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1- INTRODUO
As doenas que atingem o Sistema Nervoso Central (SNC) esto dentro de grupos
de maior prevalncia em mortalidade e morbidade, tanto em pases desenvolvidos como
em desenvolvimento (STRONG, 2007; ANDR, et. al, 2006). Dentre elas destaca-se o
acidente vascular cerebral (AVC) que tem sido objeto de estudo nos ltimos anos, dado, o
grande nmero de pessoas acometidas e do forte impacto sobre a sade da populao,
situando-se, conforme o ano e o Estado da Federao, entre a primeira e terceira principal
causa de mortalidade no Brasil (RAFFIN, et. al. 2006; MENDES-OTERO, 2009).
O padro mais frequente em pacientes com AVC agudo que a rea de necrose
(core) envolvida por uma rea de hipoperfuso de tecido cerebral isqumico, mas ainda
vivel (penumbra). Este padro normalmente persiste por 24h. As clulas localizadas na
zona de penumbra morrem progressivamente e o core se expande em aproximadamente,
toda a rea de hipoperfuso inicial. A melhora da hipoperfuso inicial esperada na
maioria dos pacientes com AVC com o decorrer do tempo, e at as anormalidades
observadas nas imagens de difuso podem apresentar melhora em casos selecionados
(TEIXEIRA-SALMELA, 1999).
O acidente vascular cerebral (AVC) conhecido como doena silenciosa e se
destaca como a primeira causa de invalidez e morte, alm da vrias consequncias como as
incapacidades dos pacientes acometidos por ela. Outro fator preocupante que 40 a 50%
de indivduos acometidos por AVC morrem aps os seis meses. (BEEKMAN, et. al, 1998;
KESSLER, et. al, 1994).
Pesquisas sugerem que, na prxima dcada, devido ao envelhecimento progressivo
das populaes e ao no controle dos fatores de risco, a mortalidade por AVC aumentar
20% nos pases em desenvolvimento e 10% nos pases desenvolvidos. Dados fornecidos
2. ASPECTOS GERAIS
A Organizao Mundial de Sade (2003) afirma que o AVC provocado por uma
interrupo no suprimento de sangue ao crebro e ocorre quando uma artria que fornece
sangue ao crebro fica bloqueada ou se rompe. As causas mais comuns de AVC so os
trombos, o embolismo e a hemorragia secundria ao aneurisma ou a anormalidades do
desenvolvimento. Outras causas menos comuns so os tumores, os abcessos, os processos
inflamatrios e os traumatismos. Os principais fatores de risco para a manifestao de um
AVC so: a idade, a patologia cardaca, a diabetes mellitus, aterosclerose, hereditariedade,
raa, contraceptivos orais, antecedentes de acidentes isqumicos transitrios (AIT) ou de
acidentes vasculares cerebrais, hipertenso arterial, dislipidemia, sedentarismo, elevada
taxa de colesterol e predisposio gentica (FREITAS, et. al., 2005). Quanto maior for o
nmero de fatores de risco identificados no utente, maior ser a probabilidade deste vir a
ter um AVC (ARANTES, 2006).
Os acidentes vasculares so classificados pelo tipo de distrbio adjacente, podendo
se manifestar de duas formas, uma com carter isqumico e outra com carter
hemorrgico. Estudos realizados por Zamberlan e Kerpers (2007) mostram que os sintomas
neurolgicos podem refletir a localizao e o tamanho do Acidente Vascular Enceflico
(AVE), porm no os diferenciam claramente quanto ao tipo de acidente. Segundo os
autores, a ocorrncia de cefalia, vmitos, convulses ou coma como reao inicial ao
acidente, torna mais provvel que tenha ocorrido um acidente de carter hemorrgico.
Alm destes, existem ainda sintomas neurolgicos especficos ou combinados
como perda da viso ou hemianopsia, viso dupla, fraqueza ou perda sensorial de um lado
do corpo, disartria, alteraes das funes cognitivas, incluindo a disfasia, confuso
mental, desorientao espacial, negligncia e distrbios de memria e ainda dificuldade
para caminhar, cefalia ou surdez unilateral (ZAMBERLAN e KERPERS, 2007). A
maioria dos sobreviventes exibir deficincias neurolgicas e incapacidades residuais
significativas, o que faz desta patologia a primeira causa de incapacitao funcional no
mundo ocidental (OPAS, 1998). O AVC apresenta manifestaes clnicas que refletem a
localizao e extenso da leso vascular. Leses no sistema corticoespinal aps AVC
interferem com as atividades de vida diria, mobilidade e comunicao (RADANOVIC,
2000).
Em relao ao nmero total de sobreviventes aps AVC, os estudos de Le Brausser
et al (2006) comprovam que mais de 80% demonstram hemiparesia sendo, dentre os
distrbios motores, as sequelas musculoesquelticas tais como fraqueza muscular,
espasticidade, rigidez e dor as complicaes mais prevalentes e determinantes grandes
limitaes (LE BRAUSSER, et. al, 2006). Pesquisas recentes mostram que no Brasil o
acidente vascular cerebral (AVC) a primeira causa de bito. Em suas diversas formas de
apresentao, os AVC constituem uma emergncia neurolgica. A perda de tempo para a
abordagem destes pacientes significa uma pior evoluo (ADMS, 1994 e CAPLAN, 2000).
Conforme Framingham e Evans County o grau de hipertenso foi um indicador
muito mais seguro para a ocorrncia de AVC do que de doena coronria (KANNEL,
1982). Alm deste, destacam-se as alteraes cardiovasculares e metablicas relacionadas
idade. Estudos prvios demonstram incidncias de 10% em pacientes com idade inferior
a 55 anos e de 3,9% em pacientes com idade inferior a 45 anos (ZTOLA, et al., 2001).
Dentre as manifestaes clnicas presentes no AVC esto aquelas que envolvem
comumente alteraes motora e sensitiva, prejudicando a funo fsica. Dficits nas
funes cognitiva, perceptiva, visual, emocional e continncia podem estar associados ao
AVC, e a severidade do quadro clnico depender da rea e extenso da leso. A presena
de dficit do controle motor pode ser caracterizada por fraqueza, alterao de tnus e
movimentos estereotipados, que podem limitar as habilidades para realizar atividades
como deambular, subir escadas e auto cuidar-se (FEYS, et. al. 2000).
Segundo Knutson & Martensson (1980) pacientes com sequelas de AVC
demonstram dificuldade em controlar o incio do movimento, bem como o controle motor
voluntrio. Para os autores, a principal causa desta interferncia a espasticidade, fazendo
com que haja acometimento da habilidade do paciente em produzir e regular o movimento
voluntrio. A espasticidade pode acarretar deformidades estticas, mas, pode tambm
alterar a angulao articular durante a marcha dinmica. Evidncias que suportam este
perdas
cognitivas
mnimas,
estando
associado
presena
do
subtipo
2.1.1 Exames
Na fase inicial existem vrios exames que so prescritos sendo a tomografia
computadorizada do crnio o exame de imagem recomendado, devendo ser realizada o
mais rapidamente possvel. Deve ser repetida em 24 48h nos casos em que no sejam
evidenciadas alteraes no exame inicial ou de evoluo insatisfatria. Alm da
tomografia, a ressonncia magntica enceflica com espectroscopia, ou ponderada para
perfuso ou difuso pode ser realizada. Este exame apresenta positividade maior que da
tomografia nas primeiras 24 horas para AVC isqumico, especialmente no territrio
vrtebro-basilar. Para incio da investigao etiolgica recomenda-se a realizao do ultrasom doppler de cartidas e vertebrais avaliao cardaca com eletrocardiograma,
radiografia de trax e ecocardiograma com doppler transtorcico ou transesofgico,
devendo ser realizado antes da alta hospitalar (CAGLIARD, et. al, 2001).
J na fase aguda, a confirmao do AVC necessria, atravs de alguns exames
subsidirios fundamentais. Alm da tomografia e ressonncia magntica, realiza-se exame
de liquido cefalorraquidiano, indicado nos casos de suspeita de hemorragia sub-aracnoidea
com tomografia negativa e de vasculites inflamatrias ou infecciosas. A angiografia
cerebral deve ser realizada nos casos de HSA ou acidente vascular cerebral hemorrgico
(AVCH) de etiologia desconhecida. Outros exames de imagens podem ser realizados
conforme a necessidade, incluindo o Doppler transcraniano e o SPECT (single photon
emission computed tomography) (SBCD, 2001).
Em pacientes com suspeita de coagulopatia determina-se a protena C, a protena S,
anticoagulante lpico, anticardiolipina, resistncia protena C ativada, antitrombina, fator
importante que se
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diversos estudos, sendo o seu uso endovenoso proscrito por causa dos altos ndices de
hemorragia e mortalidade por hemorragia demonstrados nestes estudos (SBCD, 2001).
2.3.2 Neuroplasticidade
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2.3.3 Clulas-tronco
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OTERO, 2009). Segundo Crain et al., (2005) anteriormente acreditava-se que as clulas de
medula ssea poderiam dar origem a clulas de diferentes tecidos, incluindo neurnios e
glia. Recentemente vem-se demonstrando que a capacidade de transdiferenciao em
clulas do sistema nervoso e a fuso destas clulas a outras, como neurnios, por exemplo,
so muito restritas e seu uso, portanto, no teria benefcios teraputicos (CRAIN, et.al,
2005). Contudo, Mendez-Otero (2009) lembra as clulas-tronco de medula ssea
apresentam diversas caractersticas que podem ser exploradas terapeuticamente. Uma
dessas caractersticas o tropismo que se apresentam por reas de injria tecidual
Outra caracterstica importante que estas clulas produzem diversos fatores
trficos. Tais fatores melhoram o funcionamento de neurnios, promovendo maior
sobrevida dos mesmos, diminuindo a inflamao e aumentam a vasculognese. As terapias
com clulas-tronco de medula ssea visam, portanto, proteger os neurnios que ainda
restam, ao invs de substituir os que j foram perdidos em uma determinada leso ou
doena. Estudos envolvendo este tipo de terapia mostram h duas abordagens bsicas nas
terapias celulares em pacientes com AVC. A primeira se baseia na mobilizao de clulas
endgenas atravs de fatores trficos. Os dois fatores que tm sido utilizados so a
eritropoietina (EPO) e o fator estimulador da formao de colnias de granulcitosmacrfagos (MEZEY, 2007).
Bang et. al., (2005) cita um estudo realizado com cinco pacientes com AVC
isqumico de artria cerebral mdia que receberam um total de 1x108 clulas
mesenquimais de medula ssea autlogas divididas em duas doses 4-5 e 7-9 semanas aps
o AVC. Segundo os autores, o resultado foi exequvel e os pacientes tratados apresentaram
uma melhora no ndice de Barthel e na escala modificada de Rankin quando comparados a
um grupo controle (n=25). No houve diferena entre os dois grupos em relao ao
tamanho do infarto, mas aparentemente houve uma menor atrofia na rea peri-infarto no
grupo tratado e uma dilatao menor dos ventrculos (BANG, et. al., 2005).
Furlan (2005) ressalta que este tipo de tratamento tem sido bastante procurado nos
Estados Unidos tornando-se uma alternativa para pacientes com estenoses de difcil acesso
cirrgico, pacientes com patologia no aterosclertica e para aqueles com elevado risco
operatrio (FURLAN, 2005).
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Pereira (2002) sublinha que o uso intra-arterial de trombolticos, pode ser o nico
recurso disponvel para o tratamento do acidente vascular cerebral isqumico que complica
o perodo ps-operatrio. Segundo ele, precisamente neste ponto que a neurointerveno
revela seu significativo potencial, reduzindo em 16% a mortalidade neste grupo de
pacientes (PEREIRA, 2002).
A pesquisa com clulas-tronco abre uma avenida fascinante em doenas
neurolgicas. Entretanto muito ainda precisa ser esclarecido: estudos de cincia bsica
devem elucidar os mecanismos exatos pelos quais a terapia celular capaz de recuperar
dficits relacionados ao AVC; estudos clnicos em seres humanos, controlados e
randomizados sero necessrios para avaliao dos pacientes submetidos ao transplantes
com clulas-tronco da medula ssea comparados queles com histria natural do AVC
isqumico. A avaliao cuidadosa da segurana deste tipo de procedimento tambm
fundamental, uma vez que um risco aumentado de trombose no stio de injeo e
desenvolvimento de focos epileptognicos so ainda uma preocupao medida que mais
pacientes so estudados. Os autores do estudo mencionado devem ser parabenizados tanto
pela experincia pioneira quanto pelos comentrios realsticos, sendo que os resultados
comparativos da fase I so ansiosamente esperados. A terapia celular provavelmente no
ser uma panacia para o tratamento de doenas neurolgicas, mas a esperana do sucesso
deve estimular a continuidade da pesquisa cientfica nesta rea (TEIXEIRA-SALMELA,
et. al., 1999).
A terapia
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3. CONCLUSO
trombolticos que so
administrados nas primeiras horas do incio dos sintomas. Outros estudos j foram
comprovados como a Estimulao Eltrica Funcional (EEF) cujos pacientes apresentaram
melhora nos movimentos.
O tratamento da fora muscular tambm tem se mostrado eficiente, sendo bastante
utilizado, apesar de no contar com muitas publicaes cientficas devido alguns estudos
terem mostrado que a interferncia na coordenao e no timing do controle motor,
exacerba a restrio imposta pelo msculo espstico refora os padres anormais de
movimento.
Um tratamento que merece destaque o que utiliza clulas-tronco como referncia.
Os resultados positivos de testes realizados se deram em razo de sua alta capacidade de
autorrenovao, que permite a obteno de um nmero elevado de clulas, e sua
pluripotencialidade, dando origem a clulas de todos os tecidos. Nesse caso, estas clulas
tm sido de grande interesse no tratamento do AVC, visto que pesquisas mostraram que a
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medula ssea adulta pode fornecer uma quantidade suficiente de clulas multipotentes para
um transplante autlogo. Apesar dos resultados obtidos, autores como Mendez-Otero
chamaram a ateno quanto ao seu uso, visto que todo tratamento deve ser visto com
cautela.
A pesquisa mostra que embora o AVC se apresente como uma doena responsvel
por um grande nmero de bitos em todo o mundo, estudos tem evidenciado a existncia
de vrias tcnicas voltadas para o tratamento ps-AVC, visando oferecer uma maior
qualidade de vida s pessoas acometidas, alm de auxiliar no tempo maior de sobrevida.
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