WJD

10.5005/jp-journals-10015-1158

REVIEW ARTICLE

Management of Oral Pain

Frieda Atherton Pickett

ABSTRACT
Pain is the leading reason for individuals to seek dental care and
understanding factors in pain response assists in pain
management. Some dental services, including those involving
tooth preparation, can result in postprocedure discomfort leading
to a recommendation for analgesic therapy following treatment.
Analgesia is defined as pain relief by inhibiting specific pain
pathways and drugs to relieve pain are analgesics. Over the
counter agents are efficacious agents for most dental pain with
ibuprofen and acetaminophen commonly recommended.
Considerations for analgesic recommendations, based on the
medical history, scientific evidence of efficacy, and patient
preferences are discussed.

Keywords: Analgesic, Acetaminophen, Nonsteroidal antiinflammatory agent, Neuromatrix theory of pain.

How to cite this article: Pickett FA. Management of Oral
Pain. World J Dent 2012;3(2):207-212.
Source of support: Nil

by means of stimulation of efferent fibers from the

trigeminal nerve, signal transmission is modulated to inhibit
nociceptive impulses in the brain. This results in release of
3

endogenous endorphins to cause analgesia. Endorphins are

the modulators that allow an athlete to continue playing after
sustaining an injury. They vary from person to person, with
the result that different persons will experience different
2

levels of pain. In 1999, a new theory of pain, consistent

with the idea of the gate control theory of pain, addressed a
1

neuromatrix theory. In this theory of pain it is proposed

each person has a genetically built-in network of neurons
called body-self neuromatrix. Just as each person is unique
in physical appearance, the individuals matrix of neurons is
unique and affected by various facets of physical,
psychological and cognitive make-up, including prior
experience. In this theory, pain experience does not reflect a
simple relationship between tissue damage and pain
1

response. The pain experience can be divided into acute and

chronic types of pain. Acute pain is described as sharp,
stabbing pain while chronic pain is often dull, aching and

Conflict of interest: None declared

INTRODUCTION

longstanding.

The most common complaint causing individuals to seek

oral healthcare services is pain. Consequently, clinicians
have a primary obligation to provide effective treatment
and relieve associated pain. Pain is an unpleasant sensory
and emotional experience associated with tissue injury or
infection, resulting in cellular damage. Analgesia is
defined as pain relief from inhibiting specific pain
1

pathways and drugs to relieve pain are analgesics.

Management of pain requires an understanding of its
complexity, an appreciation for factors that determine its
occurrence in the clinical setting, and implementation of
sound clinical and pharma-cological strategies.
Pathways of pain involve nociceptors, or pain receptors,
which are nerve endings that respond to painful stimuli.
Nociceptors are found in all tissues except the brain, but they
transmit information to the brain.

1-3

Nociceptors are dense

3

in oral mucosa and in the dental pulp. Stimuli that provoke

pain receptors can be mechanical, thermal or chemical. Any
stimulation of the pulp is painful whether the stimulation
comes from heat, cold, vibration or pressure (such as the
3

pressure from inflammation or infection). Pain perception

occurs when pain impulses travel over nerve fibers, through
the spinal cord to the brain (or central nervous system).
Impulses travel through the limbic system (emotional center)
and ultimately to the cerebral cortex where pain is perceived
2

and interpreted. At the same time

World Journal of Dentistry, April-June 2012;3(2):207-212

2,3

During clinical dental procedures mechanically induced

pain can be managed with local anesthetic agents, both
topically applied and injected. This article will discuss
nonprescription oral analgesic therapy considerations for
pain of inflammatory origin, infection and potential posttreatment pain from clinical procedures.

PHYSIOLOGY OF PAIN OF
INFLAMMATORY ORIGIN
A review of pain physiology assists understanding principles
of pain management. Variation in an individual response to
pain is a relevant factor to consider, also. Following tissue
injury, the physiologic response stimulates macrophages,
neutrophils and other cells of the immune system, to invade
3

the damaged area and remove cellular debris. Another

objective of neutrophil infiltration is to prevent or combat
3

infection. The inflammatory process triggers the formation

of prostaglandins, and other endogenous chemicals that
enhance the effects of inflammation (such as substance P,
histamine, bradykinin, cytokines and leukotrienes) on pain
2,3

receptors.
Traumatic injury provokes a sympathetic
nervous system response of vasoconstriction, which
decreases microcirculation in the injured tissue, producing
3

ischemia and further amplifying pain transmission. Aspirin,

nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), and

207

Frieda Atherton Pickett

cyclooxygenase inhibitors (e.g. COX-2 inhibitors) block

cyclooxygenase, the enzyme responsible for prostaglandin
3
synthesis, thus reducing pain.
While patients are surprisingly uniform in their
perception of pain, they differ greatly in their reaction to
it. Stimulation of the central nervous system (CNS), along
with cultural, emotional and motivational differences, will
alter or modulate the intensity of a patients response to
irritating stimuli. Because of this factor, a level of pain
that may not require any drug treatment in one individual
may necessitate extreme therapy in another.
Patient Response to Painful Stimuli
The patient experiencing pain has a choice: Attend to the
painful sensations to the exclusion of other incoming signals
or attend to signals that can block pain perception from
conscious awareness. Manipulation of attention for pain
control has been used with varying degrees of success. For
example, most hypnotic procedures involve the clear control
and redirection of attention away from pain. In a clinical
setting, using music during dental procedures can divert the
patient's concentration to the music, and having the patient
raise one leg while placing a posterior dental film can divert
attention to avert the gagging reflex.

Individuals in pain tend to behave in ways appropriate

3

to their cultural heritage. This perspective accepts that

pain can be altered and shaped by the social consequences
of its expression or display. Complaints of anguish,
postural displays, groaning, wincing and grimacing are
behaviors equated with pain. Clinicians have likely noted
individuals who exhibit an expression of pain (wince,
jump, squeeze eyes shut) when an instrument is applied to
the occlusal surface of a healthy tooth. This is a sign of
fear and anxiety and must be dealt with before continuing
with therapy. Examination of the health history might
reveal a positive response on the question have you had
an unpleasant experience with dental treatment?
Ultimately, the choice of a therapeutic intervention for
pain (e.g. analgesics, relaxation, hypnosis) is determined
largely by the nature of the patients problem, the resources
available, the complexity of the procedure to eliminate the
underlying cause, and the cost to the patient. Most patients
can attain satisfactory relief of posttreatment dental pain
through an approach that incorporates primary dental care
(debridement to remove infection along with local factors,
such as granulation tissue, calculus, biofilm, etc.), in
conjunction with local anesthesia and the administration of
analgesics following treatment.

Analgesic Products for Dental Pain

opioid analgesics and adjuvant drugs (Table 1). An adjuvant

drug may either enhance the efficacy of an analgesic or it
may have an analgesic activity of its own. For example,
caffeine in doses of 65 to 200 mg enhances the analgesic
effect of acetylsalicylic acid (ASA or aspirin), acetaminophen (APAP), and ibuprofen in dental and other acute
5

pain syndromes. Hydroxyzine, an antihistamine, in doses of

25 to 50 mg enhances the analgesic effect of opioids in
postoperative pain and significantly reduces the incidence of
5

opioid-induced nausea and vomiting. Corticosteroids,

through their anti-inflammatory effects, can produce
analgesia in some patients with pain of inflammatory origin.
These adjuvant drugs are prescribed by the dentist.

Cyclooxygenase (COX) Inhibitors

The COX-inhibiting agents- COX-1 (ASA and other
nonsteroidal anti-inflammatory agents, such as ibuprofen),
COX-2 [celecoxib (Celebrex)], and COX-1 variant
[APAP (Tylenol)]-are considered the drugs of choice for
4
dental pain.
Prostaglandins are endogenous fatty acid substances
known to induce pain perception, influence inflammation,
stimulate elevated body temperature, and affect the tone
and permeability of blood vessels. Bengt Samuelsson won
the Nobel Prize for Physiology in 1982 for work on
providing an exact picture of how the body generates
6

prostaglandins. Samuelsson and collaborators explained

the biochemical reactions that are now used to develop
painkillers and anti-inflammatory drugs with a good
6

safety profile (fewer adverse effects). The group

identified the prostaglandins tree with its branches,
showing that prostaglandins are routinely synthesized
when arachidonic acid, a naturally occurring chemical in
the cell membrane, is acted on by COX-1 enzymes. Some
prostaglandin substances produced by the enzymes are
beneficial to the body, such as protective COX-1 enzymes
in the mucosa of the gastrointestinal (GI) tract. These
interrupt the production of other substances that can cause
adverse drug effects (GI pain, GI bleeding).
When injury occurs, a chemical signal instructs
macrophages and other inflammatory cells to increase
activity of the COX-2 enzyme, which also acts on
arachidonic acid. COX-1 is found in most tissues, including
platelets, and it is thought to protect the gastric mucosa
(although it inhibits clotting, thereby increasing bleeding).
COX-2 is found primarily in the brain and kidneys and can
be induced in other tissues (especially in association with
inflammation), but it is not found in abundance in platelets
(so no tendency to increase bleeding).

COX-1 variant is

Three types of analgesics are available for the management

found primarily in the CNS and causes analgesia primarily

of odontogenic pain: Cyclooxygenase (COX) inhibitors,

through that mechanism.

3,4,7

208
JAYPEE

WJD
Management of Oral Pain

At least three COX-inhibiting isomers are known to

block prostaglandin synthesis: COX-1, COX-2 and COX7

1 variant. To varying degrees, ASA and nonselective

NSAIDs block all COX isomers. In therapeutic doses,
celecoxib selectively inhibits only the COX-2 isoenzyme.
APAP is a relatively weak inhibitor of peripheral
prostaglandin biosynthesis, but it is highly effective in
7

inhibiting COX-1 variant in the CNS. COX inhibitors

alter sensitivity (i.e. increase the pain threshold) to
irritating stimuli, but all have a ceiling dose for the
maximum analgesic effect. Most of these drugs can be
found at the drug store, sold over-the-counter (OTC).
When these agents do not provide adequate pain relief,
opioid agents (hydrocodone, codeine derivatives) can be
prescribed by the dentist.
Absorption
Cyclooxygenase (COX) inhibitors are rapidly absorbed
7

from the stomach and the upper small intestine. Effective

plasma concentrations are reached in 30 to 60 minutes and
peak concentrations at about 2 to 3 hours. The rate of
absorption is determined by the product formulation and
pKa of the drug (the pH at which the drug is 50%
ionized), the pH in the stomach, vascularity of the
absorptive surface (upper small intestine), and gastric
7

emptying time. Because absorption occurs primarily by

passive diffusion of lipid-soluble molecules across the
gastrointestinal mucosal membranes, the rate of
absorption is decreased in an alkaline environment, such
as the pH change that occurs when antacid products are
taken. The presence of food can delay absorption.
Distribution
After absorption, COX inhibitors are distributed throughout
most body tissues and fluids, and cross the placenta. They
are metabolized in many tissues but particularly in liver
endoplasmic reticulum and mitochondria. The metabolism of
therapeutic doses normally follows first-order kinetics. Firstorder kinetics is a common biologic event where compounds
rely on metabolic processes that are first-order in character
and operate well below enzyme saturation concentration.
However, after larger doses, the enzymes that metabolize
these drugs can become saturated, leading to increased halflives. Additional dosing in this situation can result in
overdosage with serious adverse effects.

Excretion
As with most drugs, metabolites are excreted primarily by
the kidneys. In the presence of kidney disease, COXinhibitor molecules may not be excreted normally. In this
situation additional dosing can lead to overdosage with
serious adverse effects.
World Journal of Dentistry, April-June 2012;3(2):207-212

Primary Line of Treatment

Aspirin (ASA) is the standard for the comparison and
5

evaluation of orally effective analgesics. APAP is as

effective as ASA with similar potency and time-effect
5

curve. ASA, at a dose of 650 mg, and APAP, at a dose of

5

650 mg, are equianalgesic to 200 mg of ibuprofen.

Ibuprofen 200 mg, is equianalgesic to 220 mg of naproxen
5

sodium (Aleve). Consequently, OTC formulations of ASA,

APAP, ibuprofen, or naproxen sodium are the drugs of
choice for the management of mild odontogenic pain.

Aspirin
Despite its proven efficacy, ASA has gained a poor
reputation with many clinicians and patients. This
reputation, however, seems to be based more on an
exaggerated notion of the drugs potential adverse effects
than on its pharmacological properties. The traditional
5

adult single dose of ASA is 650 mg every 4 hours.

Single doses larger than 1300 mg are above the ceiling
dose, do not increase pain relief and may prove toxic. For
children, the appropriate dosage is 81 to 165 mg, supplied
as a chewable tablet, elixir, or drops; given in 4 to 6
4

doses, not to exceed 1200 mg/day. For adults, the daily

dose should not exceed 4000 mg.

3,4

Acetaminophen
At ceiling doses, APAP is equal in analgesia with ASA
for the relief of mild-to-moderate odontogenic pain.

3 It

is

only

a weak anti-inflammatory agent, but appears to be

more effective against COX effects in the CNS. This fact
may account for its ability to reduce fever and relieve
3
pain, with minimal effect on peripheral inflammation.
The frequency of adverse reactions to therapeutic doses is
somewhat less than that associated with ASA. The main
danger is primarily with APAP overdose. The maximum

per day.8

dose of APAP is 4 gm
Overdose of APAP is
currently a problem in the United States.
Toxicity of Acetaminophen
The Food and Drug Administration (FDA) issued a final
ruling on April 24, 2009 to require manufacturers of OTC
pain relievers, antirheumatic agents, and fever reducers to
9

revise their labeling of these analgesic products. The

required labeling would include warnings about potential
safety risks when taking the drugs, such as liver damage
with excessive doses of APAP and internal bleeding with
normal doses of NSAIDs. The FDA stated in the proposed
rule that when labeled appropriately and used as directed,
OTC analgesic agents are safe and effective drug products
209

Frieda Atherton Pickett

that benefit tens of millions of consumers every year and

that these products should continue to be available to
9
consumers in the OTC setting.
9

Two reasons for APAP overdoses have been proposed.

One theory is based on the fact that APAP tablets originally
were dispensed in a 325 mg tablets. Then during the 1980s,
the manufacturer produced a 1000 mg tablet. Unwary
consumers may have purchased the new product, unaware
of the increased dosage per tablet, and swallowed two 1000
mg tablets in the same manner of formerly taking two 325
mg tablets. With this increased dosage, overdosage could
develop within a few days. Another theory involves opioid
combinations with APAP as the additional drug in the
combination. A patient may take the prescription analgesic
and, if pain is still present, supplement that product with
what the patient considers a safe drug of APAP, thereby
9

getting APAP from both products.

The adverse effect
occurs when a toxic, highly reactive metabolite of APAP
accumulates in the liver and causes serious, irreversible and
occasionally fatal liver damage.

Dosage

and may have a dose-dependent increase in its analgesic and

anti-inflammatory efficacy. It also has been shown that 650
mg of APAP in combination with more than 200 mg of
ibuprofen is more effective than either 650 mg of APAP or
5
200 mg of ibuprofen alone. The current gold standard for
7
the treatment of surgically induced dental pain is ibuprofen.
8
The maximum adult daily dose of ibuprofen is 2400 mg.

Naproxen sodium, 220 mg, is equi-analgesic to 650

mg of ASA, but has longer duration of action; and 550 mg
4
of naproxen sodium is superior to 650 mg of ASA.
Naproxen sodium, 220 and 440 mg, is equi-analgesic with
200 and 400 mg of ibuprofen respectively, but with a
longer duration of action. The maximum adult daily dose
8
of naproxen sodium is 1320 mg.
Celecoxib is a selective COX-2 inhibitor whereas the
agents discussed above are nonselective COX inhibitors.
Celecoxib 200 mg, is equi-analgesic to 650 mg of ASA,
and appears to have less serious GI toxicity than non5

selective COX inhibitors. Single-dose trials have found

celecoxib 200 mg more effective than placebo, but less
effective than naproxen sodium 550 mg or ibuprofen 400
5

mg in oral surgery pain. The maximum adult daily dose

The traditional adult single dose of APAP is 650 mg

8

every 4 hours. However, a ceiling dose of 1000 mg is

of celecoxib is 400 mg.

Adverse Drug Events

usually more effective than 650 mg. For children, the

single dose is 80 to 120 mg, depending on the patients
age and weight. The daily dose should not exceed 4000
mg for adults and 1200 mg for children.

Ibuprofen, Naproxen, Celecoxib

COX-1 inhibitors alone, in combination with APAP, or in
combination with codeine or hydrocodone are the drugs
of choice for the management of moderate- to-severe
4
odontogenic pain. In the management of acute moderateto-severe odontogenic pain, full doses of COX-1
inhibitors (e.g. 400 mg ibuprofen, 440 mg naproxen
sodium) are as effective as, or more effective than, full
5,7
doses of ASA or APAP. Some also have been shown to
be as effective as, or more effective than, oral opioids,
such as codeine, hydrocodone, propoxyphene, and

Intolerance to COX inhibitors is most likely to occur in

individuals with a history of asthma, nasal polyps and
4,5,7

chronic urticaria.
A single dose of these agents can
precipitate asthma in susceptible patients, probably related to
the agents ability to inhibit COX, which results in increased
levels of leukotrienes. A history of rhinorrhea, urticaria,
angioedema, or bronchospasm occurring within 3 hours after
exposure is an acceptable method of determining intolerance.
APAP is usually well tolerated in recommended therapeutic
dosages. However, an erythematous or urticarial skin rash
may occur occasionally, sometimes accompanied by fever
7

The

and mucosal lesions.

mechanism of intolerance to
APAP is unknown. Uncommonly, COX inhibitors can cause
immunoglobulin E (IgE)-dependent hypersensitivity
reactions leading to hypotension and respiratory collapse.

pentazocine, in combination with ASA or APAP.

Because of this lack of efficacy (and placement of the
drug as a controlled substance) propoxyphene has been
removed from the US market.
Ibuprofen, 400 mg, has been shown to be more effective
than ceiling doses of ASA or APAP, more effective than 60
mg of codeine, and more effective than 650 mg of ASA
combined with 60 mg of codeine or 600 mg of APAP
combined with 60 mg of codeine.

4,5

Ibuprofen in doses

between 400 and 800 mg has a longer duration of action

Therapeutic doses of ASA and other COX-1 inhibitors

can cause GI distress, nausea and vomiting.

4,7

They

can

exacerbate the symptoms of peptic ulcer disease and

with chronic use, GI bleeding, ulceration and perforation
can occur. Gastric bleeding induced by ASA and other
COX-1 inhibitors is painless and may not be recognized
by the patient. A common sign is dark stools. Bleeding in
the GI tract can lead to iron-deficiency anemia. COX-2
inhibitors have been associated with abdominal pain,
7
diarrhea and dyspepsia.

210
JAYPEE

WJD
Management of Oral Pain

COX-1 inhibitors impair platelet adhesion to tissue and

platelet aggregation. This occurs primarily through the
inhibition of thromboxane A2 synthesis. At usual therapeutic
doses, ASA irreversibly inhibits platelet function for the
lifetime of the platelet (about 8 to 10 days). ASA should be
avoided in patients with severe liver disease, vitamin K
deficiency, and hemophilia, as well as during treatment with
anticoagulants, such as warfarin, because severe hemorrhage
7

may result. In contrast to ASA, platelet inhibition with

ibuprofen and naproxen is reversible and occurs only while
the drug is in the patients system. Platelet function returns to
normal when most of the drug has been eliminated from the
8

body. However, in the presence of bleeding abnormalities

(hereditary, acquired or drug-induced), the antiplatelet effect
of these agents may contribute to serious bleeding. APAP
appears to be a suitable substitute in patients with peptic
ulcer disease, hemophilia, or other bleeding disorders, and
for those individuals taking anticoagulants.

5,7

The only COX-2 inhibitor still available in the US is

celecoxib. Selective COX-2 inhibitors may have a
prothrombotic effect and other COX-2 inhibitors
(rofecoxib [Vioox], valdecoxib [Bextra]) were associated
with increased cardiovascular events and taken off the US
7

market by the FDA. Celecoxib may reduce some of the

adverse effects associated with COX-1 inhibitors,
however, recent evidence of potential cardiovascular
events associated with COX-2 inhibitors mandates
caution in the use in the oral healthcare setting.

Pregnancy

Children
An association has been reported between Reye syndrome
(acute hepatic necrosis) and the administration of ASA to
children and teenagers with acute viral illnesses (e.g.
10

influenza, chickenpox). For this reason APAP may be a

safe alternative for elevated fever or for pain.
Alcohol Abuse
It has been suggested that in patients who abuse alcohol
on a daily basis, APAP should be used at a maximum
dose of 2000 mg daily. There are clinical studies which
suggest alcohol abusers can use APAP on a short-term
basis, and it is recommended as the best choice for the
3,9,11,12

alcohol abuser with GI disease.

Nonopioid
analgesics, such as APAP, should be recommended for
any patient who has abused narcotic substances in the past
or is a current alcohol abuser.

11,12

Clinical Application of Pharmacology Principles

When drugs are prescribed dosing instructions should be
explained to the patient. As well, an investigation should
be completed for interactions with agents to be used in the
treatment and drug effects relevant to oral procedures
when medications are reported in the medical history.
Drug Prescription
Explanations to the patient should be provided on how to
use a medication and on possible side effects or warnings
with the drug. This includes ensuring that the patient
understands the instructions on how much to take and
when to take oral dose forms or instructions for applying
topical dose forms. Safety issues include ensuring there
are no allergy risks and no potential drug interactions with
drugs currently used. The written prescription should be
examined for accuracy of information to verify
3

Although there is no evidence that therapeutic doses of ASA

cause fetal abnormalities other than reduced birth weight, the
drug should be avoided throughout pregnancy.

serious effects on the fetus. In pregnant patients, APAP is a

suitable substitute for ASA and other COX-1 inhibitors in
the management of mild-to-moderate pain.

11

COX inhibitors decrease the synthesis of renal

prostaglandins, decrease renal blood flow, cause fluid
retention, and may precipitate renal failure in susceptible
patients. Risk factors include old age, chronic renal
insufficiency, congestive heart failure, hepatic cirrhosis
and concurrent use of diuretic drugs. Renal toxicity is
uncommon, even with high therapeutic doses and
prolonged use of ASA. However, nephrotic syndrome,
acute interstitial nephritis, and an increased incidence of
end-stage renal disease have been reported in patients
treated chronically with other COX-1, COX-2 and COX-1
variant inhibitors (APAP).

postpartum bleeding has been observed in patients taking

other COX-1 inhibitors and they also may have potentially

In

addition,

excessive intrapartum and postpartum maternal bleeding

with a potential for life-threatening hemorrhage has been
noted when ingestion has occurred within 5 days of
7

delivery. As with ASA, an increased incidence of

World Journal of Dentistry, April-June 2012;3(2):207-212

completeness and dose information. For example, due to

a potential paradoxical sensitivity to CNS-depressant
drugs in the elderly, the dose of opioids in the elderly
3

population is advised to be 1/4th to half the adult dose.

Drug Administration

Before administering any drug, several safety issues should

be considered, including a history of allergy to drugs in the

211

Frieda Atherton Pickett

classification. In addition the drug profile on the health

history should be examined for other drugs which could
interact with the drug planned for use. Analyzing the medical
history for medical conditions that contraindicate use of the
vasoconstrictor or situations where vasoconstrictors should
be used with caution, becomes paramount. Strict attention to
the concentration of the vasoconstrictor in the preparation is
necessary to select wisely.
The administration of many products can be understood
by reading the product information, but the practitioner
should always think about safety precautions, as well. For
example, if peptic ulcer disease is reported on the health
history, recommending ASA could cause increased GI
bleeding, resulting in a serious medical issue for the patient.

Since the 1990s drug references including clinical

4
conside-rations for dentistry have been available. The
side-effect profile should be reviewed for relationships to
13
appointment procedures. Some examples are:
Low blood pressure: Incorporate strategies into the end of
each appointment to prevent orthostatic hypotension.

When xerostomia is possible, examine the mouth for

evidence of caries and candidiasis and question the
patient to determine, if dry mucosal tissues are a
problem. If so, salivary stimulants (e.g. Salagen) can
be prescribed or over- the- counter salivary
moisturizer product information can be recommended.
When vital signs might be affected, measure and
evaluate blood pressure, pulse, and respiration values
for normal limits and determine risk of vasoconstrictor
concentrations, as well as risk for stroke.

When antibiotic prophylaxis is indicated, question the

patient about what drug was taken prior to appointment,
what dosage was taken, and when it was taken in relation
to the appointment time. Record this information in the
treatment record to verify the issue was addressed.

REFERENCES
1. Melzack R, Wall P (Eds). Textbook of pain (4th ed). New York, NY:
Churchill Livingstone 1999.
2. Helms JE, Barone CP. Physiology and treatment of pain. Crit Care Nurse
2008;28(6):38-49.

3. Pickett FA, Terezhalmy GT. Basic principles of pharmacology

with dental hygiene applications. Philadelphia, Pa:Wolters
Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins 2009:99-114.

Patient Management

Before recommending an OTC analgesic, clinicians

should consider the degree of potential pain, the cultural
and emotional characteristics of the individual, and the
medical condition or age of the patient. Determining what
has worked in the past may be a good rule of thumb to
follow when the patient requests advice for posttreatment
pain relief. It is good practice to record drug information
(generic name, dose administered) relevant to oral
healthcare into the treatment record.

13

4. Pickett FA, Terezhalmy GT. Dental drug reference with clinical

implications (2nd ed). Medical management of odontogenic pain.
Baltimore, Md: Lippincott Williams & Wilkins 2010:46-83.
5. Abramowicz M (Ed) et al. Treatment guidelines from the medical letter.
The Medical Letter 2004;2(23):47-54.

6. Stix G. Better ways to target pain. Scientific American 2007;1:85-88.

7. Huber MA, Terezhalmy GT. The use of COX-2 inhibitors for

acute dental pain: A second look. J Am Dent Assoc
2006;137:480-87.
8. Kastrup EK founding editor, et al. Drug facts and comparisons. St Louis,
MO: Wolters Kluwer Health; 2007:821.

9. Advisory Committee. FDA requires additional labeling for

over-the-counter pain relievers and fever reducers to help
consumers use products safely. FDA News, April 28, 2009
[www.fda.gov/ bbs/topics/NEWS/2009/NEW02004.html].
10. Belay ED, et al. Aspirin and Reyes syndrome. N Engl J Med
1999;340:1377.

11. Friedlander AH, Norman DC. Geriatric alcoholism:

Pathophysiology and dental implications. J Am Dent Assoc
2006;137:330-38.
12. Glick M. Medical considerations for dental care of patients
with alcohol-related liver disease. J Am Dent Assoc
1997;128: 61-70.
13. Pickett FA, Gurenlian JR. Preventing medical emergencies.
Use of the medical history (2nd ed). Baltimore, Md:
Lippincott Williams & Wilkins 2010:48-57.

CONCLUSION

ABOUT THE AUTHOR

In practice, the benefit of any particular analgesic agent in a

Frieda Atherton Pickett (Corresponding Author)

specific patient will be determined by the degree of analgesia

Adjunct Associate Professor, Graduate Division, Idaho State

University, Pocatello, ID, USA, e-mail: fpickett2@gmail.com

produced, balanced with potential adverse effects.

212
JAYPEE

Abstrak
Nyeri adalah alasan utama bagi individu untuk mencari perawatan gigi dan faktor pemahaman respon nyeri
membantu dalam manajemen nyeri. Beberapa layanan gigi, termasuk yang melibatkan persiapan gigi, dapat
mengakibatkan ketidaknyamanan pasca prosedur yang mengarah ke rekomendasi untuk terapi analgesik setelah
perawatan. Analgesia didefinisikan sebagai nyeri dengan menghambat jalur nyeri tertentu dan obat-obatan untuk
menghilangkan rasa sakit adalah analgesik. Selama agen counter agen berkhasiat untuk rasa sakit yang paling gigi
dengan ibuprofen dan acetaminophen umumnya direkomendasikan. Pertimbangan untuk rekomendasi analgesik,
berdasarkan riwayat kesehatan, bukti ilmiah khasiat, dan preferensi pasien dibahas.
Pendahuluan
Keluhan yang paling umum yang menyebabkan individu untuk mencari layanan kesehatan mulut adalah nyeri.
Akibatnya, dokter memiliki kewajiban utama untuk memberikan pengobatan yang efektif dan mengurangi rasa
sakit yang terkait. Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan terkait dengan
cedera jaringan atau infeksi, yang mengakibatkan kerusakan sel. Analgesia didefinisikan sebagai nyeri dari
menghambat jalur nyeri tertentu dan obat-obatan untuk menghilangkan rasa sakit yang Manajemen analgesics.
sakit membutuhkan pemahaman kompleksitasnya, penghargaan untuk faktor yang menentukan terjadinya dalam
pengaturan klinis, dan pelaksanaan suara klinis dan farmakologis strategi.
Persiapan nyeri melibatkan nociceptors, dan reseptor rasa sakit, yang merupakan ujung saraf yang menanggapi
rangsangan yang menyakitkan. Nociceptors ditemukan di semua jaringan kecuali otak, tetapi mereka
mengirimkan informasi kepada nociceptors brain.1-3 yang padat di mukosa mulut dan di Rangsangan pulp. gigi
yang memprovokasi reseptor nyeri dapat mekanik, termal atau kimia. Setiap stimulasi pulp menyakitkan apakah
stimulasi berasal dari panas, dingin, getaran atau tekanan (seperti tekanan dari peradangan atau infeksi) . Persepsi
Nyeri terjadi ketika impuls nyeri perjalanan lebih dari serabut saraf, melalui tulang belakang ke otak (atau sistem
saraf pusat). Impuls perjalanan melalui sistem limbik (pusat emosi) dan akhirnya ke korteks serebral di mana rasa
sakit yang dirasakan dan ditafsirkan. pada saat yang sama dengan cara stimulasi serabut eferen dari saraf
trigeminal, transmisi sinyal termodulasi untuk menghambat impuls nosiseptif di otak. Hal ini menyebabkan
pelepasan endorfin endogen menyebabkan analgesia. Endorfin adalah modulator yang memungkinkan seorang
atlet untuk terus bermain setelah mengalami cedera. Mereka bervariasi dari orang ke orang, dengan hasil bahwa
orang yang berbeda akan mengalami berbagai tingkat pain. Pada tahun 1999, sebuah teori baru sakit, konsisten
dengan gagasan teori kontrol gerbang nyeri, ditujukan sebuah 'neuromatrix theory'. dalam teori ini sakit diusulkan
setiap orang memiliki built-in genetik jaringan neuron yang disebut 'tubuh diri' neuromatrix. Sama seperti setiap
orang adalah unik dalam penampilan fisik, matriks individu neuron yang unik dan dipengaruhi oleh berbagai
aspek fisik, psikologis dan kognitif make-up, termasuk pengalaman sebelumnya. Dalam teori ini, mengalami rasa
sakit tidak mencerminkan hubungan sederhana antara kerusakan jaringan dan sakit response.1 Pengalaman nyeri
dapat dibagi menjadi jenis akut dan kronis nyeri. Nyeri akut digambarkan sebagai tajam, menusuk nyeri saat sakit
kronis sering membosankan, sakit dan berlangsung lama.
FISIOLOGI NYERI DARI ASAL INFLAMMATORY
Sebuah tinjauan fisiologi nyeri membantu prinsip-prinsip pemahaman tentang manajemen nyeri. Variasi dalam
respon individu terhadap nyeri merupakan faktor yang relevan untuk dipertimbangkan, juga. Setelah cedera
jaringan, respon fisiologis merangsang makrofag, neutrofil dan sel-sel lain dari sistem kekebalan tubuh, untuk
menyerang daerah yang rusak dan menghapus debris.3 seluler Tujuan lain dari infiltrasi neutrofil adalah untuk
mencegah atau memerangi infection.3 Proses inflamasi memicu pembentukan prostaglandin, dan bahan kimia
endogen lainnya yang meningkatkan efek inflamasi (seperti substansi P, histamin, bradikinin, sitokin dan
leukotrien) pada receptors.Nyeri cedera traumatik memprovokasi respon sistem saraf simpatik vasokonstriksi,
yang menurunkan mikrosirkulasi di terluka jaringan, memproduksi iskemia dan selanjutnya transmission.3 nyeri
memperkuat Aspirin, obat anti-inflammatory drugs (NSAID), dan inhibitor siklooksigenase (misalnya COX-2
inhibitor) memblokir cyclooxygenase, enzim yang bertanggung jawab untuk sintesis prostaglandin, sehingga
mengurangi pain.
Sementara pasien secara mengejutkan seragam dalam persepsi mereka tentang rasa sakit, mereka sangat berbeda
dalam reaksi mereka untuk itu. Stimulasi sistem saraf pusat (SSP), bersama dengan perbedaan budaya, emosional
dan motivasi, akan mengubah atau memodulasi intensitas respon pasien terhadap rangsangan menjengkelkan.
Karena faktor ini, tingkat rasa sakit yang mungkin tidak memerlukan pengobatan dalam satu individu mungkin
memerlukan terapi ekstrim di negara lain.

RESPON PASIEN UNTUK RANGSANG YANG MENYAKITKAN

Pasien mengalami sakit memiliki pilihan: Hadir dengan sensasi yang menyakitkan dengan
mengesampingkan sinyal masuk atau menghadiri sinyal yang dapat memblokir persepsi nyeri dari
kesadaran. Manipulasi perhatian untuk mengontrol rasa sakit telah digunakan dengan berbagai tingkat

keberhasilan. Misalnya, prosedur yang paling hipnotis melibatkan kontrol yang jelas dan pengalihan
perhatian dari rasa sakit. Dalam pengaturan klinis, menggunakan musik selama prosedur gigi dapat
mengalihkan konsentrasi pasien untuk musik, dan memiliki pasien mengangkat satu kaki sementara
menempatkan film gigi posterior dapat mengalihkan perhatian untuk mencegah refleks tersedak.
Individu sakit cenderung untuk berperilaku dengan cara yang tepat untuk heritage.3 budaya mereka
Perspektif ini menerima bahwa rasa sakit dapat diubah dan dibentuk oleh konsekuensi sosial dari
ekspresi atau display. Keluhan kesedihan, menampilkan postural, mengerang, meringis dan meringis
adalah perilaku disamakan dengan rasa sakit. Dokter telah mencatat kemungkinan individu yang
menunjukkan ekspresi nyeri (meringis, melompat, memeras mata tertutup) ketika instrumen diterapkan
pada permukaan oklusal gigi yang sehat. Ini adalah tanda ketakutan dan kecemasan dan harus ditangani
sebelum melanjutkan dengan terapi. Pemeriksaan riwayat kesehatan akan mengungkapkan respon
positif pada pertanyaan 'apakah Anda memiliki pengalaman yang tidak menyenangkan dengan
perawatan gigi'?
Pada akhirnya, pilihan intervensi terapi untuk nyeri (misalnya analgesik, relaksasi, hipnosis) ditentukan
terutama oleh sifat masalah pasien, sumber daya yang tersedia, kompleksitas prosedur untuk
menghilangkan penyebab yang mendasari, dan biaya untuk pasien . Kebanyakan pasien dapat mencapai
bantuan memuaskan sakit gigi pasca-perawatan melalui pendekatan yang menggabungkan perawatan
gigi primer (debridement untuk menghilangkan infeksi bersama dengan faktor-faktor lokal, seperti
jaringan granulasi, kalkulus, biofilm, dll), dalam hubungannya dengan anestesi lokal dan administrasi
analgesik treatment.
Produk Analgesik untuk Nyeri Gigi
Tiga jenis analgesik yang tersedia untuk pengelolaan nyeri odontogenik: Siklooksigenase (COX)
inhibitor, analgesik opioid dan obat ajuvan (Tabel 1) .4 Obat adjuvant baik dapat meningkatkan efektivitas
analgesik atau mungkin memiliki aktivitas analgesik sendiri. Sebagai contoh, kafein dalam dosis 65-200 mg
meningkatkan efek analgesik asam asetilsalisilat (ASA atau aspirin), aceta-minophen (APAP), dan ibuprofen
dalam gigi dan lainnya syndromes.5 nyeri akut Hydroxyzine, antihistamin, dalam dosis 25 sampai 50 mg
meningkatkan efek analgesik opioid dalam nyeri pasca operasi dan secara signifikan mengurangi insiden opioidinduced mual dan vomiting.5 Kortikosteroid, melalui efek anti-inflamasi, dapat menghasilkan analgesia pada
beberapa pasien dengan nyeri asal inflamasi. Obat adjuvant ini diresepkan oleh dokter gigi.
Siklooksigenase (COX)
COX-menghambat agen-agen COX-1 (ASA dan agen anti-inflamasi non-steroid lainnya, seperti ibuprofen), COX-2
[celecoxib (Celebrex)], dan COX-1 varian [APAP (Tylenol)] - dianggap sebagai obat pilihan untuk pain.4 gigi
Prostaglandin adalah zat asam lemak endogen diketahui menyebabkan persepsi nyeri, peradangan pengaruh,
merangsang suhu tubuh tinggi, dan mempengaruhi nada dan permeabilitas pembuluh darah. Bengt Samuelsson
memenangkan Hadiah Nobel untuk Fisiologi pada tahun 1982 untuk bekerja pada penyediaan gambaran yang
tepat tentang bagaimana tubuh menghasilkan prostaglandins.6 Samuelsson dan kolaborator menjelaskan reaksi
biokimia yang sekarang digunakan untuk mengembangkan obat penghilang rasa sakit dan obat anti-inflamasi
dengan profil keamanan yang baik (efek samping yang lebih sedikit) .6 kelompok mengidentifikasi pohon
prostaglandin dengan cabang-cabangnya, menunjukkan bahwa prostaglandin secara rutin disintesis ketika asam
arakidonat, bahan kimia yang terjadi secara alami di membran sel, yang bertindak oleh COX-1 enzim. Beberapa
zat prostaglandin yang diproduksi oleh enzim yang bermanfaat bagi tubuh, seperti pelindung COX-1 enzim
dalam mukosa gastrointestinal (GI) saluran. Ini mengganggu produksi zat lain yang dapat menyebabkan efek
samping obat (nyeri GI, perdarahan GI).
Ketika cedera terjadi, sinyal kimia menginstruksikan makrofag dan sel inflamasi lain untuk meningkatkan
aktivitas enzim COX-2, yang juga bekerja pada asam arakidonat. COX-1 ditemukan di sebagian besar jaringan,
termasuk trombosit, dan diperkirakan untuk melindungi mukosa lambung (meskipun menghambat pembekuan,
sehingga meningkatkan perdarahan). COX-2 ditemukan terutama di otak dan ginjal dan dapat diinduksi dalam
jaringan lain (terutama dalam hubungan dengan peradangan), tetapi tidak ditemukan dalam kelimpahan di
trombosit (jadi tidak ada kecenderungan untuk meningkatkan perdarahan). 4 COX-1 varian ditemukan terutama
di SSP dan menyebabkan analgesia terutama melalui mekanisme yang...?????

Setidaknya tiga isomer COX-menghambat dikenal untuk memblokir sintesis prostaglandin: COX-1,
COX-2 dan COX-1 variant.7 Untuk berbagai tingkat, ASA dan NSAID nonselektif memblokir semua

isomer COX. Pada dosis terapi, celecoxib selektif menghambat hanya COX-2 isoenzim. APAP adalah
inhibitor yang relatif lemah perifer biosintesis prostaglandin, tetapi sangat efektif dalam menghambat
COX-1 varian di inhibitor COX CNS.7 alter sensitivitas (yaitu meningkatkan ambang nyeri) untuk
menjengkelkan rangsangan, tetapi semua memiliki dosis langit-langit untuk efek analgesik maksimum.
Sebagian besar obat ini dapat ditemukan di toko obat, dijual over-the-counter (OTC). Ketika agen ini
tidak memberikan pereda nyeri yang memadai, agen opioid (hydrocodone, turunan kodein) dapat
diresepkan oleh dokter gigi.
penyerapan
Siklooksigenase (COX) inhibitor yang cepat diserap dari perut dan intestine.7 kecil konsentrasi plasma
yang efektif atas yang dicapai dalam 30 sampai 60 menit dan konsentrasi puncak pada sekitar 2 hingga 3
jam. Tingkat penyerapan ditentukan oleh formulasi produk dan pKa obat (pH di mana obat ini 50%
terionisasi), pH di perut, vaskularisasi dari permukaan serap (usus halus bagian atas), dan waktu
pengosongan lambung. 7 karena penyerapan terjadi terutama oleh difusi pasif molekul larut lemak
melintasi membran mukosa gastrointestinal, tingkat penyerapan menurun dalam lingkungan basa,
seperti perubahan pH yang terjadi ketika produk antasida diambil. Kehadiran makanan dapat menunda
penyerapan.
distribusi
Setelah penyerapan, inhibitor COX didistribusikan di seluruh jaringan tubuh yang paling dan cairan, dan
melewati plasenta. Mereka dimetabolisme dalam banyak jaringan, tetapi terutama dalam hati retikulum
endoplasma dan mitokondria. Metabolisme dosis terapi biasanya berikut kinetika orde pertama.
Pertama-order kinetika adalah peristiwa biologis umum di mana senyawa bergantung pada proses
metabolisme yang pertama-urutan karakter dan beroperasi dengan baik di bawah konsentrasi saturasi
enzim. Namun, setelah dosis yang lebih besar, enzim yang memetabolisme obat ini dapat menjadi jenuh,
yang menyebabkan peningkatan paruh. Dosis tambahan dalam situasi ini dapat menyebabkan overdosis
dengan efek samping yang serius.
pengeluaran
Seperti kebanyakan obat, metabolit diekskresikan terutama oleh ginjal. Di hadapan penyakit ginjal,
molekul inhibitor COX-mungkin tidak dikeluarkan secara normal. Dalam situasi ini dosis tambahan
dapat menyebabkan overdosis dengan efek samping yang serius.
Jalur utama dari Pengobatan
Aspirin (ASA) adalah standar untuk perbandingan dan evaluasi analgesics.5 oral efektif APAP seefektif ASA
dengan sejenis potensi dan waktu-efek curve.5 ASA, dengan dosis 650 mg, dan APAP, dengan dosis 650 mg,
yang equianalgesic 200 mg ibuprofen.5 ibuprofen 200 mg, adalah equianalgesic 220 mg naproxen sodium
(Aleve) .5 Akibatnya, OTC formulasi ASA, APAP, ibuprofen, atau naproxen sodium merupakan obat pilihan untuk
pengelolaan pain.7 odontogenik ringan
aspirin
Meskipun kemanjuran yang telah terbukti, ASA telah mendapatkan reputasi yang buruk dengan banyak dokter
dan pasien. Reputasi ini, bagaimanapun, tampaknya lebih didasarkan pada gagasan berlebihan potensi efek
samping obat dari pada sifat farmakologi nya. Orang dewasa dosis tunggal tradisional ASA adalah 650 mg setiap
4 hours.5 dosis tunggal lebih besar dari 1300 mg berada di atas dosis langit-langit, tidak meningkatkan nyeri dan
dapat membuktikan beracun. Untuk anak-anak, dosis yang tepat adalah 81-165 mg, diberikan sebagai tablet
kunyah, obat mujarab, atau tetes; diberikan dalam 4 sampai 6 dosis, tidak lebih dari 1.200 mg / day.4 Untuk
orang dewasa, dosis harian tidak boleh melebihi 4000 mg.3,4
acetaminophen
Pada dosis langit-langit, APAP sama dalam analgesia dengan ASA untuk menghilangkan ringan sampai sedang
pain.3 odontogenik Hanya agen anti-inflamasi yang lemah, tetapi tampaknya lebih efektif terhadap efek COX di
SSP. Fakta ini dapat menjelaskan kemampuannya untuk mengurangi demam dan mengurangi rasa sakit, dengan

efek minimal terhadap inflammation.3 perifer Frekuensi reaksi negatif terhadap dosis terapi agak kurang dari
yang berhubungan dengan ASA. Bahaya utama terutama dengan APAP overdosis. Dosis maksimum APAP adalah
4 gram per day.8 Overdosis APAP saat ini menjadi masalah di Amerika Serikat.
Toksisitas Acetaminophen
The Food and Drug Administration (FDA) mengeluarkan putusan akhir pada tanggal 24 April 2009 untuk
meminta produsen OTC penghilang rasa sakit, agen antirematik, dan reduksi demam untuk merevisi label
mereka ini products.9 analgesik pelabelan yang diperlukan akan mencakup peringatan tentang potensi
keamanan risiko saat mengambil obat, seperti kerusakan hati dengan dosis berlebihan APAP dan pendarahan
internal dengan dosis normal NSAID. The FDA dinyatakan dalam aturan yang diusulkan bahwa ketika berlabel
tepat dan digunakan sesuai petunjuk, agen analgesik OTC adalah produk obat yang aman dan efektif bahwa
puluhan manfaat jutaan konsumen setiap tahun dan bahwa produk ini harus terus tersedia untuk konsumen di
setting.
Dua alasan untuk APAP overdosis telah proposed.9 Satu teori didasarkan pada kenyataan bahwa tablet APAP
awalnya dibagikan pada 325 mg tablet. Kemudian selama tahun 1980-an, produsen menghasilkan tablet 1000
mg. Konsumen waspada mungkin telah membeli produk 'baru', menyadari peningkatan dosis per tablet, dan
menelan dua tablet 1000 mg dengan cara yang sama dari sebelumnya mengambil dua tablet 325 mg. Dengan
meningkatnya dosis ini, overdosis bisa berkembang dalam beberapa hari. Teori lain melibatkan kombinasi opioid
dengan APAP sebagai obat tambahan dalam kombinasi. Seorang pasien dapat mengambil analgesik resep dan,
jika sakit masih ada, melengkapi produk yang dengan apa yang pasien menganggap 'obat yang aman' dari APAP,
sehingga mendapatkan APAP dari kedua produk. 9 Efek samping terjadi ketika beracun, metabolit yang sangat
reaktif APAP terakumulasi dalam hati dan menyebabkan serius, tidak dapat diubah dan kadang-kadang
berakibat fatal damage.8 hati
dosis
Orang dewasa dosis tunggal tradisional APAP adalah 650 mg setiap 4 hours.8 Namun, dosis plafon 1000 mg
biasanya lebih efektif daripada 650 mg.4 Untuk anak-anak, dosis tunggal 80 sampai 120 mg, tergantung pada
usia dan pasien berat badan. Dosis harian tidak boleh melebihi 4000 mg untuk orang dewasa dan 1200 mg
untuk children.4
Ibuprofen, Naproxen, celecoxib
COX-1 inhibitor saja, dalam kombinasi dengan APAP, atau dalam kombinasi dengan kodein atau hydrocodone
merupakan obat pilihan untuk pengelolaan moderat sampai berat odontogenik pain.4 Dalam pengelolaan akut
sedang sampai berat nyeri odontogenik, penuh dosis COX-1 inhibitor (misalnya 400 mg ibuprofen, 440 mg
naproxen sodium) adalah sebagai efektif sebagai, atau lebih efektif daripada dosis penuh ASA atau APAP.5,7
Beberapa juga telah terbukti seefektif, atau lebih efektif daripada, opioid oral, seperti kodein, hydrocodone,
propoxyphene, dan pentazocine, dalam kombinasi dengan ASA atau APAP.5 karena kurangnya efikasi (dan
penempatan obat sebagai zat yang dikendalikan) propoxyphene telah dihapus dari pasar AS .
Ibuprofen, 400 mg, telah terbukti lebih efektif daripada dosis plafon ASA atau APAP, lebih efektif dari 60 mg
kodein, dan lebih efektif dari 650 mg ASA dikombinasikan dengan 60 mg kodein atau 600 mg APAP
dikombinasikan dengan 60 mg codeine.4,5 Ibuprofen dalam dosis antara 400 dan 800 mg memiliki durasi yang
lebih lama dari tindakan dan mungkin memiliki peningkatan tergantung dosis dalam keberhasilan analgesik dan
anti-inflamasi. Hal ini juga telah menunjukkan bahwa 650 mg APAP dalam kombinasi dengan lebih dari 200 mg
ibuprofen lebih efektif daripada salah 650 mg APAP atau 200 mg ibuprofen alone.5 Standar emas saat ini untuk
pengobatan sakit gigi pembedahan diinduksi adalah ibuprofen .7 dewasa dosis harian maksimum ibuprofen
adalah 2.400 mg.8
Natrium naproxen, 220 mg, adalah equi-analgesik 650 mg ASA, tetapi memiliki durasi yang lebih lama dari
tindakan; dan 550 mg sodium naproxen lebih unggul 650 mg sodium naproxen ASA.4, 220 dan 440 mg, adalah
equi-analgesik dengan 200 dan 400 mg ibuprofen masing-masing, namun dengan durasi yang lebih lama dari
tindakan. Orang dewasa dosis harian maksimum naproxen sodium adalah 1.320 mg.8
Celecoxib adalah selektif COX-2 inhibitor sedangkan agen dibahas di atas adalah inhibitor COX nonselektif.
Celecoxib 200 mg, adalah equi-analgesik 650 mg ASA, dan tampaknya memiliki toksisitas GI kurang serius dari

non-selektif COX inhibitors.5 percobaan dosis tunggal telah menemukan celecoxib 200 mg lebih efektif daripada
plasebo, tetapi kurang efektif daripada sodium naproxen 550 mg atau 400 mg ibuprofen dalam bedah mulut
pain.5 dewasa dosis harian maksimum celecoxib adalah 400 mg.8
Merugikan Acara Obat
Intoleransi terhadap inhibitor COX yang paling mungkin terjadi pada orang dengan riwayat asma, polip hidung
dan urticaria.4,5,7 kronis dosis tunggal obat ini dapat memicu asma pada pasien yang rentan, mungkin
berhubungan dengan kemampuan agen untuk menghambat COX , yang menyebabkan peningkatan kadar
leukotrien. Riwayat rhinorrhea, urtikaria, angioedema, atau bronkospasme terjadi dalam waktu 3 jam setelah
terpapar adalah metode yang dapat diterima untuk menentukan intoleransi. APAP biasanya ditoleransi dalam
dosis terapi yang dianjurkan. Namun, ruam kulit eritematosa atau urtikaria dapat terjadi kadang-kadang, kadang
disertai demam dan mukosa lesions.7 Mekanisme intoleransi terhadap APAP tidak diketahui. Jarang, inhibitor
COX dapat menyebabkan imunoglobulin E (IgE) -dependent reaksi hipersensitivitas menyebabkan hipotensi dan
collapse.7
Dosis terapi ASA dan lainnya COX-1 inhibitor dapat menyebabkan distress GI, mual dan vomiting.4,7 Mereka
dapat memperburuk gejala penyakit ulkus peptikum dan dengan penggunaan kronis, perdarahan GI, ulserasi
dan perforasi dapat terjadi. Perdarahan lambung yang diinduksi oleh ASA dan lainnya COX-1 inhibitor tidak
menimbulkan rasa sakit dan tidak dapat dikenali oleh pasien. Tanda umum adalah tinja gelap. Perdarahan di
saluran pencernaan dapat menyebabkan anemia defisiensi besi. COX-2 inhibitor telah dikaitkan dengan sakit
perut, diare dan dispepsia. COX-1 inhibitor mengganggu adhesi platelet ke jaringan dan agregasi platelet. Hal ini
terjadi terutama melalui penghambatan sintesis tromboksan A2. Pada dosis terapi biasa, ASA ireversibel
menghambat fungsi trombosit untuk seumur hidup dari platelet (sekitar 8 sampai 10 hari). ASA harus dihindari
pada pasien dengan penyakit berat hati, defisiensi vitamin K, dan hemofilia, serta selama pengobatan dengan
antikoagulan, seperti warfarin, karena perdarahan berat dapat result.7 Berbeda dengan ASA, inhibisi platelet
dengan ibuprofen dan naproxen adalah reversibel dan hanya terjadi sementara obat ini dalam sistem pasien.
Fungsi trombosit kembali normal ketika sebagian besar obat telah dieliminasi dari body.8 yang Namun, dengan
adanya perdarahan kelainan (herediter, diakuisisi atau obat-induced), efek antiplatelet agen ini dapat
menyebabkan perdarahan yang serius. Apap tampaknya menjadi pengganti yang cocok pada pasien dengan
penyakit ulkus peptikum, hemofilia, atau gangguan perdarahan lainnya, dan untuk orang-orang mengambil
anticoagulants.5,7

Inhibitor COX mengurangi sintesis prostaglandin ginjal, menurunkan aliran darah ginjal, menyebabkan retensi
cairan, dan dapat memicu gagal ginjal pada pasien yang rentan. Faktor risiko meliputi usia tua, insufisiensi ginjal
kronis, gagal jantung kongestif, sirosis hati dan penggunaan bersamaan obat diuretik. Toksisitas ginjal jarang
terjadi, bahkan dengan dosis terapi yang tinggi dan penggunaan jangka panjang dari ASA. Namun, sindrom
nefrotik, nefritis interstitial akut, dan peningkatan insiden stadium akhir penyakit ginjal telah dilaporkan pada
pasien yang diobati kronis dengan lainnya COX-1, inhibitor COX-2 dan COX-1 varian (APAP) .7
Satu-satunya COX-2 inhibitor masih tersedia di AS adalah celecoxib. Selektif COX-2 inhibitor mungkin memiliki
efek prothrombotic dan lainnya COX-2 inhibitor (rofecoxib [Vioox], valdecoxib [Bextra]) dikaitkan dengan
peningkatan kejadian kardiovaskular dan diambil dari pasar AS oleh FDA.7 celecoxib dapat mengurangi
beberapa efek buruk yang terkait dengan COX-1 inhibitor, namun, bukti terbaru potensi kejadian kardiovaskular
terkait dengan COX-2 inhibitor mandat mengingatkan dalam penggunaan di setting.7 kesehatan mulut
kehamilan
Meskipun tidak ada bukti bahwa dosis terapi ASA menyebabkan kelainan janin selain mengurangi berat lahir,
obat harus dihindari di seluruh pregnancy.3 Selain itu, intrapartum berlebihan dan postpartum ibu perdarahan
dengan potensi perdarahan yang mengancam jiwa telah dicatat ketika menelan telah terjadi dalam waktu 5 hari
dari delivery.7 Seperti ASA, peningkatan insiden perdarahan pasca persalinan telah diamati pada pasien yang
memakai lainnya COX-1 inhibitor dan mereka juga mungkin memiliki efek yang berpotensi serius pada fetus.7
Pada pasien hamil, APAP adalah pengganti yang cocok untuk ASA dan lainnya COX-1 inhibitor dalam
pengelolaan ringan hingga nyeri -moderate.

anak-anak
Sebuah asosiasi telah dilaporkan antara sindrom Reye (nekrosis hati akut) dan administrasi ASA untuk anak-anak
dan remaja dengan penyakit virus akut (misalnya influenza, cacar air) .10 Untuk alasan ini APAP mungkin
menjadi alternatif yang aman untuk demam tinggi atau untuk rasa sakit.
Penyalahgunaan alkohol
Ia telah mengemukakan bahwa pada pasien yang menyalahgunakan alkohol setiap hari, APAP harus digunakan
dengan dosis maksimum 2.000 mg daily.11 Ada studi klinis yang menunjukkan pelaku alkohol dapat
menggunakan APAP secara jangka pendek, dan itu adalah direkomendasikan sebagai pilihan terbaik untuk
pelaku alkohol dengan GI disease.3,9,11,12 analgesik nonopioid, seperti apap, harus dianjurkan untuk setiap
pasien yang telah menyalahgunakan zat narkotika di masa lalu atau merupakan abuser.11 alkohol saat ini, 12
Aplikasi Klinis Farmakologi Prinsip
Ketika obat yang diresepkan petunjuk dosis harus dijelaskan kepada pasien. Selain itu, investigasi harus
diselesaikan untuk interaksi dengan agen yang akan digunakan dalam pengobatan dan obat efek yang relevan
dengan prosedur lisan ketika obat dilaporkan dalam sejarah medis.
Resep obat
Penjelasan kepada pasien harus diberikan tentang cara menggunakan obat dan efek samping yang mungkin
atau peringatan dengan obat. Ini termasuk memastikan bahwa pasien memahami petunjuk tentang berapa
banyak untuk mengambil dan kapan harus mengambil bentuk dosis oral atau instruksi untuk menerapkan
bentuk dosis topikal. Masalah keamanan termasuk memastikan tidak ada risiko alergi dan tidak ada interaksi
obat yang potensial dengan obat yang saat ini digunakan. Resep tertulis harus diperiksa untuk keakuratan
informasi untuk memverifikasi kelengkapan dan dosis information.3 Misalnya, karena kepekaan paradoks
potensi untuk obat CNS-depresan pada orang tua, dosis opioid pada populasi lanjut usia disarankan untuk
menjadi 1 / 4 ke setengah dose.3 dewasa
Drug Administration
Sebelum pemberian obat apapun, beberapa isu keamanan harus dipertimbangkan, termasuk riwayat alergi
terhadap obat di klasifikasi. Selain profil obat pada sejarah kesehatan harus diperiksa untuk obat lain yang dapat
berinteraksi dengan obat yang direncanakan untuk digunakan. Menganalisis riwayat medis untuk kondisi medis
yang kontraindikasi penggunaan vasokonstriktor atau situasi di mana vasokonstriktor harus digunakan dengan
hati-hati, menjadi penting. Perhatian ketat untuk konsentrasi vasokonstriktor dalam persiapan diperlukan untuk
memilih dengan bijak.
Pemberian banyak produk dapat dipahami dengan membaca informasi produk, tetapi praktisi harus selalu
berpikir tentang tindakan pencegahan, juga. Sebagai contoh, jika penyakit ulkus peptikum dilaporkan pada
riwayat kesehatan, merekomendasikan ASA bisa menyebabkan peningkatan perdarahan GI, sehingga masalah
medis yang serius bagi pasien.