeno que deja pasar el LDL se conoce como 'disfuncion
endotelial' y, xq hay disfuncion del endotelio? xq se ve agredido por situaciones patologicas
conocidas como factores de riesgo de enfermedad cardiovascular: HTA, concentraciones elevadas
de colesterol, diabetes, tabaco, etc. aparte de que congenitament puede estar predispuesto a
disfuncionar (xq existe una predisposion congenita a desarrollar ATS precoz).

primer paso para la ATS, no la primera lesion va a ser la 'disfuncion endotelial' que deja pasar las
LDL hasta el subendotelio, sin embargo esto no es bueno pero tampoco es suficiente, las LDL
deben permanecer ahi por mucho tiempo, y xq permanecen por mucho tiempo? xq las LDL se
unen a proteinas de la matriz extracelular, fundamententalment a glucosaminoglucanos.
normalmente no debe pasar nada al subendotelio, cuando hay presencia de los factores de riesgo
cardivascular disminuye el oxido nitrico que tiene efectos anti ATS) entonces pasa el LDL, luego

esta la media por el musculo liso vascular y luego esta la adventicia donde estan contenido los
vasa vasorum.

pasan las LDL a la region subendotelial, se unen a proteinas de la MEC (glucosaminoglucanos) esto
hace que las LDL permanezcan mas tiempo y al permanecer mas tiempo en la region
subendotelial, son sometidas a procesos de oxidacion, entonces, el problema noes que pase la LDL
al subendotelio, el problema son las LDL oxidadas, dando lugar a hidroperoxidos, oxiesteroles, o
radicales aldehido, etc, todas estas sustancias o radicales de oxidacion son sustancias toxicas para
el endotelio y para la region subendotelial, y esto ocasiona un fenomeno inflamatorio
subendotelial. entonces 1ero: paso de las LDL al subendotelio, 2do:union a glucosaminoglucanos o
proteoglicanos, 3ero : oxidacion de las LDL que da productos de oxidacion, este fenomeno de
oxidacion de las LDL produce una reaccion de las celulas endoteliales que expresan receptores
para los leucocitos o moleculas de adhesion celular, normalment las celulas no expresan moleculas
de adhesion celular pero lo hacen debido a estos productos de oxidacion (las moleculas de
adhesion celular mas importantes son por ejemplo: las VECAM : moleculas de adhesion vascular
celular y las CICAM: moleculas de adhesion intercelular) ademas de expresar estas moleculas de
adhesion celular, las celulas endoteliales producen sustancias quimoatrayentes para los leucocitos.
que tiposd e celulas blancas se acercan a la region subendotelial son monocitos y linfocitos T,
entonces estas celulas pasan a la region subendotelial y desde ese momento se establece un
franco fenomeno inflamatorio. para que ingresan los monocitos ahi? porque reconocen que las
LDL no deben estar en la region subendotelial entonces los monocitos se transforman en
macrofagos y las fagocitan o incorporan a su citoplasma por medio de endocitocis a traves de
receptores especiales que se conocen como scavenger.

los monocitos fagocitan y se llenan de moleculas de LDL, al llenarse de ellas se las conoce como
CELULAS ESPUMOSAS y el acumulo de celulas espumosas produce la PRIMERA LESION : LA ESTRIA
GRASA, de modo que el primer paso a la ATS es la disfuncion endotelial y la primera lesion es la
estria grasa (acumulo de celulas espumosas). hasta ahi la pared del vaso probablemente no esta
alterada, todo este fenomeno esta ocurriendo a nivel microscopico y en la region subendotelial.
los macrofagos convertidos a celulas espumosas lamentablemente no tienen la capacidad de
digerir o metabolizar el LDL, hasta que llega un momento en el que mueren por necrosis o por
apoptosis y ahi se va a producir la aparicion de una lesion caracteristica de la placa que se conoce
como el nucleo necrotico, sin embargo los monocitos transformados a macrofagos y luego
convertidos a celulas espumosas comienzan a producir una serie de citoquinas como la TNFalfa, IL1, factor de crecimiento derivado de plaquetas (PRGF) factor de crecimiento transformante beta
(TGF) y como se destruyen estas citoquinas son liberadas al mediomes decir son liberadas al
nucleo necrotico o lipidico, y cual es la importancia de la liberacion de estas citoquinas? la IL 1 y
TNF alfa estimulan la mayor expresion de moleculas de adhesion celular, entonces las celulas
endoteliales continuan expresando moleculas de adhesion celular y van a atraer mas monocitos y

linfocitos T! de modo que se va a entrar a un circulo vicioso, otro efecto de estas citoquinas es que
estimulan al musculo liso vascular a que migre a la region subendotelial, que pasa, que las celulas
musculares lisas que estan en la capa media migran a la region subendotelial, entonces si el primer
paso de formacion de una placa ateroesclerotica fue la estria grasa, el segundo paso de la
caracteristica de una olaca ateromatosa es la formacion de una capa fibrosa y quien sintetiza la
capara fibrosa? son las celulas musculares lisas que han migrado a la region endotelial y van a
sintetizar colageno que va a formar la capa fibrosa alrededor del nucleo lipidico o nucleo
necrotico, y en ese momento tenemos la placa ateroesclerotica compleja y asi nace la pequea
placa ateroesclerotica.

esta placa tiene una biologia propia, continua evolucionando, el fenomeno de reclutamiento de
macrofacos es permanente, el fenomeno de expresion d moleculas de adhesion celular vascular es
permanente, el fenomeno de paso de LDL es permanente,, osea es un circulo vicioso que continua.
que pasa con los linfocitos T? son celulas que perpetuan el fenomeno inflamatorio y que van a
producir metaloproteinasas, etc, asi como las celulas musculares lisas continuan produciendo
colageno para producir la capa fibrotica, los linfocitos T producen colagenasas en un intento de
destruir la capat fibrosa para volver a la normalidad, pero eso no va a ocurrir nunca, porque
continua el fenomeno proinflamatorio.

aparte de esto, a la biologia de la placa ateroesclerotica se incorpora otro fenomeno, es decir la

placa ATS no solo va a crecer por que se acumule mas colageno o musculo liso vascular alrededor
del nucleo necrotico, tb crece porque ocasionalmente como hay metaloproteinasas y colagenasas
la capa fibrotica se rompe y al romperse se activan las plaquetas para reparar el sitio
supuestamente daado y a veces se activa la cascada de coagulacion y entonces se incorpora
material hematico, es decir hierro y hemoglobina ala placa ateroesclerotica, por eso, algunas
personas dicen que este fenomeno no es solo de ateroesclerosis sino es un fenomeno
aterotrombotico, tb en la placa podemos encontrar hemosiderina, hierro, etc posteriormente
conforme va creciedo la placa o conforme va pasando el tiempo puede pasar 2 cosas: se incorpora
mas material a la placa o esta se rompe y ocluye parte del vaso...inicialment la ruptura de la placa
no ocluce completamente la luz, se da una remodelacion excentrica, es decir la placa
ateroesclerotica inicialment no crece a la luz del vaso, crece hacia afuera en un intento de
mantener la luz del vaso y la placa crece xq se rompe ys e incorpora un hematoma.

la placa puede ser joven que va aumentando su capa fibrosa, se incorpora material hematico a la
placa ats, aumenta su tamao y en algun momento ocluye la luz, psteriormente se incorpora calcio
al nucleo, disminuye el nucleo necrotico de colesterol, la capa fibrosa se hace gruesa, rica en
calcio, fibrosa y puede llegar a ocluir casi la totalidad del vaso.... el paciente puede morir? no

necesariament porque como es un proceso cronico una arteria puede ocluirse completament sin
que el paciente fallesca porque se desarrolla circulacion colateral.

la evolucion de la placa ATS hacia una placa vieja (rica en material fibroso) que si ocluye el vaso (x
estenosis, o x oclusion) es una placa dura cuya representacion clinica es la angina de pecho osea
los pactes que vienen con angina estable debemos imaginar que tiene placas viejas, duras q
dificilment se rompen de modo que estas rara vz producen IAM (25% de pacientes), estas no son
las responsables del infarto, las responsables d los sindromes coronarios agudos son las placas
jovenes porque tienen placa fibrosa delgada, estas generan un trombo que produce una
osbtruccion aguda al flujo como angina inestable o IAM o aun muertes subita.

ademas en el lugar donde se forman las placas existe una neocirculacion a nivel de los vaso
vasorum, la importancia de esto radica en que como hay mas vasos, circular mas sangre y x ende
circulan mas leucocitos, entonces habra mas inflamacion y entonces mas posibilidades d que la
placa se rompa y mas posibilidades de que el paciente sufra de un sindrome coronario agudo.

entonces las que producen los sindromes coronarios agudos son las placas jovenes ricas en
colesterol y las placas que producen los sindromes coronarios cronicos como la angina estable son
placa viejas con poco colesterol dificiles de romper con abundante fibrosis alrededor.

xq se produce ats? xq el endoletio disfunciona debido a los factores de riesgo de enfermedad

cardiovascular, que debemos hacer para prevenir? tratar factores de riesgo. hay factores de riesgo
mayores y menores que son modificables y no modificables, los factores de riesgo mayores son
modificables por ejemplo: tabaco, LDL, diabetes, HTA todos modificables x ello debemos tratar bn
al pacientes para evitar sindromes coronarios futuros, ATS, HTA, dislipidemias, enfermedad
arterial periferica, etc. tb hay factores no modificables como: la historia familiar (geneticament
fallados), sexo masculino, edad, etc. los mas importantes SI los podemos modificar. xq se dice que
son mayores? xq son factores que estan claramente relacionados de manera directa con ATS x
producir disfuncion endotelial.

debemos tratar el colesterol segun las guias.... no tomar en cuenta el colesterol total, ni el HDL, ni
los trigliceridos, solo debemos tomar en cuenta el LDL colesterol xq todos los estudios han
demostrado que esta relacionado directament con mortalidad, cuanto mas alto el LDL colesterol
mayor mortalidad por sindrome coronario agudo o x ACV, no hay un solo estudio que diga que los
trigliceridos altos se relacione con estos, si hay estudios que dicen que las HDL bajas si estan

relacionadas con ATS seria, entonces debemos disminuir los niveles altos de LDL colesterol y
aumentar los niveles de HDL, lo malo es que no hay una droga q suba el HDL, bueno si el acido
nicotinico pero tiene muchos efectos colaterales como diarrea, nauseas, vomitos, etc, tb los
fibratos, pero una dieta sana, bajar de peso y hacer ejercicio tb mejoran la HDL, y xq es
importantes la HDL? xq se encarga de sacar el colesterol de la placa, x medio de un fenomeno
conocido como TRANSPORTE REVERSO, el colesterol sale de la placa x 2vias: algunas de las celulas
espumosas se van solas al higado y son destruidos y el colesterol se vuelve en sales biliares, y xq el
HDL entra a la region subendotelial y transporta el colesterol al higado (transporte reverso),
entonces se lo considera como el colesterol bueno.

tb las estatinas suben el HDL, como hay pocos farmacos para subirlo, las investigaciones se han
centrado en bajar el LDL, xq se ha visto q bajar el LDL mejora la sobrevida, x eso las guias estan
orientadas a bajar el LDL. cuando pidan examenes se debe pedir perfil lipidico minimo: colesterol,
trgliceridos, HDL, LDL, etc, xq se ha visto que un pacient puede tener colesterol normal pero su LDL
sta bastante elevado,entonces las guias piden que se evaluen los niveles de LDL.
ademas hay q evaluar a nuestro paciente y ver si es de:
muy alto riesgo: si hay tenido un SICA, enfermedad coronaria diagnosticada, si tiene diabetes, o si
tiene muchos factores de riesgo (2o + factores de riesgo coronario). el objetivo es un LDL < 70
mmol/L
alto riesgo: si tiene enfermedad coronaria, factores de riesgo mayores a 20% en 10 aos, LDL en
menos de 100 o 70
si tiene riesgo moderado: 2factores de riesgo, bajar la LDL a100, o menos de 130
y si es bajo: si tienes solo un factor de riesgo, LDL menor a 160, pero casi nadie va a tener riesgo
bajo. entonces a todos debemos mantenerlos con menos de 130, un pacientes con antecedent de
IAM debe tener LDL menor de 70mmol/l.

segun guias, cuanto mas reducimos el LDL hasta 2mmoles, mayor es la reduccion de la mortalidad,
menor es la frecuencia de eventos como IAM, muerte subita. cuanto mas reducimos el LDL mas
vive nuestro pacientes, esta probado.

si a la evaluacion de riesgo, le aadimos el valor alto de PCR vamos a ver que el riesgo siempre va a
aumentar, entonces va a necesitar mayor tratamiento para reducir el LDL.
si nuestro pacientes tiene:

PCR >2, y LDL >70 la frecuencia de eventos va a ser alta

LDL<70 mmoles y PCR baja, la recurrencia va a ser muy baja tb.
esto nos dice que la ATS es un fenomeno inflamatorio pero tb nos dice que no solo es importante
reducir la cifra de colesterol sino q tb es importante desinflamar el endotelio. con cuanto tiempo
de tratamiento desinflamamos el endotelio? la respuesta no se sabe, pero se sabe que la
reduccion de eventos coronarios comienza a caer con 4 a 6 meses de tratamiento. probablement
sea de por vida con estatinas. un tratamiento con estatinas por un mes disminuye el colesterol
pero no desinflama el endotelio, la recurrencia de eventos disminuye con tratamiento mas
prolongado minimo 4 a 6 meses segun guias.
cual es el tratamiento?

el estudio jupiter muestra q se reduce la mortalidad y el efecto anti inflamatorio con la terapia de
estatinas, es decir, cuanto menor es la PCR y < es el colesterol menor es la sobrevida... y con que
drogas? estatinas.. cuales? atorvastatina es la mas estudiada, tb hay la sebivastatina o
rosuvastatina ( es la mas potente, con esta se hizo el estudio jupiter) existen otras drogas para
bajar el colesterol asociadas a estatinas, x ejemplo: ezetimiba, en elmercado hay combinaciones
para bajar el colesterol.

si ha tenido infarto le damos estatinas, y bajarle el colesterol a menos de 70 y evaluar factores de

riesgo. pero si solo es dislipidemico solo estatinas minimo 6 meses, la dosis depende del caso x
ejemplo: si es un paciente con IAM se inicia con 80mg por los primeros 6 meses, luego se baja a
40y luego a 20mg y asi de por vida. pero si solo tiene LDL alta se puede usar la asociacion de
estatinas y ezetimiba, xq se potencian, se usan ambos a dosis bajas y asi se disminuyen efectos
colaterales.
el tabaco mediante lesiona el endotelio x medio del alquitran q es un toxico directo del endotelio,
siempre deja dao pero se requiere minimo de 5 aos para q el riesgo disminuya aunq cuando
alguien haya dejado de fumar. tb la caiwa reduce el colesterol xq actua como un captador de
colesterol y t reduce la vit k q es liposoluble. el problema de estos es q t dic q baja el colesterol
pero not dice que disminuye la mortalidad, no se conoce a ciencia cierta la dosis.

el tratamiento con estatinas disminuye el tsmao de la placa pero el endotelio nunca vuelve a ser
el mismo, nunca regresiona completament. aparentement las estatinas tienen efecto
antiinflamatorio vascular, ademas engrosan la capa fibrosa de la placa joven x eso disminuyen la
incidencia de eventos cardiovasculares, la incidencia de infarto y de muerte subita, ademas,

mejora la sobrevida. otros beneficios en la insuficiencia renal, en el cancer de colon, en el

alzheimer, etc.

en un mismo paciente se puede encontrar placa jovenes y placa viejas. los sitios donde mas se
forman las placas ateromatosas es en zonas de bifurcacion.

CARDIOPATIA ISQUEMICA
Una de las manifestaciones mas importantes del SICA es la cardiopatia isquemica es la causa mas
frecuente de incapacidad y muerte en pscises desarrollados, ademas es la causa mas frecuente de
gasto
Se sabe que 13 millones de personas tienen cardiopatia isquemica, de ellas 7millones estan con
angina estable y otros 3millones hay tenido un SICA.
esta en relacion a la presencia de factores de riesgo de enf coronarias
AUDIO 6
yeeny
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
Es la menos frecuente de todas las cardiomiopatas que se mencion (de las 3) a diferencia de sus
antecesoras las alteracin morfologa (no importa tanto) sobre todo a nivel ventricular, porque la hipertrofia de
sus paredes no es muy grande .
Por lo tanto la alteracin morfolgica no es muy
importante puesto que el grosor de sus paredes no se
caracteriza por una hipertrofia muy importante
, tampoco existe una gran disfuncin de la funcin
sistlica, puesto que su fraccin de eyeccin suele estar entre 30-50% y el gasto cardiaco suele conservarse
hasta etapas avanzadas de la enfermedad ,lo que caracteriza esta patologa fundamentalmente es una
alteracin fisiolgica
que es la incapacidad de ambos ventrculos de relajarse es decir la disfuncin
diastlica.
La disfuncin diastlica es la marca registrada fisiopatolgica de esta patologa o cardiomiopata debido a
que las paredes ventriculares son rgidas, solo en estadios avanzados se produce disfuncin sistlica.
La cardiomiopata restrictiva entonces se va caracterizar por unos ventrculos no muy grandes rara vez tiene
un dimetro diastlico mayor de 6cm o 60mm por una disfuncin fundamentalmente de tipo diastlica y por
una disfuncin sistlica ya en etapas avanzadas de la enfermedad ,esto hace que desde el punto de vista
fisiopatolgico la cardiomiopata restrictiva tambin se caracterice por un aumento de las presiones de fin de
distole (a nivel ventricular ).
Las presiones de fin de distole a nivel ventricular estn aumentadas a en la misma dimensin o magnitud
tanto a nivel ventricular derecho como izquierdo, sin embargo fundamentalmente se afecta ms la funcin de
las cavidades derechas (fundamentalmente se afecta la hemodinmica del lado derecho).
La cardiomiopata restrictiva rara vez es primaria es decir rara vez es de origen gentico (no hay origen
gentico),de hecho la causa ms frecuente de la cardiomiopata restrictiva son los fenmenos infiltrativos
tanto entre los senos miocrdicos como dentro delas clulas miocrdicas y la agresin o lesin por fibrosis.
De este modo la Cardiomiopata Restrictiva puede producirse por fenmenos infiltrativos entre los miocitos
como ocurre en el caso de la amiloidosis que puede ser primaria o familiar o senil o por fenmenos de
almacenamiento dentro de los miocitos como ocurre en la hemocromatosis o por lesin fibrotica ,la causa
ms frecuente de cardiomiopata restrictiva es la amiloidosis primaria que se caracteriza fundamentalmente
por afeccin cardiaca , autonmica, cutnea y renal, puede haber insuficiencia renal por amiloidosis, esta
amiloidosis puede afectar al corazn y ello se debe a un depsito de las cadenas ligeras de inmunoglobulina

entre los miocitos, otra forma de amiloidosis cardiaca es producida por la forma familiar transmitida en
forma autosmica recesiva y se debe una mutacin de la transtiretina .
La transtiretina es una protena encargada de transportar la tiroxina y el retinol y se depositan grandes
cantidades de esta protena anormal a nivel del corazn ,otra forma de amiloidosis cardiaca es la
amiloidosis secundaria a mieloma multiple,o la amiloidosis senil que se da a partir de la sexta dcada de la
vida ,entonces esto es lo que tenemos una complexin gelatinosa del corazn no hay tanta hipertrofia de
ambos ventrculos en las paredes ventriculares (el ventrculo no est muy dilatado especialmente el ventrculo
izquierdo),lo que si llama poderosamente la atencin es el crecimiento notable de ambas aurculas, a veces
en forma exagerada, por la disfuncin diastlica (esos ventrculos estn rgidos),entonces las aurculas se
hipertrofian, crecen, aumentan en
sus dimensiones
para poder llenar ambos ventrculos .En el
ecocardiograma encontramos ligera hipertrofia ,un patrn de vidrio esmerilado a nivel septal eso es bastante
frecuente aunque no es patognomnico ,crecimiento de ambas aurculas, aqu vemos un cable de marcapaso
y esto es porque frecuentemente la amiloidosis se asocia a transtornos de la conduccin del impulso
ventricular a bloqueo auriculo-ventricular. El amiloide se suele depositar alrededor de los vasos sanguneos
de la microvasculatura coronaria y a nivel del sistema de conduccin por eso es que produce transtornos de
la conduccin y por eso es muy frecuente que los pacientes necesiten un implante de marcapaso , entonces
macroscpicamente nuevamente volvemos a ver una gran dilatacin de ambas aurculas , y unos ventrculos
ligeramente engrosados es muy probable que encontremos trombos murales en las cavidades ventriculares
y en la microscopia encontramos fibrosis miocrdica, todo lo que esta con puntitos morados son miocitos muy
pocos y el resto es fibra(entonces todas reemplazadas por amiloide),por eso los ventrculos se tornan muy
rgidos.
El cuadro clnico la manifestacin ms comn es la disnea, y la intolerancia al ejercicio que segn el libro no
se llega a dar importancia sino hasta etapas avanzadas de la enfermedad recuerden que a pesar de que las
presiones a final de fin de distole estn aumentadas tanto en ventrculo derecho como en el izquierdo ,la
repercusin a nivel de la hemodinmica de lado derecho es mayor por lo tanto estos pacientes
fundamentalmente manifiestan signos y sntomas de insuficiencia ventricular derecha ,deberamos hacer
diagnstico diferencial con la pericarditis constrictiva signo de kusmmaull en ambas es positivo, sin embargo
la pericarditis constrictiva no hay tercer ruido lo que haba era golpe pericrdico ,aqu hay tercer ruido y el
cuarto ruido tambin es frecuente porque el cuarto ruido es frecuente? por la disfuncin diastlica aunque
lamentablemente debido al crecimiento notable de ambas aurculas, la fibrilacin auricular es frecuente ,el
cuarto ruido esta en relacin a la contraccin de la aurcula y si hay fibrilacin auricular desaparece el cuarto
ruido a diferencia por ejemplo de la pericaditis constrictiva del pex es fcilmente palpable ,se palapa
fcilmente pero no hay un impulso sostenido como en el caso de la cardiomiopata hipertrfica o un doble
impulso apical y a diferencia de la pericarditis constrictiva un soplo de insuficiencia mitral,es bastante
frecuente y luego tenemos los signos y sntomas de insuficiencia ventricular derecha :ascitis, circulacin
colateral, edema de miembros inferiores ,hepatomegalia, ingurgitacin yugular ,esplenomegalia etc ,por que
se afecta ms la hemodinmica de lado derecho a pesar de las presiones de fin de distole que se
incrementan ambos ventrculos .
El EKG es inespecfico y nos puede mostrar complejos de bajo voltaje, pero tambin nos puede mostrar
fibrilacin auricular o bloqueo auriculo-ventricular completo que nos haga pensar que el paciente va a
necesitar un marcapaso, podemos pensar (observen ) que este paciente a tenido un infarto, las ondas R no
progresan eso es para mostrarles nuevamente que la presencia de onda Q no necesariamente es necrosis,
sino presencia de onda Q es inactividad elctrica),y la inactividad elctrica puede ser porque se muri el tejido
o porque hay fibrosis como les he demostrado anatomopatologicamente.
Ecocardiografa nuevamente patrn esmerilado del septum interventricular y la notable disfuncin diastlica
que se manifiesta en el doppler (se caracteriza por un aumento notable de la velocidad del llenado rpido ms
de 70 cm por segundo),observen que la onda a es muy pequeita habra que esperar que la onda a sea muy
muy grande (pero esta es la forma ms severa de disfuncin diastlica) aumento notable de la velocidad de
flujo a nivel de las vlvulas auriculoventriculares especialmente de la fase de llenado rpido eso es
caracterstico de la cardiomiopata restrictiva.
La resonancia magntica o tomografa , nos sirve para diferenciar de la pericarditis constrictiva entonces en
general podemos hacer el diagnstico de la cardiomiopata restrictiva desde el punto de vista clnico
electrocardiogrfico ,ecocardiogrfico .Algunas personas son muy exquisitas y dicen quiero saber porque esta
producido esto, si es por un depsito de cadenas ligeras de inmunoglobulinas o por un depsito de

transtiretina ,entonces se puede hacer una biopsia endomiocardica, lamentablemente si bien es cierto es
esencial para el diagnstico etiolgico la posibilidad de xito de la biopsia endomiocardica es bastante baja.
Tratamiento , es por lo dems sintomtico el pronstico de vida de estos pacientes es malo,una vez que
empiezan los sntomas la sobrevida no supera los 6 meses al ao(pronostico malo). A pesar de que hacen
insuficiencia cardiaca, prcticamente solamente se pueden usar diurticos por que no est probado en la
insuficiencia cardiaca de estos pacientes que el uso de EKA inhibidores,betabloqueadores etc se til tampoco
est probado que el uso de digitalicos sea til,de hecho la digoxina tiende a fijarse en las zonas de fibrosis y
tiende a aumentar su concentracin miocrdica y por lo tanto la toxicidad por digoxina en estos pacientes es
muy frecuente, por eso se aconseja inclusive no utilizar digitalicos en estos pacientes, entonces lo ms que
podemos utilizar es diurticos ,nuestro tratamiento est basado en diurticos y probablemente el
anticoagulante si es que sabemos que ha hecho un accidente cerebrovascular, encontramos un trombo en la
cavidad o el paciente tiene fibrilacin auricular de modo que el tratamiento o el pronstico son
decepcionantes. En algunas situaciones como en el mieloma mltiple ,nos puede producir amiloidosis a nivel
cardiaco podramos utilizar prednisona, melfalan o cortesomix ,la colchisina tambin puede ser til en algunas
situaciones .
La amiloidosis producida por la transtiretina requiere trasplante cardiaco con el riesgo de que se vuelva a
producir amiloidosis por transtiretina en el corazn transplantado , y a veces puede requerir transplante
cardiaco seriado .
Puede haber cardiomiopata restrictiva por radiacin y la radiacin puede producir tanto cardiomiopata
restrictiva como pericarditis constrictiva las dos pueden coexistir, en que situaciones puede haber radiacin
:cncer de mama ,cncer de pulmn o linfoma ,la esclerodemia tambin puede cursar con cardiomiopata
restrictiva y recuerden lo de la dosorubisina ,La dosorubisina produce ms cardiomiopata dilatada pero
tambin les mencione que si bien es cierto se dilata el ventrculo, no llega a dilatarse completamente porque
produca fibrosis y degeneracin vacuolar ,entonces tambin la intoxicacin por dosorubisina puede
manifestarse por cardiomiopata restrictiva ,como les acabo de mencionar algunas situaciones patolgicas
pueden simular todo el cuadro clnico de la cardiomiopata restrictiva sin que se afecte el miocardio sino ms
bien por fibrosis y endurecimiento del endocardio ,existen dos situaciones patolgicas que nos producen
esto una es la enfermedad endomiocardica eosinofila o la endocarditis del lofller ,cuya etiologa no se
conoce probablemente est relacionada a una reaccin alrgica a parsitos o derrepente a una reaccin
que signifique malignidad ,sin embargo lo que se sabe es que se necesita una hipereosinofilia que supere
los 1500 eosinofilos por milmetro cubico por lo menos durante seis meses para que esta lesin se produzca,
se produce infiltracin eosinofila fundamentalmente del endocardio que lo vuelve rgido y fibrtico
,entonces este endocardio no se va a estirar a pesar de que el miocardio este bien, entonces la fisiopatologa
funciona como una cardiomiopata restrictiva ,el proceso de rigidez va a afectar tambin a las vlvulas
auriculoventriculares y puede producir tanto insuficiencia como estenosis,de las valvas auriculoventriculares
tanto mitral como tricuspidea y tambin estos ventrculos son altamente trombognicos suelen contener
trombos fundamentalmente en el pex de modo que los fenmenos tromboembolicos o complicaciones
tromboembolicas son bastante frecuentes en estos pacientes ,el tratamiento de esta situacin tambin es
inespecfica algunos pacientes suelen mejorar con el reemplazo de la vlvula mitral o de la tricspide, pero
la mortalidad es sumamente alta tanto quirrgica como despus que empiezan los sntomas, en algunos
casos se ha intentado utilizar el glucocorticoides o quimioterapia, pero como les dije estamos destinados
simplemente al uso de diurticos no podemos usar ms anticoagulacin por que hacen trombos, y la ciruga
puede ser una alternativa pero la mortalidad quirrgica y prequirrgica es sumamente alta ,la otra es la
fibrosis endomiocardica.
La fibrosis endomiocardica tambin se caracteriza por una fibrosis del endocardio pero no infiltracin
eosinfila , rara vez hay infiltracin eosinfila ,el proceso tambin puede afectar a las valvas tambin son
ventrculos altamente trombognicos, la inferencia entre la endocarditis de loeffler o la hipereosinofilia de
loffler y la fibrosis endomiocardica es que la fibrosis endomiocardica es ms frecuente en el frica mientras
que esta (loeffler) puede verse en pases como el nuestro y es bastante rara.
Otra forma de Cardiomiopata restrictiva por infiltracin en este caso intracelular es la hemocromatosis .La
hemocromatosis se produce por infiltracin de hierro intracelular, especialmente alrededor del ncleo,es
decir a nivel perinuclear (de la membrana nuclear) y produce alteracin del metabolismo energtico del
miocito ,exiten dos formas de esta,la forma primaria o congnita y la forma adquirida .

La forma que se debe a la alteracin gentica se caracteriza por

diabetes, hipogonadismo
e
hiperpigmentacin de la piel,esta es por alteracin del gen que produce acumulacin del hierro a nivel del
corazn, el cuadro clnico de estos pacientes a parte
de
la Diabetes ,el hipogonadismo y la
hiperpigmentacin de la piel ,el cuadro clnico puede ser el de una cardiomiopata restrictiva ,pero tambin
puede presentarse como una cardiomiopata dilatada, de hecho frecuentemente se presenta como una
cardiomiopata dilatada aunque se clasifica como una cardiomiopata restrictiva por la infiltracin del hierro.
La otra forma es la adquirida ,se adquiere cuando el paciente sufre de anemia hemoltica por ejemplo o es
sometido a transfusiones repetidas por alguna situacin.
En la forma gentica no hay mucho que hacer se le puede ayudar hacindole al paciente sangras
peridicas,quitndole hierro peridicamente.
En la forma adquirida se le puede ayudar al paciente utilizando quelantes de hierro la deferoxamina o el
deferaxidox,entonces la nica forma de cardiomiopatia restrictiva en la que se puede hacer algo para ayudar
a la persona es la Hemocromatosis.(imagen de hemocromatosis donde se ve depsitos de hierro
perinucleares ).
ATEROESCLEROSIS:
En las sociedades desarrolladas la ateroesclerosis es la causa ms frecuente de morbimortalidad, es decir la
incapacidad y de muerte en las personas ,para el 2020 a nivel mundial sea la principal causa de muerte y de
discapacidad de las personas .
A pesar de que la ateroesclerosis cuando se desarrolla esta en relacin a la presencia de multiples factores
que afectan toda la econmia est en relacin a lo que llamamos factores de riesgo (condiciones
patolgicas que favorecen el
desarrollo de ateroesclerosis :HTA,Tabaco,antecedentes familiares,la
dislipidemia,DM) son condiciones patolgicas que afectan al organismo a nivel sistmico ,pero a pesar de eso
la ateroesclerosis afecta preferencialmente determinadas regiones vasculares es decir,existen lechos
vasculares dentro de nuestro cuerpo que son especialmente afectados por la ateroesclerosis ,de esta
manera la ateroesclerosis va a producir manifestaciones clnica de acuerdo al lecho vascular particularmente
afectado de esta manera por ejemplo ,si la ateroesclerosis afecta el lecho vascular cerebral nos va a
producir signos y sntomas a ese nivel y especialmente afecta la circulacin cerebral tanto extra como
intracraneana ,a nivel coronario afecta los miembros inferiores ,afecta el lecho esplcnico ,afecta a nivel
renal ,tambin nos puede producir fenmenos de ateroembolismo ,a nivel cardiaco la ateroesclerosis nos
puede producir fenmenos de obstruccin y de hecho las manifestaciones ateroesclerticas de la
circulacin coronaria se producen tanto en forma aguda como en forma crnica ,nos puede producir un IAM
o la famosa angina estable,a nivel cerebral los fenmenos isqumicos de infartos cerebrales o de ataques
isqumicos transitorios agudos, a nivel perifrico nos puede producir la enfermedad arterial perifrica que
puede producir la en riesgo la integridad del miembro (puede producir gangrena),a nivel esplacmico nos
puede producir fenmenos de infarto mesentrico , a nivel renal la ateroesclerosis es causa de hipertensin
arterial renovascular con lesiones que fundamentalmente asienta a nivel de la porcin proximal de la arteria
renal ,entonces estos son lechos vasculares preferencialmente afectados por la ateroesclerosis .
No solamente la ateroesclerosis tiene predileccin por la afeccin de determinados lechos vasculares , sino
que dentro de los lechos vasculares la ateroesclerosis tiene predileccin por determinadas arterias ,as por
ejemplo en la circulacin coronaria la ateroesclerosis tiene predileccin por afectarla porcin proximal de la
descendente anterior (arteria ms importante del corazn),porque irriga la mayor cantidad del ventrculo
izquierdo, de modo que obstrucciones a nivel de la descendente anterior nos van a significar una patologa
realmente grave ,igualmente a nivel de las arterias renales la ateroesclerosis tiene predileccin por
posicionarse en la porcin proximal o muy cercana a la aorta de la arteria renal y a nivel de la circulacin
cerebral sobre todo la ateroesclerosis afecta la bifurcacin de las arterias cartidas y esto debido a que la
ateroesclerosis tiene predileccin a desarrollarse en los sitios de ramificacin, sitios de bifurcacin de las
arterias donde ocurre aparicin del flujo turbulento, es decir hay disturbio del flujo sanguneo.
El flujo turbulento inhibe la produccin de NO y el NO tiene efecto antiateroesclertico vasodilatador ,
mientras que el flujo laminar favorece la produccin de NO, entonces esa es la razn de la predileccin de la
ateroesclerosis de la afeccin de determinados lechos vasculares y dentro de esos lechos vasculares la
afeccin de determinadas arterias .
La ateroesclerosis no solamente produce manifestaciones clnicas o afeccin de los rganos por isquemia es
decir,por disminuir su flujo sanguneo debido a estenosis,la ateroesclerosis est muy relacionada con la

dilatacin y con el estasis sanguneo de los grandes vasos ,es decir con la formacin de aneurismas
,especialmente con la formacin de aneurismas a nivel artico.
La ateroesclerosis empieza como un proceso que afecta fundamentalmente la ntima de los vasos, nosotros
sabemos que los vasos sanguneos,las arterias fundamentalmente estn compuestas por 3
capas(intima,media y adventicia),la ntima a su vez est compuesto por el endotelio ,la regin subendotelial y
la lmina elstica interna.Ahi es que empieza a nivel intimal el fenomeno de ateroesclerosis que en un inicio
es no oclusivo y la evolucin del fenomeno ateroesclerostico,la evolucin del aplaca ateroesclertica que
nos va a producir fenmenos obstructivo fenomeno oclusivo no es un fenomeno que lleve semanas,meses
sino es un fenomeno que lleva dcadas, lleva aos,de hecho existe evidencias de que la ateroesclerosis
empieza en la infancia,existe evidencia de que este fenomeno de ateroesclerosis intimal no oclusiva empieza
en la infancia a los 4 -5 aos y que comienza a manifestarse ya dcadas despus entre los 40-50 aos si es
que no se adelanta si es que el paciente no tiene una predisposicin gentica a desarrollar una
aterosclerosis difusa, este fenomeno de crecimiento de la placa
ateroesclertica de evolucin de la
ateroesclerosis es adems un fenomeno discontinuo, quiere decir que est formado por etapas ,periodos en
los cuales la enfermedad esta quieta esta sin evolucionar, est inactiva y luego aparecen nuevamente
periodos de notable actividad de la enfermedad en relacin a la presencia de factores de riesgo, por
ejemplo : que el paciente empiece a fumar ,comience a desarrollar hipertensin, desarrollar diabetes,
sndrome metablico,obesidad,sedentarismo,etc.
Este es un proceso que lleva dcadas ,es un proceso que incluso empieza en la infancia.
FISIOPATOLOGIA:

Audio 9
Examen clnico del cuadro clnico y estratificacin del paciente con angina de pecho estable.
Hay poblaciones especiales que puede venir con dolor de pecho y no sabemos que es el corazn;
esta poblacin es representada por mujeres,ancianos,dibetes.
El dolor es la punta de un ice berg de toda la carga isqumica por lo tanto frente a dolores atpicos,
que pueden ser del corazn.
Los pacientes aumentan la posibilidad de tener enfermedad coronaria a medida que tenga los
factores de riesgo y estos estudios estn basados no invasivos e invasivos.
En general tenemos paso a paso por estudios no invasivos para llegar a los invasivos.
No invasivos tambin tienen una escala de utilizadas porque varia su sensibilidad y especificidad
dentro de estos estudios no invasivos.
Simple EKG:
Estudio holter
Prueba de esfuerzo
Ecocardiografa : de esfuerzo y reposo
Eco estrees con drogas dobutamina

Para demostrar que el paciente tiene isquemia miocrdica y estratificar al paciente alto o bajo
riesgo.
1RO Demostrar si nuestro paciente tiene enfermedad coronaria y si ya sabemos que nuestro
paciente tiene enfermedad coronaria tenemos que estratificarlos es decir determinar su
pronostico.
Estratificado es decir el manejo que vamos a tener en este paciente si lo tenemos que medicar o
someterlo a un proceso de revascularizacin las pruebas no invasivas estn basadas a demostrar
cambios elctricos en ver la movilidad del miocardio , podemos medir la perfusin miocrdica.
En cuanto a los cambios elctricos nos pueden servir:
EKG en reposo
Estudio holter
Prueba de esfuerzo
El movimiento cardiaco por medicina nuclear por resonancia magntica incluso por ser mas
factible por ecocardiograma.
La perfusin miocrdica por medicina nuclear.
EKG simple no puede servir , nos orienta el DX de enfermedad coronaria. Su sensibilidad es baja 40
a 50% para angina estable o inestable.
Depresin del segmento ST
Onda P negativa
T negativa en DII Y DIII
Presencia de bloqueo de rama izquierda
Bloqueo anterior izquierdo
Extrasstole ventriculares( puede ser causa de cardiomiopata isqumica)
Presencia de necrosis antigua
Isquemia silente
EKG en reposo _: enfermedad coronaria
Holter : infradesnivel segmento ST es un marcador de isquemia silente entonces el riesgo es mas.

Prueba de esfuerzo : estudio mas comn y es econmico. Tiene su desventaja : sensibilidad y

especificidad baja que no supera el 70 % que hay el 30% de los pacientes que se puede escapar a
un teniendo enfermedad coronaria 3 de cada 10.
Falsos positivos en mujeres
La ventaja de prueba de esfuerzo: hasta 90% enfermedad coronaria de 3 vasos
Sensibilidad baja : enf coronaria de un 1 vaso
Cuando pedimos la prueba de esfuerzo: paciente con dolor atpico y varios factores de riesgo, o
cuando el paciente tenga enfermedad coronaria y quiero estratificarlo.
Principio de prueba de esfuerzo: aumenta los requerimientos de miocrdico de oxigeno.

Aumenta la FC: determinante consumo de oxigeno.

Aumenta la GC: aumenta la tensin de pared determinada el consumo de oxigeno.
Aumenta actividad simptica: catecolaminas aumenta la contractibilidad y eso determina
el consumo de oxgeno.

Prueba de esfuerzo : aumento los requerimientos de oxgeno para evaluar la indemnidad de la

circulacin coronaria de las arterias epicardica. porque cuando hablamos de fisiopatologa que en
ausencia de lesiones arterioesclerticas. La resistencia que ofrece la arteria coronaria es nula pero
cuando se produce obstruccin no importa porque si no pasa sangre no va pasar. Que nos dice si
la prueba de esfuerzo es positiva el paciente hace dolor (si deteriora de la funcin miocrdica) si
hay cambios de isquemia y cambios de EKG
indicacin :

Dx o evaluacin de la capacidad de esfuerzo

Estratificacin del paciente

Cuando decimos prueba de esfuerzo positivo:

Hace dolor
Cambios de EKG : depresin del segmento ST
Mas angina

Como estratificamos

Hay un infra desnivel del segmento ST

Cuando hace angina
No sube la P.A por es decir aumento de gasto cardiaco que se altera contractibilidad
isqumica.
Si presenta estos cambios precozmente ( antes de 5 min) es un paciente con enfermedad
precoz (Angina y depresin del segmento ST antes de los 5 min es un paciente )

Relaciona con enfermedad severa enfermedad de 2 a 3 vasos si presenta estos cambios lo

presenta tarda 9 min a 10 min es disminuido el riesgo.
Para que nos sirve: nos sirve para ver si lo mandamos a cateterismo para ver cmo estn sus
coronarias. Para ver si es factible hacer un proceso de revascularizacin
Si es bajo riesgo el tratamiento es medicamentoso.
El infradesnivel te dice lesin del subendocardico
Si hay elevacin del ST hay Isquemia transmural.

Cardiopata Restrictiva
Es la menos frecuente de las cardiomiopatas anteriormente mencionadas a
diferencia de sus antecesoras la alteracin morfolgica no importa sobre todo a
nivel ventricular puesto que el grosor no se caracteriza por hipertrofia muy
importante tampoco no existe una disfuncin sistlica ya que la fraccin de
eyeccin suele estar en 30% a 50% y gasto cardiaco se conserva hasta etapas
avanzadas de la enfermedad.
Lo que caracteriza a esta enfermedad fundamentalmente es una alteracin
fisiolgica que es la incapacidad de relajarse ambos ventrculos es decir disfuncin
diastlica que es la marca registrada fisiopatolgicamente de esta cardiomiopata
debido a que las paredes ventriculares son rgidas, solo en estudios avanzados se
produce disfuncin sistlica.
La cardiopata restrictiva entonces se caracteriza por ventrculos no muy grandes
rara vez dimetro diastlico > a 6 cm o 60 mm por una disfuncin de tipo
diastlico y etapa avanzada una disfuncin de tipo sistlico.
Desde el punto de vista fisiopatolgico la cardiopata restrictiva se caracteriza por
un aumento de presin de fin distole a nivel ventricular, las presiones de fin de
distole estn aumentadas en las mismas dimensiones tanto el ventrculo derecho
y ventrculo izquierdo; sin embargo se afecta la funcin de las cavidades derechas
, se afecta la hemodinmica del lado derecho.
La cardiopata restrictiva causa son fenmenos infiltrativos, tanto en las clulas
miocrdicas o dentro de las clulas miocardiopatas y agresin o lesin por
fibrosis.
De este modo cardiopata restrictiva por fenmenos infiltrativos entre los miocitos
como ocurre amiloidosis ( primaria,familiar o senil ) o fenmeno de
almacenamiento dentro de los miocitos como ocurre eucromatosis o lesin
fibrotica.

Tambin casos en las afeccin.

La causa de cardiopata restrictiva es la amiloidosis primaria produce:

afeccin cardiaca
afeccin renal
afeccion neuroautonomica
afeccion cutnea

tambin afecta al corazn se debe a un depsito de cadenas ligeras de

inmunoglobulinas entre los miocitos.
Otra forma de amiloidosis cardiaca es producida por la forma familiar transmitida
autosmica recesiva y se debe a una mutacin transtetina que es una protena
encargada de transportar tiroxina y retinol y se deposita grandes cantidades de
esta protena anormal a nivel del corazn.
Otra forma de amiloidosis es la secundaria a la amiloidosis multiple o amiloidosis
senil que se da en la 7ma dcada de la vida.
No hay tanta hipertrofia de ambos ventrculos en especial el ventrculo izquierdo.
Si llama la atencin el crecimiento de ambas aurculas por la disfuncin diastlica.
(los ventrculos estn rgidos entonces las aurculas crecen para poder llenar
ambos ventrculos).
En el ecocardiograma : encontramos hipertrofia y un patrn de vidrio esmerilado (
no es patognomnico).
La amiloidosis se asocia a trastorno de conduccin : bloqueo auriculoventricular.
El amiloide se suele depositar alrededor de los vasos sanguneos de la
microvastura coronaria y a nivel de sistema de conduccin por eso se produce
trastornos de conduccin y por eso los pacientes necesitan un implantes de
marcapaso.
Entonces macroscpicamente: dilatacin de la aurculas
Trombos murales en las cavidades ventriculares.
Microscpicamente: fibrosis miocrdica.
El cuadro clnico: la manifestacin ms comn :
Disnea e intolerancia al ejercicio

A pesar que la presin fin de distole estn aumentado ventrculo izquierdo y

ventrculo derecho la repercusin a nivel dimetro es mayor ; y los pacientes
presentan signos y sntomas de insuficiencia ventricular derecha.
Diagnstico diferencial con la pericarditis constrictiva: signo kusmaul es(+)
3RC y 4RC frecuente por disfuncin diastlica (crecimiento de aurcula y FA este
presente)
A diferencia pericarditis constrictiva el pex es fcilmente palpable no hay impulso
sostenido como una cardiomiopata hipertrfica a doble impulso apical a diferencia
de la pericarditis constrictiva un soplo de insuficiencia mitral es bastante frecuente.
Signos y sntomas de insuficiencia ventricular derecha:
IY ,Hepatomegalia,ascitis, edema de los miembros inferiores , circulacin colateral.
Porque afecta la hemodinmica de lado derecho.
EKG es inespecfico :
complejos de bajo voltaje
F.A ; bloqueo auriculo ventricular completa y el paciente necesita marcapaso.
Precensia de Q : inactividad elctrica porque se muri el tejido o por que hay
fibrosis ; no necesariamente hay necrosis.
Ecocardiografa : patrn esmerilado del septum interventricular ; notable disfuncin
diastlica que se manifiesta que es el doppler.
Notablemente un aumento de la velocidad de llenado rpido ms 70 cm/s.
La onda a es muy pequea ( la forma ms seria de disfuncin diastlica y aumento
de la velocidad de flujo a nivel valvular auricular y ventricular en fase de llenado
rpido caracterstico de la cardiopata restrictiva.
La resonancia magntica nos sirve:
Diferencia de la pericarditis constrictiva.
Diagnstico diferencial cardiopata restrictiva.
El tratamiento : es asintomtico pronostico malo
Una vez que empieza los sntomas la sobrevida no supera los 6 meses.
Hace insuficiencia cardiaca solo usa diurticos

No est probado IECAS , digitalicos , B-bloqueadores se til.

Digoxina tiende a fijar en la zona de fibrosis tienden aumentar la concentracin
miocrdica entonces la digoxina por toxicidad es muy frecuente. Y anticoagulantes
si hizo ACV o FA.
Mieloma multiple : prednisona merfalan ,colchicina.
La amiloidosis producida por transterina requiere transplante cardiaco con el
riesgo que se vuelva hacer amiloidosis en corazn transplantado.
La cardiopata restrictiva por radiacin en cncer de mama, linfoma ,pulmn.
La esclerodermia causa cardiopata restrictiva.
La Doxorubicina : cardiopata dilatada ( no llega dilatarse el ventrculo
completamente porque produce fibrosis (degeneracin vascular).
Algunas situaciones simulan cardiopata restrictiva sino por fibrosis y
endurecimiento del endotelio.
Enfermedad endomiocardica eosinofilia
Endocarditis de wefler relacionado con reaccin alrgica o parasitos.
Hipereosinofilia que supera 1500 eosinofilos / mm3 durante los 6 mesesel
endocardio vuelve hacer rigido y fibrotico ; el endocardio nose estira.
El proceso de rigidez afecta a las vlvulas auriculo ventricular y produce
insuficiencia o estenosis por vlvulas auriculo ventricular tanto mitral y tricuspideo
y son altamente tromboembolias.
Tratamiento inespecfico:
Algunos pacientes mejoran con el reemplazo de la valvula mitral y tricuspideo (
mortalidad quirrgica y pre es alta).
Fibrosis endocardica rara vez filtracin eosinofilia.
Otra cardiopata restrictiva por infiltracin intracelular es la hemocromatosis por
infiltracin de Fe intracelular especialmente alrededor del nucleo perinuclear y
produce alteracin del metabolismo energtico de miocito existe 2 formas 1era
congnita y adquirida.
Alteracin gentica : diabetes , hipogonadismo, hiperpigmentacion de la piel. Y se
disminuye el acumulo Fe del corazn por medio de sangras peridicas quitando el
Fe.

Cuadro clnico de la cardiopata restrictiva o tambin dilatada.

Adquirido : cuando sufre anemia hemoltica o sometido a transfusiones
sanguneas repetitivas.
cardiopata restrictiva la nica forma hemocromatosis.
ATEROECLEROSIS
Causa mas frecuente de morbimortalidad a pesar que ateroescloris esta en
relacin a los factores de riesgo ( condiciones patolgicas que favorece
ateroesclerosis) como el tabaco,HTA,antecendentes familiares y dislipidemias,
diabetes mellitus a nivel sistmico.
La ateroesclerosis afecta a determinadas regiones vasculares es decir existen
lechos vasculares que son afectados por ateroesclerosis afecta el lecho vascular
cerebral .
Signos y sntomas a ese nivel :
Renal : HTA renovascular , porcin proximal de la arteria renal
Corazn : fenmenos de obstruccin de aguda ( IMA) crnica
Cerebral fenmenos isqumicos
Perifrico : enfermedad arterial perifrico
Esplacnico : infarto del mesenterio
Miembros inferiores : isqumica ateroembolia
No solo tiene predileccin dentro sino tiene predileccin de determinadas
arterias.ejm circulacin coronaria la ateroesclerosis tiene predileccin por la
arteria decendente anterior ( la mas importante del corazn porque irriga la mayor
cantidad del VI) de modo la obstruccin significa patologa grave.
Renal : predileccin por la porcin proximal de la aorta muy cercana de la aorta
de la arteria renal.
Cerebral : predileccin por la bifurcacin de las arterias cartidas.
La ateroesclerosis tiene : predileccin a desarrollarse en los sitios de ramificacin
en zonas de bifurcacin donde hay un flujo turbulento ( es decir disturbio de flujo).
El flujo turbulento inhibe la produccin de NO2 y este tiene efecto antiesclerotico y
vasodiltador mientras que el flujo laminar favorece la produccin de NO2 entonces
es por eso que la predileccin de ateroesclertico de determinados lechos

vasculares y dentro de determinados de determinadas arterias. La ateroesclerosis

no solo produce manifestaciones por isquemia debido a flujo sanguneo no solo
por obstruccin coronaria, arterias renales etc. Esta relacionada con la dilatacin y
estasis de los grandes vasos es decir la formacin de aneurisma ( especialmente
aneurisma de la aorta).
La ateroesclerosis empieza con un proceso que afecta la intima ( endoletelio,
regin subendoletelial,lamina endotelial elstico)en un inicio no es oclusivo,el
volumen de placa obstrucitiva lleva aos. La evidencia que la ateroesclerosis
empieza en la infancia ( 4 a 5 aos) y se manifiesta dcadas despus.
Este fenmeno esta formando por periodos quietos y luego periodos de notables
enfermedad en relacin a la precensia de factores de riesgo ( empieza a fumar sd
metabolico, diabetes, sedentarismo,)