Histopatologa de la Enfermedad Periodontal

Fundamentalmente, el agente que causa y desencadena la

enfermedad periodontal es la placa bacteriana organizada como
biofilm. Son poblaciones cautivas en una matriz extracelular, con una
consistencia adecuada para poseer una gran capacidad patognica,
pues esto provee a los grmenes de nutrientes esenciales, adems de
la capacidad de agregarse y/o coagregarse y de protegerse de las
defensas del hospedero y de otros agentes que los agreden.
Entonces, el biofilm da la capacidad de:
Colonizar superficies
Evadir los mecanismos de defensa del hospedero
Producir
sustancias
que
destruyen
directamente
indirectamente los tejidos periodontales.

Los mecanismos patognicos de la placa bacteriana (los que

producen la inflamacin y destruccin) pueden ser las enzimas
bacterianas, las toxinas bacterianas, sus catabolitos, invasin tisular
de los propios grmenes y fundamentalmente para el
desencadenamiento de los procesos inmunolgicos, las endotoxinas
(lipopolisacridos bacterianos).
Como la organizacin de biofilm protege a las placa bacteriana,
ella puede ubicarse sobre el tejido dentario o bien en ntimo contacto
con los tejidos periodontales, donde ocurren alteraciones a nivel
tisular.
Muchos de estos productos bacterianos estn relacionados con
ciertas especies especficas, por ej. la colagenasa, (destruye el tejido
colgeno) que es producida por los Bacteroides, o la hialuronidasa
(tiene accin sobre la matriz extracelular del tejido conjuntivo),
producida por los Streptococcus, el Actinobacillus es capaz de
producir endotoxina y amonio, los que actan sobre las estructuras
celulares, los factores que estimulan los procesos inflamatorios, como
los peptidoglicanos, producidos por los grmenes anaerobios G (-).
Tambin hay cepas que tienen elementos que producen alteracin de
las funciones fagocticas, como alteracin de la quimiotaxis, de los

PMNN, como el Actinobacillus. De esta manera, se explica que hay

varios tipos de bacterias con diferentes grados de agresividad en el
proceso de la enfermedad periodontal.
Ya se sabe que los microorganismos son esenciales en el
proceso, pero ellos por si solos no son suficientes para producir
enfermedad periodontal, pues se requiere tambin de otros factores,
como genticos (disposicin gentica para generar la enfermedad), de
comportamiento (ambientales y sociodemogrficos que influyen en los
microorganismos).
De esta manera, se pueden constituir ciertos
factores de riesgo que no estn en la cadena causal de la enfermedad
inmediata, pero modifican la accin de los microorganismos, haciendo
que se desarrollen en forma ms virulenta, y haciendo que la
enfermedad periodontal se desarrolle con ms gravedad. Un ejemplo
bastante claro es el tabaquismo.
En la periodontitis, se revelan los factores que participan, como
factores microbiolgicos (diferencias en la calidad y cantidad de los
patgenos periodontales esenciales), alteraciones del propio husped
(caractersticos en pacientes con enfermedades sistmicas), la edad,
el uso de algunos medicamentos, los hbitos higinicos, presencia de
sangramiento y/o trtaro (modula la capacidad de generar biofilm),
elementos genticos (diferentes genotipos relacionados con la
expresin de la Interleuquina-1, o cambios en monocitos
hiperrreactivos), factores sociodemogrficos (nivel sociocultural, nivel
educacional, etc.) y el comportamiento (uso de tabaco, frmacos, etc.)
Entonces, para tener lesiones periodontales, se requiere de la
presencia de:
Los patgenos periodontales
Ambiente favorable
Hospedero susceptible
En cuanto al punto de hospedero susceptible, es importante
destacar que se requiere de la presencia del patgeno, y adems la
ausencia de especies que protegen contra los patgenos.
Por lo general, cuando el biofilm genera los elementos que
causan
la
enfermedad
periodontal
(principalmente
los

lipopolisacricos), la respuesta del hospedero suele ser suficiente para

anular los efectos del biofilm, a pesar de que en ciertos casos el
ambiente puede ser desfavorable para la respuesta inmune.
Sin
embargo, la respuesta inmunolgicas puede contener la agresin de
estas bacterias G(-) anaerbicas, principalmente de Actinobacullus
actinomycetemcomitans y del Bacillus forsythus.
En el caso que la agresin bacteriana se alargue en el tiempo, es
decir, se vuelva crnica, la persistencia genera un dao, pues el factor
inmunolgico no ser capaz de detener el progreso de esta lesin y el
biofilm persistir y generar gran acmulo de bacterias en la regin.
Al provocar dao periodontal, se genera la lesin periodontal, la que
histopatolgicamente consta de 4 etapas:
1.
2.
3.
4.

Lesin inicial
Lesin temprana
Lesin establecida
Lesin avanzada

Tanto la lesin inicial como la temprana, se desarrollan en sitios

clnicamente sanos. Es decir, que en sitios clnicamente sanos, ya se
pueden presentar daos a nivel histolgico. Esto es importante, pues
cuando ya ocurren cambios patolgicos a nivel histolgico, empiezan a
ocurrir cambios en los tejidos, especialmente en lo que respecta a la
reactividad del sistema de defensa de l.
Por ello, en procesos
agresivos, el paso de gingivitis a periodontitis (con la respectiva
destruccin de tejido seo y de soporte dentario asociados suele ser
muy rpida) pues la capacidad de defensa de esos tejidos ya ha sido
sobrepasada hace varias fases.
A estas alturas, la lesin y la
destruccin ya es irreversible, pues la calidad de los tejidos
remanentes es muy mala y no son teraputicamente viables, salvo
excepciones muy concisas.
La lesin inicial (2 4 das) se caracteriza por el aumento de
PMNN, los que comienzan a atravesar el epitelio de unin hacia la
zona de donde viene la agresividad. Tambin aumenta la secrecin
de fluido gingival, dada por un aumento en la circulacin del rea.
Tambin se presenta algo de edema y traspaso del contenido vascular
hacia el tejido intersticial. Hay alteracin perifrica del colgeno del
endotelio vascular y liberacin de fibrina y proteinas. Este cuadro no

tiene repercusiones claras en signos clnicos, pero son bastante claras

a nivel histolgico.
La lesin temprana tampoco tiene una expresin muy clara a
nivel clnico, pero microscpicamente, se caracteriza por aumento
enorme del fluido gingival, aumento general de edema en los tejidos,
aumento de los PMNN y de su pasaje hacia el crvice. Tambin
aparecen linfocitos. El colgeno vascular se presenta alterado como
en la fase anterior, pero ahora tambin los manojos principales en el
intersticio presentan dao, el que se comienza a desprender. A nivel
del epitelio de unin y del epitelio del crvice comienzan a aumentar
las papilas, pues el aumento de actividad metablica bajo ellos tiende
a dejarlos pobres en nutrientes, por lo que el epitelio se adentra,
buscando ms nutrientes.
El edema presente ayuda en el
desplazamiento de los elementos de defensa, pero tambin en la
inclusin de los elementos patgenos de las bacterias ubicadas a nivel
crevicular y epitelial.
La lesin establecida (14 18 das) ya tiene signos clnicos
evidentes, como cambios de color, edema detectable, prdida del
biselado de la enca marginal, aumento del tamao de la enca (crece
por sobre la corona dentaria) lo que muestra un aparente aumento de
la profundidad del crvice, lo que se denomina un falso saco. Al
interior de los tejidos se notan zonas donde el epitelio se adelgaza
enormemente, se constituye slo de 2 o 3 capas celulares o incluso
pueden verse zonas ulceradas.
Comienza a producirse una
migracin del epitelio de unin hacia apical.
Esta es la primera
alteracin que sufre este epitelio; a travs del progreso de la
enfermedad se tender a despegar de la superficie dentaria y con ello
aumentar la profundidad del crvice.
Se nota mayor prdida de
colgeno, principalmente el ubicado cerca del epitelio de unin. Se ve
reaccin de granulacin y/o fibrosis, con aparicin de fibroblastos. A
medida que aumenta el infiltrado leucocitario en el corion, comienzan a
aparecer inmunoglobulinas, principalmente IgG, en el intersticio.
En la lesin avanzada hay prdida importante de la mayora del
colgeno, hay alteraciones de los plasmocitos, hay profundizacin de
la unin epitelial, pues la destruccin de los tejidos, y del hueso, lo
obligo a alejarse de la superficie. El mecanismo de unin de la enca
al diente cambia de posicin, pero no se pierde. Se ve mayor edema

(enca hiperplsica) y hemorragia. Existirn cambios en la superficie

de la enca, pues no se presentar con el aspecto normal de piel de
naranja, si no bien tensa y lisa.
Se presentar ms blanda y
presionable. En resumen, la enca se presentar ms hiperplsica y
con la insercin del epitelio de unin mucho ms apical, lo que
generar un espacio crevicular muy profundo (saco gingival), lo que
desencadena la prdida de insercin progresiva de la pieza dentaria
afectada y la reabsorcin del hueso alveolar asociado.
Los mecanismos que normalmente tiene el organismo para
contener la enfermedad son variados.
Inicialmente la disposicin
anatmica de las estructuras y del tejido, es decir, ciertas estructuras
como la disposicin de las fibras en el intersticio, le dan estabilidad al
tejido y evitan la infiltracin de procesos patgenos, pero que permite
el paso de los elementos de defensa hacia el crvice, como los PMNN.
Tambin es importante el sistema inmune, representado por los
anticuerpos, pues a medida que una lesin avanza, comienza a
encontrarse progresivamente con ellos y se va dificultando la
progresin de la lesin y con esto, de la enfermedad. Tambin son
mencionables: el sistema del complemento, mediadores qumicos y
complejos macromoleculares.
Los mecanismos destructivos que posee la placa bacteriana se
van potenciando a medida que aumenta la agregacin bacteriana.
Esto acta de dos maneras:
1. Acta por medio de sus productos metablicos en forma directa
contra los tejidos, destruyndolos (por medio de proteasas,
colagenazas, fibrolisinas, fosfolipasas) y principalmente por los
lipopolisacridos de los grmenes G(-).
2. Por accin indirecta, que se da cuando los mecanismos de
virulencia superan a los mecanismos de defensa del hospedero.
En estos casos, la accin indirecta consiste en que los
mecanismos de defensa del hospedero comienzan a actuar en
contra de los propios tejidos del hospedero, es decir, las clulas
que deben colaborar en la defensa del sistema comienzan a
actuar en contra de l. Esta accin indirecta se genera por la
alteracin de los PMNN, como las proteasas, metaloproteinasas
o las colagenasas que sintetiza, o bien, por los elementos
generados por los monocitos, los linfocitos, los fibroblastos,

como la citoquinas, como las interleuquinas-1, 6 y 8,

prostaglandinas, TNF (factor de necrosis tumoral), y
metaloproteinasas de MEC y de tejido seo.
En forma especfica, el fibroblasto, clula que de por s est
asociada a los procesos reparativos de remodelacin tisular y de
mantencin de los tejidos, en forma normal en un tejido sano produce
colgeno extracelular y inhibe a las metaloproteinasas, al encontrarse
en situaciones patolgocas de inflamacin puede ser contraria,
produce metaloproteinasas, lo que favorece la destruccin del
colgeno.
Las citoquinas son elementos liberados por las clulas
epiteliales, macrfagos, PMNN que actan como mediadores celulares
en los procesos inflamatorios.
Estn representadas por las
interleuquinas, el TNF y el interfern.
Los factores de crecimiento tambin estn presentes en el
proceso fisiopatolgico de la enfermedad. En forma normal tienden a
facilitar y estimular la reparacin, mantencin y remodelacin de los
tejidos, pero en casos de inflamacin dados por los agentes patgenos
de la enfermedad periodontal, ellos actan como mediadores
indirectos en la destruccin de los tejidos. Los ms representativos
en estos casos son el factor de crecimiento de fibroblasto (FGF), el
factor de transformacin, y el factor de crecimiento del ligamento
periodontal (PDGF).
La accin directa e indirecta ocurre cuando el contenido de los
vasos sanguneos se extravasa, dado por la lesin que sufre el
endotelio por medio de protenas y lipopolisacridos.
Al haber
contenido sanguneo en el tejido conjuntivo, se activan procesos
inflamatorios, como la llegada de macrfagos) y con ello, de
destruccin de tejido que se suman a la accin inicial de los
patgenos, como liberacin de metaloproteinasas. Y esto estimula a
una mayor destruccin de tejido y de vasos sanguneos, con lo que el
proceso se potencia en forma constante.
Al haber normalidad clnica, la actividad de la placa es
mayoritariamente neutralizada por los elementos de defensa que se
extravasan, principalmente PMNN que viajan a travs del fluido

crevicular a travs del epitelio en direccin al agente causal. Cuando

estos elementos llegan a la pared vascular, se produce liberacin de
interleuquina-8, la que posee una accin muy importante en la accin
defensiva celular. Ella se genera en zonas vecinas al biofilm, con lo
que en caso de aumentar los agentes injuriantes, la interleuquina-8
tiene a atraer mayor nmero de PMNN y as colocar ms barreras
contra el proceso infeccioso. Es por ello que incluso en condiciones
de salud periodontal se puede ver el pasaje de PMNN a travs del
epitelio en direccin al crvice. En el caso de persistir injuria de los
agentes patgenos a travs del tiempo, como en el caso que el
paciente sea fumador, comenzar la llegada de otros elementos
celulares, los que provocarn otros efectos no tan deseados y adems
la liberacin de otros mediadores celulares, como prostaglandinas.
Finalmente, las clulas reparativas, como los fibroblastos, caen
en una situacin en que comienzan a liberar sustancias que daan el
tejido y la MEC, agravando el proceso inflamatorio y destructivo que va
ocurriendo en el proceso de enfermedad periodontal.