Qu es el Cncer?

El cncer es un sistema renegado de crecimiento que se origina dentro del biosistema de

un paciente, ms comnmente conocido como el cuerpo humano. Hay muchos tipos
diferentes de cnceres, pero todos comparten una caracterstica de contraste:
crecimiento descontrolado que progresa hacia la expansin sin lmites.
Es difcil imaginarse a alguien que no haya escuchado acerca de esta enfermedad. La
mayora de las personas han sido afectadas debido a que ellas o sus seres queridos o
amigos son sobrevivientes del cncer.
Debido a que el cncer es tan comn, las personas tienen muchas preguntas acerca de la
biologa, deteccin, diagnstico, causas posibles y estrategias para la prevencin del
cncer.
Preguntas a responder en el tema:
Cul es la causa del cncer?
Cul es la relacin entre los genes y el cncer?
Cmo se diagnostica el cncer?
Se puede prevenir el cncer?
Diferentes tipo de cncer:
El cncer puede originarse casi en cualquier parte del cuerpo.
Los carcinomas, los tipos ms comunes de cncer, se originan de las clulas que cubren
las superficies externas e internas del cuerpo. Los cnceres de pulmn, de seno (mama)
y de colon son los cnceres ms frecuentes de este tipo en los Estados Unidos.
Los sarcomas son cnceres que se originan de clulas que se encuentran en los tejidos
de soporte del cuerpo, como por ejemplo, hueso, cartlago, grasa, tejido conectivo y
msculo.
Los linfomas son cnceres que se originan en los ganglios linfticos y en los tejidos del
sistema inmunolgico del cuerpo.
Las leucemias son cnceres de las clulas inmaduras de la sangre que crecen en la
mdula sea y que tienen la tendencia a acumularse en grandes cantidades en el torrente
sangneo.
Nombre de los cnceres:
Los cientficos utilizan una variedad de nombres tcnicos para distinguir los muchos
diferentes tipos de carcinomas, sarcomas, linfomas y leucemias. En general, estos
nombres son creados utilizando diferentes prefijos latinos que corresponden a la
ubicacin en donde el cncer empez su crecimiento descontrolado. Por ejemplo, el
prefijo osteo significa hueso, por lo que un cncer que se origina en el hueso se
conoce como un osteosarcoma. Similarmente, el prefijo adeno significa glndula, por
lo que un cncer de clulas glandulares se conoce como adenocarcinomapor ejemplo,
un adenocarcinoma del seno.
adeno- glndula
hemangio- vasos sanguneos

condro- cartlago
hepato- hgado

eritro- glbulos rojos

lipo- grasa

linfo()- linfocito
mio- msculo

melano- clula de pigmento

osteo- hueso

mielo- mdula sea

Origen del Cncer:

El cncer se origina por una prdida de control del crecimiento normal. En los tejidos
normales, las tasas de crecimiento de nuevas clulas y la muerte de clulas viejas se
mantienen en balance. En el caso del cncer, este balance se altera. Esta alteracin
puede ocurrir como resultado de un crecimiento celular descontrolado o de la prdida de
una habilidad de la clula de someterse a suicidio celular mediante un proceso conocido
como apoptosis. La apoptosis o suicidio celular, es el mecanismo mediante el cual
las clulas viejas o daadas normalmente se autodestruyen.
Ejemplo Crecimiento Normal: Piel
Para ilustrar lo que se quiere indicar por el control del crecimiento normal, considere la
piel. La capa delgada ms exterior de la piel normal, conocida como la epidermis, tiene
un espesor de aproximadamente una docena de clulas. Las clulas en la fila inferior de
esta capa, conocida como la capa basal, se dividen de manera exacta lo suficientemente
rpido para reemplazar a las clulas que estn continuamente desprendindose de la
superficie de la piel. Cada vez que una de estas clulas basales se divide, produce dos
clulas. Una permanece en la capa basal y retiene la capacidad para dividirse. La otra
emigra hacia afuera de la capa basal y pierde la capacidad para dividirse. El nmero de
clulas con la capacidad para dividirse en la capa basal, por lo tanto, permanece igual.
Las clulas muertas se desprenden de la superficie exterior
Desarrollo canceroso
Durante el desarrollo del cncer de la piel, el balance normal entre la divisin celular y
la prdida celular se altera. Las clulas basales ahora se dividen ms rpidamente de lo
que es necesario para reemplazar a las clulas que se estn desprendiendo de la
superficie de la piel. Cada vez que una de estas clulas basales se divide, las dos clulas
recientemente formadas frecuentemente retienen la capacidad para dividirse, lo que
conduce a un aumento en el nmero total de clulas con capacidad para dividirse.
Este aumento gradual en el nmero de clulas con capacidad para dividirse crea una
masa creciente de tejido conocido como un tumor o neoplasma. Si la tasa de
divisin celular es relativamente rpida y no hay seales de suicidio en su lugar para
activar la muerte celular, el tumor crecer rpidamente de tamao; si las clulas se
dividen ms lentamente, el crecimiento del tumor ser ms lento. Sin importar la tasa de
crecimiento, los tumores finalmente aumentan de tamao debido a que nuevas clulas se
estn produciendo en cantidades mayores de lo que es necesario. A medida que ms y
ms de estas clulas con capacidad para dividirse se acumulan, la organizacin normal
del tejido gradualmente se altera.
Los cnceres son capaces de diseminarse a travs de todo el cuerpo mediante dos
mecanismos: invasin y metstasis. La invasin se refiere a la migracin y penetracin
directas de las clulas cancerosas en los tejidos vecinos. La metstasis se refiere a la
habilidad de las clulas cancerosas para penetrar dentro de los vasos linfticos y

sanguneos, circular a travs del torrente sanguneo y despus invadir los tejidos
normales en otras partes del cuerpo.
Tumor benigno vs maligno
Dependiendo de si ellos se pueden diseminar o no por invasin y metstasis, los
tumores se clasifican como benignos o malignos. Los tumores benignos son tumores
que no se pueden diseminar por invasin o por metstasis; por lo tanto, ellos slo crecen
localmente. Los tumores malignos son tumores que son capaces de diseminarse por
invasin y por metstasis. Por definicin, el trmino cncer se aplica slo a los
tumores malignos.
Por qu el cncer es potencialmente peligroso?
Un tumor maligno, un cncer, es un problema de salud ms serio que un tumor
benigno debido a que las clulas cancerosas se pueden diseminar a partes distantes del
cuerpo. Por ejemplo, un melanoma (un cncer de clulas pigmentadas) que se origina en
la piel puede tener clulas que entran al torrente sanguneo y se diseminan a rganos
distantes, como por ejemplo, el hgado o el cerebro. Las clulas cancerosas presentes en
el hgado se llamarn melanoma metastsico y no cncer del hgado. Las metstasis
comparten el nombre del tumor original (primario). Las clulas del melanoma que
crecen en el cerebro o en el hgado pueden alterar las funciones de estos rganos vitales
y por lo tanto poner en peligro la vida potencialmente.
Deteccin y diagnstico de cncer
El detectar el cncer en su etapa temprana puede afectar el resultado de la enfermedad
de ciertos cnceres. Cuando el cncer se detecta, un mdico determinar qu clase es y
qu tan rpido est creciendo. l o ella tambin determinar si las clulas cancerosas
han invadido los tejidos saludables cercanos o si se han diseminado (metastatizado) a
otras partes del cuerpo. En algunos casos, la deteccin temprana del cncer puede
reducir el riesgo de que una persona muera por causa del cncer. Por esta razn, la
mayor prioridad de los investigadores de cncer actualmente es mejorar los mtodos
para la deteccin temprana.
Algunas personas visitan al mdico nicamente cuando sienten dolor o cuando notan
cambios, como por ejemplo, una masa o ndulo en el seno o sangrado o descarga fuera
de lo comn. Pero no espere hasta ese momento para ser examinado(a) debido a que el
cncer en etapa temprana puede no tener algn sntoma. Esa es la razn por la cual los
exmenes de deteccin para algunos cnceres son importantes, particularmente a
medida que se envejece. Los mtodos de deteccin estn diseados para detectar el
cncer en las personas sin sntomas. (Screening)
Screening cervix
Una tcnica de deteccin conocida como la prueba de Papanicolaou permite la
deteccin temprana del cncer cervical (cncer del cuello de la matriz o tero), la
porcin estrecha del tero que se extiende hacia abajo dentro de la parte superior de la
vagina. En este procedimiento, un mdico utiliza un cepillo pequeo o un raspador
hecho de madera para remover una muestra de clulas del crvix y de la parte superior

de la vagina. Despus, las clulas son colocadas en un portaobjetos y enviadas a un

laboratorio en donde se utiliza un microscopio para detectar anormalidades. Desde la
dcada de 1930, la deteccin temprana por medio del uso de la prueba de Papanicolaou
ha ayudado a disminuir los ndices de muerte a causa del cncer cervical (cncer del
cuello de la matriz o tero) en ms de un 75 por ciento.
Puede ser necesaria una prueba adicional si se llegan a encontrar anormalidades.
Actualmente hay 13 tipos de alto riesgo de papilomavirus humanos (HPV, por sus
iniciales en ingls) reconocidos como la causa principal del cncer cervical. La
Administracin de Alimentos y Frmacos de los EE.UU. ha aprobado una prueba de
HPV que puede identificar su presencia en una muestra de tejido. Esta prueba puede
detectar los virus an antes de que haya algn cambio visible conclusivo en las clulas
cervicales.
Screening mama
Algunas veces el cncer del seno puede ser detectado en sus primeras etapas por medio
de un mamograma, el cual es una radiografa del seno. La mamografa beneficia ms a
las mujeres a medida que envejecen y a aqullas que estn pasando por la menopausia.
La mamografa es una herramienta de deteccin que puede detectar la posible presencia
de una masa de tejido anormal. Por s sola, la mamografa no es lo suficientemente
precisa para proporcionar una evidencia definitiva de la presencia o ausencia del cncer
de seno. Si un mamograma indica la presencia de una anormalidad, se harn ms
exmenes adicionales para determinar si en realidad est presente el cncer de seno.
Screening prstata y ovario
La Administracin de Alimentos y Frmacos de los Estados Unidos ha aprobado la
prueba de antgeno prosttico especfico o prueba de PSA (por sus siglas en ingls)
junto con un examen rectal digital para ayudar a detectar el cncer de la prstata en los
hombres de 50 aos de edad y mayores. Los mdicos frecuentemente utilizan la prueba
de PSA y el examen rectal digital como pruebas de deteccin del cncer de la prstata;
juntas, estas pruebas pueden ayudar a los mdicos a detectar cncer de la prstata en
hombres que no presentan sntomas de la enfermedad. Sin embargo, la mayora de los
hombres con una prueba de PSA elevada resulta que no presentan cncer; slo entre 25
a 30 por ciento de los hombres que se realizan una biopsia debido a niveles de PSA
elevados, en realidad presentan cncer de la prstata, por lo que los investigadores estn
colaborando arduamente para encontrar nuevas pistas. Los expertos estn tratando de
desarrollar mejores pruebas sanguneas que pudieran alertar a las personas con respecto
a las malignidades mientras que los cnceres an estn en sus etapas tempranas. Por
ejemplo, estn bajo desarrollo varias nuevas pruebas de la sangre para el cncer de
ovario o de la prstata.
Screening colon
Un procedimiento conocido como la prueba de sangre oculta en heces (FOBT, por sus
siglas en ingls) detecta cantidades invisibles de sangre en las heces, lo cual es una
posible seal de diversos trastornos, incluyendo el cncer de colon. La prueba no es
dolorosa y se puede hacer en casa o en un consultorio mdico junto con un examen
rectal. Utilizando un aplicador se unta una muestra de heces en una tarjeta
qumicamente tratada, la cual ser mdicamente examinada en un laboratorio en busca

de evidencia de sangre. Si se confirma la presencia de sangre en las heces, se pueden

llevar a cabo pruebas ms sofisticadas para encontrar la fuente del sangrado.
Algunas otras opciones incluyen la sigmoidoscopia y la colonoscopia. El primer examen
utiliza un instrumento con luz conocido como sigmoidoscopio para encontrar
crecimientos precancerosos o cancerosos en el recto y colon inferior. El segundo
examen utiliza un instrumento con luz conocido como colonoscopio para encontrar
crecimientos precancerosos o cancerosos por todo el colon, incluyendo la parte superior.
Biopsia
Para diagnosticar la presencia de cncer, el mdico tendr que ver una muestra del tejido
afectado bajo un microscopio. Por lo tanto, cuando los sntomas preliminares, la prueba
de Papanicolaou, el mamograma, la prueba de PSA o la prueba de sangre oculta en
heces (prueba FOBT) o colonoscopia indican la posible existencia de cncer, el mdico
entonces tendr que llevar a cabo una biopsia, la cual consiste en la remocin quirrgica
de una muestra pequea del tejido para su examen microscpico. (En el caso de las
leucemias, una muestra pequea de sangre sirve para el mismo propsito). Este examen
microscpico le indicar al mdico si existe en realidad un tumor, y si lo est, si es
maligno (cncer) o benigno. Adems, se pueden utilizar microconjuntos para determinar
cules genes se activan o se desactivan en la muestra o se pueden recolectar perfiles
protemicos para un anlisis de actividad de protena. Esta informacin le ayudar a los
mdicos a realizar un diagnstico ms preciso y puede hasta ayudar a una planificacin
de tratamiento ms informado.
Resultados:

Diferenciacin celular (+ indiferenciado = + maligno)

Perfil protemicos ( proteinas)
Perfil genmico (genes)
Diana teraputicas (alt. especfica del tumor especfico que se produce)

Microscopa de clulas neoplsicas

Bajo el microscopio el tejido canceroso se caracteriza por su distintiva apariencia. Entre
las caractersticas que el mdico busca estn: un gran nmero de clulas de forma
irregular, dividindose, la variacin en el tamao y la forma nuclear, la variacin en el
tamao y la forma de la clula, la prdida de las caractersticas especializadas de la
clula, la prdida de la organizacin normal del tejido y un lmite externo mal definido
del tumor.

Hiperplasia
En lugar de detectar un tumor benigno o maligno, el examen microscpico de la
muestra de la biopsia a veces detecta una condicin conocida como "hiperplasia". La
hiperplasia se refiere al aumento de tamao de un tejido que ocurre por la excesiva tasa
de divisin de clulas, lo cual conduce a un nmero de clulas ms grande de lo normal.
Sin embargo, la estructura celular y el arreglo ordenado de las clulas dentro del tejido
permanecen normales y el proceso de hiperplasia es potencialmente reversible. La
hiperplasia puede ser una reaccin normal del tejido hacia un estmulo irritante. Un
ejemplo de hiperplasia es un callo que se haya formado en su mano cuando, por primera
vez, aprendi a usar una raqueta de tenis o un palo de golf.
Displasia
Adems de la hiperplasia, el examen microscpico de la muestra de la biopsia puede
detectar otro tipo de condicin no cancerosa llamada "displasia". La displasia es un tipo
anormal de proliferacin excesiva de clulas, caracterizada por la prdida en el arreglo
del tejido normal y la estructura de la clula (perdida de arquitectura) . Estas clulas con
frecuencia regresan a su estado normal, pero en ocasiones gradualmente se convierten
en malignas. Las reas con displasia deben ser monitoreadas estrechamente por un
profesional mdico debido a su potencial para convertirse en malignas. En algunas
ocasiones stas requieren tratamiento.
Ca in situ (displasia severa)
Los casos ms severos de displasia a veces se conocen como "carcinoma in situ". En
latn, el trmino "in situ" significa "en su lugar", as pues, carcinoma in situ se refiere a
un crecimiento descontrolado de clulas que permanece en su sitio original. Sin
embargo, el carcinoma in situ puede convertirse en invasor, maligno metastsico, y por
lo tanto, generalmente se remueve quirrgicamente, si es posible.
Clasificacin tumor
El examen microscpico tambin provee informacin respecto a la conducta probable
del tumor y su respuesta al tratamiento. Los cnceres con clulas con mayor apariencia
anormal y numerosas clulas con capacidad para dividirse, tienen la tendencia a crecer
ms rpidamente, diseminarse a otros rganos ms frecuentemente y ser menos
afectados por la terapia a comparacin de otros cnceres cuyas clulas son de apariencia
ms normal. Basndose en estas diferencias en apariencia microscpica, los mdicos
asignan un "grado" numrico a la mayora de los cnceres. En este sistema de
clasificacin, un bajo grado (grado I II) se refiere a los cnceres con pocas
anormalidades celulares a diferencia de aqullos con nmeros mayores (grado III IV)
alto grado.
Estadios del tumor
Despus de que se diagnostica el cncer, los mdicos formulan las tres siguientes
preguntas para determinar qu tan avanzada est la enfermedad:
1. Qu tan grande es el tumor y qu tanto ha invadido los tejidos a su alrededor?

2. Se han extendido las clulas cancerosas a los ganglios linfticos regionales?

3. Se ha diseminado (metastatizado) el cncer a otras regiones del cuerpo?
Diferenciar supervivencia global (libre + enfermos) de libre (sin enfermedad); de aqu la
definicin del tumor. Remisin absoluta, relativa
Basndose en las respuestas a estas preguntas, se le asigna al cncer una etapa. La
probabilidad de sobrevivencia para el paciente es mejor cuando se detecta el cncer en
una etapa ms temprana.
Nomenclatura standard:
Est. I : Local, sin invadir estructuras vecinas (ganglios linfticos)
Est. II: Local avanzado, mayor tamao no ganglios linfticos
Est. III: Invasin de ganglios linfticos
Est. IV: Mts
Tasa supervivencia: Est I es >>> Est. III o IV
Qu causa el cncer?
El cncer muchas veces se percibe como una enfermedad que ataca sin razn alguna.
Aunque los cientficos an no conocen todas las razones de ello, muchas de las causas
del cncer ya han sido identificadas. Adems de los factores intrnsicos, tales como la
herencia, dieta y hormonas, los estudios cientficos sealan hacia la existencia de
factores extrnsecos clave que contribuyen al desarrollo del cncer: las substancias
qumicas (por ejemplo, el fumar), la radiacin y virus o bacterias.
Estudios en la poblacin
Una de las maneras para identificar las diversas causas del cncer es por medio de los
estudios de poblaciones y comportamientos. Este enfoque compara los ndices de cncer
entre los diversos grupos de personas expuestos a diferentes factores o que exhiben
diferentes comportamientos. Un interesante hallazgo que result de los estudios de
poblacin demostr que los cnceres ocurren con diferente frecuencia en distintos sitios
del mundo. Por ejemplo, el cncer de estmago es especialmente frecuente en Japn, el
cncer de colon es prominente en los Estados Unidos y el cncer de la piel es comn en
Australia. Cul es la razn de estos altos ndices de tipos especficos de cnceres en
ciertos pases?
Herencia, comportamiento y otros factores
En teora, las diferencias en la herencia o en los factores de riesgo ambientales pueden
ser las responsables de los ndices de cncer diferentes observados en los distintos
pases. Los estudios de personas que se han mudado de un pas a otro sugieren que la
exposicin a los factores de riesgo del cncer varan por sitio geogrfico. Por ejemplo,
en Japn, el ndice de cncer de colon es ms bajo y el ndice de cncer de estmago es
ms alto, que en los Estados Unidos. Pero se ha encontrado que esta diferencia
desaparece gradualmente en las familias japonesas que se han mudado a los Estados
Unidos. Esto sugiere que el riesgo de desarrollar los dos tipos de cncer no se determina

principalmente por la herencia. El cambio en el riesgo de desarrollar cncer en las

familias japonesas puede implicar factores culturales, de la conducta o ambientales
prominentes en un sitio y no en el otro.
Tabaco y cncer
Entre los diversos factores que pueden causar el cncer, el fumar tabaco es el mayor
peligro para la salud pblica. El humo de cigarrillo contiene ms de dos docenas de
substancias qumicas diferentes capaces de causar el cncer. El fumar cigarrillos es la
causa principal de desarrollar cncer de pulmn, e igualmente, contribuye a muchos
otros tipos de cncer, incluyendo cncer de la boca, laringe, esfago, estmago,
pncreas, rin y vejiga. Datos recientes indican que el fumar cigarrillos es responsable
de por lo menos una de cada tres muertes debidas al cncer, hacindolo la causa
individual mayor de muerte por cncer. Las otras formas de uso del tabaco tambin
pueden causar cncer. Por ejemplo, los puros, el humo de las pipas y el masticar tabaco
pueden causar cnceres de la boca.
Radiacin baja potencia
Algunos tomos emiten radiacin, la cual representa energa que viaja a travs del
espacio. La exposicin prolongada o repetida a ciertos tipos de radiacin puede causar
cncer. El cncer causado por los rayos ultravioleta del sol es el ms comn en las
personas que pasan muchas horas bajo el sol intenso. La radiacin ultravioleta de los
rayos solares es un tipo de radiacin de baja potencia. Los modos efectivos para
protegerse contra la radiacin ultravioleta y prevenir as el cncer de la piel son evitar la
exposicin fuerte y directa al sol y usar ropa protectora. Las lociones protectoras contra
el sol reducen el riesgo de desarrollar algunas formas del cncer de la piel.
Radiacin alta potencia
Tambin se han detectado ndices incrementados de cncer en las personas expuestas a
las formas de radiacin de alta potencia tales como rayos X o radiacin emitida por
tomos no estables conocidos como radioistopos. Debido a que estos dos tipos de
radiacin son ms fuertes que la radiacin ultravioleta, ellos pueden penetrar a travs de
la ropa y la piel y dentro del cuerpo. Por lo tanto, la radiacin de alta potencia puede
causar cnceres en los tejidos internos del cuerpo. Algunos ejemplos incluyen el cncer
causado por la lluvia radioactiva nuclear, el resultado de explosiones atmicas, y los
cnceres causados por la exposicin excesiva a las substancias qumicas radioactivas.
Tiempo de demora del cncer
Las substancias qumicas y la radiacin que son capaces de activar el desarrollo del
cncer se llaman "carcingenos". Los carcingenos actan por medio de un proceso
multifactico que inicia una serie de alteraciones genticas ("mutaciones") y estimula la
proliferacin de clulas. Usualmente un periodo prolongado de tiempo es requerido para
estas fases mltiples. Puede haber una demora de varias dcadas entre la exposicin a
un carcingeno y el inicio del cncer. Por ejemplo, un grupo de jvenes expuestos a los
carcingenos de fumar cigarrillos generalmente no desarrollan el cncer hasta 20 30
aos despus. Este periodo entre la exposicin y el inicio de la enfermedad es el tiempo
de demora.

Virus
Adems de las substancias qumicas y la radiacin, unos cuantos virus tambin pueden
provocar el desarrollo del cncer. En general, los virus son agentes infecciosos pequeos
que no pueden reproducirse por s solos, sino que penetran dentro de las clulas vivas y
causan que la clula infectada produzca ms copias del virus. Al igual que las clulas,
los virus almacenan sus instrucciones genticas en molculas grandes llamadas cidos
nucleicos. En el caso de los virus del cncer, algo de la informacin gentica viral
transportada en estos cidos nucleicos se inserta dentro de los cromosomas de la clula
infectada y esto causa que la clula se convierta en maligna.
En realidad, slo unos cuantos virus que infectan a las clulas humanas causan el
cncer. Incluidos en esta categora estn los virus implicados en el cncer del cuello del
tero (matriz), cncer de hgado y ciertos linfomas, leucemias y sarcomas. La
susceptibilidad a estos cnceres puede algunas veces transmitirse de persona a persona a
travs de un virus infectante, aunque tales eventos son responsables nicamente de una
pequea fraccin de los cnceres humanos. Por ejemplo, el riesgo de desarrollar cncer
del cuello del tero (matriz) aumenta en las mujeres con mltiples parejas sexuales y es
especialmente alto en las mujeres que se casan con hombres cuyas previas esposas
hayan tenido esta enfermedad. La transmisin del virus del papiloma humano (VPH)
durante las relaciones sexuales parece estar involucrada.

Las personas que desarrollan el SIDA despus de ser infectadas con el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) estn en alto riesgo de desarrollar un tipo especfico
de cncer conocido como sarcoma de Kaposi. El sarcoma de Kaposi es un tumor
maligno de los vasos sanguneos ubicados en la piel. Este tipo de cncer no es causado
directamente por la infeccin del VIH. En su lugar, el VIH causa una deficiencia
inmunolgica que hace que estas personas sean ms susceptibles a las infecciones
virales. La infeccin por un virus conocido como HVSK (herpes virus asociado con
sarcoma de Kaposi) parece estimular el desarrollo del sarcoma de Kaposi.
Bacterias
Los virus no son los nicos agentes infecciosos que han sido implicados en el cncer
humano. La bacteria Helicobacter pylori puede causar lceras en el estmago y tambin
ha sido relacionada con el desarrollo del cncer de estmago. Las personas infectadas
con H. pylori tienen un riesgo incrementado de desarrollar cncer de estmago. Algunos

estudios estn en el proceso de definir las interacciones genticas entre este agente
infeccioso y sus tejidos huspedes que podrn explicar por qu se desarrolla el cncer.
Herencia y cncer
El cncer no se considera como una enfermedad que se hereda debido a que la mayora
de los casos de cncer, quiz el 80 a 90 por ciento, ocurren en personas sin historia
familiar de la enfermedad. Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle
cncer puede ser influida por la herencia de ciertos tipos de alteraciones genticas. Estas
alteraciones tienden a aumentar la susceptibilidad del individuo para desarrollar cncer
en el futuro. Por ejemplo, se piensa que aproximadamente un 5 por ciento de los
cnceres de seno se deben a la herencia de una(s) forma(s) particular(es) de un "gen de
susceptibilidad al cncer de seno".
Las mutaciones heredadas pueden influir en el riesgo de una persona de desarrollar
muchos tipos de cncer, adems del cncer de seno. Por ejemplo, se ha descrito que
ciertas mutaciones heredadas especficas aumentan el riesgo de una persona de
desarrollar cncer de colon, cncer de rin, cncer seo, cncer de la piel y otras
formas especficas de cncer. Pero se piensa que estas condiciones hereditarias estn
involucradas en slo un 10 por ciento menos de todos los casos de cncer.

Pruebas genticas
Las pruebas de laboratorio pueden determinar si una persona porta alguna de las
alteraciones genticas que pueden incrementar el riesgo de desarrollar ciertos cnceres.
Por ejemplo, las mujeres que heredan ciertos tipos de un gen conocido como BRCA1
BRCA2 tienen un riesgo elevado de desarrollar cncer de seno. Para las mujeres con
una historia familiar de cncer de seno, el realizarse esta prueba puede aliviar
incertidumbres sobre su riesgo en el futuro. Sin embargo, la informacin obtenida de las
pruebas genticas frecuentemente es compleja y difcil de interpretar. La decisin de
someterse a estas pruebas genticas deber por lo tanto ser personal, voluntaria y se
debe tomar nicamente en conjunto con la consejera gentica apropiada.
Riesgo de desarrollar cncer y el envejecimiento
Debido a que un cierto nmero de mutaciones por lo general debe ocurrir para que el
cncer ocurra, la probabilidad de desarrollar cncer aumenta con el envejecimiento de la
persona, debido a que ha estado disponible un tiempo mayor para que las mutaciones se

acumulen. Por ejemplo, una persona de 75 aos de edad tiene una probabilidad cien
veces mayor de desarrollar cncer de colon que una persona de 25 aos. Debido a que
las personas hoy en da viven un tiempo ms prolongado que hace 50 100 aos, ellas
tienen ms tiempo de exposicin a los factores que pueden iniciar los cambios genticos
relacionados con el cncer.
Los genes y el cncer
Las substancias qumicas (por ejemplo, las que provienen del fumar), la radiacin, los
virus y la herencia contribuyen, todos ellos, al desarrollo del cncer activando cambios
en los genes de una clula. Las substancias qumicas y la radiacin actan daando los
genes, los virus introducen sus propios genes dentro de las clulas y la herencia
transmite alteraciones en los genes que hacen que la persona sea ms susceptible al
cncer. Los genes son instrucciones heredadas que residen dentro de los cromosomas de
una persona. Cada gen le instruye a una clula cmo construir un producto especfico
en la mayora de los casos, un tipo determinado de protena. Los genes se alteran o
"mutan" de varias formas como parte del mecanismo mediante el cual surge el cncer.
Estructura del ADN
Los genes residen dentro de los cromosomas, molculas grandes de ADN, las cuales
estn compuestas por dos cadenas qumicas enrolladas alrededor de s mismas para
formar una "doble hlice". Cada cadena est formada por millones de bloques qumicos
de construccin llamados "bases". El ADN solamente contiene cuatro bases diferentes:
adenina, tiamina, citosina y guanina (abreviadas A, T, G y C), pero pueden estar
arregladas en cualquier secuencia. El orden secuencial de las bases en cualquier gen
determina el mensaje que el gen contiene, de igual manera en que las letras del alfabeto
se pueden combinar de distintas maneras para formar diferentes palabras y oraciones.
I-ORGANIZACION DE LOS ACIDOS NUCLEICOS EN EL ADN
Las secuencias de nucletidos del ADN, se dividen en dos tipos: EXONES e
INTRONES.
LOS EXONES: Son secuencias de nucletidos que codifican para protenas. (transmiten
informacin)
LOS INTRONES: Son secuencias de nucletidos que separan los exones y que no
codifican para protenas. El nmero de exones y de intrones es variable, cada gen tiene
un nmero determinado de exones e intrones.
UN GEN, es una secuencia de intrones y exones donde los exones codifican para una
protena determinada.
MUTACIN ADN: Los genes pueden mutar (transformarse) de diferentes formas. La
forma ms sencilla de mutacin implica un cambio en una base individual a lo largo de
la secuencia de bases de un gen en particularmuy parecido a un error tipogrfico en
una palabra que ha sido mal escrita. En otros casos, se pueden agregar o eliminar una o
ms bases. Y algunas veces, grandes segmentos de una molcula de ADN se repiten, se
eliminan o se traslocan accidentalmente.

ONCOGENES: Un grupo de genes implicados en el desarrollo del cncer son los genes
daados, conocidos como "oncogenes". Los oncogenes son los genes cuya
PRESENCIA en cierta forma o cuya sobreactividad, o ambas, pueden estimular el
desarrollo del cncer. Cuando aparecen oncogenes en las clulas normales, ellos pueden
contribuir al desarrollo del cncer dando instrucciones a las clulas para que produzcan
protenas que estimulen la divisin y el crecimiento excesivos de clulas.
PROTOONCOGENES Y CRECIMIENTO NORMAL DE LAS CLULAS: Los
oncogenes estn relacionados con los genes normales llamados protooncogenes, los
cuales codifican los componentes del mecanismo de control de crecimiento normal de la
clula. Algunos de estos componentes son factores de crecimiento, receptores, enzimas
sealadoras y factores de transcripcin. Los factores de crecimiento se unen a receptores
en la superficie de la clula, lo cual activa a las enzimas sealadoras dentro de la clula,
las cuales a su vez activan a protenas especiales conocidas como factores de
transcripcin dentro del ncleo de la clula. Los factores de transcripcin activados
ponen en marcha a los genes requeridos para el crecimiento y la proliferacin celular.
Los oncogenes resultan de la mutacin de protooncogenes. Los oncogenes se asemejan
a los protooncogenes en el sentido que codifican la produccin de protenas
involucradas en el control del crecimiento. Sin embargo, los oncogenes codifican
versiones alteradas (o cantidades excesivas) de estas protenas de control del
crecimiento, alterando de esta manera el mecanismo de sealamiento del crecimiento de
las clulas.
Al producir versiones o cantidades anormales de protenas de control del crecimiento
celular, los oncogenes hacen que el mecanismo de sealamiento del crecimiento de la
clula se vuelva hiperactivo. Para explicar esto, usemos una simple metfora, el
mecanismo de control del crecimiento es como el pedal de gasolina (acelerador) de un
automvil. Entre ms activo est el mecanismo, ms rpido se dividen y crecen las
clulas. La presencia de un oncogen es como tener el acelerador pegado al piso del auto,
causando que las clulas crezcan y se dividan continuamente. Una clula cancerosa
puede contener uno o ms oncogenes, lo cual significa que uno o ms componentes en
este mecanismo sern anormales.
GENES SUPRESORES: Un segundo grupo de genes implicados en el cncer son los
"genes supresores de tumor". Los genes supresores de tumor son genes normales cuya
AUSENCIA puede conducir al cncer. En otras palabras, si una clula pierde un par de
genes supresores de tumor o si son inactivados por mutacin, su falta de funcionamiento
puede permitir que el cncer se desarrolle. Los individuos que heredan un riesgo
incrementado de desarrollar cncer frecuentemente nacen con una copia defectuosa del
gen supresor de tumor. Debido a que los genes ocurren naturalmente en pares (uno
heredado de cada uno de los padres), un defecto heredado en una copia no causar el
cncer debido a que la otra copia normal an funciona. Pero si la segunda copia se
somete a la mutacin, la persona entonces puede desarrollar cncer porque ya no existe
alguna copia del gen que funcione.
Los genes supresores de tumor son una familia de genes normales que ordenan a las
clulas producir protenas que restringen el crecimiento y la divisin celulares. Ya que
los genes supresores de tumor codifican las protenas que disminuyen el crecimiento y
la divisin celulares, la prdida de estas protenas permite que la clula crezca y se
divida de forma incontrolada. Los genes supresores de tumor actan como los frenos de
un automvil. La prdida de la funcin del gen supresor de tumor es como tener frenos

que no funcionan apropiadamente permitindole a la clula, por lo tanto, que se divida y

crezca continuamente.
Un gen supresor de tumor en particular codifica la protena conocida como "p53" la cual
puede provocar el suicidio de clulas (apoptosis). En clulas que han sufrido dao en su
ADN, la protena p53 acta como un "freno" que detiene el crecimiento y la divisin de
las clulas. Si no se puede reparar el dao, la protena p53, con el tiempo, iniciar el
suicidio celular, previniendo as el crecimiento descontrolado de las clulas
genticamente daadas.
GENES DE REPARACIN: Los "genes reparadores de ADN" son la tercera clase de
genes implicados en el cncer. Los genes reparadores de ADN codifican protenas cuya
funcin normal es corregir errores que surgen cuando las clulas duplican su ADN antes
de dividirse. Las mutaciones en los genes reparadores de ADN pueden conducir al
fracaso en la reparacin de ADN, lo cual a su vez permite que mutaciones subsecuentes
se acumulen. Las personas que padecen de una condicin llamada xeroderma
pigmentoso tienen un defecto heredado en un gen de reparacin de ADN. Como
resultado de ello, no pueden reparar efectivamente el dao del ADN que ocurre
normalmente cuando las clulas de la piel se exponen a los rayos del sol y por ello es
que estas personas presentan una incidencia anormalmente alta de cncer de la piel.
Ciertas formas de cncer de colon heredado tambin implican defectos en la reparacin
del ADN.
El cncer puede empezar debido a la acumulacin de mutaciones que incluyen a
oncogenes, genes supresores de tumor y genes reparadores de ADN. Por ejemplo, el
cncer de colon puede iniciarse con un defecto en un gen supresor de tumor que permite
la proliferacin celular excesiva. Las clulas proliferadas tienden a adquirir mutaciones
subsecuentes que incluyen a genes reparadores de ADN, otros genes supresores de
tumor y muchos otros genes relacionados con el crecimiento. Con el tiempo, el dao
acumulado puede producir un tumor sumamente maligno, metastatizante. En otras
palabras, la formacin de una clula cancerosa requiere que se suelten los frenos del
crecimiento celular (genes supresores de tumor) a la misma vez que se activen los
aceleradores para el crecimiento celular (oncogenes).
Mutaciones y cncer
Aunque los sospechosos principales de las mutaciones relacionadas con el cncer son
los oncogenes, los genes supresores de tumor y los genes reparadores de ADN, el cncer
conspira an ms all de stos. Las mutaciones tambin se observan en los genes que
activan y desactivan a los carcingenos y en los genes que gobiernan el ciclo celular, la
senescencia celular (o envejecimiento), suicidio celular (apoptosis), sealamiento
celular y diferenciacin celular. Y an as otras mutaciones se desarrollan, las cuales le
permiten al cncer invadir y metastatizarse a otras partes del cuerpo.

Adems de todos los cambios moleculares que ocurren dentro de una clula cancerosa,
el ambiente alrededor del tumor tambin cambia dramticamente. La clula cancerosa
pierde receptores que normalmente responderan a las clulas vecinas que sealan para
que el crecimiento se detenga. En su lugar, los tumores amplifican su propia provisin
de seales de crecimiento. Ellos tambin inundan a sus vecinos con otras seales
conocidas como citoquinas y enzimas llamadas proteasas. Esta accin destruye tanto a
la membrana basal como a la matriz vecina, la cual se encuentra entre el tumor y su
mecanismo para la metstasisun vaso sanguneo o conducto del sistema linftico.
Prevencin
Debido a que la exposicin a carcingenos (agentes que causan el cncer) es la
responsable de activar la mayora de los cnceres humanos, las personas pueden reducir
su riesgo de desarrollar cncer siguiendo ciertos pasos para evitar dichos agentes. As
pues, el primer paso en la prevencin del cncer es identificar los comportamientos o
exposiciones a ciertos tipos particulares de carcingenos y virus que representan el
mayor peligro para desarrollar el cncer. Virus Bacterias, Radiaciones, Substancias
qumicas carcinognicas
Evitar tabaco
Como la mayor causa individal de las muertes debidas al cncer, el uso de los productos
de tabaco ha sido implicado en aproximadamente una de cada tres muertes debidas al
cncer. El fumar cigarrillos es responsable de casi todos los casos del cncer de pulmn
y tambin ha sido implicado en el cncer de la boca, la laringe, el esfago, el estmago,
el pncreas, el rin y la vejiga. El humo de las pipas y los puros, as como el tabaco
para mascar tambin son muy peligrosos. Por lo tanto, el evitar el tabaco es la decisin
personal ms efectiva en el estilo de vida que cualquier persona puede tomar para
intentar prevenir el cncer.
Protegerse del sol
Aunque algo de la luz del sol es buena para la salud, el cncer de la piel causado por la
exposicin excesiva a los rayos del sol no se encuentra entre los beneficios del sol.
Quiz porque algunos tipos del cncer de la piel son fciles de curar, el peligro
representado por demasiada exposicin a los rayos del sol tal vez no se toma muy en
serio. Por lo tanto, es importante recordar que una de las formas ms serias de cncer de
la piel, llamada melanoma, tambin est relacionada con la exposicin excesiva al sol.
Los melanomas son tumores potencialmente letales. Se puede reducir significativamente
el riesgo de desarrollar melanomas y otras formas de cncer de la piel evitando la
exposicin excesiva al sol, usando lociones o cremas que contengan un bloqueador solar
y ropa que proteja su piel contra la radiacin ultravioleta.
Limite alcohol y tabaco
El beber excesivas cantidades de alcohol est ligado a un riesgo incrementado de
desarrollar varios tipos de cncer, especialmente los cnceres de la boca, la garganta y el
esfago. La combinacin del alcohol y el tabaco parece ser especialmente peligrosa. Por
ejemplo, en las personas que fuman o beben en exceso, el riesgo de desarrollar cncer
del esfago es aproximadamente 6 veces mayor que el de las personas que no

fuman/que no beben. Pero en las personas que beben y fuman, el riesgo de desarrollar el
cncer es ms de 40 veces mayor que en las personas que no fuman/no beben.
Evidentemente la combinacin del alcohol y el tabaco representa un riesgo mayor de lo
que se pudiera esperar al sumar los efectos de estos dos.
La dieta: grasas y caloras
Los estudios sugieren que las diferencias en la dieta tambin pueden jugar un papel
importante en la determinacin del riesgo de desarrollar cncer. Pero a diferencia de los
riesgos de desarrollar cncer ya identificados como el tabaco, los rayos solares y el
alcohol, ha sido difcil determinar los componentes dietarios que influyen en el riesgo
de desarrollar cncer. El limitar el consumo de grasas y la ingestin de caloras parece
ser una estrategia posible para disminuir el riesgo de desarrollar algunos cnceres, por
eso las personas que consumen grandes cantidades de carnes, las cuales son altas en
grasas y grandes cantidades de caloras exhiben un riesgo incrementado de desarrollar
cncer, especialmente el cncer de colon.
A diferencia de los factores como la grasa y las caloras, las cuales parecen aumentar el
riesgo de desarrollar cncer, otros componentes de la dieta pueden reducir dicho riesgo.
La evidencia ms considerable se ha obtenido de las frutas y verduras, cuyo consumo
est sumamente correlacionado con una reduccin en el riesgo de desarrollar cncer.
Aunque todava no se han identificado en estos alimentos los componentes qumicos
responsables de estos efectos protectores, muchos grupos involucrados en la prevencin
del cncer recomiendan comer de cinco a nueve porciones de frutas y verduras al da.
Evitar virus
Se pueden tomar medidas preventivas para evitar la exposicin al limitado nmero de
virus que han sido implicados en los cnceres humanos. Un buen ejemplo es el virus del
papiloma humano (VPH o HPV por sus iniciales en ingls). De los ms de 100 tipos de
virus VPHs, ms de 30 tipos pueden ser transmitidos de una persona a otra a travs del
contacto sexual. Entre ellos hay 13 tipos de alto riesgo reconocidos como la causa
principal de desarrollar cncer cervical. El tener muchas parejas sexuales es un factor de
riesgo para la infeccin con estos virus VPHs de alto riesgo, lo cual puede a su vez,
aumentar la probabilidad de que las anormalidades cervicales leves progresarn a unas
ms severas o al cncer cervical.
Evitar carcingenos en el trabajo
Debido a que las personas pasan mucho tiempo en el trabajo, se han estudiado
cuidadosamente los carcingenos potenciales en el ambiente de trabajo. Se han
identificado algunos carcingenos en los sitios de trabajo debido a que las personas que
han trabajado juntas han estado expuestas a las mismas substancias y han desarrollado
un tipo en particular de cncer con una frecuencia incrementada. Por ejemplo, se ha
encontrado que los ndices de cncer son 10 veces ms altos que lo normal en los
trabajadores de la construccin que laboran con asbestos.

Contaminacin industrial
El hecho de que diversas sustancias qumicas en el ambiente pueden causar cncer ha
creado la idea de que la contaminacin industrial es una causa frecuente de cncer. Sin
embargo, a travs del medio siglo pasado, la frecuencia de la mayora de los cnceres
humanos (ajustado para la edad) ha permanecido relativamente constante a pesar de la
creciente contaminacin industrial.
Por lo tanto, a pesar de que existe evidencia de que las substancias qumicas industriales
pueden causar cncer en las personas que trabajan con ellas o en aqullas que viven
cerca de estas substancias, la contaminacin industrial no parece ser una causa principal
en la mayora de los cnceres en la poblacin en general.
Existe una epidemia del cncer?
Un concepto errneo surge de las historias que aparecen en los noticieros informando
que estamos pasando por una "epidemia" de cncer. La poblacin de los Estados Unidos
est creciendo y envejeciendo, aunque los ndices de cncer pueden seguir
disminuyendo en los aos venideros, el nmero de casos nuevosy de sobrevivientes
de cncerpueden muy bien incrementarse. Esto se debe a que la poblacin de los
Estados Unidos est experimentando un cambio demogrfico hacia el envejecimiento.
En los prximos 5 aos, los miembros mayores de una poblacin de baby boomers
constituyendo 75 millones de personasnacidas entre 1946 y 1965empezarn a
cambiar en masa a unas edades ms avanzadas y ms propensas al cncer. Debido a
ellos, si no hay cambio en los ndices de cncer de hoy en da, se espera que el nmero
de cnceres nuevos (el nmero, no los ndices) se duplique de 1.3 millones a 2.6
millones entre los aos 2000 y 2050.