Cules son los criterios para definir en estado de coma?

Coma: Constituye la depresin completa de la vigilia de la cual el paciente no

puede ser despertado con ningn estmulo.
La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estmulos de intensidad
creciente (verbal, tctil y dolorosa) y se clasificar segn la mejor respuesta
obtenida durante la exploracin.
Para valoracin del estado de COMA utilizamos la escala de Glasgow que
muestra la tabla siguiente.
Escala de coma de Glasgow

Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso.

Para la exploracin fsica siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que
puede aportar datos muy tiles. Un aumento en la presin arterial orienta hacia
una hemorragia cerebral, una encefalopatahipertensiva o una nefropata con
coma urmico. La hipotensin arterial puede aparecer en multitud de procesos,
como Diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicacin barbitrica, hemorragia interna,
infarto de miocardio, sepsis por gramnegativos y Enfermedad de Addison. La
existencia de bradicardia debe sugerir una hipertensin intracraneal o bloqueo
auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia cardiaca superior a los 140
l/min., sugiere la existencia de un ritmo cardiaco ectpico con insuficiencia
vascular cerebral. Ante un paciente comatoso y febril se pensar en una infeccin
(neumona, meningitis bacteriana) o en una lesin de los centros reguladores de la
temperatura. La hipotermia se observa en casos de coma etlico o barbitrico,
hipoglucemia, hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia
persistente se puede producir trastornos de la conciencia cuando la temperatura
es inferior a 31 C. La respiracin de Kussmaul es clsica de las acidosis
metablicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal). La respiracin de Cheyne
Stokes se observa en casos de afeccin de ambos hemisferios o ganglios basales
y en los comas metablicos o txicos. La respiracin apnusica suele ser
secundaria a una lesin protuberancial baja por infarto o hemorragia. La
respiracin atxica de Biot aparece en las lesiones bulbares, al igual que la
respiracin voluntaria por prdida de automatismo de la respiracin (Sndrome de
Ondine). La respiracin superficial e irregular se produce por depresin del centro
respiratorio, secundario a causas txicas exgenas. El paciente presenta
hiperventilacin en la acidosis metablica, insuficiencia respiratoria, encefalopata

heptica o estimulacin por analgsicos. El olor de la respiracin puede, en

ocasiones, dar la clave diagnstica: olor vinoso (Coma etlico), a manzanas (Coma
diabtico), urinoso (Coma urmico), factor heptico (Coma heptico).
La inspeccin de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (Insuficiencia
cardiaca o respiratoria), estigmas de hepatopata e ictericia (Coma heptico),
coloracin rojo-cereza (intoxicacin por CO), palidez (Hemorragia interna),
melanodermia (Enfermedad de Addison), coloracin urinosa (Insuficiencia renal) o
signos de venopuncin (drogadictos).

Cules la importancia de consignar el antecedente de Diabetes tipo

II en este paciente?
Existen diversos tipos de coma , dentro de los cuales un coma puede estar
ocasionado por lesiones difusas (toxico-metablicas) las cuales comprenden entre
el 65 y 70% de los casos de coma. En esta clasificacin tenemos que la etiologa
del coma puede haber sido por una alteracin metablica endocrina como es la
dibettes mellitus ya que esta puede ocasionar una cetoacidosis o un coma
hiperosmolar.
Las personas con diabetes tipo 1 no tienen suficiente insulina, una hormona que el
cuerpo utiliza para descomponer el azcar (glucosa) en el cuerpo para obtener
energa. Cuando la glucosa no est disponible, se metaboliza la grasa en su lugar.
A medida que las grasas se descomponen, los cidos llamados cetonas se
acumulan en la sangre y la orina. En niveles altos, las cetonas son txicas. Esta
afeccin se denomina cetoacidosis que finalmente puede llevar al coma.

Las dos situaciones que pueden precipitar la cetoacidosis diabtica son

situaciones de dficit absoluto de insulina, o bien, dficit relativo de insulina
derivado del exceso de produccin de hormonas de contraregulacin. Al final lo
que realmente ocurre es un dficit de insulina junto a un exceso de glucagon en
sangre. El elevado cociente entre Glucagn/Insulina produce una alteracin del
metabolismo de la glucosa en el hgado, produciendo clnicamente hiperglucemia
por estimulacin de la va de la gluconeognesis. Junto a la hiperglucemia hay una
marcada sobreproduccin de acetoacetato, -hidroxibutirato y acetona. As pues,
el dficit absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de
contraregulacin ( catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas
tiroideas ) son los responsables de las alteraciones bioqumicas que incrementan
la produccin de cidos - cuerpos cetnicos - en la CAD.