Fisiopatologa del dolor

Juan Cabrera Valencia (1)

Definicin del Dolor

Una experiencia "sensitiva y emocional desagradable, asociada a lesiones tisulares reales o potenciales, o
descrita en trminos de dichas lesiones".
(Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), 1986).
En su perspectiva biolgica el dolor permite al ser vivo una proteccin del dao tisular y constituye un sistema
de defensa ms evolucionado que el inmunolgico al cual est relacionado. En general el dolor agudo
vinculado a la injuria nociceptiva, estimula los receptores en las fibras dolorosas (fibra C) del sistema
nervioso que lleva la informacin para la reaccin defensiva (dolor nociceptivo). Cuando el estmulo persiste
produce otra reaccin inflamatoria desde el mismo sistema nervioso (neuropptidos) que es antidrmica y
autogenera un dolor crnico (regulacin glial del dolor). De este modo puede iniciarse desde la misma va
dolorosa en el sistema nervioso un estmulo perpetuarse el mismo sin funcin protectora (dolor
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neuroptico) .
En su evolucin tanto filogentica como ontogentica el ser vivo adquiere mayor capacidad de defensa que
resulta en la experiencia dolorosa por la presencia del sistema nervioso. En un inicio al neuroblasto le
aparecen receptores de Tirosinaquinasa-A que son comunes a otras sensaciones y desde las cuales se
diferencian los receptores especficos para el dolor.
Es as como el inicio de circuitos dolorosos en el recin nacido dependen de estmulos no slo nociceptivos y
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es con la aparicin temprana de la injuria que se vuelve especfico el procesamiento del dolor .
Finalmente de este genotipo inespecfico para las sensaciones, un fenotipo fisiolgico exclusivo para el dolor
con sus neuropptidos (bradiquinina y sustancia P) aparece diferencindose de los mecano receptores. Es as
como el dolor de ser un sntoma puede transformarse en enfermedad pues su existencia ya no responde tan
slo al estmulo inicial sino que se perpeta por lesin de la misma va dolorosa o por sensibilizacin producto
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de la estimulacin crnica (memoria sinptica) .

Dolor Agudo
Los mediadores inflamatorios tanto celulares como humorales estimularan los receptores dolorosos
especficos (terminaciones libres) que a su vez desencadenan el impulso nervioso en la va dolorosa, como
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consecuencia de la cascada inflamatoria . Por lo tanto aqu actan todos los agentes teraputicos antiinflamatorios
produciendo
analgesia
secundaria.

Va Dolorosa
En los receptores dolorosos se transduce el estmulo a la energa bioelctrica del potencial de accin por
transportes inicos en los canales de Na y K a travs de la membrana. El impulso nervioso se transmite por
conduccin centrpeta en fibras especficas del dolor amielnicas (C) y mielnicas (Alfa-Delta).
Los canales de sodio en la membrana a travs de los cuales se produce la avalancha de sodio son
fundamentales para el potencial de accin. Hay 8 subtipos de canales de sodio que varan en su expresin
gentica y umbral.
Sea que se origine en la injuria tisular (nocicepcin) en la propia va dolorosa (neurognico) el impulso llega
a la neurona del ganglio dorsal (primera neurona de la va sensitiva), y luego hace sinapsis a travs de la raz
(Figuras 1, 2 y 5)
sensitiva con las neuronas del asta posterior de la mdula espinal
para cada segmento corporal.
Desde esta segunda neurona y cruzando al otro lado asciendo por el haz espino-talmico hasta la neurona del

ncleo ventro-postero-lateral del tlamo (tercera neurona). En todas las fibras y estaciones se mantiene un
estricto ordenamiento topogrfico para cada segmento.

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Finalmente del tlamo hay una proyeccin cortical va cpsula interna a la corteza sensitiva primaria S1, S2
(homnculo sensitivo).
La entrada del impulso doloroso excitatorio segmentario (glutamato y sustancia P) es modulada por inter(4)
neuronas inhibitorias en el asta posterior (Gaba) .
Existe adems una neuromodulacin inhibitoria suprasegmentaria en todo el neuroeje. Desde el tlamo,
hipotlamo, mesencfalo (opioides); sustancia reticular (serotonina) y ncleos del rafe (beta-adrenrgicos).
Llegan todos hasta la puerta de entrada del impulso a la neurona del asta posterior medular donde adems la
liberacin de noradrenalina y acetilcolina potencian la liberacin de Gaba.
A su vez estos neurotransmisores de la inhibicin descendente (opiceos y serotonina) tienen receptores
postsinpticos (NMDA, AMPA y Kainato) con diferentes umbrales para la entrada de sodio y potasio.

Figura 4

Figura 5

De particular importancia es la participacin del sistema neurovegetativo que adquiere rol protagnico en el
dolor visceral (Captulos de dolor torxico, abdominal y urolgico).

As mismo las conexiones corticales aportan elementos emocionales primero al lbulo lmbico y luego las
conexiones
a
otras
reas
corticales
aportan
elementos
cognoscitivos.
Todos ellos son inherentes a la experiencia dolorosa, siempre subjetiva (ej.: efecto placebo) y cuyos aspectos
patogenticos se ampliarn en los captulos de neuropsiquiatra (ej.: miembro fantasma, dolor psicgeno,
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sueo y dolor) .

Figura 6