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SÍNDROME METABÓLICO
SÍNDROME
METABÓLICO

LUIS VILLAR BONILLA MD, MPH, MACP

Curso de Farmacología Aplicada a la Terapéutica

Síndrome Metabólico: Evolución

1923, Kylin : gota, hipertensión e hiperglicemia 1966, Welborn: hipertensión arterial e hiperinsulinemia
1923, Kylin : gota, hipertensión e hiperglicemia
1966, Welborn: hipertensión arterial e hiperinsulinemia
1966, Welborn: hipertensión arterial e hiperinsulinemia 1985, Reaven : SINDROME X Síndrome plurimetabólico

1985, Reaven : SINDROME X

arterial e hiperinsulinemia 1985, Reaven : SINDROME X Síndrome plurimetabólico Síndrome aterotrombótico

Síndrome plurimetabólico

Síndrome aterotrombótico

Síndrome de resistencia a la insulina

Cuarteto de la muerte

SINDROME METABÓLICO

Síndrome aterotrombótico Síndrome de resistencia a la insulina Cuarteto de la muerte SINDROME METABÓLICO
SÍNDROME METABÓLICO
SÍNDROME METABÓLICO
SÍNDROME METABÓLICO Otros nombres utilizados : • • • • • SÍNDROME X SÍNDROME DE REAVEN

Otros nombres utilizados:

SÍNDROME X
SÍNDROME X
SÍNDROME DE REAVEN
SÍNDROME DE REAVEN
EL CUARTETO MORTAL (Obesidad, Diabetes Tipo 2 Hipertensión Arterial, Dislipidemia)
EL CUARTETO MORTAL (Obesidad, Diabetes Tipo 2
Hipertensión Arterial, Dislipidemia)
SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA SÍNDROME PLURIMETABÓLICO
SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA
SÍNDROME PLURIMETABÓLICO

VIDA TEMPRANA:

BAJO PESO AL NACER

POBRE NUTRICION

AMBIENTE

VIDA ADULTA:

ESTILO DE VIDA SEDENTARIO

FACTORES DIETETICOS

•Síndrome resistencia a insulina •Intolerancia a la glucosa •Resistencia a la insulina •Hipertensión
•Síndrome resistencia
a insulina
•Intolerancia a la glucosa
•Resistencia a la insulina
•Hipertensión
•Dislipidemia
•Obesidad abdominal
•Microalbuminuria

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Prevalencia

Según NHANES III:

Entre 1993 y el 2008 la proporcion de obesos se incremento de 14.5% a 26.7%

En EEUU, la prevalencia del síndrome metabólico en

adultos >20 años es de 24%, en adultos >50 años alrededor de 30%, y en ≥60 años es de 40%.

Hay una leve mayor prevalencia entre mujeres. 24.7% en mujeres vs. 21.7% en hombres (p=0.007)

La prevalencia es mayor en la población blanca

24.1% en blancos, 19.3% en negros, y 16.5% en

“otras razas” (p=0.003)

Prevalencia

Según NHANES III:

La prevalencia del síndrome metabólico

entre sujetos diabéticos es de 86%.

Una prevalencia menor se observa en

individuos con tolerancia a la glucosa alterada (el 31%) y glucosa de ayuno

alterada (el 71%).

Prevalencia ajustada a edad de los

componentes del síndrome metabólico

en NHANES III

%

Hombres ( n= 4265)

Mujeres ( n= 4569)

Obesidad

Abdominal

TG altos

HDL bajo

HTA

Glicemia alta

o en tx

Este síndrome, descripto por Reaven en 1988, ha tenido muchas modificaciones y derivaciones; tanto es así que actualmente se pueden comparar 5 clasificaciones diferentes que comparten algunos criterios y difieren

en otros:

así que actualmente se pueden comparar 5 clasificaciones diferentes que comparten algunos criterios y difieren en
así que actualmente se pueden comparar 5 clasificaciones diferentes que comparten algunos criterios y difieren en
así que actualmente se pueden comparar 5 clasificaciones diferentes que comparten algunos criterios y difieren en
así que actualmente se pueden comparar 5 clasificaciones diferentes que comparten algunos criterios y difieren en
así que actualmente se pueden comparar 5 clasificaciones diferentes que comparten algunos criterios y difieren en
así que actualmente se pueden comparar 5 clasificaciones diferentes que comparten algunos criterios y difieren en
así que actualmente se pueden comparar 5 clasificaciones diferentes que comparten algunos criterios y difieren en
así que actualmente se pueden comparar 5 clasificaciones diferentes que comparten algunos criterios y difieren en
así que actualmente se pueden comparar 5 clasificaciones diferentes que comparten algunos criterios y difieren en
así que actualmente se pueden comparar 5 clasificaciones diferentes que comparten algunos criterios y difieren en
En 2001 el National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III) ,

En 2001 el National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP

Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III) , introdujo sus propios criterios para diagnosticar

III), introdujo sus propios criterios para diagnosticar el SM. El panel no hizo necesaria la demostración directa de la RI, ni obligó la presencia de un factor único para el diagnóstico como los anteriores. Pero en su lugar, estableció la presencia de 3 de 5 factores, que incluían obesidad abdominal medida por perímetro abdominal, hipertrigliceridemia, HDL bajo, PA elevada >130/85 mm Hg (no necesariamente en rango de HTA) y glicemia elevada,

incluyendo DM. En la definición original del 2001, el punto de corte de la glicemia para ser

criterio de SM era de 110 mg/dl (6.1 mmol/l), pero en 2004 con la actualización de la American Diabetes Association se modificó a 100 mg/dl (5.6 mmol/l)

(6.1 mmol/l), pero en 2004 con la actualización de la American Diabetes Association se modificó a
IDF
IDF
IDF En 2005, la Internacional Diabetes Foundation (IDF) publicó sus propios criterios. Este grupo deja como

En 2005, la Internacional Diabetes Foundation (IDF) publicó sus

propios criterios. Este grupo deja

como criterio necesario la obesidad,

enfatiza que la mejor medida es el perímetro abdominal, por su alta correlación con RI. Sumado a dos

de los siguientes criterios:

hipertrigliceridemia, HDL bajo, PA

elevada >130/85 mm Hg, glicemia >100 mg/dl incluyendo DM.

>130/85 mm Hg, glicemia >100 mg/dl incluyendo DM. En este documento se reconocen las diferencias étnicas

En este documento se reconocen las diferencias étnicas para la obesidad abdominal

IDF
IDF
IDF En 2005, la Internacional Diabetes Foundation (IDF) publicó sus propios criterios. Este grupo deja como

En 2005, la Internacional Diabetes Foundation (IDF) publicó sus

propios criterios. Este grupo deja

como criterio necesario la obesidad,

enfatiza que la mejor medida es el perímetro abdominal, por su alta correlación con RI. Sumado a dos

de los siguientes criterios:

hipertrigliceridemia, HDL bajo, PA

elevada >130/85 mm Hg, glicemia >100 mg/dl incluyendo DM.

>130/85 mm Hg, glicemia >100 mg/dl incluyendo DM. En este documento se reconocen las diferencias étnicas

En este documento se reconocen las diferencias étnicas para la obesidad abdominal

NHLBI WORKSHOP SOBRE LOS FACTORES DE RIESGO EN EL SINDROME
NHLBI WORKSHOP SOBRE LOS
FACTORES DE RIESGO EN EL SINDROME
FACTORES DEFINITIVOS EN EL SINDROME
FACTORES DEFINITIVOS EN EL SINDROME

TRIGLICERIDOS ELEVADOS

HDL DISMINUIDO

OBESIDAD ABDOMINAL

HIPERINSULINEMIA

HIPERTENSION ARTERIAL

NHLBI WORKSHOP SOBRE LOS FACTORES DE RIESGO EN EL SINDROME
NHLBI WORKSHOP SOBRE LOS
FACTORES DE RIESGO EN EL SINDROME
POSIBLES CONTRIBUYENTES
POSIBLES CONTRIBUYENTES

HIPERURICEMIA

PAI-1 ALTO

CIRCULACION HIPERDINAMICA APO B ALTO LDL PEQUEÑA Y DENSA COLESTEROL TOTAL Y LDL ALTOS NO SON PARTE DEL SINDROME

Estadística vital: circunferencia de cintura

Estadística vital: circunferencia de cintura Indicador que permite medir el volumen de grasa visceral o central,

Indicador que permite medir el volumen de grasa visceral o central, así como el riesgo de ENT.

Fibrinogeno PAI
Fibrinogeno
PAI
EFECTOS MÁS IMPORTANTES DE LA INSULINA
EFECTOS MÁS IMPORTANTES DE
LA INSULINA
•
EFECTOS MÁS IMPORTANTES DE LA INSULINA • Aumenta la captación de glucosa por Músculo (Aumento de

Aumenta la captación de glucosa por Músculo (Aumento de síntesis y depósito de glucógeno)

Músculo (Aumento de síntesis y depósito de glucógeno) • Tejido adiposo • Hígado Disminuye la producción
Músculo (Aumento de síntesis y depósito de glucógeno) • Tejido adiposo • Hígado Disminuye la producción
• Tejido adiposo • Hígado Disminuye la producción hepática de glucosa
Tejido adiposo
Hígado
Disminuye la producción hepática de glucosa
• • •
Aumenta la síntesis de proteínas
Aumenta la síntesis de proteínas
de glucosa • • • Aumenta la síntesis de proteínas Aumenta la síntesis de grasa (lipogénesis)

Aumenta la síntesis de grasa (lipogénesis) y disminuye su degradación (lipólisis)

Aumenta la síntesis de proteínas Aumenta la síntesis de grasa (lipogénesis) y disminuye su degradación (lipólisis)
CONCEPTO DE RESISTENCIA A LA INSULINA
CONCEPTO DE RESISTENCIA A
LA INSULINA
LA PRESENCIA DE RESISTENCIA A LA INSULINA SE RECONOCE CUANDO EXISTE UNA CONCENTRACIÓN ALTA DE
LA PRESENCIA DE RESISTENCIA A LA INSULINA SE
RECONOCE CUANDO EXISTE UNA CONCENTRACIÓN
ALTA DE INSULINA SÉRICA EN PRESENCIA DE
CONCENTRACIONES NORMALES O ALTAS DE GLUCOSA
CIRCULANTE.
Triglicéridos
Triglicéridos
Insulina
Insulina
HDL
HDL

Resistencia a la insulina

Hipertensión
Hipertensión

¿Que es la resistencia

Insulínica?

La Resistencia a la Insulina se define como un deterioro a la respuesta biológica a la Insulina (1)

La Resistencia a la Insulina es el primer defecto encontrado en la diabetes tipo 2(2)

En individuos no diabéticos , la resistencia a la insulina en combinaciòn con la hiperinsulinemia tiene un fuerte valor predictivo para desarrollar en

forma futura Diabetes tipo 2 (3)

1. American Diabetes Association. Diabetes Care 1998;21(2):310314

2. Beck-Nielsen H, Groop LC. J Clin Invest 1994;94:17141721

Resistencia a la Insulina e

Hiperinsulinismo precede a la Diabetes

Type 2 Insulin Insulin Macrovascular sensitivity secretion disease Type 2 30% 50% 50% diabetes 50%
Type 2
Insulin
Insulin
Macrovascular
sensitivity
secretion
disease
Type 2
30%
50%
50%
diabetes
50%
70–100%
40%
Impaired glucose
tolerance
Impaired
70%
150%
10%
glucose
metabolism
100%
100%
Normal glucose
metabolism

Adapted from: Beck-Nielsen H, Groop LC. J Clin Invest 1994;94:17141721

OBESIDAD = SINDROME METABOLICO ?
OBESIDAD = SINDROME
METABOLICO
?

ENFERMEDADES ASOCIADAS A OBESIDAD

Enfermedades Osteoartritis digestivas Sindrome metabolico Dislipidemia Enfermedades OBESIDAD cardiovasculares DM
Enfermedades
Osteoartritis
digestivas
Sindrome
metabolico
Dislipidemia
Enfermedades
OBESIDAD
cardiovasculares
DM II
Aumento de
Mortalidad
EVP
Por cirugia
Insuficiencia
Hipertension
cardiaca
ACV IMA
ACV
IMA
LA OBESIDAD ABDOMINAL AUMENTA EL RIESGO DE DESARROLLAR DIABETES
LA OBESIDAD ABDOMINAL AUMENTA EL
RIESGO DE DESARROLLAR DIABETES

RR

Circunferencia de cintura (cm)

EXPRESIÓN

GENTICA

ALTERADA

EXPRESIÓN GENTICA ALTERADA SEDENTARISMO HIPERALIMENTACIÓN leptina RESISTENCIA adiponectina angiotensinógeno Receptor
EXPRESIÓN GENTICA ALTERADA SEDENTARISMO HIPERALIMENTACIÓN leptina RESISTENCIA adiponectina angiotensinógeno Receptor

SEDENTARISMO

HIPERALIMENTACIÓN

leptina
leptina
GENTICA ALTERADA SEDENTARISMO HIPERALIMENTACIÓN leptina RESISTENCIA adiponectina angiotensinógeno Receptor PPAR γ

RESISTENCIA

adiponectina

angiotensinógeno

Receptor PPARγ

leptina RESISTENCIA adiponectina angiotensinógeno Receptor PPAR γ TGFβ CETP LPL IL-6 TNF α resistina PAI-1
TGFβ CETP
TGFβ
CETP
LPL IL-6
LPL
IL-6

TNFα

resistina

PAI-1

leptina RESISTENCIA adiponectina angiotensinógeno Receptor PPAR γ TGFβ CETP LPL IL-6 TNF α resistina PAI-1

Síndrome Metabólico

Es un defecto fundamental en la patogenesis de la Diabetes Tipo 2 (1)

Precede al ataque sintomático de la Diabetes Tipo 2

(2)

Es un predictor de la Diabetes Tipo 2(3)

Es el más importante blanco terapeútico (1)

Se encuentra en el centro del Síndrome de

Resistencia B(4).

1. Beck-Nielsen H, Groop LC. J Clin Invest 1994;94:17141721 2. Defronzo RA, Ferrannini E. Diabetes Care 1991;14(3):173194

3. Bloomgarden ZT. Clin Ther 1998;20(2):216231 4. Haffner SM et al. Diabetes 1992;41:715722

CONDICIONES ASOCIADAS CON RESISTENCIA A LA INSULINA
CONDICIONES ASOCIADAS CON
RESISTENCIA A LA INSULINA
FISIOLÓGICAS
FISIOLÓGICAS

Pubertad, embarazo, reposo en cama, dieta alta en grasa.

METABÓLICAS
METABÓLICAS

Diabetes tipo 2, diabetes tipo 1 descontrolada, cetoacidosis diabética, obesidad, desnutrición severa, hiperuricemia, hipoglucemia inducida por insulina, consumo de alcohol en exceso.

ENDÓCRINAS
ENDÓCRINAS

Tirotoxicosis, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia, acantosis nigricans

NO ENDÓCRINAS
NO ENDÓCRINAS

Hipertensión esencial, uremia crónica, cirrosis hepática, artritis reumatoide,

insuficiencia cardíaca crónica, distrofia miotónica, trauma, quemaduras,

sepsis, cirugía, caquexia neoplásica, medicamentos como betabloqueadores, tiazidas (a corto plazo), tabaquismo

SÍNDROMES GENÉTICOS
SÍNDROMES GENÉTICOS

CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME METABÓLICO

Progresión a Falla de célula ß (DIABETES)
Progresión a Falla de célula ß (DIABETES)
Hipertensión Arterial
Hipertensión Arterial
Hipercoagulabilidad (Trombosis)
Hipercoagulabilidad (Trombosis)
Aceleración de Ateroesclerosis
Aceleración de Ateroesclerosis
Disminución del Efecto Vasodilatador del Óxido Nítrico
Disminución del Efecto Vasodilatador del Óxido Nítrico
Disminución del Efecto Vasodilatador del Óxido Nítrico Aumento de la Proliferación Celular por Efectos de los

Aumento de la Proliferación Celular por Efectos de los Niveles Elevados de Insulina en el Receptor de IGF-1 (Vía MAP-kinasa)

Anovulación Crónica e Hiperandrogenismo
Anovulación Crónica e Hiperandrogenismo
Acantosis Nigricans
Acantosis Nigricans
Los pacientes con Síndrome Metabólico tienen un aumento en la mortalidad cardiovascular
Los pacientes con Síndrome Metabólico tienen un
aumento en la mortalidad cardiovascular

Síndrome metabólico

SI NO
SI
NO

Seguimiento (años)

Marcadores de Inflamación

PROTEÍNA C REACTIVA (PCR) Marcador de respuesta inflamatoria no específico (Pepys MB. JCInvest

111.1805, 2003).

Asociado a obesidad y Dm2 (Duncan BB. Diabetes 52: 1799, 2003). Activa la vía del Complemento, lo que ha sido propuesto como mecanismo de daño tisular en IMA (Griselli M. J Exp Med 190: 1733). Su producción (en el hígado) es estimulada por IL-6 (25% de la cual se

produce en el adipocito) (Mohamed-Ali V. JCEM 82:4196, 1997)

ADIPONECTINA

Proteína secretada por los adipocitos con propiedades anti-

inflamatorias, antidiabéticas y antiaterogénicas. Probablemente

ocasiona “down regulation” de la PCR y la respuesta inflamatoria (Ouchi N. Circulation 107: 671, 2003). Hipoadiponectinemia sería predictor del desarrollo de Dm2 futura (Krakof J. D care 26: 1745, 2003)

Importancia de Proteína C Reactiva (PCR)

Factor de riesgo para desarrollo de Diabetes

Mellitus 2

Factor de riesgo para enfermedad coronaria

Predictor de futuro Infarto de Miocardio

Predictor de mal pronóstico en angina inestable

Parece ser predictor más fuerte que LDL para eventos cardiovasculares

Kuller LH, et al. Am J Epidemiol 1996; 144:537547 Ridker PM, et al. N Engl J Med 1997; 336:973979. Liuzzo G, et al. N Engl J Med 1994; 331:417424 Pradhan AD, et al. JAMA 2001; 286:327334. Ridker PM, et al. N Engl J Med 2002; 347:1557-1565

Sindrome Metabolico y

Leptina

La leptina es una hormona de 167 aminoácidos, sintetizada en mayor parte por el tejido adiposo, pero también por placenta y estómago. Su concentración depende del sexo, edad, IMC e ingesta calórico.

Se ha comprobado que estimula el sistema nervioso simpático, sobre todo en riñón, glándulas suprarrenales y el tejido

adiposo, además de ser una hormona reguladora del balance

energético y del peso corporal. En personas obesas, hay una situación de resistencia a la Leptina. Esta tiene la capacidad de bloquear la secreción de insulina y parece disminuir la

resistencia periférica a ella.

OBESIDAD CENTRAL ↓adiponec. R. leptina ↑ TGFβ, ↑PPARγ R ↑PAI, ↓LPL ↑TNFα ↑CEPT ↑resistina
OBESIDAD
CENTRAL
↓adiponec.
R. leptina
↑ TGFβ,
↑PPARγ R
↑PAI,
↓LPL
↑TNFα
↑CEPT
↑resistina
IL-6
↑TNFα
↑PAI,
↓ Adiponec.
↓Adiponec.
↑ang
HTA
INTOLERANCIA GLUCÍDICA
INTOLERANCIA
GLUCÍDICA
DISLIPIDEMIA
DISLIPIDEMIA
Adiponec. ↓Adiponec. ↑ang HTA INTOLERANCIA GLUCÍDICA DISLIPIDEMIA ESTADO ESTADO PROINFLAMATORIO PROTROMBÓTICO
ESTADO ESTADO PROINFLAMATORIO PROTROMBÓTICO
ESTADO
ESTADO
PROINFLAMATORIO
PROTROMBÓTICO

Tratamiento del Síndrome Metabólico

Los individuos con Síndrome Metabólico son

candidatos al establecimiento y mantenimiento de

un estilo de vida saludable mediante:

Dieta equilibrada

Actividad física regular

Abandono del hábito tabáquico

El objetivo es la:

Reducción del colesterol de LDL

Reducción del peso corporal

Tratamiento del colesterol de HDL bajo y los

triglicéridos elevados.

TRATAMIENTO

ESTILOS DE VIDA

Reducción de peso

Restricción calórica

Incremento actividad física de al menos 60 a

90 minutos (trote, nado

o tenis)

Modificación ambiental

DIETA

Expansión masa grasa es lenta, al igual será su

perdida

Aprox. 3,500 Kcal equivalen a 1 Lb de grasa. Por tanto 500 Kcal/día será 1 Lb por

semana de perdida de

grasa.

Grasas saturadas tiene alto riesgo CV

TRATAMIENTO

OBESIDAD

Inhibidores de Apetito:

Fentermina (3 m) y

Sibutramina

Orlistat inhibe la absorcion de grasa en un

30% (5% dism. Peso e

incid. de DM)

• Cirugía bariatrica (IMC ≥

40 ó

≥ 35 con

comorbilidades)≥

LDL COLESTEROL

Disminuirlo a < 100

Restricción de grasas

saturadas (<7% calorías), de grasas trans y colesterol (<200 gr/día),

agresivamente

• Estatinas (↓ 20-60%)

Inhibición de la absorción

de colesterol: Ezetimibe

(15-20%)

TRATAMIENTO

TRIGLICÉRIDOS

<150 es recomendado

con una ↓ 10% peso esto

se logra

Un fibrato (genfibrozilo o fenofibrato) logran ↓ 35-

50%, opción es acido

nicotínico o ↑ dosis de estatinas

Ácidos grasos 3 (3-4.5 g/día)

HDL COLESTEROL

Acido Nicotínico tiene el

mejor efecto, puede

incrementar hasta el 30%

Las otras estrategias tiene poco efecto (5-10%)

Hay evidencia que el

tiene beneficio sobre los eventos CV independiente del LDL

ATORVASTATINA

FC:

Rápida absorción, ligazón a proteínas 98%, BD

alrededor 30%, VM 14 hrs, metabolismo hepático.

FD:

Mx: Inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima

A (HMG-CoA) reductasa, la enzima limitante en la

síntesis de colesterol (reduce la producción de ácido mevalónico a partir de la HMG-CoA); esto produce un incremento compensatorio en la expresión de

receptores de LDL en las membranas de los

hepatocitos y una estimulación del catabolismo de LDL

ATORVASTATINA

DOSIFICACIÓN

Prevención primaria: Las dosis deben individualizarse de acuerdo con la línea de base las concentraciones de

colesterol LDL, la meta recomendada del tratamiento y la

respuesta del paciente; ajustes deben realizarse a intervalos de 2-4 semanas

Hipercolesterolemia (heterocigoto familiar y no familiar) y la

hiperlipidemia mixta (Fredrickson tipos IIa y IIb): Oral: inicial:

10-20 mg una vez al día, los pacientes que requieren una reducción> 45% en el LDL-C se puede iniciar con 40 mg una vez al día, rango: 10-80 mg una vez al día

Hipercolesterolemia familiar homocigota: Oral: 10-80 mg una

vez al día

ATORVASTATINA

PREVENCIÓN SECUNDARIA:

Enfermedad coronaria clínicamente evidente: Oral: Inicial: 80

mg una vez al día, ajustar sobre la base de la tolerancia del paciente y recomendados meta de LDL-C

Hipolipemiantes Intensivos después de un evento SICA

independientemente de LDL basal: Oral: Inicial: 80 mg una

vez al día, ajustar sobre la base de la tolerancia del paciente y el objetivo recomendado de LDL-C . Nota: Actualmente, la

ACC / AHA para AI / IMSTNE no especifica que el uso de

estatinas

Accidente cerebrovascular no cardioembólico / TIA : Oral:

Inicial: 80 mg una vez al día, ajustar sobre la base de la tolerancia del paciente y el objetivo recomendado de LDL-C

ATORVASTATINA

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la atorvastatina o cualquier otro

componente de la formulación, enfermedad hepática activa; elevaciones persistentes e inexplicables de las transaminasas séricas, embarazo, lactancia

Precauciones:

o

DM: eleva la HbA1C y la glicemia en ayunas, pero los beneficios son mayores que los riesgos de disglicemia

o

Hepatotoxicidad

o

Miopatia /Rabdomiolisis: pueden producir daño severo llegando hasta la falla renal.

ATORVASTATINA: Efectos Adversos

> 10%:

Gastrointestinales: Diarrea (5% a 14%)

Neuromuscular y esquelético: Artralgia (4% a 12%) Respiratorio: Nasofaringitis (4% a 13%)

2% a 10%:

Sistema nervioso central: Insomnio (1% a 5%)

Gastrointestinales: náuseas (4% al 7%), dispepsia (3% a 6%) Genitourinario: Infección del tracto urinario (4% a 8%) Hepática: aumento de las transaminasas (2% a 3% con 80 mg / día de dosificación)

Neuromuscular y esquelético: dolor en las extremidades (3% a 9%),

mialgias (3% a 8%), espasmos musculares (2% a 5%), dolor musculoesquelético (2% a 5%) Respiratorio: Dolor faringolaríngeo (1% a 4%)

ATORVASTATINA: Interacciones

Amiodarona: disminuye su metabolismo.

Digoxina: puede incrementar los noveles de digoxina.

Diltiazen: ambos pueden incrementar sus niveles séricos

Genfibrozilo. Puede incrementar la miopatía (rabdomiolosis)

Itraconazol: incrementa los niveles séricos de atorvastina

Sildenafilo: disminuye el metabolismo de atorvasta

Verapamilo: incrementa los niveles séricos de verapamilo

Etanol: incrementa lo efectos hepatotoxicos

TRATAMIENTO

PRION ARTERIAL

La mejor elección son lo

IECA ó un ARA II se

relaciona con una disminución de la incidencia de diabetes

La restricción de sodio y

la dieta rica en frutas y vegetales y baja en grasa es necesario.

RESISTENCIA INSULINA/IGA

Disminución de los TG es

importante.

• Metformina ↓ incidencia de DM

La tiazolidininonas y biguanidas incrementan la sensibilidad a la insulina

METFORMINA

FC:

Inicio de accion en varios días a 2 semanas, no metabolizado por hígado, VM 4-9 hrs, VD 50-60%, eliminación urinaria (90% sin cambios)

FD: BB

Mx: Disminucion de la producción Hepática de glucosa, disminucion de absorción intestinal de

glucosa y mejoría en la sensibilidad a la insulina (

incremento de la captación periférica de glucosa y su utilización)

METFORMINA: Indicaciones

Manejo de la Diabetes tipo 2 cuando la

hiperglucemia no puede ser manejada

solo con dieta y ejercicios.

Prevención de la Diabetes Mellitus tipo 2 y

en el Síndrome Metabólico

Síndrome de Ovario Poliquistico

Diabetes Mellitus Gestacional

METFORMINA: Dosis

Iniciar en a dosificar gradualmente por 2 semanas, aunque se sepa que a dosis de <1500 mg la respuesta no es

adecuada, es mejor ir incrementando poco a poco la dosis

evitando las molestias GI.

Maxima dosis recomendada es 2550 mg, incrementar a 500mg x semana, >2000 mg dar 3 veces al día

La dosis ideal es dada en desayuno y cena al inicio de los

alimentos.

• CONTRAINDICACIÓN: disfunción renal con Cr ≥ 1.5 mg en varones y 1.4 en mujeres, IMA, septicemia, acidosis

metabólica crónica o aguda con o sin coma.

METFORMINA: Precauciones

Acidosis láctica

Leve Incremento la mortalidad CV

Falla Cardada, mucho cuidado especialmente en la

aguda y con hipo perfusión

Deterioro hepático, por riesgo de acidosis láctica.

Estados de Stress relativo (fiebre, trauma, infección, cirugía)

Ancianos, no debe ser iniciado en > de 80 años

Uso alcohol puede precipitar acidosis láctica.

Contraste iodado, por el riesgo potencial de daño renal.

SUMARIO

LA RESISTENCIA A LA INSULINA PREDICE EL RIESGO CV

NO ESTA CLARO SI EL SÍNDROME

METABÓLICO ES EL RESULTADO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA , DE

OBESIDAD ABDOMINAL O DE UNA COMBINACION DE AMBOS

CONCLUSIONES
CONCLUSIONES

El síndrome metabólico es común y se acompaña de

un aumento del riesgo cardiovascular

Este riesgo es función de la presencia y acumulación de los componentes del síndrome metabólico No hay tratamiento único para el síndrome

metabólico

Existe una evidencia extensa de los beneficios cardiovasculares de tratar la hipertensión y la dislipidemia