Tratamiento Intrahospitalario

Las indicaciones ms frecuentes de hospitalizacin son:

a) Paciente que presente ascitis por primera vez.
b) Sospecha de peritonitis espontnea.
c) Falta de respuesta al tratamiento.
d) Ascitis a tensin.
Durante las primeras 48 hrs: paciente en reposo y rgimen sin sal. Se
consigna la presin arterial, el peso, la diuresis basal y la eventual presencia
de Encefalopata Portosistmica.
Exmenes:
-Protenas y albmina
-BUN
-Clearance de creatinina
-Sedimento urinario
-Sodio y potasio en sangre y orina de 24 hrs.
-Puncin lquido asctico (ver Diagnstico Diferencial de Ascitis).
-Cultivo ( dos muestras de 20 ml. en frascos para hemocultivo )
-Recuento celular y formula diferencial
-Concentracin de protenas
Las medidas teraputicas en ausencia de complicacin son:
1. Reposo en cama: la posicin de pie est asociada a activacin del sistema
renina-angiotensina y sistema nervioso simptico por lo tanto a disminucin
de la filtracin glomerular y aumento de la reabsorcin de sodio.

2. Restriccin de sodio: Rgimen sin sal, no hiposdico. Durante el perodo de

deplecin del ascitis, la restriccin de sodio debe ser estricta [50 mEq de
Na/da]. Los mecanismos que determinan la retencin renal de sodio actan
con mucho mayor intensidad que en otras enfermedades en las cuales la
restriccin de sodio es til (Ej; insuficiencia cardaca).
- En los pacientes cirrticos con ascitis, el aumento de la reabsorcin renal de
sodio es multifactorial, por la activacin del sistema renina-angiotensina, del
sistema nervioso simptico y disminucin de las hormonas natriurticas.
- Una causa importante de resistencia a los diurticos es la restriccin
insuficiente de sodio. Debe sospecharse en todo paciente cuya ascitis no cede
a pesar de una buena respuesta natriurtica.
- Otra causa frecuente de falta de respuesta a diurticos, es la presencia de
una peritonitis espontanea del cirrtico que no ha dado otros sntomas.
- En la cirrosis el sodio corporal total est siempre aumentado aun cuando en
un tercio de ellos la concentracin plasmtica est disminuda.
3. Restriccin de lquidos slo a pacientes con hiponatremia bajo 130 mEq/l.
La hiponatremia no significa falta de sodio, sino exceso de agua. Se trata de
una hiponatremia de origen dilucional pues tienen daada su capacidad renal
de excrecin de agua libre y est aumentada la secrecin de la hormona
antidiurtica. La administracin de sodio para corregir la alteracin no se
justifica sino muy excepcionalmente.
- Si hay hiponatremia es conveniente restringir el aporte de lquidos,
limitndolo a un volumen que reemplace las prdidas insensibles y el dbito
urinario mnimo (800 a 1000 ml diarios).
- En ocasiones, la hiponatremia es secundaria al uso de diurticos y mejora
con su suspensin.
- En un 20% de los pacientes la sola restriccin de sodio sera suficiente para
eliminar la ascitis. Sin embargo, no se justifica el intento porque no se sabe a
priori cules van a responder y porque la respuesta es muy lenta.
4. Diurticos: Se utilizan slo la Espironolactona y la Furosemida, de acuerdo
al siguiente esquema, en el que influyen la presencia o ausencia de edema y el
ndice Na/K en la orina.
a] Sin edema: Se usa solamente la Espironolactona. La dosis inicial depende
del ndice Na/K en la orina.
-Indice Na/K > a 1: 100 mg/24 h

-Indice Na/K < a 1: 200 mg/24 h

b] Con edema: Se asocia Espironolactona [100 mg/24 h] con Furosemida [40
mg/24 h].
- En ambos casos, si no se obtiene el efecto diurtico deseado despus de 72 h
se aumenta la dosis de Espironolactona en 100 mg/da cada 48 h hasta obtener
el efecto o alcanzar la dosis mxima de 400 mg.
- Para el tratamiento del ascitis, la Espironolactona es el diurtico ms eficaz y
con menor riesgo de complicaciones.
- La capacidad de desplazamiento del ascitis al compartimento vascular es
limitada [100 a l400 ml al da]. Por eso, en ausencia de edema o cuando ste
ha sido fundido, el tratamiento diurtico debe ser efectuado con cautela para
evitar la hipovolemia. Un paciente con ascitis y sin edema no debe perder ms
de 750 g de peso al da. Si existe edema, la diuresis puede ser superior a dos
litros al da sin riesgo de deplecin del volumen plasmtico.
- La Espironolactona acta a nivel de los tubulos distal y colector inhibiendo
la accin de la aldosterona, y la Furosemida es un diurtico de asa que actua
bloqueando el sistema de cotransporte especfico de sodio y estimulando la
sntesis de prostaglandinas.
- A pesar de que la Furosemida es capaz de excretar hasta el 30% del sodio
filtrado mientras que la Espironolactona slo es capaz de eliminar el 2% del
sodio filtrado, en el cirrtico la potencia natriurtica de la Espironolactona es
mayor que la de la Furosemida.
- La explicacin se encuentra en el marcado hiperaldosteronismo que tienen
estos pacientes. As, el sodio cuya reabsorcin ha sido inhibida por la
Furosemida, se ofrece a la accin de la aldosterona y es reabsorbido en el
tbulo distal. La Espironolactona, al bloquear dicha hormona, promueve una
mayor diuresis.
- En los pacientes que presentan edema, la asociacin de Furosemida, permite
un efecto diurtico ms rpido y enrgico, sin riesgo de hipovolemia. La
Furosemida se suspende una vez fundido el edema, continuando la deplecin
de la ascitis slo con Espironolactona.
- Durante el tratamiento con Espironolactona no debe administrarse potasio
[sustitutos de la sal] por la tendencia a la hiperkalemia.
- La respuesta a los diurticos depende del estado de la funcin renal. Una
excrecin de sodio urinario mayor de 10 mEq/l, as como valores normales de

creatininemia y BUN, son predictores de buena respuesta al tratamiento

diurtico.
Controles:
- diario: diuresis, peso y manifestaciones de encefalopata.
- cada 5 da: Na y K sricos y creatininemia.
Na urinario si no hay respuesta diurtica satisfactoria.