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XI.

WICHTIGE INFEKTIONSKRANKHEITEN
Internet-Infos: www.who.int (WHO) www.cdc.gov (Centers of Disease Control)
www.rki.de (Robert-Koch-Institut) - www.pei.de (Paul-Ehrlich-Institut)
www.ecdc.europa.eu (European CDC)
www.dtg.mwn.de (Deutsche Gesellschaft fr Tropenmedizin)
www.crm.de (Centrum fr Reisemedizin) - www.auswaertiges-amt.de (Auswrtiges Amt, Berlin)
www.idsociety.org (Infectious Disease Society of America)
www.dghm.org (Deutsche Gesellschaft fr Hygiene und Mikrobiologie)

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EXANTHEMATISCHE INFEKTIONSKRANKHEITEN

[A38]

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SCHARLACH

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5 exanthematische Infektionskrankheiten, die berwiegend bei Kindern auftreten: Scharlach, Rteln,


Ringelrteln, Masern, Windpocken.

Err: Streptococcus pyogenes = -hmolysierende Streptokokken der Lancefield Gruppe A, > 80 Serotypen; > 150 emm-Typen (Einzelheiten siehe unter Streptokokken)
Ep.: Hufigkeitsgipfel: 3. - 10. Lebensjahr. Auftreten von Endemien in Gemeinschaftseinrichtungen;
jahreszeitlicher Gipfel: Oktober - Mrz.
Inf: Meist Trpfcheninfektion, selten durch Eiter, kontaminierte Milch oder Gegenstnde u.a.

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Ink: 2 - 4 Tage
Infektiositt: Endet in der Regel 24 h nach Beginn der Antibiotikatherapie.
Pg.: Streptokokkeninfektionen fhren primr zu einer Lokalinfektion und hinterlassen daher keine antibakterielle, sondern nur eine antitoxische Immunitt gegen das erythrogene Toxin (= pyrogene
Exotoxine A und C). Voraussetzung fr die Entstehung von Scharlach ist, dass der verursachende
S. pyogenes-Stamm 1 oder 2 Bakteriophagen im Genom trgt, die die Bildung des erythrogenen
Toxins (Typ A und C) kodieren. Besteht bei einer Streptokokkeninfektion gegen das entsprechende erythrogene Toxin keine Immunitt, so entsteht Scharlach (im umgekehrten Falle entsteht nur
eine Streptokokkenangina). Das Vorhandensein verschiedener erythrogener Toxine erklrt auch
das Auftreten einer Zweiterkrankung an Scharlach (1 - 4 % d.F.).
KL.: Pltzlicher strmischer Beginn mit Halsschmerzen, Husten, Erbrechen, hohem Fieber, Tachykardie, Kopf- und Leibschmerzen
Pharyngitis, Angina tonsillaris mit Enanthem (auch an der Uvula), Schwellung der submandibulren Lymphknoten
Zunge anfangs belegt, ab 4. Tag Himbeerzunge
Am 2. oder 3. Tag Auftreten eines Exanthems: Stecknadelkopfgro, beginnend im Bereich von
Achseln, Leisten und aufsteigend in Richtung Hals, intensive Wangenrtung mit Aussparung des
Mund-Kinn-Dreiecks (periorale Blsse), nach 2 - 4 Wochen kleiefrmige Hautschuppung und lamellse Hautablsungen an Handinnenflchen und Fusohlen.
Rumpel-Leede positiv (Auftreten von Petechien am Unterarm nach Aufpumpen der Blutdruckmanschette 5 Minuten lang oberhalb des diastolischen Druckes)
Ko.: Toxischer Verlauf: Erbrechen, Durchflle, Kreislaufversagen (Myokarditis!), Krmpfe, Benommenheit
Ulzerierende Tonsillitis, eitrige Sinusitis, Otitis media
Septischer Verlauf, Hirnsinusthrombose, Meningitis
Streptokokkenallergische Nacherkrankungen: Rheumatisches Fieber, rheumatische Karditis,
Chorea minor, akute Glomerulonephritis
DD: Zu Rteln/Masern: Siehe Schema unter Rteln
Staphylokokkenscharlach, toxisches Schock-Syndrom, Kawasaki-Syndrom (seltenes Vaskulitissyndrom) u.a.
Di.: Klinik (Pharyngitis, Exanthem, Enanthem)
Lab: Leukozyten mit basophilen Schlieren und toxischer Granulation, Eosinophilie, BSG-Erhhung
Ak-Nachweis: 4facher Titeranstieg von Antistreptolysin 0 (AS0 = ASL)
Memo: ASL-Titer (bevorzugt bei Racheninfektion)

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ADB-Titer (bevorzugt bei Hautinfektionen)

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Erregernachweis:
- Antigenschnelltest (rel. spezifisch, aber nicht sehr sensitiv)
- Kultureller Nachweis von S. pyogenes (Nasen-Rachen-Abstrich 2 x)
Th.: Mittel der Wahl sind Oral-Penicilline (Phenoxymethylpenicillin oder Propicillin) ber 10 Tage.
Erwachsenen-Dosis: 3 x 1 Mio. IE/d. Bei Penicillinallergie: Erythromycin oder andere Makrolide
(Resistenzrate gegen Makrolide regional 10 - 30 %)
Bei Therapieversagen (betalactamasebildende Keime oder sehr selten penicillinresistente Streptokokken) Wechsel auf Cephalosporine
2 Wochen nach Krankheitsbeginn Urinkontrolle auf Hmaturie!
Die intrainfektise Mikrohmaturie (= interstitielle Frhnephritis) ist harmlos, die postinfektise Mikrohmaturie zeigt die ernst zu nehmende akute Glomerulonephritis an!
Prg: Frhzeitige und ausreichend lange (10 Tage) Antibiotikatherapie ist die beste Prophylaxe gegen
rheumatische Karditis. Eine Poststreptokokken-Glomerulonephritis kann dadurch jedoch nicht immer verhindert werden.
Pro: Expositionsprophylaxe mit Penicillin bei Personen mit engem Kontakt zu Erkrankten - Wiederzulassung zu Gemeinschaftseinrichtungen 48 h nach Beginn der Antibiotikatherapie und fehlenden
Krankheitszeichen.

[B06.9]

RTELN

(Nichtnamentliche Meldung bei Labornachweis


konnatalen Infektionen direkt an das RKI!)

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Syn: Rubella, Rubeola


Err: Rubivirus = RNA-Virus aus der Gruppe der Togaviren, 2 Clades mit 10 Genotypen
Ep.: Kontagiositt < 50 %, Hufigkeitsgipfel bei Schulkindern, 80 - 90 % aller Erwachsenen ber 20 J.
sind durchimmunisiert.
Inf: Trpfcheninfektion
Ink: 2 - 3 Wochen
Infektiositt: 1 Woche vor bis 1 Woche nach Exanthembeginn
KL.: Rtelnembryopathie (Gregg) = congenital rubella syndrome (CRS):
Risiko im ersten Schwangerschaftstrimenon am grten: 1. - 6. Schwangerschaftswoche (SSW):
55 %; 7. - 12. SSW: 25 %; 13. - 17. SSW: 15 -10 %; > 17. SSW i.d.R. keine kindlichen Schden.
Organschden: Auge: 70 % (Retinopathie, Katarakt, selten Glaukom); Ohr: 60 % (Taubheit); Herz:
50 % (offener Ductus Botalli, Septumdefekte, Pulmonalstenose); zerebrale Schden und geistige
Retardierung: 45 %; Wachstumsstrung, vermindertes Geburtsgewicht: 75 %
Postnatale Rtelninfektion:
Bei Kindern in 50 % asymptomatischer Verlauf
> Leichter Beginn (im Gegensatz zum Scharlach!), oft inapparenter Verlauf ohne Fieber und Exanthem
> Makulopapulses Exanthem: Mittelfleckig in der Gre zwischen Masern (grobfleckig) und
Scharlach (stecknadelkopfgro), i.d.R. nicht konfluierend, Beginn hinter den Ohren, Dauer: Ca.
3 Tage
> Lymphknotenschwellung, bes. im Nackenbereich (retroaurikulr): "Diagnose im Dunkeln mglich"; Milzvergrerung in 50 % d.F.
Rteln-Reinfektionen:
Werden gel. nach lange zurckliegender Erstinfektion oder Impfung beobachtet und verlaufen
meist symptomlos.
Ko.: Rteln-Enzephalitis (Frequenz 1 : 6000 Erkrankungen)
Rteln-Purpura durch passagere Thrombozytopenie (gnstige Prognose)
Rteln-Arthritis (bei Erwachsenen, gnstige Prognose)

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DD:
Beginn
Exanthem

Besonderes

Scharlach
Hohes Fieber
Halsentzndung
(Angina tonsillaris)
Feinfleckiger Ausschlag von unten
nach oben (MundKinn-Dreieck frei)
Himbeerzunge

Masern
Hohes Fieber
starker Husten
ev. Halsentzndung
Grobfleckiger konfluierender Ausschlag von
oben nach unten
(Beginn retroaurikulr)
KoplikWangenfleck

Rteln
Miges Fieber
leichtes Krankheitsbild
Nur schwaches
nichtkonfluierendes Exanthem an
Hals/Brust
Starke nuchale
Lymphknotenschwellung

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Di.: Leukopenie, Lymphozytose, Plasmazellen (buntes Blutbild)


Erregernachweis (keine Routinediagnostik): Virusisolierung, PCR
Ak-Nachweis:
- Frische Infektion: Serokonversion oder 4facher Titeranstieg von IgG-Ak in 2 Proben, IgM-AkAnstieg; IgM-Ak knnen vereinzelt bis > 1 J. persistieren (niedriger Titer).
- Rteln-Reinfektion: Titeranstieg der IgG-Ak (IgM meist negativ)
Prnatale Rtelndiagnostik (ab 11. SSW): Nachweis von Virus-RNA (z.B. mittels PCR) aus
Fruchtwasser bzw. Biopsiematerial aus Chorionzotten; ev. IgM-Ak-Nachweis und PCR aus fetalem Blut ab der 22. SSW.
Rtelndiagnostik beim Neugeborenen: Meist IgM-Ak-Nachweis + ergnzender Virusnachweis
Th.: Bei Komplikationen ev. Rteln-Immunglobulin
Pro: Aktiv: 2 x Schutzimpfung mit attenuiertem Lebendimpfstoff: z.B. als kombinierte Masern-MumpsRteln-(MMR-)Impfung (mit 12 - 15 Mon. und vor Aufnahme in den Kindergarten). NW: Lokal- und
Allgemeinreaktionen, gel. Arthralgien u.a. Ind: Alle ungeimpften Mdchen vor der Menarche nachimpfen, um Impflcken zu schlieen. Impfschutz wahrscheinlich lebenslang. Impfschutz bei gebrfhigen Frauen serologisch kontrollieren. Schtzender Ak-Titer 1 : 32 im Hmagglutinationshemmtest. Bei fehlendem Ak-Schutz Impfung nur, wenn keine Schwangerschaft besteht und
3 Monate nach der Impfung Antikonzeption betrieben wird. Allerdings sind Flle von Embryopathie
durch Rteln-Impfviren nicht bekannt. Impferfolg serologisch kontrollieren! Impfung seronegativer
Beschftigter in Geburtshilfe, Pdiatrie, Kindergrten.
Passiv: Postexpositionsprophylaxe (PEP) mit Hyperimmunglobulin
Ind: Schwangere mit negativem oder unbekanntem Immunstatus und Kontakt mit Rtelnpatienten.
Hyperimmunglobulin zwischen Exposition und Virmie gegeben, kann die Embryopathie verhindern, nach Ausbruch des Exanthems sinnlos!

PARVOVIRUS B 19-INFEKTION [B08.3]

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Syn: Erythema infectiosum, Ringelrteln


Err: Parvovirus B 19 - Zielzellen der Infektion mit Parvovirus B 19 sind die erythropoetischen Zellen im
Knochenmark, die teilweise zerstrt werden mit passagerer Anmie. Als Rezeptor dient das Blutgruppen-P-Antigen.
Ep.: Hufigkeitsgipfel im Schulalter, jahreszeitlich im Frhjahr; gel. Epidemien in Gemeinschaftseinrichtungen; bis zu 50 % der 15jhrigen und bis 80 % der 50jhrigen zeigen Antikrper gegen Parvovirus B 19.
Inf: Trpfcheninfektion und parenteral (z.B. bei Hmophiliepatienten!)

Ink: 6 - 18 Tage
Kontagiositt: Ca. 50 % bei Kontakten im Haushalt
KL.: Bei immunkompetenten Kindern verluft die Infektion in 30 % asymptomatisch. Bei Erwachsenen
ist der Verlauf schwerer und in 20 % kommt es zu Viruspersistenz.
Erythema infectiosum: Ringfrmiges oder girlandenfrmiges makulopapulses Exanthem, das
als livide Wangenverfrbung im Gesicht beginnt (slapped cheek disease), ev. mit schmetterlingsfrmigem Bild, periodisches Abblassen und Neuentstehen des Exanthems, Dauer ca.
10 Tage (selten lnger).
Ev. petechiale manopedale Exantheme (Handschuh-Socken-Syndrom)
Ev. Parvovirus B19-Arthritis

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Ko.:

Prg:
Pro:

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Th.:

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Di.:

Labor: Obligat ist eine passagere Anmie mit verminderter Retikulozytenzahl; fakultativ ev. auch
passagere Thrombozytopenie, Granulozytopenie (DD: SLE)
1. Aplastische Krisen bei Patienten mit chronischer hmolytischer Anmie
2. Bei Infektion in der Schwangerschaft: Im 1. Trimenon oft Spontanabort, im 2. Trimenon aplastische Anmie, Hydrops fetalis und Fruchttod, im 3. Trimenon oft nur vorbergehende aplastische Phasen ohne Schdigung des Kindes
3. Immunsupprimierte Patienten: Chronische Anmie, Arthritis, Thrombozytopenie, Granulozytopenie oder Panzytopenie, pure red cell aplasia, Myokarditis/DCM, Hepatitis
Diagnostik der akuten postnatalen Infektion:
Klinik + Nachweis von IgM-Antikrpern und Virus-DNA (PCR)
Bei berstandener Infektion mit Viruseliminierung ist der DNA- und IgM-Ak-Nachweis negativ;
IgG-Ak positiv.
Diagnostik der prnatalen Infektion:
Bei Infektion in der Schwangerschaft sonografische berwachung der Schwangerschaft. Bei
Verdacht auf fetale Infektion Analyse von Fruchtwasser, Aszites und fetalem Blut auf IgM-Ak, Virus-DNA und Hb-Gehalt des Feten.
Bei postnataler Infektion immunkompetenter Personen symptomatische Therapie.
Bei aplastischer Krise infolge Parvovirus B19-Infektion Blutkomponenten-Substitution und Gabe
von 7S-Immunglobulinen (auch bei Patienten nach Organ- oder KM-Transplantation)
Bei prnataler Infektion mit Gefahr eines Hydrops fetalis intrauterine Austauschtransfusion
Bei gesunden Personen i.d.R. benigner Verlauf; Komplikationen bei Risikogruppen (s.o.)
Personen mit Immundefizienz, chronischer Anmie sowie Schwangere von Patienten fernhalten!

MASERN (MORBILLI) [B05.9]


Err:

Namentliche Meldepflicht bei Verdacht,


Erkrankung, Tod und bei Labornachweis!)

Paramyxovirus (RNA-Virus) ; nur 1 Serotyp, aber 8 Clades (A - H) mit insgesamt 23 Genotypen


(Bedeutung fr epidemiologische Fragestellungen)

Weltweit sterben > 1 Million Kinder jhrlich an Masern, insbes. in den armen Lndern (Afrika!).
"Fliegende Infektion" (bertragung durch Aerosole). Hoher Kontagionsindex, hoher Manifestationsindex, hoher Immunittsgrad typische Kinderkrankheit (Suglinge bis 8 Monate erkranken
nicht aufgrund Ak-Schutz vonseiten der Mutter, falls diese Masern durchgemacht hat). Nach
durchgemachter Infektion lebenslange Immunitt.
Infektiositt: Beginnt 5 Tage vor Auftreten des Exanthems und dauert bis 4 Tage nach Exanthemausbruch
Ink: 8 - 10 Tage bis zum Beginn der Prodromi, 14 Tage
Temperatur
bis zum Beginn des Exanthems
KL.: 1. Prodromi: Rhinitis, Konjunktivitis, Fieber, bellen37 C
12
10
Zeit /Tage
der Husten, Lichtscheu, gedunsenes Gesicht,
Enanthem am Gaumen + Koplik kalkspritzerartiProdromi
Exanthem
ge Flecken an der Wangenschleimhaut gegenber den Molaren
2. Exanthem (verursacht durch Immunkomplexphnomene): Grofleckig, konfluierend, brunlichrosafarben, Beginn hinter den Ohren, kraniokaudale Ausbreitung, spter feine kleieartige
Schuppung; mit Exanthembeginn erneuter Fieberanstieg
Halslymphknotenschwellung; gel. leichte abdominelle Beschwerden
Lab: Verminderung von Leukozyten, Lymphozyten, Eosinophilen, passagere Thrombozytopenie
Ein vorher positiver Tuberkulintest kann vorbergehend negativ werden.
Ko.: Beobachtet man in den Industrielndern in ca. 15 %. Sie sind meist Folge einer passageren Immunsuppression von ca. 6 Wochen Dauer mit Resistenzminderung mit bakteriellen Superinfektionen:
1. Am hufigsten Otitis media in ca. 10 %
2. Masernpneumonie [B05.2]: 3 Formen:
- Virale Masernpneumonie mit Hecht Riesenzellen
- Bakterielle Superinfektion ( Antibiotika!)
- Riesenzellpneumonie bei Immunsupprimierten mit schlechter Prognose
3. Gel. Laryngotracheitis mit Krupp (Erstickungsgefahr! Klinikbegleitung)

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Ep.:

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HERPESVIREN

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4. Masernenzephalitis: 3 Formen:
- Akute postinfektise Masernenzephalitis [B05.0]: Tritt ca. 4 - 7 Tage nach Exanthembeginn
auf (1 : 1.000 Masernkranke, die lter als 1 J. sind) mit einer Letalitt bis 30 %. Defektheilungen bis zu 20 % (z.B. Intelligenz-/Konzentrationsstrungen, Epilepsie u.a.)
Passagere EEG-Vernderungen in 50 %, bleibende EEG-Vernderungen in 3 %.
- Masern-Einschlusskrper-Enzephalitis bei Immunsupprimierten nach 5 Wochen bis 6 Monate
- Subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) [A81.1] nach ca. 6 - 8 Jahren = "slow virusinfection" mit Virusmutanten, die ein M-Antigen besitzen, gegen das die Patienten keine Antikrper bilden (obwohl gegen andere Strukturproteine Antikrper produziert werden).
Vo.: Ca. 10/100.000 Erkrankungen; Demyelinisierungserkrankung, letal endend.
5. Sehr seltener foudroyanter Verlauf: "Nach-Innen-Schlagen": Abblassen des Exanthems und
Kreislaufversagen infolge Abwehrschwche
DD: Bei Teilimmunitt ist das Exanthem nur diskret (mitigierte Masern)
DD zu Rteln: Siehe dort
Di.: Klinik + Serologie: Nachweis von IgM-Ak oder Virus-RNA bei frischer Infektion (oder Titeranstieg
in 2. Probe)
Bei Masernenzephalitis Virusnachweis (mittels PCR) im Liquor.
Bei SSPE hoher Ak-Titer im Liquor (Virustest i.d.R. negativ)
Th.: Symptomatisch, Antibiotika bei bakteriellen Komplikationen
Zulassung zu Gemeinschaftseinrichtungen frhestens 5 Tage nach Ausbruch des Exanthems.
Empfngliche (ungeimpfte) Kontaktpersonen in Wohngemeinschaft mit Masernkranken werden
14 Tage von Gemeinschaftseinrichtungen ausgeschlossen.
Pro: Aktive Immunisierung (Impfung mit abgeschwchter Lebendvakzine):
Ind: 1. Kinder ab dem 12. Lebensmonat (z.B. im Rahmen einer MMR-Vakzination gegen Masern, Mumps und Rteln) mit Wiederholung nach 4 Wochen. Schlieung von Impflcken
bis zum 17. Lebensjahr Masern-Eradikationsziel der WHO (durch weltweite und nationale Impfprogramme).
2. Seronegative Beschftigte mit erhhtem Infektionsrisiko (in Einrichtungen der Pdiatrie,
der Onkologie, Betreuung von Immundefizienten)
3. Postexpositionelle Impfung innerhalb von 3 Tagen nach Exposition bei ungeimpften,
immungesunden Kontaktpersonen
NW.: Im Abstand von 5 - 14 Tagen nach der Impfung leichte Impfmasern bis zu 5 % der Geimpften. Selten Fieberkrampf oder allergische Reaktionen.
Passive Immunisierung mit humanem Immunglobulin bei abwehrgeschwchten Patienten:
Wirksam innerhalb 3 Tage nach Masernexposition; zwischen 4. - 7. Krankheitstag ev. mitigierter
(abgeschwchter) Krankheitsverlauf.

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8 humane Herpesviren, bei denen der Mensch natrlicher Wirt ist.


Einteilung und Krankheitsspektrum
Spezies Name
Erkrankung
HHV-1
Herpes-simplex-Virus 1 (HSV-1)
Orale, okulre Lsionen, Enzephalitis,
genitale Lsionen
HHV-2
Herpes-simplex-Virus 2 (HSV-2)
Genitale, anale Lsionen, Herpes neonatorum
HHV-3
Varizella-Zoster-Virus (VZV)
Windpocken, Grtelrose, fetale/neonatale
Infektion
HHV-4
Epstein-Barr-Virus (EBV)
Infektise Mononukleose, Burkitt-Lymphom, Nasopharynx-Karzinom
HHV-5
Humanes Cytomegalovirus (CMV)
Kongenitale, peri- und postnatale Infektionen, Retinitis, Kolitis, Hepatitis, Pneumonie, Enzephalitis
HHV-6
Humanes Herpesvirus 6
Roseola infantum (3-Tage-Fieber)
HHV-7
Humanes Herpesvirus 7
Roseola, Pityriasis rosea
HHV-8
Kaposi-Sarkom-assoziiertes
Kaposi-Sarkom, B-Zell-Lymphome
Herpesvirus (KSHV)
Typisch fr Herpesviren ist ihre Fhigkeit, in den Zielzellen des Wirtes lebenslang zu persistieren. Bei
Strungen der Immunlage kann es so zu spteren Reaktivierungen kommen.

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VARIZELLA-ZOSTER-VIRUS-INFEKTIONEN

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Err: Varizella-Zoster-Virus (VZV)


Ep.: Das VZV verursacht im Kindesalter die Varizellen (Windpocken) mit hohem Kontagionsindex
(90 %). > 95 % der Erwachsenen haben Antikrper gegen das Virus. Bis 25 % der teilimmunen
Erwachsenen erkranken einmal im Leben (meist im hheren Lebensalter) an einer lokalisierten
Zweitmanifestation als Herpes zoster.
Inf: Die Varizellen sind eine hoch kontagise aerogene Trpfcheninfektion ("fliegende Infektion").
1 Tag vor Auftreten der Blschen bis zum Abfall des Schorfs besteht Infektiositt. Die Kontagiositt der Zosterblschen ist geringer ausgeprgt.
Ink. der Varizellen: 8 - 28 Tage, Erkrankungsgipfel zwischen dem 2. und 6. Lebensjahr, 90 % aller Erkrankungen vor dem 20. Lebensjahr.
Kl.: Windpocken bei Immunkompetenten verlaufen meist unkompliziert.
Schwere Verlufe/Komplikationen werden meist bei Risikopatienten beobachtet:
Windpocken bei angeborenem oder erworbenem T-Zelldefekt
Windpocken bei Schwangeren
Windpocken bei Neurodermitis
Konnatales Varizellensyndrom
Kurz vor der Geburt erworbene Windpocken.
1. Varizellen (Windpocken): [B01.9]
Erstinfektion durch das VZV mit generalisiertem vesikulrem Exanthem.
Ev. "rash" (flchtiges Vorexanthem), Fieber. Durch schubweisen Verlauf (Roseolen - Papeln Blschen - Krusten) resultiert ein polymorphes Bild: "Sternhimmel", ungekammerte Blschen mit
dnner Decke, keine Narben (auer durch Kratzen), Befall auch der Kopfhaut und Mundschleimhaut. Exanthem am Rumpf am dichtesten, Allgemeinzustand weniger beeintrchtigt, oft Juckreiz.
2. Zoster (Grtelrose): [B02.9]
Bei nachlassender zellulrer Immunitt kann es zu einer Reaktivierung der VZV kommen, die
nach der Primrinfektion in den Spinalganglien persistieren (Latenzphase). Der Zoster tritt vorzugsweise bei lteren Menschen auf sowie bei Patienten mit Immunschwche (Malignome, Leukmien, M. Hodgkin, AIDS, Patienten unter zytostatischer oder immunsuppressiver Therapie);
auch Sonneneinwirkung, Stress und Traumen knnen einen Zoster begnstigen. Die hufigste
Lokalisation ist thorakal (50 %).
Meist beschrnkt sich die Infektion auf ein oder mehrere Dermatome (meist T3 L3) einer Seite.
Bei lteren Patienten tritt der Zoster in 20 % kranial auf. Ev. kommt es zu Fieber. Typisch sind
starke Schmerzen im Bereich der betroffenen Innervationsbezirke spinaler Nerven (oft Thorakalnerven, meist einseitig) vor, whrend und nach der Blscheneruption. Es kann in die Blschen
bluten (hmorrhagischer Zoster), i.d.R. Narbenbildung.
Ko.: Varizellenkomplikationen:
Kongenitales Varizellensyndrom bei Infektion der Mutter bis zur 20. Schwangerschaftswoche
(Risiko 1 %)
Perinatale Varizellenerkrankung bei VZV-Infektion der Mutter 5 Tage vor bis 2 Tage nach der
Geburt: Hmorrhagisches Exanthem, Letalitt bis 30 %
Bakterielle Superinfektion des Exanthems
Otitis media
Meningeale Reizung mit gnstiger Prognose
Akute zerebellare Ataxie (Risiko 1 : 4.000), gnstige Prognose
Selten Enzephalitis (Risiko 1 : 40.000), ungnstige Prognose
Varizellenpneumonie (viral und ev. sekundr bakteriell; Letalitt bis 30 %)
Thrombozytopenie
Bei Abwehrschwche/Immunsuppression schwerer Verlauf mit Beteiligung innerer Organe
Zosterkomplikationen:
Postzosterische Neuralgien [B02.2] (bis 70 % der lteren Patienten): Schmerzen > 4 Wochen;
brennender Schmerzcharakter, ev. auch spontan einschieende neuralgiforme Schmerzen
Zoster ophthalmicus mit der Gefahr einer Hornhautlsion
Sehr selten intraokulre VZV-Komplikationen (z.B. bei AIDS) mit Gefahr der Erblindung
Zoster oticus ev. mit Facialisparese (Ramsay-Hunt-Syndrom)
Meningoenzephalitis, sehr selten granulomatse Angiitis mit Hemiplegie; sehr selten Myelitis
Bei Abwehrschwche/Immunsuppression schwerer Verlauf als Zoster generalisatus mit Beteiligung innerer Organe (Pneumonie, Hepatitis u.a.)

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DD: - Bei Varizellen: Infektionen durch Orthopoxviren (z.B. "Katzenpocken"), die bei Immunsupprimierten wie Pocken verlaufen!
- Bei Zoster vor Auftreten von Blschen: Neuralgien unterschiedlicher Genese
- Eczema herpeticatum durch HSV-Infektion bei vorbestehendem atopischen Ekzem
- Strophulus infantum (tiologisch unklare Erkrankung)
Di.: Klinik
Erregernachweis: Nukleinsurenachweis (PCR), Antigennachweis (Virusisolierung ist aufwndig)
Ak-Nachweis: Aufgrund der hohen Durchseuchungsrate hat der serologische Ak-Nachweis nur
bei Primrinfektion (Varizellen) Aussagekraft (IgM-Ak oder 4facher Titeranstieg von IgG in
2 Proben).
Th.: Bei unkompliziertem Verlauf nur symptomatisch:
Varizellen: Ev. Sedativa und Antihistaminika (kein Kratzen = keine Narben Fingerngel schneiden!)
Zoster:
- Antivirale Therapie kann Dauer + Schweregrad reduzieren, Komplikationsrisiko senken, muss
aber frh erfolgen, mglichst innerhalb der ersten 2 - 3 Tage nach Symptombeginn
Ind.: Zoster jeder Lokalisation bei Patienten ab dem 50. Lebensjahr
Zoster im Kopf-Hals-Bereich der Patienten jeden Alters
Schwerer Zoster am Stamm und an den Extremitten (hmorrhagische Lsionen, mehr
als ein Segment befallen, aberrierende Blschen, Schleimhautbeteiligung)
Zoster bei immundefizienten Patienten
Zoster bei Patienten mit florider Dermatitis atopica und Ekzemen
Zoster bei Kindern und Jugendlichen, die Salizylate oder Kortikosteroide als Dauertherapie erhalten
Relative Indikation:
Zoster am Stamm oder an den Extremitten bei Patienten jnger als 50 Jahre
Virostatikum
Aciclovir i.v.-Inf.
Generika
Aciclovir (oral)
Generika
Brivudin (oral)
Zostex

Famciclovir (oral)
Famvir Zoster 250 mg
Valaciclovir (oral)
Valtrex

Tagesdosis fr Erwachsene (Therapiedauer 7 Tage)


3 x 10 mg/kg KG
Bei schwerem Krankheitsbild, insbes. bei Immunsupprimierten i.v.-Therapie
5 x 800 mg
Immunkompetente: 1 x 125 mg; keine gleichzeitige Therapie mit 5-FU, Flucytosin, Tegafur, Capecitabin (AplasieRisiko!)
Immunkompetente Erwachsene: 3 x 250 mg
Zoster ophthalmicus: 3 x 500 mg
Immunsupprimierte Patienten ab dem 25. Lj.: 3 x 500 mg
Immunkompetente: 3 x 1.000 mg

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- Bei schweren Verlufen ev. zustzlich Hyperimmunglobulin und Interferon-Beta.


Cave Glukokortikosteroide! Suche nach Erkrankungen mit Resistenzminderung/Immunschwche!
Postzosterische Neuralgie: z.B. Gabe von Carbamazepin oder Desipramin oder Amitriptylin (einschleichende Dosierung; NW + KI beachten), bei Bedarf zustzlich Analgetika
Prg: Bei immunkompetenten Personen, die nicht zur Risikogruppe zhlen (s.o.), ist die Prognose der
Varizellen und des Herpes zoster gut. Therapeutisches Problem sind die lang anhaltenden postzosterischen Neuralgien.
Bei Risikopatienten (s.o.) ist der Verlauf schwer mit erhhter Letalitt. Eine frhzeitige antivirale
Therapie verbessert die Prognose.
Pro: Expositionsschutz: An Varizellen erkrankte Kinder drfen bei unkompliziertem Verlauf 1 Woche
lang nach Beginn des Exanthems keine ffentlichen Einrichtungen besuchen.
Aktive Immunisierung:
- Abgeschwchter VZV-Lebendimpfstoff: OKA-Impfvirus (z.B. Varilrix)
Ind: 1. Standardimpfung fr alle Kinder und Jugendliche.
2. Indikationsimpfung: Seronegative gefhrdete Personen sowie enge Kontaktpersonen zu
diesen: z.B. Frauen im gebrfhigen Alter, Patienten mit malignen Tumoren, Neurodermitis oder vor immunsuppressiver Therapie oder Organtransplantation, Leukmiepatienten nur in klinischer/hmatologischer Remission (> 1 J.), Lymphozytenzahl 1.200/l
und Unterbrechung einer zytostatischen Erhaltungstherapie 1 Woche vor und nach der
Impfung. Seronegatives medizinisches Personal + Beschftigte in Kindergrten

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HUMANES HERPESVIRUS 6 (HHV-6)-INFEKTION

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1)

NW: Lokal- und Allgemeinreaktionen, gel. leichte Impfvarizellen


KI: Immungeschwchte Personen, immunsuppressive Therapie (im therapiefreien Intervall impfen), Schwangerschaft, Framycetin-Allergie
Dos: 1 Dosis bis zum 12. Lebensjahr, ab dem 13. Lebensjahr 2 x 1 Dosis (im Abstand von mindestens 6 Wochen)
- Abgeschwchter VZV-Lebendimpfstoff mit hherer Impfstoffdosis als die Varizellen-Vakzine
(Zostavax)
Ind: Erwachsene > 60 J.
KI + NW: Siehe Varizellen-Vakzine
Passive Immunisierung mit Varizella-Zoster-Immunglobulin (VZIG) bei Exposition nichtimmuner
gefhrdeter Personen (z.B. Neugeborene von Mttern, die perinatal an Varizellen erkrankt sind,
Schwangere mit Kontakt zu Kranken, Patienten mit Immundefizit).
Hyperimmunglobulin kann vor Erkrankung schtzen, wenn es innerhalb von 96 h nach Exposition
gegeben wird.

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Dreitagefieber, Exanthema subitum, Roseola infantum


Humanes Herpesvirus 6 (HHV-6), ein DNA-Virus der Herpesgruppe.
Weltweites Vorkommen, Prdilektionsalter 6 Mo - 3. Lj.
Trpfcheninfektion
5 - 15 Tage
- Ohne Prodromi: Pltzlicher (subitum) Beginn mit hohem kontinuierlichem oder intermittierendem Fieber bis 39 - 40C, 3 - 5 Tage lang, dann mit Fieberabfall pltzliches Auftreten eines
kleinfleckigen, blassrtlichen Exanthems am Stamm, Ausbreitung auf Extremitten und Nacken,
verschwindet nach 2 Tagen.
- Zervikale Lymphknotenschwellung
- Gel. leichte Atemwegsbeschwerden, periorbitale deme, Durchfall, Erbrechen
Ko.: - Hufig Fieberkrmpfe, sehr selten Hepatitis, Arthritis, Enzephalopathie
DD.: - Whrend der Fieberphase: Rhinopharyngitis, Otitis, Meningitis u.a.
- Exanthem anderer Genese: Masern, Rteln, Scharlach u.a.
Di.: - Anamnese und Klinik
- Labor: Leukozytose whrend der Fieberphase, bei Exanthemausbruch Granulozytopenie mit relativer Lymphozytose
- AK-Nachweis (Anti-HHV-6-IgM/-IgG); Erregernachweis (PCR)
Th.: - Symptomatisch: Ev. Fiebersenkung, (kein ASS! Gefahr des Reye-Syndroms)
Prg: I.d.R. gut (Ausheilung)

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Syn:
Err.:
Ep.:
Inf:
Ink:
Kl.:

HERPES SIMPLEX-INFEKTIONEN [B00.9]

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Internet-Infos: www.herpesinfo.com
Err: Herpes simplex-Virus, Typ 1 und 2 (HSV-1 und HSV-2), ein DNA-haltiges Herpesvirus
Ep.: HSV-1: Durchseuchung beginnt im Kindesalter, im Erwachsenenalter sind > 95 % der Bevlkerung
infiziert.
HSV-2: Durchseuchung beginnt nach der Pubertt, im Erwachsenenalter sind 10 - 30 % der Bevlkerung infiziert.
Inf: HSV-1: Oral (Trpfcheninfektion)
HSV-2: Sexuell und perinatal
Ink: Primrinfektion mit HSV-1: 2 - 12 Tage
KL.: A) Primrinfektion:
- Asymptomatischer Verlauf (> 90 %)
- Symptomatischer Verlauf (< 10 %)

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HSV-1: Gingivostomatitis herpetica (Stomatitis aphthosa)


Meist bei Kleinkindern im Alter von 1 - 4 Jahren: Fieber, im Mund-/Rachenraum
schmerzhafte Blschen, die ulzerieren; lokale Lymphadenitis.
HSV-2: Neugeborene:
- Konnatale HSV-2-Infektion:
Herpessepsis des Neugeborenen mit Fieber und generalisierten Blschen, Ikterus,
Hepatosplenomegalie, Hautblutungen, Enzephalitis; unbehandelt immer letal endend.
- Infektion des Neugeborenen whrend der Geburt:
Schweres Krankheitsbild mit Letalitt von ca. 30 %
Herpes genitalis bei Jugendlichen und Erwachsenen: [A60.0]
Genitale Herpesinfektionen werden berwiegend durch HSV-2-Infektionen verursacht, in zunehmender Hufigkeit jedoch auch durch HSV-1 (USA: 30 %, Norwegen:
70 %); w : m > 2 : 1.
Risikofaktoren fr eine genitale HSV-Infektion:
Zahl der Sexualpartner
i.v.-Drogengebrauch, HIV-Infektion
Nur 30 % d.F. verlaufen mit typischer Klinik, 20 % machen mehrdeutige Symptome
(z.B. Miktionsbeschwerden); 50 % der Infektionen verlaufen asymptomatisch.
- Frauen: Vulvovaginitis herpetica mit Brennen oder Schmerzen, ev. mit Dysurie und
Fieber, regionale Lymphadenitis
- Mnner: Herpes progenitalis: Blschen vorzugsweise an der Glans penis; ev. auch
anale HSV-2-Infektion (bei entsprechendem Sexualkontakt)
B) Endogene Reaktivierung:
Nach der Primrinfektion persistiert das HSV in den regionalen Nervenganglien (Ganglion trigeminale Gasseri bei HSV-1, Lumbosakralganglien bei HSV-2) ohne Krankheitssymptome (latente Infektion). 1/3 aller Menschen leidet an rezidivierenden oralen HSV-Lsionen.
Auslsende Ursachen fr eine endogene Reaktivierung:
Infektionen, Fieber ("Fieberblschen), Sonnenbestrahlung (Herpes solaris), Verletzungen, hormonelle Vernderungen (z.B. Menses, Graviditt), psychische Belastungen, Immunschwche u.a.
- Asymptomatische Virusausscheidung = Rekrudeszenz
- Symptomatische Virusausscheidung = Rekurrenz:
HSV-1: Herpes labialis [B001.]: Periorale Blschenbildung, die verschorfen und ohne Narben
abheilen.
HSV-2: Herpes genitalis [A60.0]: Perigenitale, perianale Blschenbildung und Ulcerationen
ev. begleitet von Krankheitsgefhl und leichtem Fieber. Rezidive sind bei HSV-2 hufiger als bei HSV-1.
Ko.: Herpetische Keratokonjunktivitis mit ev. Hornhautschden [B00.5]
Neurologische Komplikationen bei anogenitalem Herpes (Harnverhaltung u.a.)
Eczema herpeticatum: Schwere Herpesinfektion bei Suglingen mit vorbestehendem atopischen
Ekzem
Benigne Meningitis
Herpesenzephalitis [B004+G05.1*] = hufigste Virusenzephalitis; befllt vorzugsweise limbisches
System und Temporallappen - meist durch HSV-1 verursacht. Rasche Diagnose (MRT und PCRTest im Liquor) und Therapie (auch schon bei Verdacht) sind prognoseentscheidend! (Letalitt >
80 %)
Die idiopathische Fazialisparese ist mglicherweise durch das HSV-Typ 1 verursacht.
Generalisierter schwerer Verlauf und HSV-Pneumonie bei immunsupprimierten Patienten, AIDS,
Abwehrschwche
HSV-Manifestationen bei AIDS: Nekrotisierende, schwer abheilende Haut-/Schleimhautmanifestationen, Keratoconjunctivitis, Retinitis, Uveitis, Meningoenzephalitis
DD: - Bei Gingivostomatitis herpetica: Herpangina Zahorsky durch Coxsackie A-Virusinfektion
- Bei Herpes genitalis: Andere sexuell bertragene Erkrankungen = sexually transmitted diseases
= STD (TPHA-Test, GO-Diagnostik, HIV-Test)
- Bei Herpes genitalis mit Miktionsbeschwerden ist die Zystitis/Urethritis eine gel. Fehldiagnose.
- Bei Hornhautlsionen: Keratokonjunktivitis durch Adenovirusinfektion
Di.: Klinik + ev. Virusnachweis aus Blschen oder Ulzera:
Nachweis von HSV-Antigen oder Virus-DNA
Virusisolierung (Zellkultur zuverlssiger als Elektronenmikroskop)
Der HSV-Ak-Nachweis hat wegen hoher Durchseuchungsrate der Bevlkerung nur bei Primrinfektion Aussagekraft (IgM-Ak + Serokonversion)

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Th.: A) Therapie einer ev. Immunschwche


B) Antivirale Chemotherapie
Systemisch: Mittel der 1. Wahl Aciclovir: Wirksam gegen replizierendes HSV, nicht jedoch
gegen latente HSV-Infektion. Famciclovir und Valaciclovir sind Therapiealternativen fr die
orale Therapie.
Dos.: - Aciclovir: 5 x 200 mg tgl. ber 10 Tage (bei Herpesenzephalitis 3 x 10 mg/kg KG i.v.
ber 2 Wochen)
- Famciclovir (Famvir): 3 x 250 mg tgl. ber 5 Tage
- Valaciclovir (Valtrex): 2 x 500 mg tgl. ber 10 Tage } oral
Ind: Schwere Verlufe, Herpesenzephalitis, florider Herpes genitalis, Gingivostomatitis, Keratitis
u.a.
Lokal: Aciclovir-Salbe (bei herpetischer Keratitis als Augensalbe)
Bei florider HSV-2-Infektion der Schwangeren Schnittentbindung vor dem Blasensprung
Bei Verdacht auf HSV-Infektion des Neugeborenen sofortige Aciclovir-Therapie
Prg: Bei lokalisierter Infektion gut.
Bei generalisierter Herpesinfektion und Enzephalitis sowie bei Immunschwche lebensbedrohliche
Verlufe mit hoher Letalitt.
Pro: Bei floridem Herpes genitalis der Schwangeren Schnittentbindung
Bei Immunschwche Prophylaxe mit Aciclovir oder Famciclovir; Impfstoff in Erprobung.

EPSTEIN-BARR-VIRUS (EBV) -INFEKTION

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Err: Epstein-Barr-Virus (EBV) Typ 1 und 2, ein DNA-Virus der Herpesgruppe. Zielzellen des EBV sind
u.a. die naso- und oropharyngealen Epithelien und B-Lymphozyten, die als "EBV-Rezeptor" das
CD-21-Antigen tragen. Die meisten EBV-infizierten B-Lymphozyten werden bei intaktem Immunsystem rasch zerstrt. Eine geringe Restpopulation berlebender B-Lymphozyten kann jedoch eine lebenslange Viruspersistenz verursachen.
Ep.: In Westeuropa sind > 95 % der Menschen bis zum 30. Lebensjahr mit EBV infiziert Erkrankungsgipfel im jugendlichen Alter. In Zentralafrika sind fast alle Kinder schon mit 3 Jahren infiziert.
Inf: Durch Speichelkontakt (Verbreitung z.B. in Kindergrten und durch Kssen - "Kissing disease",
"Kusskrankheit")
Ink: 10 - 14 - 50 Tage
KL.: Im Kleinkindesalter meist asymptomatische Infektion, im spteren Lebensalter typisches Krankheitsbild:
Infektise Mononukleose (Mononucleosis infectiosa) = Pfeiffer' Drsenfieber:
Trias: - Fieberhafte Angina tonsillaris/Pharyngitis
- Lymphknotenschwellungen
- Typisches Blutbild mit Virozyten
Verlaufsformen:
Glandulre Form: Generalisierte Lymphknotenschwellungen (50 % d.F.), oft auch Milzschwellung
(meist > 500 g, cave Ruptur!) und Tonsillitis.
Exanthematische Form (3 % d.F.), petechiales Enanthem am harten Gaumen
Merke: Die Gabe von Aminopenicillinen (Ampicillin, Amoxicillin) bei Mononukleosis infectiosa
fhrt meist zu einem Arzneimittelexanthem und ist kontraindiziert.
Hepatische Form: Bild einer (gel. ikterischen) Hepatitis: 5 % d.F. (gute Prognose)
Ko.: - Leichte Granulozytopenie, Thrombozytopenie
- Selten infektassoziiertes hmophagozytisches Syndrom (IHS) mit Panzytopenie und ev. Blutungen infolge pathologisch gesteigerter Hmophagozytose.
- Selten Milzruptur
- Meningoenzephalitis, Myokarditis
- TINU-Syndrom (tubulo-interstitielle Nephritis + Uveitis) bei Kindern/Jugendlichen
- Chronische Mononukleose:
Sehr seltene Verlaufsform mit anhaltender Virusreplikation.
Fieber, Gewichtsverlust, Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, ev. Thrombo-/Granulozytopenie, hmolytische Anmie, T4/T8-Ratio u.a.

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- EBV-Infektion bei immundefizienten Patienten:


Durch unkontrollierte Proliferation EBV-infizierter, immortalisierter B-Lymphozyten resultieren
polyklonale lymphoproliferative Erkrankungen der B-Lymphozyten.
Bei dem sehr seltenen X-chromosomal rezessiv vererbten lymphoproliferativen Syndrom (XLP,
Duncan's Disease, Purtilo-Syndrom) ist das Immunsystem unfhig, eine EBV-Infektion zu begrenzen Folge ist eine Selbstzerstrung des Immunsystems mit meist letalem Ausgang.
- EBV-assoziierte Malignome:
Posttransplantations-Lymphoproliferative Erkrankungen (PTLD): Das Lebenszeitrisiko fr PTLD
betrgt nach Nieren-, Herz- oder Lebertransplantation 1 - 5 %. Ursache ist eine Unfhigkeit, unter immunsuppressiver Therapie eine komplette EBV-Immunitt auszubilden dadurch ist die
Balance gestrt zwischen EBV-infizierten B-Zellen und deren Kontrolle durch zytotoxische
T-Zellen. Wichtig bei der Therapie der PTLD ist eine Reduktion der immunsuppressiven Therapie (neben anderen Therapieoptionen siehe Internet)
Nach dem zeitlichen Auftreten unterscheidet man:
1. Frhe PTLD innerhalb der ersten 12 Monate nach Transplantation: EBV-positiv
2. Spte PTLD 5 - 10 Jahre nach Transplantation, berwiegend EBV-negativ.
EBV-assoziierte B-Zell-Lymphome bei AIDS-Patienten
Das EBV findet sich stets in Tumorzellen des Nasopharynxkarzinoms (das in Sdchina und
Alaska endemisch ist) und beim Burkitt-Lymphom, das in quatorialafrika endemisch ist. Das
EBV spielt dabei wahrscheinlich die Rolle eines Kofaktors.
- Die orale Haarleukoplakie ist eine benigne epitheliale Proliferation bei AIDS-Patienten, verursacht
durch EBV.
- Gewhnliche Streptokokkenangina
- Akute HIV-Krankheit (HIV-Test ratsam!)
- Angina Plaut-Vincenti
- Diphtherie
- Cytomegalievirus-Infektion
- Agranulozytose
- Akute Leukmie (eintniges Blutbild; Pfeiffer Drsenfieber: Buntes Blutbild, Erythrozyten und
Thrombozyten normal)
Klinik + Labor: Blutbild: Leukozytose mit 40 - 90 % mononukleren Zellen und Reizformen der
Lymphozyten = Virozyten oder Pfeiffer-Zellen (= aktivierte T-Lymphozyten)
Serologischer Antikrpernachweis:
1. Frische EBV-Infektion (Infektise Mononukleose):
Anti-VCA (virales Capsid-Antigen) vom Typ IgG + IgM
Anm.: Heterophile IgM-Antikrper, die Hammelerythrozyten agglutinieren (Paul-Bunnell-Reaktion, EBV-Schnelltest) in 80 % d.F. bei Erwachsenen (in 50 % bei Kindern), sind aber nicht
EBV-spezifisch.
2. Frhere EBV-Infektion:
- Anti-VCA vom Typ IgG
- Anti-EBNA-1-IgG (EBV nukleres Antigen)
Symptomatisch
Bei immunkompetenten Patienten gut; bei Immunschwche schwere Verlufe.

CYTOMEGALIEVIRUS (CMV)-INFEKTION [B25.9]

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Err: Das Cytomegalievirus (CMV) ist ein DNA-Virus, als Herpesvirus (HHV-5) steht es im Verdacht,
onkogen zu sein; es persistiert nach Erstinfektion latent im Krper und kann reaktiviert werden,
wenn das Abwehrsystem geschwcht ist.
Ep.: In Lndern der 3. Welt sind > 90 % der Bevlkerung mit CMV infiziert, in Europa ca. 50 %. In Risikogruppen (AIDS, Prostituierte, Homosexuelle) sind ca. 90 % Ak-positiv.
Die konnatale CMV-Infektion ist die hufigste angeborene Virusinfektion. Hauptrisiko ist die Primrinfektion in der Schwangerschaft, die bei ca. 3 % der seronegativen Frauen auftritt. Das Erkrankungsrisiko fr das Kind ist am grten bei Primrinfektion der Mutter um den Konzeptionszeitpunkt und in den ersten beiden Trimestern der SS. Dabei kommt es in ca. 10 % zu schwerer
konnataler CMV-Erkrankung und bei ca. 10 % der asymptomatischen Kindern zu Sptschden
(meist Hrstrungen). Bei seropositiven Frauen kann es in ca. 10 % zu einer Reaktivierung der
CMV-Infektion whrend der Schwangerschaft kommen; dabei infiziert sich der Fetus aber seltener
und < 1 % der Neugeborenen haben leichte Symptome.

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Lab:
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Pat:

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Inf:

Bei postnataler Infektion manifestiert sich die Erkrankung vorzugsweise bei folgenden Risikogruppen: Abwehrschwche im Rahmen maligner Krankheiten (z.B. Leukmie, M. Hodgkin, NonHodgkin-Lymphome), erworbene (AIDS) und angeborene Immunschwche (z.B. SCID), Immunsuppression bei Organtransplantationen. Der CMV-Ak-Status von Spender und Empfnger hat
Bedeutung fr Inzidenz und Schweregrad einer Erkrankung: Seronegative Empfnger des Organs
eines seropositiven Spenders haben das hchste Risiko fr einen schweren Erkrankungsverlauf.
Bei der konnatalen Form diaplazentar
Postnatal durch Schmier- und Trpfcheninfektion; Bluttransfusion, Organtransplantation und sexuell.
Nicht sicher bekannt (4 - 12 Wochen ?)
Interstitielle lymphoplasmazellulre Entzndung mit Riesenzellen + viralen Einschlusskrperchen
("Eulenaugenzellen").
Die Erkrankung kann sich an verschiedenen Organen abspielen:
- Neugeborene (konnatale Infektion): Frhgeburten, Hydrozephalus, zerebrale Verkalkungen, Chorioretinitis, Mikrozephalie, viszerale Symptomatik mit Ikterus, Hepatosplenomegalie, Anmie und
Thrombozytopenie. In ca. 25 % kindliche Sptschden (Hrschden, Intelligenzdefekt, geringe
neurologische Strungen).
- Erwachsene (Postnatale Infektion):
a) Bei immunkompetenten Patienten verluft die Infektion in > 90 % d.F. symptomlos, ev. kommt
es zu einem mononukleosehnlichen Krankheitsbild mit Lymphadenopathie oder leichter Hepatitis; ev. Mdigkeit ber einige Wochen/Monate.
b) Bei immunsupprimierten Patienten verluft die Erkrankung schwerer:
Fieber, mononukleosehnliches Krankheitsbild
Myalgien, Arthralgien
Leukopenie, Thrombozytopenie
Retinitis (hufigste CMV-Manifestation bei AIDS): Cotton-wool-Exsudate und Blutungen
Enzephalitis
Interstitielle Pneumonie mit hoher Letalitt von 50 % (zweithufigste CMV-Manifestation bei
AIDS, hufigste Pneumonieursache nach allogener Knochenmarktransplantation)
sophagitis, Gastritis
Colitis mit Ulzerationen (oft bei AIDS)
Hepatitis
Verzgerte hmatopoetische Restitution (mit Panzytopenie) nach allogener Knochenmarktransplantation
Oft Leukopenie mit relativer Lymphozytose und atypischen Lymphozyten.; ev. Thrombozytopenie
Hepatitis und Pneumonien anderer Genese, Mononukleose, HIV-Infektion (HIV-Test ratsam!)
Klinik, augenrztliche Untersuchung (Fundoskopie)
Prnatale Diagnostik des Feten bei Infektion in der Schwangerschaft:
- Sonografie des Feten
- Ev. Untersuchung von Fruchtwasser bzw. Nabelschnurblut auf IgM-Ak und CMV-DNA
Diagnostik des Neugeborenen: IgM-Ak- und Virusnachweis im Urin + Rachensekret
Diagnostik der postnatalen Infektion:
Virus-, pp65-Antigen- und CMV-DNA-Nachweis: aus Urin, Blut, bronchoalveolrer Lavage, Biopsiematerial: Erfassung einer aktiven CMV-Infektion bei immunsupprimierten Patienten!
AK-Nachweis:
- Primrinfektion: CMV-IgG und -IgM werden positiv
- Persistierende Infektion: CMV-IgG ist ein Marker zur Ermittlung der Durchseuchung der Bevlkerung.
- Reaktivierung: Bei Immunkompetenten oft Titeranstieg der IgG-Ak und ev. erneuter Nachweis von IgM-Ak. Bei ausgeprgter Immunschwche kann ein Ak-Anstieg ausbleiben, sodass die Diagnose serologisch nicht gestellt werden kann.
Aus Biopsiematerial: Viruseinschlsse in infizierten Riesenzellen: Einschlusskrperchenkrankheit
mit Eulenaugenzellen
Bei immunkompetenten Patienten mit Symptomen ist i.d.R. keine Therapie erforderlich.
Bei seronegativen Schwangeren postexpositionelle Gabe von CMV-Immunglobulin
Bei immunsupprimierten Patienten mit Erkrankung: Ganciclovir (nephro- und myelotoxisch) und
CMV-Hyperimmunglobulin. Bei CMV-Retinitis bei AIDS-Patienten auch Valganciclovir.
Reservemittel: Cidofovir (nephrotoxisch), Foscarnet und Fomivirsen (ultima ratio bei CMV-Retinitis zur intravitrealen Anwendung)
Bei AIDS-Patienten Rezidivprophylaxe mit Ganciclovir.

Hi.:

Th.:

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Pro: 1. Prophylaxe einer CMV-Infektion bei immunsupprimierten CMV-seronegativen Empfngern von


Transplantaten und Transfusionen:
Transfusion und Transplantation von CMV-seronegativen Spendern
Die bertragung von CMV soll durch leukozytenarme Erykonzentrate (Leukozytenfilter) seltener sein.
Gabe von CMV-Hyperimmunglobulin
berwachung von Organ-Transplantationspatienten mithilfe der PCR oder des AntigenTestes. Bei Hinweis auf CMV-Infektion/-Reaktivierung frhzeitige Therapie mit Ganciclovir!
2. Schutz seronegativer Schwangeren vor Infektion

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INFEKTISE DURCHFALLERKRANKUNGEN (DIARRH) [A09]

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1) Allgemein: Namentliche Meldung bei Verdacht und Erkrankung an einer mikrobiell bedingten Lebensmittelvergiftung oder akuten infektisen Gastroenteritiden, wenn der Betreffende im Lebensmittelbereich ttig ist oder bei epidemischem Auftreten ( 2 Erkrankungen)
2) Speziell: Namentliche Meldepflicht bereits bei Verdacht, Erkrankung und Tod an Botulismus, Cholera,
Typhus/Paratyphus und bei enteropathischem HUS (Infektion durch EHEC)
3) Speziell: Namentliche Meldepflicht bei Labornachweis von Clostridium botulinum, Campylobacter-,
Cryptosporidium parvum, Escherichia coli (enterohmorrhagische und sonstige darmpathogene Formen), Giardia lamblia, Norovirus, Rotavirus, Salmonellen einschl. Typhus und Paratyphus, Shigella,
Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica
Durch Bakterien und -toxine
Salmonellen (hufig); in 5 - 10 % Erreger der Reisediarrh
Escherichia coli (EC): 5 wichtige Pathovare von EC:
1. Enterotoxinbildende EC (ETEC): In ca. 40 % d.F. Erreger der Reisediarrh!
2. Enteropathogene EC (EPEC): Suglingsdiarrh
3. Enteroinvasive EC (EIEC): Dysenterieartige Durchflle mit Tenesmen und breiigen, ev.
blutigen Darmentleerungen
4. Enterohmorrhagische EC (EHEC)
5. Enteroaggregative EC (EAEC = EaggEC): Enteritis bei Suglingen, Kleinkindern
Campylobacter jejuni; in 5 - 10 % Erreger der Reisediarrh
Yersinia enterocolitica (selten Y. pseudotuberculosis):
Kolikartige Bauchschmerzen (DD: Appendizitis), ev. Arthralgien und Erythema nodosum
Clostridium difficile (C.d.): Erreger der Clostridium-difficile-assoziierten Diarrh (CDAD) =
hufigster Erreger einer nosokomialen Diarrh; fhrt in 20 % zur pseudomembransen Kolitis (PMC) siehe dort.
Staphylococcus aureus, Bacillus cereus und Clostridium perfringens: lsen als Toxinbildner
die sog. Lebensmittelvergiftung aus: Nach kurzer Inkubation von wenigen Stunden kommt
es zu Erbrechen, Durchfall und Dehydratation
Shigellen: In 5 - 10 % Erreger der Reisediarrh
Vibrio cholerae
II. Viren:
Noroviren (frhere Name: Norwalk-like Viren): Bis zu 50 % der nichtbakteriellen Gastroenteritiden bei Erwachsenen (s.u.)
Rotaviren: Mehr als 70 % der infektisen Diarrh bei Kleinkindern. In Entwicklungslndern
eine Ursache der hohen Kindersterblichkeit
SRSV (small round structured viruses), Astroviren u.a.
III. Protozoen:
- Giardia lamblia
- Entamoeba histolytica (Ambenruhr)
Merke: Bei anhaltender Diarrh nach Rckkehr aus tropischen/subtropischen Lndern immer
nach G. lamblia und E. histolytica fahnden!
- Kryptosporidien (insbes. bei immunsupprimierten Patienten), Cyclospora cayetanensis, Isospora belli
IV. Pilze (Candida, Aspergillus)

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Ep.: Reisende in tropische/subtropische Lnder mit niedrigem Hygienestandard erleiden in 30 - 50 %


d.F. eine sog. Reisediarrh infektiser Genese; ein Erregernachweis gelingt in ber 30 % d.F.
nicht.
PPh: 2 Formen:
1. Sekretorische Diarrh mit gestrtem intestinalen Ionentransport: z.B. durch Aktivierung der
membranstndigen Adenylylzyklase durch Enterotoxine (z.B. von Vibrio cholerae) oder Viren
2. Exsudative entzndliche Diarrh mit Schleimhautlsionen: z.B. durch Shigellen, Salmonellen u.a.
KL.: I. Dysenterische Durchflle
Kolikartige Schmerzen/Diarrh mit Beimischungen von Blut/Schleim/Eiter
1. Typus "Ambenruhr" (Entamoeba histolytica)
Symptomatik entwickelt sich ber lngere Zeit; anfallsartiger Verlauf mit beschwerdermeren
Intervallen.
2. Typus "bakterielle Ruhr" (Shigellen, EHEC, EIEC)
Akut oder perakut einsetzende Symptomatik
II. Nichtdysenterische Durchflle
Akut einsetzende mildere Symptomatik; manchmal Absonderung von unverdauten Nahrungsresten und Schleim.
1. Typus enterotoxische Form
Akut einsetzende Symptomatik, ev. mit Erbrechen
Erreger: ETEC, Salmonellen, Enteroviren, Erreger der "Lebensmittelvergiftung", Vibrio cholerae
2. Typus Resorptionsstrungen
Fzes schaumig und volumins mit gelegentlichen Beimengungen von Fett und unverdauter
Nahrung
Erreger: Giardia lamblia.
Ko.: Dehydratation, Elektrolytverlust, orthostatische Kreislaufstrungen, ev. Kollaps, Thromboembolien,
septische Komplikationen, akutes Nierenversagen, reaktive Arthritis u.a.
Verlauf: Akute Diarrh: Klingt meist innerhalb von 2 - 10 Tagen ab.
Chronische Diarrh: Dauer > 10 - 20 Tage (Definition nicht einheitlich)
- Bei Tropenanamnese an Amben und Lamblien denken!
- Bei AIDS-Patienten mit Diarrh ist das Spektrum mglicher Erreger gro; am hufigsten
sind Cryptosporidien, Mikrosporidien, CMV, Mykobakterien (MAI). Oft sind mehrere Erreger
beteiligt (DD: 1. Medikamenten-NW bei AIDS-Patienten, 2. Idiopathische Diarrh bei AIDSPatienten)
DD: Nichtinfektise Ursachen einer Diarrh, insbesondere bei chronischer Diarrh (s. Kap. Diarrh)
Bei Reisediarrh mit Fieber und Tropenanamnese: Malaria ausschlieen!
Di.: 1. (Auslands-) Anamnese + Klinik: z.B.
Brechdurchflle nach Nahrungsmittelaufnahme: Lebensmittelvergiftung durch bakterielle Toxine (krzeste Inkubation von 2 - 3 h bei Staphylokokkentoxinen)
"Reiswasser"diarrh + Tropenanamnese: An Cholera denken!
Blutige Diarrh + Fieber: z.B. Shigellen, Amben u.a.
Fieberhafte Diarrh nach Einnahme von Breitbandantibiotika: Verdacht auf CDAD bzw. PMC
durch Clostridium difficile
Di.: Koloskopie und Stuhluntersuchung auf Clostridium difficile und deren Toxine A und B
2. Erregernachweis, z.B.
Bakterien: Stuhlkulturen (Ausnahme: V. cholerae lsst sich lichtmikroskopisch feststellen). Mikrosporidiennachweis bei AIDS elektronenmikroskopisch.
Amben und Lamblien: Mikroskopischer Nachweis der Lamblien oder ihrer Zysten sowie der
Amben in frisch abgesetzten, warmen Sthlen oder frischem Duodenalsaft; ev. Duodenalbiopsie; Antigennachweis im Stuhl
Viren: Nachweis der Rota- und Noroviren im Stuhl (RNA-Nachweis, Antigennachweis). Der serologische Ak-Test hat nur retrospektive Bedeutung (Titeranstieg nach 2 - 3 Wochen bei Immunkompetenten).
Th.: A. Kausal, z.B.
Antibiotika sind bei leicht verlaufender Reisediarrh aus medizinischer Sicht nicht indiziert; sie
verkrzen aber die Erkrankung, was bei Urlaubsreisen bedeutsam sein kann.
Absolute Indikation: Blutige Durchflle, schwerer Krankheitsverlauf, insbesondere Fieber, Diarrh bei Suglingen und lteren Menschen. Mglichst gezielt nach Stuhldiagnostik; bei hochakutem Verlauf ungezielte Soforttherapie.

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Mittel der Wahl: Ciprofloxacin: Wirksam gegen Shigellen, Salmonellen und E. coli (NW + KI:
Siehe Stichwortverzeichnis).
Alternative: Trimethoprim (TMP) oder TMP/Sulfonamid = Cotrimoxazol
NW: Allergische Reaktionen durch die Sulfonamidkomponente ( daher TMP allein ausreichend!), gastrointestinale Beschwerden (belkeit, Erbrechen u.a.), hmatotoxische Wirkung
durch Strung des Folsurestoffwechsels, Hyperkalimie, selten Agranulozytose
KI: Niereninsuffizienz, Leberinsuffizienz, Sulfonamidallergie, Schwangerschaft u.a.
Bei unkomplizierter Reisediarrh gengt oft eine 1 - 2tgige Antibiotikatherapie.
Metronidazol bei Ambiasis oder Lambliasis
Bei Verdacht auf antibiotikainduzierte CDAD bzw. PMC durch Clostridium difficile auslsende Antibiotikatherapie absetzen und Gabe von Metronidazol (Reservemittel: Vancomycin
oral); Patienten isolieren + Hygieneregeln beachten!
B. Symptomatisch
Rehydrierung durch Flssigkeits- und Elektrolytsubstitution
Bei akuter Diarrh ist dies die wichtigste und ev. lebensrettende Manahme! Suglinge und
Kleinkinder sind sehr schnell durch Dehydratation gefhrdet und knnen in der Mehrzahl der
Flle mit oralen Rehydrationslsungen (ORL = Oral R) gut behandelt werden.
Bei Erwachsenen erfolgt je nach Situation die Zufuhr oral oder parenteral. Folgende Rezeptur
zur oralen Rehydratation hat sich bewhrt (WHO-Empfehlung): NaCl 3,5 g - NaHCO3 2,5 g KCl 1,5 g - Glukose 20 g - Aqua ad 1000 ml. Fertigprparat: z.B. Elotrans-Pulver
Motilittshemmer (z.B. Loperamid) verzgern die Ausscheidung infektiser Erreger und sind
daher nur kurzfristig auf Reisen indiziert.
Ev. Sekretionshemmer (Racecadotril)
Ev. Spasmolytika bei krampfartigen Bauchschmerzen, z.B. N-Butylscopolamin
(Buscopan).
Prg: Abhngig von der Abwehrlage des Patienten, dem Erregertyp, einer frhzeitigen effektiven Therapie und ev. Komplikationen. Besonders gefhrdet sind Kleinkinder, alte, abwehrgeschwchte und
unterernhrte Menschen.
Pro: einer Reisediarrh:
Trinkwasser-, Nahrungsmittel- und persnliche Hygiene am wichtigsten!
- Weitgehend unbedenklich:
Abgekochtes oder entkeimtes Wasser (auch zum Zhneputzen!); Getrnke in original verschlossenen Flaschen; frisch zubereitete gekochte oder durchgebratene Speisen.
- Gemieden werden sollten:
Ungekochtes Wasser; Eiswrfel, Speiseeis; kaltes Buffet, rohe oder halbgegarte Speisen
(Fleisch, Fisch, Meeresfrchte); Soen, Salate, Mayonnaise, nicht selbst geschlte Frchte,
Melonen (knnen mit Wasser prallvoll gespritzt sein).
Merksatz fr Reisende in tropische Lnder: "Cook it, peel it or leave it!" (Kochen, schlen oder
sein lassen.)
Aktive Immunisierung gegen:
- Rotaviren (im Suglingsalter)
- Typhus (oraler Lebendimpfstoff oder parenteraler Totimpfstoff)
- Cholera (oraler Lebend- oder Totimpfstoff) wird fr normalen Tourismus nicht empfohlen.
Anm.: Eine Antibiotikaprophylaxe sollte nicht erfolgen, da sie die Selektion von Antibiotikaresistenz-Plasmiden in der Darmflora frdert.
Namentliche Meldepflicht bei Verdacht,
Erkrankung, Tod von HUS und bei Labornachweis

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EHEC-Infektionen

[A04.3]

Syn: STECErkrankungen (Shigatoxin produzierende EC)


Err: Enterohmorrhagische Escherichia coli (= EHEC); diese bilden Shigatoxin; zahlreiche Serotypen:
In USA + UK meist O157:H7, in Deutschland am hufigsten O103 + weitere Serotypen (O26 u.a.)
Ep.: Weltweites Vorkommen, Hufigkeitsgipfel bei Kleinkindern; Inzidenz in Mitteleuropa ca.
1/100.000/J.
Inf: 1. Fkal-oral ber EHEC-Ausscheider
2. Genuss EHEC-haltiger Tierprodukte (Rinder, Schafe, Ziegen, Rehe, Hirsche): Nicht pasteurisierte Milch, rohes Rinder(hack)fleisch; besonders gefhrdet sind Kinder und alte Menschen.
Ansteckungsfhigkeit: Solange Erreger im Stuhl nachweisbar (3 Stuhlproben)
Ink: 2 - 10 Tage

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Verlaufsformen:
1. Asymptomatisch (Erwachsene: Hufig)
2. Wssrige Durchflle (Kinder: 80 %)
Blutig-wssrige Durchflle (Kinder: 20 %, alte Menschen: Hufig)
Ko.: Intestinale Komplikationen: Hmorrhagische Kolitis (DD. Colitis ulcerosa)
Extraintestinale Komplikationen (postinfektise Syndrome):
Thrombotische Mikroangiopathie mit hmolytisch urmischen Syndrom (HUS) siehe dort!
Di.: Klinik + Infektnachweis (Erregerisolierung aus Stuhl) + Nachweis von Shigatoxin oder des Shigatoxin-Gens
Th.: Keine Antibiotika, keine Motilittshemmer!
Symptomatische/supportive Therapie (Flssigkeits- und Elektrolytbilanzierung/-substitution; ev.
Dialyse u.a.)
Therapie des HUS siehe dort!
Prg. des HUS: 50 % der Kinder werden dialysepflichtig ; Letalitt bis 5 % ; Sptkomplikationen sind Hypertonie und chronische Niereninsuffizienz (bis 40 % nach 10 - 15 J.).
Pro: Kein Genuss von rohem Rindfleisch oder von roher Milch
Hygienemanahmen/Isolierung ausscheidender Patienten
Besuch von Gemeinschaftseinrichtungen erst, wenn 3 Stuhlproben negativ

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KL.:

SALMONELLOSEN

[A02.9]

Meldepflicht: Siehe infektise Diarrh

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Def: Erreger der Typhus-Paratyphus-Enteritis- (TPE-)Gruppe


Err: Salmonella enterica: Gramnegative, sporenlose, bewegliche und peritrich begeielte Bakterien;
man unterscheidet 3 Antigene:
O-Ag (Oberflchenantigen) - H-Ag (Geielantigen) - Vi-Ag (Virulenzantigen)
Durch Bestimmung der O- und H-Antigene mit Antiseren Unterteilung in ber 2000 Serotypen
nach dem Kauffmann-White (Le-Minor)-Schema.
1. Typhuserreger:
Salmonella enterica, Serovar typhi = S. typhi
2. Paratyphuserreger: Salmonella enterica, Serovar paratyphi B (A und C nur in den Tropen)
3. Enteritiserreger:
Salmonella enterica, Serovar enteritidis (am hufigsten; berwiegend Lysotyp 4/6) und Serovar typhimurium (der Lysotyp DT104 ist multiresistant gegen Tetracycline, Chloramphenicol, Sulfonamid, Betalaktam-Antibiotika).
Die Typhus- und Parathypuserreger sind ausschlielich menschenpathogen (einziges Reservoir
der Mensch!). Sie dringen vom Darm her ins Blut ein und fhren zu einer zyklischen Allgemeininfektion mit Sepsis.
Die Enteritiserreger sind tier- und menschenpathogen (Zooanthroponosen), bleiben im Darm
(Lokalinfektion des Dnndarms mit Brechdurchfllen nach kurzer Inkubationszeit) und fhren
daher auch zu keiner Ak-Bildung (Widal' Agglutinationsreaktion ohne diagnostische Bedeutung).
4 Verlaufsformen:
a) Zyklische Allgemeininfektion
b) Septische Allgemeininfektion
c) Gastroenteritis
d) Ausscheidertum

Namentliche Meldepflicht bei Verdacht,

TYPHUS ABDOMINALIS [A01.0] Erkrankung, Tod und bei Labornachweis

Syn: Bauchtyphus, typhoid fever (Typhus = Nebel, Dunst deliranter Fieberzustand)


Def: Zyklische, systemische Infektionskrankheit, verursacht durch Salmonella enterica Serovar typhi =
Err: Salmonella typhi ist der Serogruppe D1 zugeordnet, die der Serogruppe 9 entspricht, und besitzt
die O-Antigene O9 und O12, das H-Antigen Hd sowie meistens auch das Vi-Antigen.
Ep.: Weltweit > 30 Mio. Erkrankungen/Jahr; hchstes Risiko in Indien, Pakistan, Indonesien. In Westeuropa werden in der Regel alle Flle aus tropischen/subtropischen Lndern importiert (50 - 100
Flle/J. in Deutschland). Reservoir des Erregers ist der Mensch.
Inf: S. typhi ist nur menschenpathogen (bertragung von Mensch zu Mensch):

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Direkte Infektion durch die Hnde (ab ano ad os = vom Anus zum Mund); wichtigste Infektionsquelle sind Dauerausscheider!
Indirekte Infektion durch Trinkwasser oder kontaminierte Lebensmittel
Ansteckungsfhigkeit: Solange Erreger im Stuhl nachweisbar (3 Stuhlproben)
Ink: 3 - 60 Tage, im Mittel 10 Tage
Je grer die Infektionsdosis, umso krzer ist die Inkubationszeit.
KL.: Langsamer Beginn (i.Gs. zur brutal beginnenden Leptospirose) mit langsam steigender Temperatur (jedes unklare Fieber, das lnger als 4 Tage dauert, ist u.a. typhusverdchtig!). Typhus
fhrt zu einer septischen Fieberkontinua ohne Schttelfrost (i.Gs. zu anderen bakteriellen Sepsisereignissen).
Splenomegalie, Roseolen der Bauchhaut (= septische Absiedlungen)
Kopfschmerzen, Husten (Fehldiagnose Grippe - das Typhusfieber lsst sich i.Gs. zum Grippefieber durch Azetylsalizylsure nicht senken)
Graugelb belegte Zunge mit freien rtlichen Rndern ("Typhuszunge"), initiales Enanthem der
vorderen Gaumenbgen
Benommenheit (Toxinwirkung; typhos = Nebel!)
Trotz Fieber rel. Bradykardie!!
Anfangs Obstipation (!), erst in der 2. Woche erbsbreiartiger Durchfall (nekrotische Entzndung
der Peyer' Plaques im Dnndarm)
Leukopenie (i.Gs. zu den meisten bakteriellen Infekten) mit Linksverschiebung und toxischer
Granulation, BSG oft normal, absolute Eosinopenie! (Paratyphus hat Leukozytose!), ev. leichte
Erhhung der Transaminasen

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Ko.: Meningitis, Darmblutung, Perforation der Darmgeschwre mit Peritonitis, Myokarditis, Kreislauf-/
Nierenversagen, Thrombosen, Typhusrezidiv, Salmonellensepsis (bei AIDS-Patienten), metastatische Abszesse in Knochen, Gelenken, reaktive Arthritis, verzgerte Rekonvaleszenz, Haarausfall
Salmonellen-Dauerausscheider: [Z22.1]
Def: 10 Wo. nach Krankheitsbeginn noch Salmonellen im Stuhl
Vo.: ca. 4 % der mit S. typhi Infizierten/Erkrankten
2 Typen: a) Galleausscheider (2/3 d.F.)
b) Dnndarmausscheider (1/3 d.F.)
Salmonellen-Dauerausscheider haben ein erhhtes Risiko fr Gallenblasenkarzinom.
DD: Fieber anderer Genese:
- Bei Auslandsaufenthalt: Malaria u.a. Tropenerkrankungen
- Influenza, Pneumonie, bakterielle Endokarditis, Miliartuberkulose u.a.
Paratyphus [A01.4] durch S. parathyphi A, B, C: typhushnliche Erkrankung (Die d-Tartratpositive Variett S. Java verursacht nur eine Gastroenteritis). In Deutschland ca. 100 Flle/J.,
am hufigsten importiert aus der Trkei.
Andere Darminfektionen
Colitis ulcerosa
Di.: Reiseanamnese - Klinik (Fieber, Blutbild)
Erregernachweis - Serologie mit Ak-Nachweis (Titer ab 1 : 2.000 oder 4facher Titeranstieg), ev.
Lysotypie fr epidemiologische Nachforschung
Merke: Zum Nachweis des Erregers bei Verdacht auf Typhus Blut einschicken (erst spter Stuhl),
bei Verdacht auf Salmonellen-Enteritis Stuhl einschicken.

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Th.: Zunehmendes Problem sind multiresistente S. typhi-Stmme (die in Asien 50 - 80 % aller Isolate
ausmachen knnen). Mittel der 1. Wahl ist Ciprofloxacin; Therapiealternativen: Cephalosporine der
3. Generation (z.B. Cefotaxim), Therapiedauer mindestens 2 Wochen.
Patienten werden nach Entlassung aus dem Krankenhaus vom Gesundheitsamt berwacht, bis
3 Stuhluntersuchungen negativ sind.
Therapie eines Dauerausscheiders:
Versuch einer Sanierung, z.B. mit Ciprofloxacin ber 1 Monat. Bei Dnndarmausscheidern zustzlich Gabe von Laktulose.
Prg: Letalitt des Typhus unbehandelt bis 20 %, behandelt < 1 %, abhngig von Alter, Ernhrungs- und
Immunstatus.
Pro: Lebensmittel- und Trinkwasserhygiene, hufige Suberung und Desinfektion der Hnde (in der
Klinik steckt man sich ber die eigenen Hnde an!), Infektionsquelle ermitteln/Desinfektion.
Arbeitsmedizinische Vorsorgeuntersuchungen bei Beschftigten in Lebensmittelbereichen.
Salmonellen-Dauerausscheider werden in Deutschland vom Gesundheitsamt berwacht, mssen
persnliche Hygieneregeln beachten und drfen nicht in Lebensmittelbereichen beschftigt werden.
Aktive Immunisierung:
Ind: 1. Reisen unter einfachen Bedingungen in Endemielnder
2. Bei Epidemien und Katastropheneinstzen
Oraler Lebendimpfstoff mit dem Salmonellenstamm Ty21a: Typhoral L, Vivotif: Je 1 Kapsel an
den Tagen 1, 3 und 5 eine Stunde vor der Mahlzeit (whrend und 3 Tage nach der Schluckimpfung nicht gleichzeitig Antibiotika oder Malariamittel einnehmen). Impfung sollte sptestens
10 Tage vor Reisebeginn abgeschlossen sein.
Impfschutz: 1 Jahr (fr ca. 60 % der Geimpften)
NW: Gastrointestinale Beschwerden, sehr selten allergische Reaktionen
KI: Akute Infekte, Schwangerschaft, Immunschwche
Parenteraler Totimpfstoff mit dem Vi-Polysaccharid: Typhim Vi, Typherix: 1 Impfdosis i.m. oder
s.c.
Impfschutz: ca. 3 Jahre (fr ca. 60 % der Geimpften)
NW: Gel. Lokal- und Allgemeinreaktionen, sehr selten allergische Reaktionen
KI: Impfstoffallergie, akute Infekte, Schwangerschaft
Anm.: Im Handel sind auch Kombinationsimpfstoffe gegen Hepatitis A und Typhus (z.B. Hepatyrix, Viatim)

SALMONELLEN-GASTROENTERITIS [A02.0]

Meldepflicht: Siehe infektise Diarrh

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Err: Salmonellen vom Typ der Enteritiserreger: Von den ca. 2.500 Serovaren haben nur ca. 25 praktische Bedeutung: Am hufigsten S. enteritidis, Lysotyp 4 (LT 4), an 2. Stelle S. typhimurium
DT 104. Vom Serovar DT 104 breiten sich multiresistente Lysotypen aus (bes. in den USA). Salmonellen sind bis zu mehreren Monaten berlebensfhig und werden durch Einfrieren nicht abgettet (Auftauwasser von Geflgel enthlt oft Salmonellen!)
Ep.: Zweithufigste meldepflichtige lebensmittelbedingte Durchfallerkrankung (nach CampylobacterEnteritis). Inzidenz in Deutschland: ca. 65/100.000/J.
Grte Erkrankungshufigkeit bei Kleinkindern, Hufigkeitsgipfel im Sommer
Inf: Meist ber Tiere und Tierprodukte (rohe Eier/-produkte, rohes/nicht ausreichend erhitztes
Fleisch: Geflgel, Muscheln, Mett u.a.)
Selten ber temporre Ausscheider
KL.: 5 - 72 h (abhngig von der Infektionsdosis) nach Essen infizierter Speisen kommt es durch Endotoxineinwirkung zu rasanten Brechdurchfllen, Abdominalkrmpfen, Fieber, Kopfschmerzen.
Ko.: Exsikkose, Kreislaufkollaps; systemische Erkrankung mit Salmonellensepsis bei Immunschwche
(AIDS u.a.) mit Absiedlung von Salmonellen an Endokard, Pleura, Meningen, Knochen, Gelenken;
reaktive Arthritis; Salmonellen-Ausscheider sind sehr selten (1 : 1.000) und dann nur temporr.
DD: Lebensmittelvergiftungen durch enterotoxinbildende Bakterien (s. Staphylokokkenenteritis)
Di.: Erregernachweis aus Speiseresten (bes. abgestandene Suppen, Salate), Stuhl, Erbrochenem; bei
fieberhaftem Verlauf Blutkultur. Durch Lysotypie knnen Infektionswege aufgeklrt werden.

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Th.: Korrektur des Wasser- und Elektrolythaushaltes, Elektrolyt-/Glukoselsung oral (z.B. Elotrans),
bei Suglingen und Kleinkindern parenteral wegen rascher Exsikkosegefahr; Nahrungskarenz
Antibiotika sind bei leichteren Fllen nicht indiziert, da sie den Verlauf der Erkrankung nicht beeinflussen, aber die Salmonellenausscheidung verlngern; Salmonellenauscheidung > 6 Monate ist
sehr selten.
Indikation fr Antibiotika: Schwerer Krankheitsverlauf, Suglinge/Kleinkinder und alte Menschen
sowie Abwehrschwche (z.B. AIDS) Mittel der 1. Wahl: Ciprofloxacin; Alternativen: Cotrimoxazol oder Ampicillin i.v.
Pro: Lebensmittelhygiene, persnliche Hygiene, direkter Verzehr frisch zubereiteter Speisen, ausreichendes Erhitzen (> 10 Minuten > 70 C) von Geflgelfleisch, Hhnereiern und Eiprodukten.
Strikte Trennung von Lebensmitteln, die als mgliche Trger von Salmonellen gelten (z.B. Geflgel, Eier) von anderen Lebensmitteln. Strikte Trennung von unreinen und reinen Arbeitsvorgngen
in Kchen! Auf lckenlose Khlketten und Verfallsdaten achten!
Beschftigungsverbot fr Infizierte und Salmonellen-Ausscheider fr Ttigkeiten, bei denen sie mit
Lebensmitteln in Berhrung kommen.

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CAMPYLOBACTER-ENTEROKOLITIS [A04.5] Meldepflicht: Siehe infektise Diarrh

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Syn: Campylobacter-Enteritis
Err: Campylobacter jejuni (ca. 90 %) und C. coli (ca. 10 %), thermophile Erreger, die sich bei Temperaturen > 30 C nicht mehr vermehrten. Erregerreservoir im Tierreich, Infektion durch Tierkontakte
und kontaminierte Lebensmittel (z.B. kontaminiertes Geflgel oder Rohmilch).
Ep.: Noch vor den Salmonellen in Europa die hufigste durch Lebensmittel bertragene bakteriell bedingte Diarrh. Inzidenz in Deutschland ca. 75/100.000/J. Hufigkeitsgipfel im Sommer.
Ink: 2 - 5 Tage
KL.: Im Anschluss an eine kurze Prodromalphase mit Kopf-/Gliederschmerzen und Fieber kommt es
meist explosiv zu wssriger, oft auch blutiger Diarrh mit kolikartigen Bauchschmerzen; Dauer bis
zu 1 Woche; in 10 % d.F. Rezidive.
Ko.: Reaktive Arthritis (< 1 %); sehr selten Guillain-Barr-Syndrom
DD: Infektise Darmerkrankungen anderer Genese
Colitis ulcerosa
Di.: Erregerisolierung, Antigennachweis im Stuhl (ca. 2 Wochen nachweisbar)
Th.: Orale Flssigkeits- und Elektrolytsubstitution. Keine Antibiotika auer bei Risikopatienten und besonders schwerem Verlauf: Makrolid-Antibiotikum.
Pro: Verzicht auf Rohmilch und unzureichend erhitzte Geflgelprodukte, Kchenhygiene (siehe Salmonellen)

[A05.9]

Meldepflicht: Siehe infektise Diarrh

LEBENSMITTELVERGIFTUNGEN DURCH
ENTEROTOXINBILDENDE BAKTERIEN

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Def: Keine Infektion, sondern Lebensmittelvergiftung durch enterotoxinbildende Bakterien (meist Staphylococcus aureus [A05.0], selten Bacillus cereus oder Clostridium perfringens]) in verdorbenen
Nahrungsmitteln (z.B. Milch-/Eiprodukte, Fleisch, Kartoffelsalat u.a.).
Die S. aureus-Toxine (A bis I) sind hitzestabil und werden auch durch 30mintiges Erhitzen auf
100 C nicht zerstrt!
Ep.: Rel. hufige Erkrankung mit hoher Dunkelziffer, meist sind 2 oder mehrere Personen betroffen, die
innerhalb der letzten 1 - 16 h gemeinsam ein bestimmtes Essen zu sich genommen haben. Infektionsquelle fr S. aureus ist meist der Mensch (ca. 30 % aller Gesunden haben S. aureus in der
Nase).
Ink: 1 - 6 h: Enterotoxinbildende S. aureus oder B. cereus
8 - 16 h: Enterotoxinbildende Cl. perfringens oder B. cereus

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Meldepflicht: Siehe infektise Diarrh

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NOROVIRUSINFEKTION

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KL.: Nach kurzer Inkubationszeit von wenigen Stunden nach einer Mahlzeit akuter Krankheitsbeginn
mit belkeit, Erbrechen, Diarrh, ev. abdominelle Krmpfe, oft kein Fieber
Ko.: Elektrolyt- und Wasserverlust, orthostatische Kreislaufdysregulation, Kollaps
DD: Infektise Durchfallerkrankungen durch Salmonellen, Noroviren u.a. Erreger (s.o.)
Bei der Kombination gastroenteritische + neurologische Symptome (insbes. Doppelsehen,
Schluckstrungen) an Botulismusintoxikation denken!
Pilz-/Schwermetallvergiftung
Di.: Klinik + Anamnese: Akute Gastroenteritis, die zwei oder mehr Personen betrifft, die innerhalb der
letzten 16 h die gleiche Mahlzeit zu sich genommen haben.
Ev. Enterotoxinnachweis in Speiseresten.
Th.: Symptomatisch: Wasser- und Elektrolytersatz
Prg: Meist nur kurze Krankheitsdauer von 1 - 2 Tagen.
Pro: Lebensmittelhygiene (siehe Salmonellen-Gastroenteritis); direkter Verzehr frisch zubereiteter Speisen.

Noroviren (alte Bezeichnung: Norwalk-like-Viren) sind RNA-Viren mit 5 Genogruppen, von denen
3 humanpathogen sind (GG I, GG II und GG IV); weitere Unterteilungen > 20 Genotypen; Erregerreservoir ist der Mensch; sehr umweltstabile Viren.
Ep.: Weltweite Verbreitung, typische Erkrankung der Wintermonate, oft Auftreten von Epidemien in
Gemeinschaftseinrichtungen wie Krankenhaus, Altenheim, Passagierschiffe u.a. Hufigste Ursache einer nicht-bakteriellen akuten Gastroenteritis bei Erwachsenen. Hohe Dunkelziffer.
Inf: Aerogen ber Aerosole, fkal-oral (Stuhl, Erbrochenes), hochinfektise Viren!
Ink: 10 - 50 h
Kl.: Trias: Akute wssrige Diarrh, belkeit, schwallartiges Erbrechen; oft schweres Krankheitsgefhl,
ev. Glieder-/Muskelschmerzen, abdominelle Krmpfe, selten Fieber
Lab: Leukozytose
Ko.: Exsikkose (Kinder, ltere Menschen); prolongierter/chronischer Verlauf bei Immungeschwchten
DD.: Durch Lebensmitteltoxine verursachte Gastroenteritis, Salmonellen-Gastroenteritis, Rotaviren (oft
bei Kindern < 5 J.) u.a.
Di.: Klinik unter Bercksichtigung der epidemiologischen Situation
Erregernachweis im Stuhl (RNA-, Antigennachweis)
Th.: Symptomatisch: Wasser- und Elektrolytsubstitution
Prg: Bei Immungesunden gut (selbst limitierender Verlauf ber 1 - 3 Tage), bei Immungeschwchten
ev. chronischer Verlauf. Die Letalitt ist gering (< 0,1 %) und betrifft meist Kleinkinder und alte
Menschen. Eine Immunitt besteht nur rel. kurz.
Pro: Bei Ausbrchen in medizinischen und Pflegeeinrichtungen: Isolierung betroffener Patienten;
(Hnde-)Desinfektion; Krperschutz des Pflegepersonals u.a. (Siehe www.rki.de)

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Err:

SHIGELLOSE

[A03.9] Meldepflicht: Siehe infektise Diarrh

Syn: Shigellenruhr, bakterielle Ruhr


Err: 4 Serogruppen:
- Shigella dysenteriae mit 13 Serovaren (Tropen/Subtropen) mit Endotoxin ( Dickdarmgeschwre) und Exotoxin ( Kreislaufstrungen, Letalitt bis 60 %!)
- Sh. boydii mit 18 Serovaren (Indien, Nordafrika)
- Sh. flexneri mit 8 Serovaren (weniger hufig, nicht so gefhrlich, stliche Lnder und USA)
- Sh. sonnei mit 1 Serovar (= E-Ruhr, rel. ungefhrlich, Westeuropa)

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Ep.: Die bakterielle Ruhr ist eine Erkrankung der Not- und Kriegszeiten (Resistenzminderung), sie ist
eine Seuche der "Unhygiene". Erregerreservoir ist der Mensch. In Deutschland < 1.000 gemeldete
Erkrankungen/J., ca. 70 % der Erkrankungen werden importiert, am hufigsten aus gypten, Indien und Tunesien. Erkrankungshufung auch unter homosexuellen Mnnern.
Inf: Fkal-oral, insbes. ber infiziertes Wasser und Nahrungsmittel, bes. Milchprodukte
Ink: Meist 1 - 4 Tage; Ansteckungsfhigkeit, solange Erreger im Stuhl sind (meist 1 4 Wochen)
KL.: Bei leichtem Verlauf wssrige Diarrh, bei schwerem Verlauf blutig-schleimig-eitrige Durchflle,
Darmkrmpfe, schmerzhafte Stuhlentleerungen (= Tenesmen), ev. Fieber
Ko.: Darmblutungen und -perforationen, Elektrolyt- und Wasserverlust, reaktive Arthritis; HUS (siehe
dort) durch Shiga-Toxin
Di.: Rektalabstrich mit Wattebausch oder Spezialnhrboden einschicken (eingetrocknet halten sich die
Shigellen, im feuchten Kot sind sie nach Stunden tot - umgekehrt bei der Cholera!).
Th.: Hebung der Resistenzlage, Korrektur des Wasser- und Elektrolythaushaltes, Chinolone oder Ampicillin i.v. Da Shigellen gel. durch R-Plasmide multiresistent sind, ev. Therapiekorrektur nach Antibiogramm. Keine Gabe von Motilittshemmern (z.B. Loperamid).
Pro: Hygienemanahmen: Einwandfreie Trinkwasser- und Nahrungszubereitung, Hndedesinfektion
u.a.; Desinfektionsmanahmen), Fkalienbeseitigung

AMBENRUHR [A06.0]
AMBENABSZESS [A06.4]
Syn: Ambiasis

Meldepflicht: Siehe infektise Diarrh

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Err: Entamoeba histolytica: 2 Spezies:


- E. dispar (90 %) und E. moshkovskii: Harmlose Kommensalen ohne pathogene Bedeutung
- E. histolytica sensu stricto (10 %): Erreger der Ambenruhr und der Ambenabszesse
Mikroskopisch knnen die beiden Spezies nicht unterschieden werden, sondern nur durch Differenzierung mit PCR.
Der Lebenszyklus umfasst 2 Entwicklungsstadien:
- Stadium der Zyste: Zysten knnen in der Auenwelt Monate lang infektis bleiben und sind resistent gegen den sauren Magensaft. Infizierte Personen scheiden Zysten mit dem Stuhl aus.
- Vegetatives Stadium: Aus den Zysten bilden sich im Kolon Trophozoiten (= Minutaformen). Trophozoiten, die Erythrozyten phagozytiert haben, bezeichnet man als Magnaformen. Trophozoiten
werden mit dem Stuhl nur bei beschleunigter Darmpassage abgesetzt.
Ep.: Hufige Parasitose in den Tropen/Subtropen: 50 Mio. Erkrankte/J. Bedeutung auerhalb der Endemiegebiete als importierte Reisekrankheit.
Inf: Fkal-oral durch Aufnahme von Zysten direkt oder indirekt ber kontaminierte Nahrung bzw.
Trinkwasser. Die 4-kernigen Zysten wandeln sich im Darm in die teilungsfhigen einkernigen Trophozoiten. Reife Zysten werden mit dem Stuhl ausgeschieden und knnen in der Auenwelt Wochen infektis bleiben.
Infiziertes Kchenpersonal und Lebensmittelhndler sind eine weitere Infektionsquelle.
Ink: Ambenruhr: 1 - 4 Wochen
Ambenleberabszess: Monate bis Jahre
Pat: Ambenkolitis: Ausgestanzte Ulzerationen der Kolonschleimhaut mit unterminiertem Ulkusrand
(Flaschenhals-Ulkus); selten granulomatse Entzndungsreaktion, die als Tumor imponiert
(Ambom).
Leberabszesse: Singulr oder multipel, vorzugsweise im rechten Leberlappen
KL.: Die Mehrzahl der Infektionen verlaufen asymptomatisch. Zur invasiven Ambiasis kommt es in
max. 20 %.
1) Intestinale Form:
Akute Ambenruhr: Himbeergeleeartige Durchflle (breiige Durchflle mit Schleimfden und
Blutspuren) mit Bauchschmerzen und Tenesmen, ev. Fieber (30 %)
Chronisch: Rezidivierende Kolitis

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DD:

Th.:

Pro:

CHOLERA

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Di.:

1)

Lab:

20
1

Ko.:

2) Extraintestinale Form:
In > 95 % ist die Leber betroffen: Leberabszesse mit Druckgefhl und ev. Schmerzen im rechten Oberbauch, subfebrilen Temperaturen, ev. Thoraxkompressionsschmerz. Intervall zwischen
Infektion und Ausbildung eines Leberabszesses Monate bis Jahre. Nur in ca. 30 % ist anamnestisch eine Kolitis vorausgegangen! Bei Auslandsreisen mit unklaren Abdominalbeschwerden
dran denken!
Merke: Jede anhaltende Durchfallerkrankung mit Tropenanamnese ist u.a. verdchtig auf Ambenruhr (auch an Giardia lamblia denken!). Das Fehlen einer Ambenruhr in der Anamnese schliet einen Ambenleberabszess nicht aus!
Ambenruhr: Fulminanter Verlauf mit toxischem Megakolon, Kolonperforation mit Peritonitis
Ambenleberabszess: Ruptur in die Bauchhhle, den Pleuraraum oder (selten) ins Perikard
Unspezifische Entzndungsparameter: BSG, CRP, Leukozyten
Bei Leberabszess ev. Transaminasen und Cholestaseenzyme
Bei Ambenruhr: Shigellose u.a. infektise Durchfallerkrankungen; Colitis ulcerosa u.a.
Bei Leberabszess: Bakterieller Leberabszess, Echinokokkuszyste, angeborene Leberzyste
1) Intestinale Form: Mikroskopischer Erregernachweis aus blutig-schleimigen Anteilen von frischem Stuhl oder endoskopisch gewonnenem Material. Nur Magnaformen mit amboider Bewegung und phagozytierten Erythrozyten beweisen die Ambenruhr. Die PCR mit Nachweis
von E. histolytica-DNA ermglicht die Speziesdifferenzierung: E. dispar ist apathogen, nur E.
histolytica sensu stricto ist der Krankheitserreger!
2) Extraintestinale Form: Sonografie, CT oder MRT der Leber + Serologie: Kombination von mindestens 2 verschiedenen Antikrpernachweisen (ELISA, IFAT, IHA)
Intestinale Form: Imidazolderivate (z.B. Metronidazol) ber 10 Tage. Gel. persistieren die Amben im Darmlumen nach einer Therapie mit Imidazolderivaten. Eine Sanierung erfolgt anschlieend durch die Gabe eines Kontaktambizids (z.B. mit Paromomycin, das besser wirksam ist als
Diloxanid). Therapieerfolg durch Stuhluntersuchungen berprfen.
Extraintestinale Form: Wie bei intestinaler Form. > 90 % d.F. zeigen unter Therapie mit Imidazolderivaten prompte Besserung innerhalb von 72 h. Anschlieend auch Gabe eines Kontaktambizids (s.o.). Eine Abszesspunktion (unter Sonokontrolle) ist nur indiziert bei drohender Perforation (CT).
Asymptomatische Personen, bei denen im Stuhl Zysten oder Minutaformen gefunden werden,
werden nur behandelt, wenn es sich um E. histolytica sensu stricto handelt (10 Tage lang Gabe
eines Kontaktambizids).
Trinkwasser-/Lebensmittelhygiene

[A00.9]

Namentliche Meldepflicht bei Verdacht,


Erkrankung und Tod und bei Labornachweis

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Err: 1. Vibrio cholerae O:1, Biovar Cholera (klassische Cholera)


2. Vibrio cholerae O:1, Biovar El Tor
Ep.: Weltweit 6 Mio. Flle/Jahr mit > 100.000 Toten/Jahr. Brutsttte: Gangesdelta, historisch 7 Pandemien: 1883 Seuche vor Alexandria: R. Koch entdeckt den Erreger; 1892 Epidemie in Hamburg
mit 8.600 Toten. Die jetzige El-Tor-Pandemie nahm 1961 ihren Ausgang von Celebes, erreichte
1970 Afrika und 1991 Sdamerika. Letzte groe Epidemie in Simbabwe 2008/9. Voraussetzung
fr die Ausbreitung von Cholera sind schlechte hygienische Zustnde. Reservoir ist der Mensch.
Fr Touristen in Endemiegebieten ist das Infektionsrisiko gering, da die Cholera vorzugsweise bei
unterernhrten, vorerkrankten Menschen auftritt (Armutskrankheit). Deutschland: 0 - 3 Flle/J. importiert.
Inf: Vibrionen sind Wasserkeime - bertragung:
1. ber kontaminiertes Trinkwasser, Meeresfrchte und Lebensmittel
2. von Mensch zu Mensch (fkal-oral) durch Cholerakranke oder gesunde Ausscheider
Pg.: Enterotoxin aktiviert Adenylzyklase vermehrt zyklisches AMP Hypersekretion und Hypermotilitt des Dnndarms
Anm.: Die genetische Information der Vibrionen zur Toxinproduktion wird (hnlich wie bei den
Diphtherieerregern) von Viren (Bakteriophagen) bertragen.

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Ink: Stunden bis 5 Tage


Ansteckungsfhigkeit: Solange Erreger im Stuhl nachweisbar sind.
KL.: 1. Viele Infizierte sind symptomlose Keimtrger. Nur ca. 15 % der Infektionen verlaufen symptomatisch.
2. Leichte Form (Cholerine): In 90 % verluft die El Tor-Infektion mild und kann nicht von anderen
Formen der Diarrh unterschieden werden.
3. Schwere Form: 20 - 30 "Reiswassersthle"/d und Erbrechen Exsikkose Anurie; Absinken
der Krpertemperatur bis 20 C!, Wadenkrmpfe, Aphonie
4. Schwerste Form = Enterotoxinvergiftung mit Tod innerhalb von Stunden
Di.: Bei Verdacht persnliche Kontaktaufnahme mit Bakteriologen, da bereits der Verdacht der WHO
gemeldet werden muss.
Mit Wattetupfer Rektal- oder Stuhlabstrich machen und in 1 %iger Peptonlsung zum Bakteriologen transportieren (Diagnose ist in 6 h gestellt). Ist keine Peptonlsung vorhanden, muss der Rektalabstrich innerhalb 1 Stunde gekhlt beim Bakteriologen sein!! (Vibrionen gehen bei Austrocknung rasch zugrunde).
Th.: Bei Verdacht sofort Isolation (Einzelzimmer) und Therapiebeginn!
1. Substitution des Wasser- und Elektrolytverlustes ist am wichtigsten: WHO-Lsung (siehe Therapie der infektisen Diarrh)
Bereits durch orale Gabe einer Elektrolyt- und Glukoselsung lassen sich Verlauf und Prognose
wesentlich verbessern!
2. Zustzlich Antibiotika: Chinolon oder Makrolid-Antibiotikum
Prg: Mittlere Letalitt 1 - 5 % (Letalitt ohne Therapie bis 40 %), insbes. bei reduziertem Gesundheits-/
Ernhrungszustand und zu spt einsetzender Therapie.
Pro: Lebensmittel-, Trinkwasser-, persnliche Hygiene (s. Kap. Infektise Durchfallerkrankungen!); Versorgung mit einwandfreiem Trinkwasser; falls dies nicht sicher ist, Trinkwasserfilter mitnehmen; sichere Abwasserbehandlung.
Aktive Immunisierung: Beide Impfstoffe, die einen partiellen Schutz bieten, sind in Deutschland
nicht zugelassen!
Ind: Obligat nur, wenn vorgeschrieben vom Einreiseland. Keine Indikation bei normalem Tourismus.
KI: Akute und chronische Krankheiten, Infektionskrankheiten, Impfstoffallergie, Suglinge < 6 Monaten; beim Lebendimpfstoff auch Immunschwche und Schwangerschaft
- Oraler Lebendimpfstoff (z.B. Orochol, Schweiz):
NW: Gel. leichte Diarrh
WW: Bis zu 1 Woche nach Schluckimpfung Erregerausscheidung keine Antibiotika/Malariamittel einnehmen.
Dos: 1 orale Dosis
- Oraler Totimpfstoff (z.B. Dukoral)
NW: Gel. Verdauungsstrungen
Dos: 2 x 1 orale Dosis im Abstand von 2 Wochen
Beachte: Kein Impfstoff schtzt vor dem Choleratyp O 139 (Bengal)!
Gltigkeit der Impfung: 6 Tage bis 6 Monate nach Impfung

YERSINIOSE

[A28.8] Meldepflicht: Siehe infektise Diarrh

ER

Err: Yersinia enterocolitica: In Europa am hufigsten die Serotypen 0:3 und 0:9 - seltener 0:5,27. Yersinia pseudotuberculosis ist in Westeuropa selten, hufiger dagegen in Osteuropa + Russland.
Ep.: Weltweites Vorkommen; Inzidenz in Deutschland ca. 7/100.000/J. Bei ca. 1 % der Durchfallerkrankungen (Gipfel Januar) nachweisbar. Erregerreservoir im Tierreich, Infektionsquelle Tierkontakte und kontaminierte tierische Lebensmittel (Milchprodukte, rohes Schweinefleisch). Y. knnen
sich noch bei + 4 C im Khlschrank auf Fleisch und Wurst vermehren. Y. enterocolitica kann auch
durch Bluttransfusion bertragen werden.
Ink: 3 - 10 Tage
KL.: Gastroenteritis (Kleinkinder)
Pseudoappendizitische Verlaufsform (ltere Kinder, Jugendliche): Akute Lymphadenitis mesenterica und Ileitis terminalis (DD: Appendizitis)

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Enterokolitische Verlaufsform:
1 - 2 Wochen Durchfall, oft mit kolikartigen Unterbauchschmerzen, gel. chronischer Durchfall
(DD: M. Crohn)
Ko.: Reaktive Arthritis und/oder Erythema nodosum, meist bei Patienten mit positivem HLA-B27
Selten Sepsis (bei resistenzmindernden Grundkrankheiten)
Di.: Erregernachweis: Kulturell aus Stuhl, mesenterialen Lymphknoten (nach Op.), Darmbiopsien, Blut
(bei Sepsis), ev. auch Nachweis von Yersinia-DNA.
Serologie: Zweifache Titerbestimmung auf Antikrper gegen Y. enterocolitica 0:3 und 0:9 sowie
Y. pseudotuberculosis.
Anm.: Finden sich Antikrper gegen Y. enterocolitica 0:9 bei negativem Stuhlbefund, muss differenzialdiagnostisch eine Brucellose ausgeschlossen werden, da zwischen Brucella und dem
Y. enterocolitica Serotyp 0:9 eine Kreuzantigenitt besteht.
Th.: Orale Flssigkeits- und Elektrolytsubstitution
Keine Antibiotika, auer bei Risikopatienten oder kompliziertem Verlauf Th.: Fluorchinolone, ev.
in Kombination mit Cephalosporinen der 3. Generation

KRYPTOSPORIDIOSE

[A07.2] Namentliche Meldung bei Labornachweis

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Err: Cryptosporidium parvum, ein obligat intrazellulr lebendes Protozoon. Bildung von Oozysten mit
Sporozoiten.
Ep.: In den Industrielndern werden ca. 2 % der infektisen Durchfallerkrankungen immunkompetenter
Personen durch Kryptosporidien verursacht; bei HIV-Patienten ist der Anteil mehrfach hher. Tierpfleger, Veterinrmediziner und Reisende in Lndern mit geringem Hygienestandard sind auch erhht gefhrdet. Auch Schwimmbder knnen Infektionsquelle sein.
Inf: Orale Infektion (infizierte Speisen, Trinkwasser); Verbreitung durch infizierte Klber und andere
Haus- und Nutztiere; auch bertragung von Mensch zu Mensch
Ink: 1 - 12 Tage
KL.: Wssrige Durchflle, krampfartige Bauchschmerzen, leichtes Fieber
Verl: - Bei immunkompetenten Patienten asymptomatische Infektion oder selbstlimitierender Verlauf
ber 1 2 Wochen und lebenslange Immunitt
- Bei Suglingen oder Immunschwche schwerer und lngerer Verlauf, keine Immunitt
Ko.: Bes. bei immunsupprimierten Patienten: Wasser- und Elektrolytverlust, Malabsorptionssyndrom,
Befall der Gallengnge mit Erhhung von -GT und AP; bronchopulmonale Infektion
DD: Infektise Darmerkrankungen anderer Genese
Bei AIDS auch an Mikrosporidiose, Mykobakterien (MAI), CMV u.a. denken.
Di.: Mikroskopischer Nachweis von Kryptosporidien oder Oozysten im Stuhl, Antigennachweis (aus
3 Stuhlproben)
Th.: Keine sicher wirksame antiparasitre Therapie; in klinischer Erprobung ist Nitrazoxamid; symptomatische Therapie: Elektrolyt-/Volumensubstitution; bei HIV-Infektion optimale antivirale Therapie
Pro: Abkochen von Trinkwasser bei Verdacht auf trinkwasservermittelte Epidemie (Chlorung des Trinkwassers ist unwirksam). Grndliches Hndewaschen (bliche Hndedesinfektionmittel sind unwirksam).
AIDS-Patienten, die eine Chemoprophylaxe gegen atypische Mykobakteriose praktizieren (Rifabutin + Clarithromycin), erkranken seltener an Kryptosporidiose als Patienten ohne Chemoprophylaxe.

BOTULISMUS

[A05.1]

Namentliche Meldepflicht bei Verdacht,


Erkrankung und Tod und bei Labornachweis

Def:

Nahrungsmittelvergiftung durch 7 verschiedene Neurotoxine (meist Typ A, B oder E) von Clostridium botulinum

Ep.:

Dank heutiger Lebensmittelhygiene in den westlichen Industrielndern seltene Erkrankung


(Deutschland < 10 registrierte Flle/J.)

- 842 -

Clostridium botulinum: Anaerobe, Gas-/Sporen bildende Bakterien. Die hitzeresistenten Sporen


sind weit verbreitet. Sie knnen unter Luftabschluss auskeimen und Toxine bilden. Dies ist mglich z.B. in verunreinigten Lebensmitteln, wie Rucherfisch und Wurst (botulus = Wurst), insbes.
in Weckglsern und Konservenbchsen (Nahrungsmittelbotulismus), selten im Darm von Suglingen (Suglingsbotulismus) und in Wunden (Wundbotulismus). Die Toxine sind durch 15mintiges Erhitzen auf 100 C inaktivierbar. Verdchtig sind stets vorgewlbte (bombierte) Konservendosen! Kontaminierte Nahrung ist ansonsten unauffllig.
PPh: Botulismustoxin hemmt irreversibel die Acetylcholinfreisetzung in den peripheren cholinergen
Nervenendplatten, bis sich neue Nervenendigungen bilden.
Ink: Nahrungsmittelbotulismus: Meist 12 - 36 Stunden
Wundbotulismus: Ca. 10 Tage
KL.: Beginn mit gastrointestinalen Beschwerden (belkeit, Erbrechen u.a.); dann Ausbildung von peripheren Lhmungen: Zuerst an den Hirnnerven mit Pupillenlhmung (weite Pupillen), Doppelsehen, Ptosis, Dysarthrie u./o. Dysphagie. Dann knnen die Paresen innerhalb von Stunden bis Tagen nach kaudal fortschreiten und eine Atemlhmung verursachen. Ferner Mundtrockenheit,
Obstipation, ev. paralytischer Ileus, Harnverhaltung. Typischerweise fehlen Sensibilittsstrungen, Bewusstseinsvernderungen oder Fieber.
DD: Myasthenia gravis (Edrophoniumchlorid-Test u.a.), Diphtherie, Poliomyelitis, Atropinvergiftung,
Schlaganfall u.a.
Di.: Typische neurologische Symptomatik (ev. bei mehreren Personen) nach Verzehr von (privat)
Eingemachtem oder Geruchertem.
Nachweis von Botulinum-Toxin in Nahrungsresten, Erbrochenem, Magensaft, Stuhl oder Serum.
Der Nachweis im Museversuch dauert aber 1 - 2 Tage und kann falsch-negativ sein.
Bei Wundbotulismus Erregeranzchtung aus Wundkulturen.
Th.: Kausal:
Toxineliminierung aus dem Magen-Darm-Trakt (Magen-Darm-Entleerung). Schon bei V.a. Nahrungsmittelbotulismus sollte so schnell wie mglich nach den Laborprobenentnahmen Antitoxin
vom Pferd gegeben werden, welches das noch frei im Serum zirkulierende Toxin bindet (vorher
Konjunktivaltest zum Ausschluss einer allergischen Reaktion).
Bei Wundbotulismus chirurgische Sanierung und Penicillin.
Symptomatisch: z.B. Maschinelle Beatmung bei Atemlhmung
Prg: Letalitt bei Nahrungsmittelbotulismus unter intensivmedizinischer Behandlung < 10 %, unbehandelt bis 70 %.
Meldepflicht:
Pro: Vakuumverpackte Lebensmittel khl lagern (< 8 C keine Siehe infektise Diarrh
Keimvermehrung). Beim Einwecken von Fleisch stets 2 x erhitzen (zur Inaktivierung von Sporen).
Da Honig eine Quelle von Suglingsbotulismus sein kann, sollten Kinder < 1 J. keinen Honig erhalten.
Verfallsdaten beachten, bombierte Konserven wegwerfen; 15 Minuten Kochen bei 100 C zerstrt
das Toxin.
Anm.: Botulinum-Toxin Typ A ist das strkste bakterielle Gift und wird zur Therapie von Muskelspasmen eingesetzt.

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t.:

Clostridium difficile (C.d.): Ubiquitr im Boden und Staub vorkommendes grampositives Stbchenbakterium. Durch Sporenbildung erhhte Resistenz gegenber Umwelteinflssen. Vermehrung nur anaerob Kultivierung schwierig = difficile. Hufigster Erreger einer nosokomialen Diarrh. 20 % der antibiotikaassoziierten Diarrhen und > 95 % der pseudomembransen Kolitis.
Vermehrtes Vorkommen in Krankenhusern, Alten- und Pflegeheimen. Bis zu 50 % der Suglinge, 4 % der gesunden Erwachsenen und 40 % der Krankenhauspatienten scheiden C.d. mit dem
Stuhl aus. Hypervirulente Stmme (bes. die Ribotypen 027 und 078) verursachen schwere
Krankheitsverlufe.
Fkal-oral
Risikofaktoren: Behandlung mit Antibiotika, hohes Alter, Krankenhausaufenthalt, schwere Grunderkrankung, Immunsuppression, abdominalchirurgische Eingriffe, Hemmung der Magensureproduktion durch PPI.
Rekurrierende CDI durch verbleibende Sporen oder Reinfektion mit anderen Stmmen

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Err:

CLOSTRIDIUM DIFFICILE-INFEKTIONEN (CDI) [A04.7]

Ep.:

Inf:

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PPh: Bildung von 2 Toxinen:


Toxin A = Enterotoxin, das zu vermehrter Sekretion von Elektrolyten und Flssigkeit fhrt.
Toxin B = Zytotoxin, das die Kolonmukosa schdigt.
KL.: Clostridium difficile-assoziierte Diarrh (CDAD) bis schwerste pseudomembranse Kolitis (PMC)
Ko.: Kolonperforation, toxisches Megakolon, Ileus
Di.: Eines oder mehrere der folgenden Kriterien mssen erfllt sein:
1. Diarrh oder toxisches Megakolon und Nachweis von C.d.-Toxinen oder kultureller Nachweis
von toxinproduzierenden C.d. im Stuhl
2. Endoskopischer Nachweis einer pseumembransen Kolitis
3. Histopathologischer Nachweis von CDI
Th.: Ausgleich des Wasser- und Elektrolythaushalts, Absetzen des auslsenden Antibiotikums, Gabe
von Metronidazol, bei Rezidiven und schweren Verlufen Vancomycin

- 844 -

DARMPARASITEN IN MITTELEUROPA

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)

Eine Reihe von Darmparasiten ist in Mitteleuropa endemisch.


Gastarbeiter, Flchtlinge, Asylsuchende aus Regionen mit hohem Durchseuchungsgrad sowie zunehmender Reiseverkehr ber Europas Grenzen
hinaus bedeuten auch fr Gegenden mit hohem Zivilisationsstand ein beachtliches Risiko fr Individualerkrankungen oder kleinere Epidemien. Bei
einreisenden Gastarbeitern sind deshalb Reihenuntersuchungen ntig. Touristen in tropischen oder subtropischen Lndern ist strengste Hygiene
anzuraten, wobei insbesondere ungekochtes Gemse, Obst und Wasser gemieden werden mssen.
Bei abdominellen Beschwerden ist immer auch nach vorausgegangenen Auslandsaufenthalten zu fragen und nach Darmparasiten zu suchen.
Therapie

"Grippaler Infekt", abdominelle Schmerzen, gel. Ileus,


allergische Hautmanifestation,
Eosinophilie, ev. Cholestase
Oral, Eier, beschmutzte
Abdominelle Beschwerden
Nahrungsmittel, Gemse
Eosinophilie
Oral und per inhalationem, Analer Juckreiz, gel. VulvoEier: indirekte Schmierinfek- vaginitis, selten Appendizitis
tion, Selbstinfektion

Stuhl: Eier, Wrmer


Sputum: Larven
R.: Ev. Lungeninfiltrat
Parasit im Darm
Stuhl: Eier (wie Zitronen),
Wrmer
Analinspektion + Klebstreifen-Methode zum Einachweis

Mebendazol
Pyrantel

Perkutane Larveninvasion
durch Kontakt mit feuchter
Erde

Ev. Lffler Lungeninfiltrat


Dermatitis, abdominelle Beschwerden, Blutungsanmie

Stuhl: Eier nativ


Larven auf Agar

Perkutane Larveninvasion,
Selbstinfektion

Dermatitis, Bronchitis, Enterokolitis, allergische Hauterscheinungen, Eosinophilie


Oft keine Beschwerden, keine
Eosinophilie,
Zystizerkose durch Finnen
von Taenia solium (Muskulatur, Gehirn, Augen),
Vitamin B12-Mangelanmie
bei c)

Duodenalsaft und Stuhl:


Larven auf Agarplatten,
Hauttests, Przipitinreaktion
Stuhl: Proglottiden und Eier
Artdiagnose durch Zhlen
der Uterusseitenste:
T. solium: 7 10
T. saginata 12

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Diagnostik *)

Erkrankung / Erreger

Infektionsmodus

Askariasis: [B77.9]
Ascaris lumbricoides = Spulwurm

Oral, Eier, beschmutzte


Nahrungsmittel, Selbstinfektion mglich

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Mebendazol
Pyrantel
Therapie nach 3 und
6 Wochen wiederholen Familientherapie!
Mebendazol
Tiabendazol
Mebendazol
Tiabendazol
Niclosamid
Praziquantel
Mebendazol

Prpatenzzeit = Zeit zwischen Infektion und Sichtbarwerden der Vermehrungsprodukte (Wurmeier)

*)

Oral, Finnen in rohem


Fleisch:
a) Rind
b) Schwein (Selbstinfektion
fhrt zur Zystizerkose)
c) Fisch

Mebendazol

ER

Ancylostomiasis: [B76.9]
Ancylostoma duodenale, Necator americanus = Hakenwurm
Strongyloidosis: [B78.9]
Strongyloides stercoralis
= Zwergfadenwurm
Zestoden (Bandwrmer):
a) Taenia saginata [B68.9]
(Rinderbandwurm)
b) Taenia solium [B68.9]
(Schweinebandwurm)
c) Diphyllobothrium latum
[B68.9] (Fischbandwurm)

Trichuriasis: [B79] Trichuris


trichiura = Peitschenwurm
Oxyuriasis (Enterobiasis):
Enterobius vermicularis
= Madenwurm [B80]

Leitsymptome

- 845 -

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)

DARMPARASITEN IN MITTELEUROPA
Erkrankung / Erreger

Infektionsmodus

Leitsymptome

Diagnostik

Zystische Echinokokkose:
Echinococcus granulosus
(Hundebandwurm [B67.4])
Alveolre Echinokokkose:
Echinococcus multilocularis
(Fuchsbandwurm [B67.7])

a) Direkt oder indirekt ber


Hunde und Wlfe (Kot)
b) Direkt oder indirekt ber
Fchse (rohe Waldbeeren,
Pilze) und Katzen

Bei Leberbefall (70 %) Druck-/


Schmerzgefhl im (rechten)
Oberbauch, ev. Ikterus.
Bei Lungenbefall (20 %) Husten u.a.
Gel. auch Hydatidenzysten in
Gehirn u.a. Organen
Ferner: Gel. allergische Erscheinungen, nur selten Eosinophilie
Der Fuchsbandwurm infiltriert
befallene Organe wie ein Karzinom.

Bildgebend:
Sono, CT, MRT
Ak-Nachweis;
Bei alveolrer E. auch Antigennachweis (Em2).
PNM-Klassifikation der alveolren E.:
Befall der Leber (P),
Nachbarorgane (N),
Metastasen (M)

Oral: Rohes Fleisch von


Schweinen (Mett), Bren,
Robben u.a.

Ambiasis: [A06.0]
Entamoeba histolytica

Oral, Zysten, beschmutzte


Nahrungsmittel (Fliegen),
gel. Trinkwasser

Lambliasis (Giardiasis)
[A07.1]
Giardia lamblia

Oral, Zysten, Schmierinfektionen, Lebensmittel, Trinkwasser


Pro: Trinkwasser abkochen

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Trichin(ell)ose: [B75]
Trichinella spiralis

Albendazol (Eskazole)
Metronidazol (Clont)

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- 846 -

Therapie in erfahrenen
Zentren:
Zystische E.:
Zystektomie oder ev.
PAIR: Punktion - Aspiration - Injektion - Reaspiration (Injektion von
95%igem Alkohol) nur
nach Ausschluss einer
zystobiliren Fistel + begleitender Chemotherapie mit Albendazol
Alveolre E.:
Kurative Resektion (1/4
d.F.) + Langzeittherapie
mit Albendazol
Muskelschmerzen ab 10. Tag AK-Nachweis 3 - 4 Wochen Mebendazol
nach Infektion, ev. Fieber, pe- nach Infektion, MuskelAlbendazol
riorbitale deme, Eosinobiopsie (Erregernachweis), Pro: Fleischbeschau,
PCR
Erhitzen > 65 C, Tiefphilie, CK
Ko.: Myokarditis, Meningoenfrieren (10 Tage -23 C)
zephalitis
Intestinale Form: Himbeerge- Erregernachweis (frischer
Imidazolderivate:
leeartige Diarrh, Tenesmen Stuhl, Darmbiopsie): Nach- Metronidazol oder
Extraintestinale Form: Leber- weis von E. histolytica
Nimorazol oder
abszess mit Fieber- und Leu- Ambenabszess: Sono, CT, Tinidazol
kozytose
Antikrpernachweis
Oft symptomlos; Durchfall, ev. Duodenoskopie mit Biopsie, Imidazolderivate (s.o.)
schaumig, Bauchschmerz,
Duodenalsaft: Vegetative
Rumoren im Darm, Flatulenz, Form (Trophozoit), Stuhl:
ev. Malabsorption
Zysten und Giardiaantigen

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(Nichtnamentliche Meldung
bei Infektionen!)

Prparate:

Therapie

Mebendazol (Vermox)
Niclosamid (Yomesan)

Praziquantel (Cesol)
Pyrantel (Helmex)

Tiabendazol (Mintecol)
Tinidazol (Simplotan)

ANDERE INFEKTIONSKRANKHEITEN
INFLUENZA (EPIDEMISCHE GRIPPE)

[J11.1]

Fr alle Subtypen namentliche Meldepflicht


bei Labornachweis, bei manchen Subtypen
ggf. namentliche Meldepflicht bei Verdacht,
Erkrankung und Tod)

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Internet-Infos: www.grippe-info.de, www.dgk.de/agi


oder www.grippe-online.de
Err: Myxovirus influenzae, ein RNA-Virus wird anhand zweier, im Virusinneren gelegenen Antigene
(Nukleoprotein- (NP) und Matrix- (M) Antigen) in die drei Typen A, B und C unterteilt. Das Influenza A-Virus wird weiter in Subtypen unterteilt, anhand von zwei in die Virushlle eingebauten
Glykoproteinen, dem Hmagglutinin (H) und der Neuraminidase (N).
- Das stabfrmige Hmagglutinin (H) ist notwendig fr das Anheften der Viren an die Wirtszellen.
- Die pilzfrmige Neuraminidase (N) ist notwendig fr die Freisetzung von Viren aus infizierten Zellen und die Verbreitung der Viren in den Atemwegen.
Von den bekannten 16 H-Subtypen und 9 N-Subtypen sind bisher nur 5 Hmagglutinin-Typen
(H1, H2, H3, H5, H7, H9) und 3 Neuraminidase-Subtypen (N1, N2, N7) bei humanen Epidemien
nachgewiesen worden. Historisch scheint aber auch N8 vorgekommen zu sein. Andere Subtypen knnen jederzeit hervortreten, wie z.B. das H5N1-Virus der Vogelgrippe. Die Subtypen und
Varianten werden durch den Typ, den ersten Fundort, eine laufende Nummer, die Jahreszahl
und eine Antigenformel bezeichnet, welche sich von den Antigenen Hmagglutinin (= H) und
Neuraminidase (= N) ableitet, z.B. Influenza A/Singapore/6/86 (H1N1).
Ep.: Influenza A und B sind auf der ganzen Erde verbreitet und treten in Epidemien auf beiden Erdhemisphren zeitversetzt auf (S: Mai - Oktober / N: November - April). Dabei kommt es zu einer
bersterblichkeit abwehrgeschwchter und lterer Menschen. Da die Immunitt subtyp- bzw. variantenspezifisch ist, kann der Mensch im Laufe seines Lebens wiederholt an Influenza erkranken.
Influenza A ist die hufigste Ursache von Epidemien und Pandemien. Man beobachtet beim
Influenzavirus Typ A kleine Antigenvernderungen infolge Punktmutationen mit Austausch
einzelner Aminosuren im Hmagglutinin u./o. der Neuraminidase (Antigendrift), durch die
neue Varianten des Virussubtyps entstehen mit Epidemien in Intervallen von 2 - 3 Jahren. Ein
neuer Subtyp des Virus (Antigenshift) kann entstehen, wenn ganze Genabschnitte zwischen
Viren ausgetauscht werden (Reassortment). Das Genom der Influenza A-Viren besteht aus 8
einzelnen RNA-Segmenten, wodurch ein Reassortment begnstigt wird, wenn eine Zelle mit
zwei verschiedenen Influenza A-Viren infiziert ist. Vor allem durch Reassortment in Schweinen
zwischen humanen und aviren Influenza A-Viren kommt es alle 10 - 40 Jahre zu Pandemien
und Millionen Toten weltweit, da der neue Virussubtyp auf eine ungeschtzte Bevlkerung
trifft. 4 Pandemien seit 1918:
1) 1918/19: Spanische A(H1N1)-Pandemie (Spanische Grippe)
2) 1957/58: Asia A(H2N2)-Pandemie (Asiatische Grippe)
3) 1968/69: Hongkong A(H3N2)-Pandemie (Hongkong-Grippe)
4) 2009: Schweinegrippe A(H1N1/09)-Pandemie: Die seit Frhjahr 2009 aufgetretene neue
Influenza ist von Schweine-Influenza-Viren ausgegangen. Erkrankungen traten zuerst in
Mexiko und USA auf.
Die avire Influenza = Vogelgrippe (A/H5N1) ist eine Tierseuche und umfasst ca. 15 verschiedene avire Influenzaviren. Sie sind nur fr Vgel hoch ansteckend. Eine humane Pandemie
knnte aber durch Reassortment (s.o.) des H5N1-Virus mit einem humanen Influenzavirus
ausgelst werden.
bertragungen von Vgeln auf Menschen treten nur sporadisch bei Kontakt mit erkrankten
Tieren auf. Eine Mensch-zu-Mensch-bertragung der H5N1-Viren tritt nicht auf.
Influenza B tritt besonders bei Kindern und Jugendlichen auf; der Verlauf ist milder. Ein Antigenshift ist nicht bekannt, jedoch werden Antigenvernderungen im Sinne der Antigendrift beobachtet. Influenza B kommt bei Tieren nicht vor.
Influenza C spielt keine praktische Rolle (sporadische Flle).
Pat: Bevor die Viren in die Zelle des Wirtsorganismus eindringen, muss das Hmagglutinin der Virushlle enzymatisch gespalten werden. Bestimmte Bakterien, bes. Staphylokokken und Streptokokken, produzieren Proteasen, die Hmagglutinin spalten knnen. Dadurch kann eine bakterielle Infektion der Atemwege wegbahnend fr eine Influenzapneumonie sein.
Inf: Trpfcheninfektion (hoher Virustiter im nasopharyngealen Sekret)
Ink: 1 - 4 Tage

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KL.: In 80 % verluft die Infektion symptomlos oder als rel. leichte Erkltungskrankheit.
Pltzlicher Krankheitsbeginn mit Frsteln, Fieber, starkem Krankheitsgefhl, Laryngo-TracheoBronchitis mit trockenem Husten, Rhinitis, ev. mit Nasenbluten, Pharyngitis, Konjunktivitis, Fotophobie, Abgeschlagenheit, Kopf-, Glieder- und Muskelschmerzen, aufgedunsen wirkendes Gesicht
Gel. gastrointestinale Beschwerden
Fieberkurve in der Regel eingipflig, ber 2 - 3 Tage anhaltend, ein zweiter Fieberanstieg markiert
zumeist eine bakterielle Sekundrinfektion.
Sputum: Sprlich, zhschleimig, gel. leicht blutig
Lab: Unkomplizierter Verlauf: CRP, BSG, Leukozyten meist normal; Serumeisen
Bakterielle Superinfektion: CRP, BSG , Leukozytose; Serumeisen normal
Ko.: Besonders gefhrdet sind Risikopatienten: Kinder, ltere Menschen mit Vorerkrankungen und Patienten mit Abwehrschwche!
3 Pneumonietypen: Primr-hmorrhagische Influenzapneumonie (oft letal endend), interstitielle
Grippepneumonie und sekundr-bakterielle Grippepneumonie (am hufigsten); Erregerspektrum: Staphylococcus aureus, Pneumokokken, Haemophilus influenzae u.a.
Sinusitis, Otitis media (bes. bei Kindern), Pseudokrupp bei Kleinkindern, Exazerbation eines
Asthma bronchiale
Purpura Schnlein-Henoch nach Influenza A
Myoperikarditis (ev. mit pltzlichem Tod), Meningoenzephalitis, orthostatische Hypotonie.
Selten perakut tdliche Verlufe bei jungen Erwachsenen
Typisch ist eine verzgerte Rekonvaleszenz mit z.T. Wochen anhaltender Schwche und Mdigkeit; ev. Hypotonie-Beschwerden.
DD: Akute respiratorische Infektionen (ARI) = akute respiratorische Erkrankungen (ARE) = common
cold = Erkltungskrankheiten [J00] werden meist verursacht durch Rhinoviren ( 40 % d.F.),
Adenoviren, Parainfluenza-Viren, Respiratory syncytial-Viren (RSV), Coronaviren.
Faustregel: Eine Influenza beginnt pltzlich, verluft mit deutlichem Fieber (> 38,5 C) und mit
Muskel-/Gliederschmerzen. Influenzahnliche Flle von ARE mit pltzlichem Krankheitsbeginn
bezeichnet man im Englischen auch als ILI (influenza like illness). Erkltungskrankheiten zeigen
meist nur subfebrile oder normale Temperaturen und leichteren Krankheitsverlauf.
Pneumonien anderer Genese (siehe Kapitel Pneumonie)
Pertussis (siehe dort)
Di.: Pltzlicher Krankheitsbeginn mit Fieber (> 38,5 C) + Husten + /Muskel-, Glieder- oder Kopfschmerzen whrend einer bekannten Influenza-Epidemie (80 %ige Diagnosewahrscheinlichkeit)
Erregernachweis bei unklaren Fllen sowie bei Risikopatienten:
- Nukleinsurenachweis (PCR)
- Virusnachweis aus Nasen- und Rachenabstrich/Rachensplwasser
Anm.: Der Influenza-Schnelltest hat zwar eine hohe Spezifitt, aber eine Sensitivitt von nur
75 %.
Antikrpernachweis (z.B. KBR, HAH-Test) hat nur retrospektive Bedeutung: Mindestens 4facher
Titeranstieg im Abstand von 1 - 2 Wochen
Merke: Sporadische Influenza-Erkrankungen bedrfen einer virologischen Diagnostik; bei aktueller Influenza-Epidemie reicht oft die klinische Diagnose.
Verdacht auf neue Schweinegrippe (A/H1N1):
Klinik (wie Influenza)
Labordiagnostischer Erregernachweis (Virusisolierung, PCR) + Besttigung im Referenzlabor
Th.: Bei Verdacht auf Schweinegrippe (A/H1N1):
Patientenisolierung, Schutzmanahmen fr das medizinische Personal (Schutzkleidung, FFP2Maske, Schutzbrille, Hndedesinfektion u.a. siehe www.rki.de); telefonische Kontaktaufnahme
mit Gesundheitsamt (Abstimmung weiterer Manahmen, Meldung an RKI)
Antivirale Therapie:
Neuraminidasehemmer:
Sind gegen Influenza A- und B-Infektion wirksam bei Einsatz in den ersten 24 - 48 h.
Zanamivir (Relenza); Dos.: 2 x 10 mg/d als Pulverinhalation ber 5 Tage; NW: selten Bronchospasmus u.a.

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Oseltamivir (Tamiflu). Die in der Saison 2008/9 nachgewiesenen Influenza A-Virusstmme


vom Typ H1N1 waren berwiegend resistent gegenber Oseltamivir. Bei Vogel- und Schweinegrippe ist Oseltamivir aber wirksam.
Dos: 2 x 75 mg/d ber 5 Tage (Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz)
NW: Gastrointestinale Beschwerden (z.B. belkeit), selten Verwirrtheit mit Selbstgefhrdung
u.a. - Resistenzentwicklungen kommen vor.
Ind: Therapie mit Neuraminidasehemmer wird empfohlen, wenn
a) in der Region eine Influenza-Epidemie aufgetreten und virologisch besttigt ist,
b) eine typische Symptomatik mit Fieber besteht,
c) andere schwere Infektionen ausgeschlossen sind und
d) die Behandlung innerhalb von 48 Stunden begonnen werden kann.
Peramivir: Parenterale Anwendung (USA)
Symptomatisch:
- Ausreichender Flssigkeitsersatz bei Fieber, ev. Fiebersenkung (Wadenwickel, Paracetamol)
- Bei Verdacht auf bakterielle Superinfektion mit Pneumonie: Zustzliche Gabe von Antibiotika:
z.B. Betalaktam-Betalakatamase-Inhibitor (oder Cephalosporin der Gruppe 1/2) + Makrolid)
- Bei Kindern kein ASS geben (Risiko fr Reye-Syndrom: Akute Enzephalopathie mit Leberfunktionsstrung, meist letal endend)
- Bei bettlgerigen Patienten: Thromboembolieprophylaxe.
Prg: Die Influenza verursacht weltweit ca. 1 Mio. Todesflle/J., bei Pandemien ein Mehrfaches davon:
Die Pandemie 1918/19 verursachte > 20 Mio. Todesflle (mehr als im 1. Weltkrieg). Besonders
gefhrdet sind Risikopatienten (s.o.). Die durchschnittliche Letalitt der Influenza betrgt 0,4 %.
Das gilt auch fr die neue Influenza A/H1N1. Die avire Influenza hat eine Letalitt von ca. 50 %.
Pro: Jhrliche aktive Immunisierung mit Totimpfstoff. Bei der Impfstoffherstellung wird die jeweils neueste Empfehlung der WHO bercksichtigt, damit die Antigenzusammensetzung der Impfstoffe den
aktuellen Epidemiestmmen entspricht. Schutzrate ca. 70 % bei Personen < 65 J., bei lteren
Menschen weniger. Bei Menschen > 60 J. Reduktion der Mortalittsrate durch Influenza! Auerdem scheint die kardiovaskulre Mortalitt (Herzinfarkt, Schlaganfall) vermindert zu sein.
NW: Gel. leichte Allgemeinreaktionen, ev. Druckschmerz an der Injektionsstelle, selten Allergie
gegen Hhnereiwei; sehr selten Thrombozytopenie oder Vaskulitis, Guillain-Barr-Syndrom
(1 : 1 Mio): Lebensbedrohliche akute, demyelinisierende Polyneuropathie; Autoimmunpathogenese Th.: Hochdosiert Immunglobuline und Plasmapherese
Ind: 1) Alle Personen > 60 J.
2) Patienten mit Erkrankungen des kardiopulmonalen Systems oder Abwehrschwche
3) Personen mit erhhter Exposition
4) Personen mit direktem Kontakt zu Geflgel, Wildvgeln (kein Schutz vor avirer Influenza, aber Schutz vor Doppelinfektion)
5) Alle Personen bei Auftreten von Epidemien
KI.: Allergie gegen Hhnereiwei (Ausnahme: Hhnereiwei-freier Impfstoff), Patienten mit akut
fieberhaften Erkrankungen
Zur Grundimmunisierung werden Erwachsene vor Beginn der kalten Jahreszeit 1 x geimpft (gegen
die neue Influenza A/H1N1 wird 2 x geimpft). Auffrischimpfungen jhrlich unter Bercksichtigung
aktueller Subtypen.
Memo: Innerhalb der ersten 3 Wochen nach der Influenza-Impfung kann ein HIV-Test falschpositiv ausfallen. Reimport-Chargen mssen durch das Paul Ehrlich-Institut zugelassen sein
(www.pei.de).
Pandemievorbereitung/-plne der WHO und einzelnen Lnder ( RKI und Gesundheitsmter)
Avire Influenza: Kein Kontakt mit verdchtigen (lebenden oder toten) Vgeln/Geflgel + Seuchenbekmpfungsmanahmen

Keuchhusten (Pertussis) A 37.9

Err:
Ep.:

Ink:

Bordetella pertussis ist ein hoch kontagiser Erreger; bertragung durch Trpfcheninfektion; der
Mensch bildet das alleinige Reservoir fr B. pertussis.
Es erkranken besonders nichtimmune Suglinge und Kleinkinder. Inzidenz: Suglinge bis zu
1 %/J., Jugendliche und Erwachsene bis zu 0,5 %/J. Pertussis ist bei Neugeborenen und jungen
Suglingen eine der hufigsten infektisen Todesursachen.
7 - 21 Tage

- 849 -

3 Stadien: I. St. catarrhale (1 - 2 Wochen)


II. St. convulsivum (Stakkatohusten, ev. terminales Erbrechen; 4 - 6 Wochen)
III. St. decrementi (6 - 10 Wochen)
Bei Erwachsenen sollte man bei hartnckigem Reizhusten (ber Monate!) auch an Pertussis
denken (DD: Hyperreagibles Bronchialsystem/Asthma u.a.).
Ko.: Subkonjunktivale Blutungen, Synkopen, Harninkontinenz, Pneumonie, Sinusitis, Otitis media,
Krmpfe; selten Apnoe-Todesflle bei Suglingen. Bei Erwachsenen Leistenhernien, Rippenbrche, Pneumothorax
DD: Andere respiratorische Virusinfekte (Adenoviren, RS-Viren, Influenza/Parainfluenz, Rhinoviren),
Mycoplasma pneumoniae
Di.: Anamnese/Klinik + Labor: Leukozytose mit rel. Lymphozytose; Erregernachweis aus Abstrichen/Sekreten des Nasen-/Rachenraumes (Kultur oder Nukleinsurenachweis); Ak-Nachweis
erst ab St. II (IgA, 4-facher Titeranstieg von IgG)
Th.: Makrolid-Antibiotikum (z.B. Azithromycin fr 5 Tage) + symptomatische Therapie
Dauer der Ansteckung: Von Ende Inkubation bis 5 Tage nach Beginn einer Antibiotikatherapie (= Isolationsdauer)
Pro: Impfung mit azellulrem Pertussis-Impfstoff (ap)
Ind: 1. Kleinkinder ab dem 3. Lebensmonat (4 x)
2. Alle Erwachsene ohne Impfschutz (bes. Frauen prkonzeptionell, enge Haushaltskontaktpersonen 4 Wochen vor Geburt des Kindes; Personal in Kindereinrichtungen u.a.). Erwachsene erhalten 1 Impfung mit Kombinationsimpfstoff (Tdap oder TdapIPV).
Merke: Alle Erwachsenen sollten bei der nchsten flligen Td-Impfung einmalig die TdapImpfung erhalten (bei zustzlicher Polio-Indikation eine Tdap-IPV-Impfung).
Memo: Nach Erkrankung und Impfung keine lebenslange Immunitt.

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KL.:

Coxsackie-Virusinfektionen
Err:

Ep.:
Inf:
Ink:
KL.:

[B34.1]

Coxsackie A und B sind RNA- (Picorna) Viren aus der Gruppe der Enteroviren.
Zuerst in Coxsackie/USA isoliert, Erregerreservoir ist der Mensch. 2 Hauptgruppen: A (Serotypen
1-22 und 24; Serotyp 23 wurde als ECHO Virus Typ 9 reklassifiziert) und B (Serotypen 1 - 6).
Weltweit endemisch, gelegentlich eng begrenzte Epidemien (z.B. Bornholm).
Hohe Durchseuchung und viele inapparente Verlufe
Fkal-orale bertragung
2 - 6 Tage
Die Mehrzahl der Infektionen verluft asymptomatisch.

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Coxsackie A:
Herpangina Zahorsky, akuter Beginn mit Myalgie, Cephalgien und Fieber, dann Auftreten von
Schluckschmerzen, Blschen am weichen Gaumen, an der Uvula und an den Tonsillen mit umgebender Rtung. Selten Bronchitis oder Otitis. Spontane Heilung.
Sommergrippe : Fieber, Kopf- und Gliederschmerz, Pharyngitis, Laryngitis, oft auch hmorrhagische
Konjunktivitis (DD: Adenovireninfektionen)
Schnupfen (Rhinitis)
Lymphozytre Meningitis, Meningoenzephalitis und poliomyelitisartige Krankheitsbilder mit Lhmungen sind seltene Komplikationen.
Hand-Fu-Mund-Krankheit (Typ A 16), bes. bei Kindern mit Exanthem an Palmae, Plantae und Mundschleimhaut; gel. Blschen an Mund, Lippen und Genitalschleimhaut
Gastrointestinale Symptome

Coxsackie B:
Bornholm-Krankheit (Pleurodynie): Akuter Beginn mit grtelfrmigen, z.T. stechenden Schmerzen im
Bereich des Thorax und / oder des Oberbauches, Fieber. Atmen und Husten verstrken die Schmerzen; Kopfschmerz.
Myokarditis, Perimyokarditis sind gefhrliche Komplikationen (siehe dort)
Lymphozytre Meningitis, Meningoenzephalitis
Sommergrippe

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DD:
Di.:

Th.:

Bei Sommergrippe ECHO-Viren u.a.


Bei Pleurodynie andere Ursachen von Thoraxschmerzen (siehe Angina pectoris)
Erregernachweis im Rachensplwasser- oder Abstrich (Herpangina), Stuhl oder Liquor mglich,
aber keine Routinediagnostik
AK-Titerverlauf ber KBR (positiv 1 64). Die KBR zeigt eine frische Erkrankung an und bleibt
nur ca. 4 - 5 Monate positiv.
Symptomatisch, Bettruhe; Therapie der (Peri-) Myokarditis: Siehe dort

[B26.9]

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PAROTITIS EPIDEMICA (MUMPS)

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Syn: Ziegenpeter
Err: Paramyxovirus parotitidis, ein RNA-Virus, 7 Genotypen
Ep.: Weltweit, hoher Kontagionsindex, gehuftes Auftreten in der kalten Jahreszeit; Durchseuchung
zwischen dem 4. - 15. Lebensjahr, danach sind 90 % der Bevlkerung immunisiert mit lebenslanger Immunitt.
Inf: Trpfcheninfektion
Ink: 14 - 25 Tage
KL.: Bei ca. 35 % der Infizierten verluft die Infektion subklinisch oder asymptomatisch.
- Prodromi: Subfebrile Temperaturen, Mattigkeit, ev. Kopf-, Hals-, Ohrenschmerzen
- Schmerzhafte Schwellung der Parotis (= Parotitis) (in 75 % d.F. beidseits), mit abstehenden Ohrlppchen und Schmerzen beim Kauen
- Ev. Beteiligung der brigen Speicheldrsen (Sial(o)adenitis)
Lab: Amylase Ausschluss einer Pankreatitis: Elastase 1 und Lipase normal, unaufflliges Abdomen
Ko.: Pankreatitis
Orchitis (25 % der Mnner), ev. mit Sterilitt, Oophoritis (5 % der Frauen), Mastitis
Rel. hufig ZNS-Beteiligung: Meist Meningitis (10 %) mit guter Prognose, selten (1 ) Meningoenzephalitis mit ernster Prognose. 50 % der Meningitisflle verlaufen ohne Parotitis!
Selten sind Komplikationen an anderen Organen (z.B. Thyreoiditis, Labyrinthitis u.a.).
Innenohrschwerhrigkeit (1 : 10.000 Erkrankte) nach durchgemachter Parotitis Audiogramm
machen!
DD: Ductus parotideus-Stein, eitrige Parotitis, Parotistumor, dentale Infektion (Sono, HNO-Arzt)
Sjgren-Syndrom (Klinik, SS-A-/SS-B-Ak)
Bei Mumps-Orchitis andere Ursachen von Hodenschmerzen (z.B. Hodentorsion Duplexsonografie, Urologe)
Di.: Klinik
Serologie: 4facher Titeranstieg der IgG-Ak in 2 Proben; IgM-Ak beweist eine frische Infektion!
Erregernachweis (keine Routinediagnostik): Virusisolierung, PCR
Th.: - Symptomatisch, warme lverbnde auf die Parotis, breiige Dit, Mundpflege
- Bei gefhrdeten Patienten oder kompliziertem Verlauf Mumps-Immunglobulin
- Pankreatitis: Siehe dort
- Orchitis: Hochlagerung des Hodens, Antiphlogistika und Kortikosteroide
- Verbot des Besuchs ffentlicher Einrichtungen mindestens bis 9 Tage nach Auftreten der Parotisschwellung
Pro: Aktiv: Impfung mit abgeschwchter Lebendvakzine, z.B. als Kombinationsimpfung mit Masern +
Rteln: MMR: 1. Impfung zwischen 12. - 15. Lebensmonat; 2. Impfung im Alter von 15 - 23 Monaten. Impfung auch von seronegativen Beschftigten in Kindereinrichtungen
NW: Auer Lokal- und Allgemeinreaktionen gel. leichte Impfkrankheit (hnlich wie Mumps) 1 4 Wochen nach der Impfung.
Passiv: Mumps-Immunglobulin, z.B. fr Neugeborene von erkrankten Mttern

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D I P H T H E R I E [A36.9]

Namentliche Meldepflicht Bei Verdacht,


Erkrankung, Tod und bei Labornachweis

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Err: Corynebacterium diphtheriae (keulenfrmiges grampositives Stbchen mit Polkrperchen). Erregerreservoir ist der Mensch. Gelegentlich kann auch Corynebacterium ulcerans eine Diphtherie
verursachen.
Pathogenetisches Prinzip: Diphtherietoxin mit den Unterfraktionen A (= aktive, toxische Komponente) und B (bindet das Toxin an die Zellrezeptoren). Nicht jeder Diphtheriestamm bildet Toxin.
Bakteriophagen bertragen die Fhigkeit der Toxinbildung. Das Diphtherietoxin schdigt Herzmuskulatur, Nerven, Leber und Nieren.
Ep.: Auftreten von Epidemien in langen Zeitabstnden von 30 - 50 Jahren, nach 1955 in Deutschland
selten. Die GUS-Epidemie mit dem Hhepunkt 1995 forderte ca. 10.000 Todesflle. Zurzeit werden die meisten Diphtherieflle aus Indien gemeldet. In Westeuropa sind die Erkrankungszahlen
klein. Im Baltikum, bes. in Lettland sind die Zahle hher. Kontagionsindex 10 - 20 %, gesunde
Keimtrger in Epidemiezeiten bis 7 %! (Ansteckungsquelle); Trpfcheninfektion.
Inf: Trpfcheninfektion, Schmierinfektion bei Hautdiphtherie
Ansteckungsfhigkeit: Solange Erreger im Rachen-/Nasenabstrich nachweisbar sind (3 Abstriche).
Ink: 2 - 7 Tage
KL.: Meist Rachendiphtherie: Angina mit festhaftenden weilichen Belgen, die auf den Nasenrachenraum bergreifen und beim Abstreifen bluten (Pseudomembranen!). Kehlkopfdiphtherie (Erstickungsgefahr)
Slicher Geruch nach vergrenden pfeln
Blutiger Schnupfen (Nasendiphtherie bei Suglingen)
Seltener Wunddiphtherie
Verlaufsformen:
1. Lokalinfektion: Rachen/Tonsillen, ferner Nase (Nasendiphtherie mit blutigem Schnupfen), Augen, Kehlkopf ( Croup "Wrgekrankheit" mit inspiratorischem Stridor); Nabel bei Suglingen,
Wunden (Wunddiphtherie)
2. Systemische Intoxikation: Beginnt 4 - 5 Tage nach der Lokalinfektion mit hohem Fieber, Erbrechen, Croup (Krupp): Bellender Husten
Ko.: dematse Halsschwellung (Csarenhals) mit Atemwegsobstruktion
Myokarditis! (oft kompliziert durch AV-Block): Frhmyokarditis 8 - 10 Tage und Sptmyokarditis
4 - 8 Wochen nach Krankheitsbeginn (ev. Diphtheriespttod durch Herzversagen)
Polyneuropathie mit Paresen der motorischen Kopfnerven, Gaumensegellhmung (!), Schluckstrungen, Akkommodationsparese, pelziges Gefhl im Mund
Selten diphtherische Nierenschden mit akutem Nierenversagen
DD: einer akuten Tonsillitis:
- Streptokokkentonsillitis und Scharlach-Angina:
KL.: Angina catarrhalis (Rtung, Schwellung der Tonsillen); Angina follicularis (Rtung der Tonsillenfollikel); Angina lacunaris (Fibrinstippchen in den Krypten)
Di.: Abstrich Nachweis hmolysierender Streptokokken der Gruppe A
Th.: Penicillin V 3 x 1 Mega E ber 10 Tage; bei Penicillinallergie: Makrolide
- Infektise Mononukleose (Blutbild, Monotest)
- Angina Plaut-Vincenti [A69.1] (Missverhltnis zwischen Wohlbefinden und - meist einseitiger geschwriger Angina, fauliger Mundgeruch; Rachenabstrich: Borrelia vincentii + Fusobakterien)
- Herpangina bei Coxsackie A-Virusinfektion (kleine Erosionen, Aphthen auf den vorderen Gaumenbgen)
- Akute HIV-Infektion (ev. mit Angina necroticans)
- Diphtherie (s.o.)
- Pseudokrupp bei Kleinkindern = Subglottische Laryngitis (meist Parainfluenza-Infektion)
- Sexuell bertragene Infektionen: Gonokokken-Pharyngitis, Herpes-Pharyngitis, Syphilis: Angina
specifica bei Lues II-Primraffekt
- Agranulozytose (Blutbild)
Di.: Anamnese/Klinik + kultureller Erregernachweis: Rachen-/Nasenabstrich vor Therapiebeginn (Material unter den Belgen abnehmen!). Nachweis des Diphtherietoxins oder Nukleinsurenachweis
(PCR) des Diphtherietoxin-Gens
Th.: Isolierung von Verdachts- und Krankheitsfllen!
Bei Diphtherieverdacht:
Nach Einleitung der Diagnostik (Rachen-/Nasenabstrich) Behandlung sofort beginnen mit Gabe
von Antitoxin, das allerdings nur zirkulierendes, nicht jedoch an Zellen gebundenes Toxin neutralisiert:

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Heterologes Diphtherieantitoxin vom Pferd (Beschaffung ber Auslandsapotheke): Vor der


Anwendung Intrakutan- oder Konjunktivaltest zur Vermeidung allergischer oder anaphylaktischer Reaktionen
Dos: 500 - 2.000 IE/kg KG i.m.
Penicillin (bei Penicillinallergie: Erythromycin)
Bei klinisch gesunden Kontaktpersonen Postexpositionsprophylaxe (PEP):
Entnahme von Rachen-/Nasenabstrichen, danach prophylaktische Antibiotikatherapie unabhngig vom Impfstatus. Falls kein Impfschutz besteht, aktive Immunisierung; Auffrischimpfung
bereits nach 5 Jahren.
Prg: Abhngig von Resistenzlage, Zeitpunkt der Therapie und ev. Komplikationen; Letalitt der Russland-Epidemie < 5 %.
Pro: Aktive Immunisierung mit Aluminium-Formalin-Toxoid
Ind: Generelle Impfung fr alle Menschen, insbes. auch bei Reisen in Lnder mit Diphtherierisiko!
Die aktive Impfung wird i.d.R. als Kombinationsimpfung durchgefhrt.
- Bei Suglingen und Kleinkindern mit Totimpfstoff D (mit 30 IE Toxoid) im Rahmen von Kombinationsimpfstoffen
- Ab dem 6. Lebensjahr mit Impfstoff d (mit nur 2 IE Toxoid); Auffrischungsimpfungen nach 10 J.
mit Tdap-Kombinationsimpfstoff gegen Tetanus, Diphtherie und Pertussis; bei zustzlicher PolioIndikation mit Tdap-IPV-Impfstoff
Nach einer Grundimmunisierung aus 3 Einzelimpfungen Auffrischungsimpfungen alle 10 Jahre. Titerkontrolle nach Impfung ist i.d.R. nicht erforderlich. Ein Antitoxintiter 0,1 IE/ml Serum schtzt
vor Diphtherie, ein Titer > 1,0 IE/ml schtzt langfristig.
NW: Gel. Lokal- und Allgemeinreaktionen; selten allergische Reaktionen; sehr selten Erkrankungen des peripheren Nervensystems
KI: Siehe Impftabelle

LEPTOSPIROSEN [A27.9]

Namentliche Meldepflicht bei Labornachweis

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Err: Leptospira interrogans: 23 Serogruppen, > 200 Serovare: z.B.


L. icterohaemorrhagica (M. Weil), L. canicola, L. grippotyphosa (Feldfieber), L. pomona. Immunitt entwickelt sich nach einer Infektion nur gegen den jeweiligen Serotyp.
Ep.: Weltweite Zoonose; natrliches Reservoir sind besonders Ratten, Muse u.a. Nagetiere; bestimmte Serotypen werden auch durch Hunde oder Schweine bertragen, die durch ihren infektisen
Harn ber feuchten Erdboden (berschwemmungsgebiete!) und Wasser die Erreger verbreiten.
Deutschland: Ca. 40 Erkrankungen/Jahr.
Inf: Die bertragung auf den Menschen erfolgt durch Urin infizierter Tiere auf Lsionen von Haut und
Schleimhuten, Konjunktiven und ber kontaminierte Aerosole. Gefhrdet sind Angler, Wassersportler und bestimmte Berufsgruppen, z.B. Kanal-, Feld-, Abwasserarbeiter, Erntehelfer u.a.
( Meldung als Berufskrankheit)
Ink: 2 - 30 Tage
Pg.: Leptospirosen sind Anthropozoonosen, die zu einer Sepsis und nachfolgenden Besiedlung von
Leber, Nieren und ZNS fhren. Durch die Leptospirennephritis kommt es zur Ausscheidung eines
infektisen Harns.

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KL.: Der Krankheitsverlauf variiert von leicht und kurz (Tage) bis schwer und lang ( 3 Wochen); oft ist
der Verlauf biphasisch. Der schwere Verlauf wird auch als M. Weil bezeichnet.
1. Frhstadium (Bakterimie):
Brutaler Beginn mit hohem Fieber und grippehnlichen Beschwerden: "Erkrankt ein Bauer auf
dem Feld, wird er bei heftigem Verlauf mit der Schubkarre nach Hause gefahren".
Konjunktivitis, Exantheme
Wadenschmerzen, Kopfschmerzen (insbes. retrobulbr)
Ev. gastrointestinale Symptome
2. Organmanifestation:
Hepatitis (oft ikterisch), im Gs. zur Virushepatitis geht es hier dem Patienten mit Auftreten des
Ikterus schlechter!
Leptospirennephritis
Meningitis/Enzephalitis, respiratorische Symptome; selten Myokarditis, Iridozyklitis u.a.

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1. Phase der Septikmie:


Positive Blutkultur

2. Phase der Organerkrankung:

Antikrperbildung

Temperatur

37 C

Fieberrckfall: oft biphasische Kurve


Hirnhaut:
Meningitis
Leber:
Hepatitis

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Niere:
Interstitielle Nephritis

Fieber: 3 - 8 Tage
Algien: Myalgien
Neuralgien
Arthralgien
Meningismus
Konjunktivitis
Relative Bradykardie
Hypotonie
Exantheme

1)

Zeit

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Ko.: Nierenversagen, Leberversagen


Thrombozytopenie und hmorrhagische Diathese
DD: Leichte Verlufe: Virusgrippe, Malaria u.a.
Schwere Verlufe: Hantavirus-Infektion, Nierenerkrankungen, Hepatitis, Meningitis anderer Genese, Sepsis, Typhus u.a.
Di.: 1. Berufs-/Freizeitanamnese
2. Labordiagnostischer Nachweis:
- Erregernachweis aus Blut und Liquor (nur in der 1. Woche) und Urin (ab 2. Woche): Nukleinsurenachweis (PCR) oder Kultur
- Antikrpernachweis ab 2. Woche (4facher Titeranstieg innerhalb von 2 Wochen; Nachweis
von IgM-Ak)
Th.: Penicillin G oder Cephalosporin der 3. Generation hochdosiert ber 10 Tage: Schon bei Verdacht,
denn nur die frhe Antibiotikagabe beeinflusst den Verlauf.
Prg: Die Letalitt schwerer Verlufe kann > 20 % betragen.
Pro: Expositionsprophylaxe, Aufklrung ber Infektionsmglichkeiten; aktive Immunisierung von Nutzund Haustieren

BRUCELLOSEN

[A23.9]

Namentliche Meldepflicht bei Labornachweis

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Err: Gramnegative, unbewegliche Stbchen, die sich intrazellulr vermehren.


1. Brucella melitensis (am hufigsten), 3 Biovare: Maltafieber [A23.0]; Infektionsquelle: Milch (-produkte) von Schafen und Ziegen.
2. Brucella abortus, 7 Biovare: M. Bang [A23.1] - Infektquelle: Kuhmilch (-produkte), berufliche
Exposition mit Rindern
3. Brucella suis, 5 Biovare (Schweinebrucellose) und Brucella canis (Hundebrucellose) sind selten.
Erregerreservoir sind Haustiere. Der Mensch ist Endglied der Infektionskette (keine Ansteckung).
In Deutschland sind die Viehbestnde brucellosefrei.
Ep.: Weltweite Anthropozoonosen. Brucellosen betreffen bevorzugt bestimmte Berufsgruppen: bes.
Landwirte, Schfer, Metzger, Melker, Tierrzte (meldepflichtige Berufskrankheit). Durch Tourismus kommt es zu importierten Krankheitsfllen (Deutschland ca. 25 Erkrankungen/Jahr, meist aus
der Trkei: Br. melitensis).
Br. melitensis: Zuchtgebiete von Schafen/Ziegen: Mittelmeerraum, Spanien, Portugal, Mittel- und
Sdamerika, Afrika
Br. abortus: Rinderzuchtgebiete gemigter + tropischer Gebiete
Br. suis: Nordamerika
Inf: 1. Kontaktinfektion in der Landwirtschaft und bei Laborpersonal (meldepflichtige Berufskrankheit).
Eintrittspforte: Schleimhute, (Mikro-) Verletzungen der Haut!

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2. Perorale Infektion durch ungekochte/nichtpasteurisierte Milch (-produkte) erkrankter Tiere (Brucellen in Schaf-/Ziegenkse bis 6 Monate (!) berlebensfhig).
3. Selten bertragung ber die Muttermilch (bei infizierten Frauen).
Ink: Sehr variabel: 5 Tage bis zu 2 Jahren; im Median 4 Monate
Pat: Epitheloidzellige nicht verksende Granulome in Lymphknoten, Milz, Leber (RHS) und Gefwnden.
KL.: 90 % aller Infektionen in Endemiegebieten verlaufen subklinisch (Diagnose nur durch Ak-Nachweis).
Die symptomatischen Verlufe knnen akut oder chronisch sein (sehr variabler Krankheitsverlauf).
1. Prodromalstadium fehlt bei Br. melitensis: Uncharakteristische Allgemeinerscheinungen
2. Generalisationsstadium (Bakterimie):
Fieber (meist unregelmiger Fieberverlauf, selten undulierendes Fieber) bei relativ langsamem Puls, Schweiausbrche
Hepatosplenomegalie, Lymphknotenschwellungen, ev. gastrointestinale Symptome, ev. Pleura-/Perikardbeteiligung, Kopf-, Muskel-, Gelenkschmerzen, Nasen- und Zahnfleischbluten, gel.
Exantheme
3. Organmanifestation: Granulome in Leber, Milz, Knochen (Brucella-Arthritis) u.a. Organen
Ko.: Endokarditis, Osteomyelitis, Sakroiliitis, Spondylitis, Meningoenzephalitis, Milzabszess, Orchitis u.a.
DD: Typhus, Sepsis, Malaria, fieberhafte Infekte anderer Genese, Hepatosplenomegalie anderer Genese, maligne Lymphome u.a.
Verlauf: 1. Inaktive Brucellose (primr latenter Verlauf)
2. Aktive Brucellose: - Akut (<3 Monate)
- Subakut (3 - 12 Monate)
- Chronisch (> 12 Monate)
Di.: 1. Auslands-/Berufsanamnese + Klinik
2. Erregernachweis (Kultur, Br.-DNA-Nachweis) aus Blut und anderen Krperflssigkeiten, Knochenmark-, Lymphknotenbiopsie
3. Antikrpernachweis (Titer > 1 : 80 oder Titerbewegung zwischen 2 Proben), KBR, ELISA; Differenzierung von IgG und IgM-Ak (akute Erkrankung)
Beachte: Falsch-positive Reaktionen finden sich bei Yersinia enterocolitica- und Cholerainfektion sowie nach Choleraimpfung infolge Kreuzantigenitt. - Bei Vorhandensein von inkompletten Antikrpern kann die serologische Diagnostik versagen (Nachweis durch positiven
Coombs-Test).
4. Histologie von Organpunktaten
Th.: (Konsensus-Konferenz 2007): Goldstandard ist die Kombination aus Doxycyclin (2 x 100 mg/d
oral) fr 6 Wochen + Streptomycin (15 mg/kg KG/d) i.m. fr 2 - 3 Wochen. Therapiedauer bei Neurobrucellose oder Endokarditis lnger. Die Kombination Doxycyclin + Rifampicin wirkt etwas
schwcher.
Prg: Da die Erreger sich im RHS festsetzen, entsteht statt einer Ausheilung oft nur ein Gleichgewicht
zwischen Mikro- und Makroorganismus, sodass in Abhngigkeit von der Abwehrlage die Erkrankung immer wieder (auch nach Jahren) aufflammen kann chronische Verlufe bis zu 20 Jahren!
Die Letalitt ist gering.
Pro: Ausselektionierung kranker Tiere, aktive Immunisierung gesunder Tiere, Arbeitshygiene + Krperschutzkleidung bei beruflicher Gefhrdung, kein Genuss rohen Fleisches oder ungekochter/unpasteurisierter Milch aus Endemiegebieten.

TOXOPLASMOSE

[B58.9]

Nichtnamentliche Meldepflicht bei Labornachweis


konnataler Infektionen unmittelbar an das RKI

Err: Toxoplasma gondii ist ein


intrazellulr
wachsendes Protozoon; 3 Hauptgenotypen.
zweiwirtiger Entwicklungszyklus: Zwischenwirt sind Maus, Schwein, Schaf, Rind, Geflgel und
Mensch mit Bildung infektiser Zysten in Muskulatur u.a. Organen. Endwirt sind Katzen mit Ausscheidung infektiser Oozysten im Kot.
Ep.: Nach Primrinfektion und Ausbildung einer Wirtsimmunitt knnen stoffwechseltrge Bradyzoiten
lebenslang persistieren! In Mitteleuropa und USA haben bis zu 50 % der Menschen im Alter von
40 Jahren Antikrper gegen Toxoplasma gondii; in UK sind es nur ca. 20 %, in Frankreich bis 90 %.
Nur die Erstinfektion in der Schwangerschaft kann in 50 % zu einer prnatalen Infektion des Feten

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Ink:
KL.:

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Inf:

fhren. Die Inzidenz prnataler Infektionen liegt weltweit zwischen 0,1 - 2 .


bertragung auf den Menschen:
Genuss von zystenhaltigem rohen Fleisch infizierter Tiere (z.B. Mett! - Schweinefleisch ist bis zu
25 % mit Zysten infiziert!)
Kontakt mit oozystenhaltigem Katzenkot, infizierter Gartenerde, Genuss von ungewaschenem
Salat/Gemse
Transplazentare Infektion:
Ein Risiko besteht nur fr das Kind, dessen Mutter whrend der Schwangerschaft infiziert wurde. Die Hufigkeit einer diaplazentaren Infektion nimmt mit der Dauer der Schwangerschaft zu,
umgekehrt nimmt das Risiko einer schweren fetalen Schdigung mit fortschreitender Schwangerschaft ab:
Fetales Infektionsrisiko (Transmission) und dessen Folgen:
- 1. Trimenon 15 %, Folge meistens Abort oder seltener schwere Schden des Neugeborenen
- 2. Trimenon 30 %, Folge meist mittlere bis schwere Schden des Neugeborenen
- 3. Trimenon 60 %, Folge meist nur leichte Schden oder Sptschden des Neugeborenen
Selten durch Organtransplantation
4 - 21 Tage
A) Postnatale Toxoplasmose:
1. Beim immunkompetenten Menschen kommt es zu lebenslanger Persistenz der Erreger in
Form von Bradyzoiten, bes. im ZNS.
- Meist chronisch latente Toxoplasmose ohne Symptome
- Symptomatische Toxoplasmose (1 % der Infizierten): Lymphknotentoxoplasmose [B58.8]
mit Lymphknotenschwellungen (oft nuchal, zervikal), ev. grippale Symptome wie Kopf- und
Muskelschmerzen, Fieber; selten Augensymptome (z.B. Uveitis), Hepatitis
2. Bei immunsupprimierten Patienten und bei AIDS mit Reaktivierung der latenten Infektion
schwerer Verlauf mit Hirntoxoplasmose (bevorzugt der Basalganglien) und ev. septischer
Streuung (Herz, Leber, Milz). Dabei differenzieren sich die Bradyzoiten zu replikativen Tachyzoiten mit ev. tdlichen Lsionen im ZNS; interstitielle Pneumonie, Myokarditis, Augenbefall (Retinochorioiditis)
Beachte: Toxoplasmose verursacht die meisten ZNS-Infektionen AIDS-Kranker.
B) Konnatale Toxoplasmose:
Bei der relativ seltenen frhen Fetusinfektion meist Abort oder schwerer Krankheitsverlauf:
Generalisation mit Hepatosplenomegalie, Ikterus, Myokarditis, interstitieller Pneumonie,
Aborte, Totgeburten
Enzephalitis mit der Trias: Hydrozephalus, Chorioretinitis, intrazerebrale Verkalkungen
Bei der hufigeren spten Fetusinfektion asymptomatischer oder leichter Krankheitsverlauf. Ca.
80 % der infizierten und bei Geburt unaufflligen Kinder entwickeln nach bis zu 20 Jahren
Sptschden (Strabismus, Retinochorioiditis, Taubheit, psychomotorische Retardierung, Epilepsie).
Lymphknotenschwellungen anderer Genese!
Diagnose der konnatalen und postnatalen Toxoplasmose:
Serologischer Ak-Nachweis:
- Nachweis von IgG-Ak:
Sabin-Feldman-Test (SFT), indirekter Immunfluoreszenztest, direkte Agglutination: 2 Wochen nach Infektion positiv, nach 6 - 8 Wochen Anstieg auf hchste Titer (> 1 : 1.000), spter Absinken der Titer, die meist lebenslang auf niedriger Stufe (bis 1 : 64) persistieren. Nur
ein signifikanter Titeranstieg beweist die krzlich erfolgte Infektion.
- Nachweis von IgM-Ak bei frischer Infektion
- Bei prnataler Infektion/konnataler Toxoplasmose: IgM und/oder IgA
Beachte: Bei immunsupprimierten Patienten (z.B. AIDS) und bei isolierter Chorioretinitis
fehlen meist IgM-Antikrper sowie ein signifikanter IgG-Titeranstieg. Entscheidend fr die
Diagnostik ist hier der Versuch des Erregernachweises und der positive Therapietest. Bei
Neugeborenen vergleichendes Mutter-/Kind-Ak-Profil (Immunoblot).
Erregernachweis (z.B. aus Liquor oder Blut): Bei konnataler Toxoplasmose und Toxoplasmoseenzephalitis
Der Nachweis von Toxoplasma-DNA (real time PCR) im Blut beweist die krzlich erfolgte Infektion. Quantitative Erfassung des Erregers zur Therapieberwachung.
Lymphknotenhistologie: Bei Lymphknotentoxoplasmose Piringer-Kuchinka' Lymphadenitis mit
Epitheloidzellherden.
Anm.: Die Histologie ist nicht toxoplasmosespezifisch und wird gel. auch bei Mononukleose

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und Brucellose beobachtet.


Bildgebende Diagnostik bei V.a. Hirntoxoplasmose: CT, MRT: Ringfrmige Strukturen
Toxoplasma-Ak-Suchtest bei Schwangeren:
Bei seronegativen Schwangeren sollte der Suchtest alle 2 Monate wiederholt werden (um Infektionen in der Schwangerschaft zu erfassen) und die Schwangere sollte auf Prophylaxemanahmen hingewiesen werden. Ak-Nachweis vor der Schwangerschaft bedeutet bei Immunkompetenten i.d.R. Schutz fr das ungeborene Kind. Ak-Nachweis durch erfahrene Labors:

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Bewertung der Antikrperkonzentrationen


IgG niedrig
IgG niedrig
IgG hoch
IgG hoch
IgG niedrig
IgM negativ
IgM niedrig
IgM niedrig
IgM hoch
IgM hoch

inaktive Infektion
Abklingende
Aktive
Akute
(latente Infektion)
Infektion
Infektion
Infektion
K o n t r o l l e
nach
2 - 3
W o c h e n

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Prnatale Diagnostik:
- Ultraschallkontrollen des Feten
- Nachweis von Toxoplasmose-DNA aus Fruchtwasser oder fetalem Blut. IgM-Ak-Nachweis ist
nur in 20 % positiv.
Th.: Chronische Toxoplasmatrger werden nicht behandelt. Die Lymphknotentoxoplasmose heilt bei
immunkompetenten Patienten meist spontan ohne Therapie.
Indikationen zur antibiotischen Therapie:
Toxoplasmose mit klinischen Symptomen (okulre Toxoplasmose, Fieber, Muskelschmerzen u.a.)
Erstinfektion whrend der Schwangerschaft
Immunsupprimierte und AIDS-Patienten mit akuter Toxoplasmose
Kongenitale Toxoplasmose
Mittel der 1. Wahl: Pyrimethamin + Calciumfolinat zur Prophylaxe myelotoxischer NW + Sulfadiazin (Reservemittel bei Retinochorioiditis: Clindamycin; Reservemittel bei zerebraler Toxoplasmose: Atovaquone)
Therapiedauer bei immungesunden Patienten: 4 Wochen
Therapie in der Schwangerschaft: Bis zur 16. SSW Gabe von Spiramycin, ab der 16. SSW Kombination von Pyrimethamin (+ Calciumfolinat) + Sulfadiazin als Intervalltherapie (4 Wochen Therapie, 4 Wochen Pause). Dadurch kann das Risiko einer konnatalen Toxoplasmose um bis zu 90 %
gesenkt werden. Bei Sulfonamidallergie Spiramycin.
Pro: Screening aller Schwangeren auf Toxoplasmose
Seronegative Schwangere, immunsupprimierte und AIDS-Patienten:
Kein Genuss von rohem oder unvollstndig gegartem Fleisch! Katzenkontakt meiden! Gemse +
Obst gut waschen. Hnde mit Seife waschen nach Garten- und Kchenarbeit.
Bei AIDS-Patienten:
- Primrprophylaxe bei CD4-Zellzahl < 100 - 200/l: z.B. mit Cotrimoxazol (das auch vor Pneumocystis-Pneumonie schtzt)
- Sekundrprophylaxe nach berstandener Toxoplasmoseerkrankung mit den Medikamenten,
die fr die Therapie eingesetzt werden.

Namentliche Meldepflicht bei Labornachweis aus Blut,


Liquor oder von Abstrichen von Neugeborenen

7 Listeria-Spezies, von denen nur Listeria monocytogenes wesentliche humanpathogene Bedeutung hat; 3 der 15 Serovare spielen beim Menschen eine Rolle (4b, 1/2a, 1/2b). Ca. 10 % der
Menschen und Tiere sind gesunde intestinale Trger von L. monocytogenes. L. knnen noch bei
Khlschranktemperatur (+ 4 C) wachsen!
Erkrankungen sind rel. selten.
Bei immunkompetenten Menschen kommt es i.d.R. nicht zu Erkrankungen, da durch die weite
Verbreitung apathogener Listerien viele Menschen immun sind.
Erkranken knnen Risikogruppen: Abwehrgeschwchte Personen (Leukmie, AIDS, Patienten
unter Immunsuppressiva), Neugeborene, alte Menschen und Schwangere (fakultativ pathogener
= opportunistischer Erreger)
Verzehr von kontaminierten tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln (z.B. Rohmilch(produkte),
Kse, Rohkostsalat, Rohwrste, gerucherte Fische, vakuumverpackter Rucherlachs u.a.); Erkrankungsflle treten sporadisch oder in kleinen Epidemien auf.

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LISTERIOSE [A32.9]

Ep.:

Inf:

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Eine Infektion von Neugeborenen erfolgt transplazentar, whrend der Geburt oder postnatal
durch Kontakt.
Ink: 3 - 70 Tage
KL.: 1. Die postnatale Listeriose verluft grippehnlich: Fieber, Myalgien; ev. Erbrechen, Durchfall
Ko.: Sepsis, eitrige Meningitis, selten Enzephalitis ( MRT); gel. lokale Abszesse
2. Neonatale Listeriose (verursacht durch Schwangerschafts-Listeriose):
a) Frhinfektion: Ev. Frh- oder Totgeburt; Auftreten von Symptomen in der 1. Lebenswoche:
Sepsis, Atemnotsyndrom, Hautlsionen (Granulomatosis infantiseptica)
b) Sptinfektion mit Auftreten von Symptomen ab der 2. Lebenswoche, oft unter dem Bild
einer Meningitis, Granulomatosis infantiseptica
Di.: Klinik, Erregernachweis (Kultur, PCR) aus Blut, Liquor, Eiter, Vaginalsekret, Lochien, Stuhl, Mekonium oder aus autoptisch gewonnenem Material
Th.: Amoxicillin + Aminoglykosid ber mindestens 2 Wochen
Antibiotikaalternativen: Cotrimoxazol, Makrolide
Prg: 30 % der septischen Verlufe enden letal.
Pro: 1. Hygienemanahmen bei der Gewinnung, Herstellung und Behandlung von Lebensmittel. Kochen, Braten, Sterilisieren ttet die Erreger ab.
2. Kchenhygiene, Waschen der Hnde vor dem Zubereiten von Speisen; getrennte Arbeitsflchen bei der Zubereitung von Fleisch und rohem Gemse u.a.
3. Gefhrdete Personen (s.o.) sollten keinen Rohmilchkse essen und bei Kse mit Rinde diese
vor dem Verzehr entfernen, kein Weichkse; Fertiggerichte vor dem Verzehr erhitzen u.a.

DURCH ZECKEN BERTRAGENE ERKRANKUNGEN

1. Zecken-Borreliose (Lyme-Borreliose)
2. Frhsommermeningoenzephalitis (FSME) siehe Tabelle (am wichtigsten)
3. Humane granulozytre Ehrlichiose (HGE)
Namentliche Meldung bei Infektionen von Borreliosen und FSME!
Humane granulozytre Ehrlichiose (HGE)

[A79.8]

Humane granulozytre Ehrlichia, ein Bakterium, das von Zecken bertragen werden kann, vermehrt sich obligat intrazellulr in Vakuolen von Granulozyten.
Ep.: Hauptendemiegebiet sind die USA, in Europa nur Einzelflle; gefhrdet sind bes. Waldarbeiter,
Frster u.a.
Ink: 10 - 30 Tage
KL.: Bis 30 % d.F. sind asymptomatisch; Symptome knnen sein:
Fieber und grippehnliche Symptomatik, Kopf-/Gliederschmerzen, Myalgien, Arthralgien
Ev. Bauchschmerzen, belkeit
Ev. trockener Husten
Ev. Exanthem
Ko.: HGE kann immunsuppressiv wirken mit ev. Pneumonie bei vorbestehender Abwehrschwche
Lab: CRP und BSG , ev. Leuko-/Thrombozytopenie und Transaminasen , seltener LDH und CK
DD: Unklares Fieber
Di.: Erregernachweis:
- HGE-DNA aus Blut (PCR)
- Nachweis von Einschlusskrperchen (Morulae in Granulozyten)
- Ak-Nachweis (IgM-Ak und Titeranstieg)
Blutausstrich: Nachweis intrazytoplasmatischer Einschlusskrperchen in Leukozyten (Morulae)
in 20 % d.F.
Memo: Oft gleichzeitig falsch positive Borrelien-Serologie infolge Kreuzreaktion.
Th.: z.B. Doxycyclin (2 x 100 mg/d fr 2 Wochen)
Prg: In 80 % leichter Verlauf; bei Immunsupprimierten und alten Menschen ev. schwerer Verlauf, der

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unbehandelt letal enden kann.


Pro: Schutz vor Zecken

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ZECKEN-BORRELIOSE [A69.2]
FRHSOMMER-MENINGO(LYME-BORRELIOSE)
ENZEPHALITIS (FSME) [A84.1]
Erreger
Borrelia burgdorferi sensu lato, 4 Spe- FSME-Virus
zies in Europa: B. sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. spielmanii
Namentliche Meldung bei Infektionen beider Erreger!
Hhenbegrenzung 1.000 m
800 m
bertrger
Zecken (Ixodes ricinus = Holzbock) (www.zecke.de)
Hufigkeit erreger- 5 - 35 % in Endemiegebieten
Bis 5 % in Endemiegebieten (in hot
befallener Zecken Nach Stich durch infizierte Zecke be- spots hher)
trgt die Infektionsrate ca. 10 %, die
Natrliches Reservoir: Muse
Erkrankungsrate ca. 1 %
Epidemiologie
Ubiquitr in Mittel-, Ost-, Nordeuropa, Endemiegebiete: z.B. Russland, BaltiFSME : Lyme-B.
Nordamerika, Australien
kum, Osteuropa, Bayern, Baden-Wrt 1 : 100 bis 300
Inzidenz: ca. 100/100.000/J.
temberg, Krnten, Balkan u.a.
Jahreszeitliches
Erythema migrans: Mrz - November Mrz - November mit Gipfel Juli
Auftreten
mit Gipfel Juli - August; SptmaniSeptember
festation der Krankheit: Ganzjhrig
Inkubationszeit
1. St.: 1 - 6 Wochen
5 - 28 Tage
nach dem Zecken- 2. St.: bis 6 Monate
stich
3. St.: > 6 Monate bis Jahre
Klinik
1. St.: Erythema migrans (Ak-Nach Asymptomatischer Verlauf
weis nur in 50 % d.F.!)
(70 - 90 %)
Beachte: Die Er2. St.: Lymphozytre Meningoradikuli- Symptomatischer Verlauf mit zweigipfligem Fieberverlauf
krankung muss nicht
tis Bannwarth, ev. mit Facialis1. Fieberanstieg mit grippalen Eralle Stadien durchparese, Meningoenzephalitis,
laufen, sondern
Myelitis, selten zerebrale
scheinungen (10 - 30 %).
kann in jedem StaVaskulitis mit Hemiparese;
Fieberfreies Intervall von einigen
dium erstmals aufTagen
Myokarditis (ev. AV-Block);
treten!
selten Borrelien-Lymphozytom, 2. Fieberanstieg mit Meningitis
z.B. am Ohrlppchen
(10 %) oder Meningoenzephalitis,
St. 1 + 2
Arthritis
(vorw.
Knie-/Ellbogenselten
Meningomyelitis
= Frhstadium
gelenk)
10
%
Defektheilungen
St. 3
3. St.: Acrodermatitis chronica
= Sptstadium
atrophicans (durch B. afzelii),
Polyneuropathie, Enzephalomyelitis
DD
Polyneuropathie, Meningitis, MS, My- Meningitis/Enzephalitis, Myelitis andeokarditis, Arthritis anderer Genese
rer Genese
Diagnose
Anamnese (Zeckenbi, Aufenthalt in Zeckengebiet)
Klinik + Serologie (IgM-Ak ), Erregernachweis (Kultur, PCR)
Bei Borreliose Kreuzreaktion mit Treponema pallidum (TPHA-Test!). AK-Test
mit ELISA , Besttigungstest mit Immunoblot; zustzlich Antikrperindex
Borrelien-DNA-Nachweis aus Synovia, Hautbiopsie, Liquor
Neuroborreliose: Klinik, Liquor: Lymphozytre Pleozytose, Eiwei , BorrelienAntikrperindex fr IgM und IgG
Therapie
1. St.: Doxycyclin (2 x 100 mg/d) oder
Nur symptomatische Behandlung
Amoxicillin - Dauer: 2 Wochen
Ab 2. St.: Bevorzugt Ceftriaxon i.v. Dauer: 3 - 4 Wochen (max. 2 Zyklen)
Letalitt
1 % d.F. mit Meningoenzephalitis
Prophylaxe
Schutz vor Zeckenbissen: Schtzende Kleidung, Aufenthalte im Gebsch,
hohen Gras meiden, Inspektion des Krpers nach einem Spaziergang.
Postexpositionelle Prophylaxe der Borreliose mit Doxycyclin mglich (1 x
200 mg)
Nach Zeckenbi: Zecke ohne zu quetschen mit Pinzette aus der Haut entfernen. Keine Anwendung von l oder Klebstoff. Bissstelle desinfizieren!
Immunisierung
Kein Impfstoff vorhanden
Aktive Immunisierung mit Totimpfstoff
Internet-Infos: www.dgn.org/106.0.html bei Risikopersonen (3 Teilimpfungen),
Auffrischimpfung nach ca. 3 Jahren.
NW + KI beachten!

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BAKTERIELLE MENINGITIS

[G03.9]

Meningokokken - namentliche Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod und bei Labornachweis
Haemophilus influenzae - Namentliche Meldepflicht
bei Labornachweis in Blut/Liquor

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Syn: Eitrige Meningitis


Def: Entzndung der Hirn- und/oder RckenRckenmarkshute (Meningen), verursacht durch bakterielle Infektionen
Err: Das Spektrum mglicher Erreger hngt ab von Umgebungsanamnese und Lebensalter:
A) Ambulant erworben:
Suglinge < 1 Monat: E. coli, Gruppe B-Streptokokken, Listerien
Kleinkinder: Haemophilus influenzae (bei fehlendem Impfschutz), Meningokokken (> 50 %)
Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae) u.a.
Erwachsene: Pneumokokken (~ 50 %), Meningokokken*) (~ 30 %), Listerien (bes. ltere
Menschen, Abwehrschwche) u.a.
*) Neisseria meningitidis (12 Serogruppen), in Deutschland berwiegend Serogruppe B (65 %)
und C (25 %). In anderen Lndern ist der Anteil der Serogruppe C hher (bis > 50 %). Der
Typ ET15 der Serogruppe C kann zu schweren septischen Verlufen fhren. Bis zu 10 %
der Gesunden haben berwiegend apathogene Meningokokken im Nasen-Rachen-Raum
(Keimtrger). Meningokokken-Erkrankungen manifestieren sich in 2/3 d.F. als Meningitis, in
1/3 d.F. als schwere Sepsis. Deutschland: 20 - 25 Todesflle/J.
B) Nosokomial (im Krankenhaus) erworben:
Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylokokken
C) Patienten mit Immunsuppression/Immunschwche:
Zustzlich: Listeria monocytogenes, Cryptococcus neoformans u.a., M. tuberculosis u.a.
Ep.: Inzidenz lnderabhngig 1 - 10/100.000/J. (bei Kindern hufiger). Weltweites Vorkommen der
Meningokokken-Meningitis (insbes. Meningitisgrtel in Zentralafrika, Saudi-Arabien (im Rahmen
des Hadj), Asien, Sdamerika), oft Epidemien durch die Serogruppe A. In Europa meist Serogruppen B und C. Bis zu 80 % der Meningokokkenerkrankungen betreffen Personen < 20
Inf: Jahre.
Trpfcheninfektion: Bei Meningokokken-M. mit ev. epidemischer Verbreitung
Hmatogen: z.B. bei Pneumokokkenpneumonie
Per continuitatem: z.B. bei Otitis, Sinusitis
Direkte Infektion: z.B. bei offenem Schdel-Hirn-Trauma
Ink: Bei Meningokokken-Meningitis: 2 - 10 Tage, meist 2 - 4 Tage
KL.: Kopf- und Nackenschmerzen, Reiz-berempfindlichkeit (v.a. gegen Licht und Schmerzreize),
Fieber (Cave: nicht obligat), belkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, Krampfneigung, Bewusstseinsstrungen. Bei Meningokokkenmeningitis pltzlicher Krankheitsbeginn mit schwerstem Krankheitsgefhl, petechiale Lsionen (die Meningokokken enthalten), oft an den Beinen. Beim lteren Patienten und bei Alkoholikern hufig oligosymptomatischer Verlauf.
Meningismuszeichen (knnen bei alten Menschen und Suglingen sowie im Koma fehlen!):
Nackensteifigkeit bei passiver Kopfbeugung nach vorne
Beim passiven Heben des gestreckten Beines aktive Beugung im Kniegelenk (Kernig)
oder Schmerzen im Bein, Ges oder Kreuz (Lasgue)
Bei passiver Kopfbeugung reflektorische Beugung in den Knien (Brudzinski)
Ko.: Hirndem, Hydrozephalus, Hirnabszess, septische Sinusvenenthrombose, Hrschden, Hirnnervenparesen
Fulminante Meningokokkensepsis (bis 30 % der Sepsisflle) = Waterhouse-Friderichsen-Syndrom mit Multiorganversagen und Nebennierennekrosen (DIC mit Haut-/Schleimhautpurpura und
-blutungen, Schock); Letalitt bis 85 %
Lab: Allgemeine Entzndungszeichen: (Leukozytose, CRP und BSG )
Liquorbefunde: Punktion nach Ausschluss eines erhhten Hirndruckes (Augenhintergrundspiegelung, ev. CT) bei Meningitis-Verdacht obligat (Gefahr der Hirnstammeinklemmung nach
Lumbalpunktion). Erst Beurteilung des Aussehens, dann zwei Proben ins Labor. Die erste zur
Untersuchung im Rahmen der klinischen Chemie (Zucker, Eiwei, Laktat) und zur Mikroskopie
(Zellzahl, -differenzierung, Gram- und Methylenblau-Prparat), die zweite zum Erregernachweis, Kultur, Antigennachweis, PCR). Eine dritte verwahrt man im Khlschrank fr mgliche
weitere Untersuchungen.

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Aussehen
Zellzahl/l
Zelltyp
Zucker
Eiwei
Laktat

Bakterielle M.
Trbe
Mehrere Tausend
Granulozyten
(< 30 mg/dl)
(> 120 mg/dl)
> 3,5 mmol/l

Virale M.
Klar
Mehrere Hundert
Lymphozyten
Normal
Normal
< 3,5 mmol/l

Tuberkulse M.
Spinnwebengerinnsel
Mehrere Hundert
Lymphozyten, Monos
(< 30 mg/dl)
(> 120 mg/dl)
> 3,5 mmol/l

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Bei bakteriellen Meningitiden ist im Gegensatz zu viralen M. das Laktat im Liquor erhht, der
Liquorzucker erniedrigt (< 40 % des BZ), der Liquor sieht trbe aus.
DD: Virale Meningitis: Enteroviren (80 %); Adeno-, Influenza-, Parainfluenzavirus, FSME, HIV, Masern, VZV, HSV u.a. Therapie einer HSV- oder VZV-Enzephalitis (enzephalitische Symptomatik) unverzglich schon bei Verdacht: Aciclovir i.v.
Tuberkulse Meningitis (siehe dort)
Hirntumor, Schlaganfall, Migrne
Di.: Anamnese/Klinik (von den 4 Hauptsymptomen Kopfschmerzen, Fieber, Nackensteifigkeit (Meningismus), Bewutseinsstrungen sind oft nur 2 oder 3 vorhanden!), petechiales Exanthem bei
Meningokokken-Meningitis
CT/MRT (auch obligat zum Ausschluss von Hirndruck vor Lumbalpunktion)
Liquordiagnostik
Erreger-Nachweis aus Liquor und Blut (Kultur, Antigen-/Virus-DNA-Nachweis) - serologischer
Ak-Nachweis (Titeranstieg, IgM-Ak)
Fokussuche (Pneumonie?, Otitis?, Sinusitis?, Schdel-Hirn-Trauma?, Rachenabstrich)
Therapeutisch wichtig ist die rasche Abgrenzung einer Herpes-Meningoenzephalitis (Temporallappen-Syndrom mit Wernicke-Aphasie, Verwirrtheit, Temporallappenepilepsie; MRT, LiquorPCR) sowie die Diagnose einer Meningokokken-Meningitis. In beiden Fllen hngt die Prognose
ab von frhzeitiger Diagnose und Therapie. Daher Therapie bei geringstem Verdacht!
Th.: A) Initiale Antibiotikatherapie ohne Erregernachweis bei Erwachsenen:
Beginn sofort nach Abnahme von Blutkulturen und Lumbalpunktion! Bei Bewusstseinsstrungen und/oder neurologischen Defiziten Beginn der Antibiotikatherapie nach Blutabnahme,
aber schon vor Lumbalpunktion
Ambulant erworben (community acquired):
Cephalosporin der 3. Generation (z.B. Cefotaxim oder Ceftriaxon) plus Ampicillin (in Regionen mit hohem Anteil Penicillin-resistenter Pneumokokken - z.B. Frankreich, Spanien,
Ungarn u.a. - sollte in der Initialphase eine Zweierkombination wie z.B. Ceftriaxon + Rifampicin oder Ceftriaxon + Vancomycin verabreicht werden). Therapiedauer mindestens 10 Tage.
Nosokomial erworben (z.B. nach neurochirurgischer Op. oder Schdel-Hirn-Trauma, ShuntInfektion):
Vancomycin plus Meropenem (oder Vancomycin plus Ceftazidim)
B) Symptomatische Therapie:
Bei Patienten mit (Verdacht auf) Pneumokokkenmeningitis werden Letalitt + Sptschden
vermindert durch Gabe von Dexamethason: 20 Minuten vor oder gleichzeitig mit der Antibiotikatherapie (4 x 10 mg/d 4 Tage lang).
Therapie eines erhhten Hirndrucks (siehe Kap. Apoplex); Regulierung des Wasser- und
Elektrolythaushaltes; Thromboembolieprophylaxe u.a.
Patienten mit Verdacht auf Meningokokken-M. mssen isoliert werden. Hygienemanahmen!
Prg: Letalitt der Meningokokken-Meningitis durchschnittlich 10 %, bei Risikopatienten hher, bei Waterhouse-Friderichsen-Syndrom bis 85 %; Letalitt der Pneumokokokken-Meningitis ca. 25 %,
der Listerien-Meningitis bis 50 %. Risikofaktoren fr schweren Verlauf: Splenektomie, Abwehrschwche.
Durchschnittliche Letalitt anderer Formen der Meningitis 10 - 30 %; Defektheilungen in unterschiedlichem Ausma.
Pro: Chemoprophylaxe der Meningokokken-M. fr enge Kontaktpersonen bis zu 10 Tagen nach Exposition mit Erkrankten: Rifampicin (Dosis fr Erwachsene 2 x 600 mg/d oral 2 Tage lang); bei
Erwachsenen auch Ciprofloxacin (500 mg/d oral); bei Schwangeren Chemoprophylaxe mit
Ceftriaxon (Dosis: 250 mg i.m.).
Zustzlich wird fr ungeimpfte Kontaktpersonen eine postexpositionelle Impfung gegen Meningokokken empfohlen.

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Bei epidemischem Auftreten von Meningokokken-M. Fahndung nach asymptomatischen Keimtrgern (Rachenabstrich).
Aktive Immunisierung:
Meningokokken-Impfstoff: Der konjugierte Meningitis C-Impfstoff (z.B. Menjugate) schtzt nur
gegen den Serotyp C, verleiht aber eine lnger anhaltende Immunitt. Der tetravalente Polysaccharid-Impfstoff (z.B. Mencevax ACWY) schtzt vor den Serotypen A, C, W135 und Y
(nicht aber gegen den in Deutschland berwiegenden Typ B).
Ind: - Generelle Impfung aller Kinder im 2. Lj. mit konjugiertem Meningitis C-Impfstoff
- Gefhrdete Personen mit Immundefekten oder Asplenie
- Gefhrdetes Laborpersonal u.a.
- Reisen in Risikogebiete: Meningokokken-Grtel (Sdliche Sahara, Saudi-Arabien, Indien, Nepal, Golfstaaten, Tropengrtel in Sdamerika u.a.)
- Schler/Studenten vor lngerfristigem Aufenthalt in Lndern mit empfohlener Impfung
(z.B. Grobritannien)
- Postexpositionelle Impfung fr ungeimpfte Kontaktpersonen
NW: Lokal- und Allgemeinreaktionen; sehr selten allergische Reaktionen
Dos.: Es empfiehlt sich zuerst eine Impfung mit konjugiertem Men C-Impfstoff, der eine lngerfristige Immunitt verleiht. Der 4-valente Polysaccharid-Impfstoff wird 6 Monate spter ergnzend geimpft (frhestens ab einem Alter von 2 Jahren). Vor Pilgerreisen nach Mekka (Hadj)
muss der 4-valente Impfstoff geimpft werden. Gltigkeit der Impfung beginnt nach 10 Tagen
und endet nach 3 Jahren.
Kinder vor dem vollendeten 2. Lebensjahr erhalten Konjugatimpfstoff gegen Serotyp C, da nur
dieser das Immunsystem ausreichend stimuliert.
Pneumokokken-Impfung
Ind: 1. Kleinkinder
2. Generelle Impfung ab 60. Lj.
3. Risikopatienten, z.B. Zustand nach Splenektomie
Haemophilus influenzae b-Impfstoff schtzt Suglinge und Kleinkinder vor dieser Infektion
FSME-Impfstoff bei Aufenthalt in Risikogebieten (siehe dort)

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