RICKETTSIAS

Se denominan as en homenaje a Howard T. Ricketts, que fue quien las estudio a

comienzos de este siglo y muri de tifus mientras realizaba esta investigacin.

Caractersticas generales:
Microorganismos procariotas muy relacionados con las bacterias grammnegativas pero
que se comportan como parsitos intracelulares estrictos, salvo un gnero: Rochalimaea.
Tiene

forma

bacilar,

cocobacilar

son

pleomorficas.

Son

microorganismos

grammnegativos aerobios, su tamao es de alrededor de 0,3 por 1,2 m, a diferencias de

las bacterias, tienen los dos cidos nucleicos DNA y RNA, y ribosomas para la sntesis de
protenas, tambin pueden sintetizar ADP y acumulan ATP de la clula hospedadora.
No son capaces de metabolizar la glucosa conoce como un sustrato. Se cree que el
parasitismo se debe a un sistema inusual de transporte.

Estructura celular
Los rickettsias poseen pared celular en la que es posible identificar el peptidoglucano y
lipopolisacarido

Reproduccin: mediante fisin binaria en el citoplasma de las clulas que infectan y son
sumamente contagiosas, por lo que estas tcnicas se evitan en los laboratorios,
Clasificacin y accin patgena:
Se ubican tres familias dos de las cuales infectan los glbulos rojos ( bartonellaceae y
anaplasmataceae). Los miembros de la familia rickettsiaceae no infectan los glbulos rojos
sino otras clulas. Los patgenos humanos pertenecen a los gneros rickettsias coxiella,
rochalimaeae y erlichea.
La infeccin es transmitida por picaduras y deyecciones de artrpodos del tipo pulgas,
garrapatas, caros y piojos y tambin por las ratas excepto en el caso de C. Burnetii que se
transmite por inhalacin o por ingesta.

Las rickettsias penetran en las clulas del hospedero por medio de un mecanismo de
fagocitosis inducida.
La caracterstica ms importante es que causan lesiones en los endotelios vasculares o en
los fenmenos de vasculitis alteran la permeabilidad capilar y se asocian con erupciones o
manchas.

Infeccion
Su mecanismo de patogenicidad es producido de la siguiente forma: la bacteria entra en la
clula al estimular la fagocitosis, sta es mediada por las protenas OMP A y B; despus de
ser engullida debe degradar la membrana del fagolisosoma mediante la produccin
de fosfolipasa D y Hemolisina C liberndose en elcitoplasma. Su movilidad intracelular se
da gracias a la polimerizacin la actina por las protenas Rick-A y la ARP 2/3.
Las rickettsias normalmente viven en caros, garrapatas, pulgas y piojos y pueden
transmitirse a los humanos a travs de las mordeduras de estos agentes succionadores de
sangre. Suelen vivir dentro de las clulas que revisten pequeos vasos sanguneos y, en
consecuencia, dichos vasos se inflaman o se obstruyen, o bien comienzan a perder sangre
dentro de los tejidos que los rodea.
Una infeccin por rickettsias puede causar fiebre, erupcin cutnea y una sensacin de
enfermedad (malestar). Debido a que esta erupcin caracterstica no suele aparecer
durante varios das, es difcil establecer un diagnstico precoz. La infestacin producida
por pulgas o piojos o bien una mordedura de garrapata previa, particularmente si se ha
producido en un rea geogrfica en la que la rickettsiosis es frecuente (endmica), es un
dato importante a la hora de establecer el diagnstico.
Diagnstico
El diagnstico de una infeccin por rickettsia puede confirmarse identificando el
organismo en cultivos especiales de muestras de sangre o tejido, identificando el
organismo con el microscopio, utilizando ciertas tinturas (tinturas colorantes), o bien
identificando anticuerpos contra el organismo en una muestra de sangre. ltimamente se
realiza por fijacin de los factores del complemento.

Tratamiento
La infeccin por rickettsia responde rpidamente al tratamiento precoz con el antibitico
cloranfenicol, o bien tetraciclinas (siendo ste el tratamiento emprico de eleccin), que se
administran por va oral. La mejora se inicia entre 24 y 36 h ms tarde y la fiebre suele
desaparecer en 2 o 3 das. Cuando el tratamiento comienza tarde, la mejora es ms lenta
y la fiebre es ms prolongada. Es necesario continuar con los antibiticos durante al
menos 24 horas una vez que la fiebre haya desaparecido.
Los pacientes que estn demasiado enfermos como para tomar los antibiticos por va
oral pueden recibirlos de forma intravenosa. Si una persona est muy enferma y en una
fase avanzada de la enfermedad, es posible administrar un corticosteroide durante unos
das adems del antibitico para aliviar los intensos sntomas txicos y ayudar a reducir la
inflamacin de los vasos sanguneos.
Especies
Las rickettsias de mayor importancia son:
R. rickettsii: No existe evidencia de que produzca toxinas, o de que la respuesta inmune
del husped sea responsable de las manifestaciones patolgicas de lafiebre maculosa,
aunque las manifestaciones clnicas parecen ser el resultado de la replicacin de las
bacterias en las clulas endoteliales, con el posterior dao de estas y la extravasacin de
los vasos sanguneos. La hipovolemia y la hipoproteinemia producidas por la prdida de
plasma en los tejidos puede llevar a la reduccin de la perfusin de varios rganos y al
fallo de estos. El tratamiento es a base de tetraciclinas, cloranfenicol y fluoroquinolonas.
La morbilidad y la mortalidad son altas si se retrasan el diagnstico y el tratamiento
especfico. No se cuenta con vacuna para este padecimiento.
R. prowazekii: Es el agente etiolgico del tifus epidmico, su principal vector es el piojo del
cuerpo humano, ocurre entre los individuos que viven en condiciones de hacinamiento y
malas condiciones sanitarias que favorecen la propagacin de los piojos. Tiene un periodo
de incubacin de 2 a 30 das, la sintomatologa aparece entre los das 1 a 3, la fiebre
desaparece en dos semanas pero la convalecencia completa puede durar ms de 3 meses.

Los sntomas principales son:

Fiebre alta.
Cefalea grave.
Escalofros.
Mialgias.
Artralgias.
Anorexia.
Exantema petequial o macular (menos del 40% de los enfermos).
El tratamiento es a base de tetraciclinas y cloranfenicol, aunque para manejar una
epidemia, el tratamiento antibitico debe combinarse con medidas eficaces para el
control de los piojos.
R. typhi: es el agente causal del tifus murino o endmico; los roedores son su principal
reservorio y sus principales vectores son las pulgas de la rata y el gato. La mayora de los
casos se dan en los meses clidos.
El periodo de incubacin es de 7 a 14 das, la sintomatologa aparece de forma brusca, los
sntomas ms frecuentes son:
Fiebre.
Cefalea.
Escalofros.
Mialgias.
Nuseas.
Exantema (menos de la mitad de los pacientes, aparece hacia el final de la enfermedad).

La enfermedad est restringida de forma caracterstica al trax y el abdomen, pero

pueden extenderse a palmas y plantas. La enfermedad dura menos de 3 semanas incluso
en pacientes no tratados.
El tratamiento es a base de tetraciclinas, doxiciclina o cloranfenicol.