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Humano
e exerccio fsico
105
ISSN 1415-8426
Artigo reviso
Adriano Eduardo Lima Silva1,2
Fernando Roberto De-Oliveira1
Monique da Silva Gevaerd1
RESUMO
Fadiga pode ser definida como uma incapacidade na manuteno de uma determinada potncia, com
conseqente reduo no desempenho, podendo ser considerada como crnica ou aguda. Na fadiga aguda, uma
subdiviso vem sendo utilizada para maior delimitao dos estudos experimentais. Nesse sentido, fadiga aguda
pode ser descrita como central ou perifrica. Ns iniciamos o processo de reviso sobre o assunto com uma
busca no banco de dados Pubmed, seguido da seleo dos artigos clssicos e mais recentes. Como os
mecanismos de fadiga esto intimamente ligados ao metabolismo energtico predominante da atividade, a presente
reviso destinou-se a levantar as principais teorias sobre fadiga aguda em atividades com diferentes exigncias
metablicas. A partir desse apanhado bibliogrfico podemos inferir que importantes alteraes metablicas ocorrem
durante o exerccio, impedindo a atividade celular normal e, diminuindo a velocidade de contrao e o
reabastecimento de energia. Muitas dessas alteraes acabam funcionando como informantes do sistema nervoso
central, limitando o tempo de realizao do exerccio. Teoricamente, a continuidade do exerccio, alm dos
limites biologicamente seguros, pode causar danos considerveis ao organismo.
Palavras-chave: fadiga perifrica, oferta de oxignio, depleo de glicognio muscular.
Fatigue can be defined as incapacity to maintain the required power output, with concomitant impairment of
exercise performance, and it can be divided into chronic or acute. In acute fatigue a subdivision has been used to
delimitate experimental studies. Thus, acute fatigue can be central or peripheral. We began the review process
with a search on the Pubmed database, followed by selection of classical and more recent articles. As the fatigue
mechanisms are linked to the predominant energy metabolism in the activity, the purpose of this paper was to
review the main acute fatigue theories in activities with different metabolic demands. From this literature review, it
was possible to infer that important metabolic alterations occurring during exercise, impair normal cellular activities,
therefore, decreasing the speed of contraction and as well as energy replenishment. Many of those alterations
give information to the central nervous system, limiting the time length of exercise. Theoretically, the elongation of
exercise beyond biological limits can cause irreversible damages to the organism.
Key words: peripheral fatigue, oxygen supply, muscle glycogen depletion.
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ABSTRACT
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INTRODUO
A fadiga induzida pelo exerccio tem sido um
dos temas mais estudados nas ltimas dcadas.
Dentre as diversas definies existentes, as mais
comumente utilizadas referem-se incapacidade de
manuteno em uma determinada potncia, causando
uma reduo no desempenho1; ou a uma queda aguda
no desempenho em determinado exerccio,
acompanhado por um aumento na sensao do esforo
percebido2.
Devido complexidade do tema, uma diviso
didtica e metodolgica tem sido utilizada para
delimitar os estudos sobre a fadiga induzida pelo
exerccio. Assim, podemos classific-la inicialmente
em fadiga crnica ou aguda. A primeira caracterizase por um somatrio de processos de recuperao
incompleto durante um perodo longo de treinamento
intenso, que podem causar alteraes prolongadas
no humor, personalidade, sistema hormonal e imune,
com conseqente comprometimento da sade. Os
principais sintomas so indisposio, cansao, gripes
e resfriados constantes. Por outro lado, a fadiga aguda
est relacionada com a incapacidade em realizar
determinada atividade em uma nica sesso de
treinamento e causada por alteraes fisiolgicas
que impossibilitam a continuidade do exerccio com
o intuito de preservar o organismo.
A fadiga aguda pode ainda ser subdividida em
central e perifrica. A fadiga central refere-se s
alteraes no funcionamento cerebral, ocasionadas
pelo exerccio intenso ou prolongado, com
conseqente diminuio no rendimento2. Um dos
provveis mecanismos associados fadiga central est
relacionado s alteraes na sntese e na atividade
de alguns neurotransmissores. Em especial, tem sido
observado um aumento significativo nas
concentraes de triptofano livre no sangue, o
precursor da serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT)
durante a realizao de exerccios de longa durao.
Um aumento nas concentraes de 5-HT pode causar
indisposio, sonolncia e falta de ateno2. Nesse
tipo de exerccio, tambm tem sido verificada uma
diminuio na sntese do neurotransmissor dopamina,
o que pode causar falta de coordenao motora,
equilbrio e velocidade2,3. Ainda em relao fadiga
central, a deficincia no fornecimento de oxignio por
parte do corao constitui um dos modelos tericos
sobre fadiga mais elegantes em fisiologia do
exerccio4,5,6. Pela sua importncia, discutiremos mais
profundamente esses mecanismos fisiolgicos.
Quanto fadiga perifrica, esta caracteriza-se pelas
alteraes decorrentes do exerccio relacionadas
liberao e reabsoro da acetilcolina7, propagao
do potencial eltrico na fibra muscular8, liberao e
reabsoro de clcio nas cisternas do retculo
sarcoplasmtico9,10, acmulo de metablitos1,7,9 e
depleo de glicognio muscular11 durante o processo
de contrao muscular.
O aparecimento desses subtipos de fadiga
depende, muitas vezes, do metabolismo predominante
durante a realizao do exerccio. Discutiremos,
inicialmente, os mecanismos de fadiga ligados aos
exerccios com predominncia anaerbia, seguido
daqueles com predominncia da potncia aerbia e,
finalmente, os exerccios de longa durao, que esto
ligados depleo do glicognio muscular
(capacidade aerbia). Quanto aos exerccios de
predominncia anaerbia, apresentaremos em uma
nica sesso os mecanismos de fadiga ligados aos
sistemas fosfgeno e glicoltico, por entender que a
diviso entre os dois ainda metodologicamente difcil.
Optamos, entretanto, em discutir de forma mais
aprofundada a fadiga relacionada ao metabolismo
aerbio, por receber maior ateno na literatura
recente. Resolvemos no discutir nessa reviso a
fadiga central, ocasionada por alteraes na sntese
e atividade de neurotransmissores, visto que um
fenmeno especfico. Aos leitores que se interessarem
por esse tema, recomendamos a leitura da reviso de
Davis e Bailey2. Para efeito de esclarecimentos, o
processo de reviso iniciou com uma busca no banco
de dados Pubmed, seguido por uma seleo dos
artigos clssicos e mais recentes. Rplica de estudos
no foram citadas para evitar um nmero excessivo
de referncias.
Mecanismos de fadiga em atividades com
predominncia anaerbia
Em exerccios que exigem um recrutamento
rpido das fibras musculares, como ocorre naqueles
com predominncia anaerbia, a incapacidade em
manter potenciais de ao em altas freqncias
constitui um importante fator desencadeador da fadiga.
A manuteno desse potencial depende da capacidade
em recapturar os ons de potssio (K+) para dentro da
clula e em expelir os ons de sdio (Na+), a fim de
repolarizar a membrana sarcoplasmtica e permitir a
entrada de um novo impulso eltrico8. Com uma
reduo na freqncia de despolarizao da
membrana, ocorre uma diminuio da ativao dos
receptores sensveis voltagem (receptores
dihidropiridnicos), com conseqente reduo da
liberao de Ca 2+ das cisternas do retculo
sarcoplasmtico. Essas alteraes acabam
prejudicando o processo de contrao muscular1,8.
Apesar de interessante, esse mecanismo no
parece ser o principal para justificar a diminuio da
gerao de fora pela fibra muscular1,12. Analisando o
trabalho de Balog et al.12, pudemos observar que o
potencial da membrana em repouso e o pico do
potencial de ao (overshoot) diminuem
significativamente aps estimulao eltrica, por cinco
minutos (estmulos a cada 100 ms, 150 Hz, 1/s), mas
essas mudanas no parecem estar relacionadas
queda da fora muscular, impossibilitando estabelecer
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Hormnio
CA+2-calmodulina
ATP
Adenilato Ciclase
H+
AMPc
Protena quinase
Protena quinase
ativa
inativa
Fosforilase b
Fosforilase a
inativa
ativa
Pi
Glicognio Fosforilase b
Inativa
H+
Glicognio Fosforilase a
ativa
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questionada, visto que a constante de MichaelisMenten (Km), que expressa a quantidade de substrato
necessrio para ativar uma enzima, relativamente
baixa para essa enzima 37 . Normalmente, as
concentraes de glicognio muscular em fadiga so
superiores a Km dessa enzima. Vale ressaltar que
alguns autores questionam a validade da extrapolao
da Km medida in vitro para as situaes in vivo34. Esse
pode ser considerado o primeiro ponto de dificuldade
no entendimento do mecanismo descrito.
Ignorando o problema referenciado acima e
assumindo que a Km no um fator limitante, mais
uma vez cabe a pergunta: quais so as alteraes
bioqumicas e fisiolgicas que suportam tal teoria?
Estudos conduzidos com indivduos em estgio de
depleo de glicognio muscular (induzido
previamente), fornecem subsdios adicionais para o
problema35,36. Nesses estudos, existem aparentemente
um consenso de que com baixos estoques de
glicognio muscular, os cidos graxos livres aumentam
seu fornecimento de energia, acompanhados por uma
diminuio na produo de lactato sanguneo.
Entretanto, a freqncia de degradao do glicognio
muscular mantm-se ou diminui discretamente33. Se
a freqncia de degradao do glicognio mantida
e a produo de lactato diminuda, pode-se inferir
que existe uma maior utilizao de forma aerbia da
glicose-6-fosfato, principalmente para manter os
carbonos perdidos no ciclo de Krebs em forma de
citrato e -cetoglutarato, durante a oxidao dos
cidos graxos1. A reposio desses carbonos feita
atravs da converso de piruvato a oxalacetato, reao
essa catalisada pela enzima piruvato carboxilase.
Para finalizar a proposta apresentada acima,
em situao de depleo de glicognio muscular, a
freqncia de utilizao do mesmo no alterada com
o intuito de manter ativa a oxidao dos cidos graxos.
O indivduo entraria em fadiga precocemente nesta
situao porque a quantidade disponvel de glicognio
muscular para manter ativa a beta-oxidao limitada.
Duas perguntas podem enfraquecer esse
pensamento: Por que a beta-oxidao interrompida
pela deficincia no fornecimento de glicose para
recompor o oxalacetato, visto que, alguns aminocidos
e corpos cetnicos tambm exercem essa funo?
Por que em situaes de fadiga os estoques de
glicognio no so totalmente depletados?11.
Ambas questes so empecilhos para suportar
a hiptese levantada. Estudo conduzido por Tsintzas
et al.37 encorajam a busca por modelos alternativos.
Nesse estudo os autores verificaram os efeitos da
ingesto de uma soluo com 5,5% de carboidratos
(1,7% de glicose; 1,1% de frutose; 0,6% de maltose
e 2,1% sacardeos) sobre o tempo para o
desenvolvimento de fadiga em exerccios realizados
a 70% do consumo mximo de oxignio. Os autores
observaram que, a suplementao de carboidratos
diminui a freqncia de degradao do glicognio
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Recebido em 30/03/05
Revisado em 19/04/05
Reapresentado em 18/07/05
Aprovado em 18/08/05