ESCUELA DE ENFERMERA MARIA ELENA MAZA BRITO

DEL
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS MDICAS Y NUTRICIN SALVADOR
ZUBIRAN
LICENCIATURA EN ENFERMERA Y OBSTETRICIA
ESTUDIOS INCORPORADOS EN LA UNAM CLAVE 3049-12

MENINGOENCEFALITIS

ALUMNA: ELEO. ANA GRACIELA RANGEL FLORES

ASIGNATURA: PROCESO SALUD ENFERMEDAD EN EL ADOLESCENTE,

ADULTO Y ANCIANO II

DOCENTE: DR. JAVIER ALFREDO SERRALDE GALLEGOS

GRUPO: 6010

MXICO, D.F. A 23 DE ENERO DEL 2015

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA

CONCEPTO

Inflamacin de las meninges y el encfalo, cuya etiologa es variable, en la que

predominan los agentes infecciosos.
La meningoencefalitis bacteriana generalmente es de inicio agudo, en la mayora
de los casos, las manifestaciones tienen menos de 72 horas y en raras ocasiones
rebasan una semana. En estos casos, por el aspecto del lquido cefalorraqudeo
(LCR) turbio y predominio de leucocitos polimorfonucleares se ha utilizado en
forma genrica el trmino de meningoencefalitis purulenta.

EPIDEMIOLOGIA
Dentro de las causas de meningoencefalitis purulenta la etiologa bacteriana es la
ms comn.
En Mxico no se conoce una frecuencia real. Se registran al ao alrededor de
2,000 muertes por meningitis que representan aproximadamente el 30% de los
casos anuales, por lo que pudiera suponerse que se presentan alrededor de 6,000
cada ao en el pas.
La meningoencefalitis bacteriana es una enfermedad predominantemente de
pacientes en los extremos de la vida, alrededor del 70% de los casos se presentan
en menores de 5 aos, con un pico en los mayores de 60 aos. No tiene
predominio por sexo. Afecta poblacin de todos los niveles socioeconmicos, con
predominio en los grupos de ingreso econmico bajo.

Los agentes ms comunes son S.pneumoniae y N. Meningitidis. La participacin

de otros microrganismos es en baja proporcin y generalmente se asocian a
condiciones especficas (cuadro 2).

La participacin de Streptococcus pneumoniae es ms elevada en los pacientes

que han requerido esplenectoma o cursan con estados de asplenia funcional,
aquellos que cursan con alcoholismo, desnutricin, enfermedad heptica o renal
crnica y Diabetes Mellitus.
PATOGENESIS
En la mayora de los casos de meningitis se presentan los siguientes eventos:
1.
2.
3.
4.

Colonizacin con o sin infeccin del tracto superior

Invasin de los microorganismos a la sangre a partir del aparato respiratorio.
Cultivo en las meninges a partir de microorganismos en sangre
Inflamacin de meninges y encfalo.

Una vez que pasan a la sangre las bacterias evaden los mecanismos de defensa
en parte gracias a los polisacridos capsulares, evitando as las fagocitosis por
neutrfilos y resistiendo a la actividad bactericida por la va clsica del
complemento. El paso menos estudiado es cuando la bacteria atraviesa la barrera
hematoenceflica, lo cual tiene lugar principalmente en los capilares cerebrales y
el plexo coroides por interaccin de protenas de superficie. Una vez en el LCR las
actividades de opsonizacion y fagoctica deficientes permiten que se multipliquen
rpidamente los microorganismos y liberan componentes activos de la pared
celular o membrana.
La meningitis bacteriana es un proceso dinmico y el proceso supurativo en el
SNC puede llevar a perpetuar la bacteriemia y en un re cultivo constante en el
LCR.

Los componentes subcapsulares de la pared y lipopolisacrido son los

determinantes ms importantes de la inflamacin menngea.
Las consecuencias de estas alteraciones y el edema grave dan lugar al
incremento de la presin intracraneana y a disminucin del flujo sanguneo
cerebral. El incremento en la presin intracraneana es producto del volumen total
del encfalo, el flujo sanguneo cerebral y el volumen del LCR. El edema
vasognico citotxico e intersticial, combinado con el incremento en la viscosidad
del LCR y la stasis por interrupcin en la absorcin del LCR por inflamacin de
las vellosidades de la aracnoides, contribuyen a la hipertensin intracraneana. La
interaccin de estos sucesos, grave y sostenida da lugar a dao neuronal y lesin
cerebral focal o difusa, irreversibles.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y sntomas pueden variar dependiendo de la edad del paciente, la
duracin de la enfermedad antes del examen clnico y la respuesta del paciente a
la infeccin.
El cuadro clnico de la meningitis puede agruparse en cuatro sndromes:
1) infeccioso
2) de hipertensin endocraneana
3) de irritacin menngea
4) de dao neuronal.
Los cuales se pueden acompaar de afeccin a otros aparatos y sistemas. El
primero se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y ataque al estado general;
el segundo por vmitos, cefalea, irritabilidad, abombamiento de fontanela y
alteraciones en el estado de alerta; el tercero por rigidez de nuca y signos de
Kernig y Brudzinsky y el cuarto por alteraciones en el estado de conciencia, crisis
convulsivas y en algunos pacientes por datos de focalizacin.
La mayora de los pacientes manifiestan fiebre en el transcurso de la enfermedad,
en la mayora de las series se informa hasta en 90% de los casos. La cefalea es
comn, prcticamente desde el inicio de la enfermedad.
El vmito es un signo inespecfico aunque se presente en proyectil. Las
alteraciones en el estado de alerta son de los signos ms importantes, las cuales
pueden ir desde somnolencia hasta franco estado de coma.
Los signos menngeos son resultado de contracturas musculares reflejas para
disminuir el dolor de nervios sensitivos inflamados.
El signo de Kernig se explora con el paciente en posicin supina, con la rodilla
flexionada y la pierna flexionada sobre la cadera, en esta posicin la rodilla se
extiende y si hay irritacin menngea se produce dolor. El signo de Brudsinzky

consiste en la flexin espontnea de las extremidades inferiores despus de la

flexin pasiva del cuello.
Las convulsiones que se presentan despus del cuarto da de evolucin, que son
de difcil control, focales o persisten durante ms de una semana se consideran
factores pronsticos significativos para secuelas neurolgicas y es probable que
sean permanentes. Las crisis convulsivas que se presentan en forma tarda,
pueden significar la presencia de alteraciones electrolticas, colecciones
subdurales, abscesos cerebrales, trombosis o hidrocefalia. Aproximadamente 7%
de los pacientes que sobreviven a un cuadro de meningoencefalitis bacteriana,
tendrn crisis convulsivas permanentes.
Las alteraciones neurolgicas focales se presentan hasta en 15% de los
pacientes, las ms frecuentes son hemiparesia, cuadriparesia, defectos visuales,
ataxia y parlisis de nervios craneales (en especial II, IV, VI, VII).
Las manifestaciones sistmicas dependern de la gravedad de la infeccin y la
respuesta del paciente, un gran porcentaje cursan con ataque al estado general y
anorexia, frecuentemente se identifican datos de respuesta inflamatoria sistmica.
Algunos pueden llegar al choque sptico con hipotensin y datos de hipoperfusin
a diversos rganos vitales. Como cualquier infeccin sistmica grave puede haber
alteraciones hematolgicas como trombocitopenia y alteraciones en los tiempos de
coagulacin. Pueden presentarse sangrados a diferentes niveles e incluso datos
de coagulacin intravascular diseminada.
Las formas fulminantes con choque sptico grave, se han informado con mayor
frecuencia en pacientes infectados por N. meningitidis, seguido por S.
pneumoniae y finalmente H. influenzae.
DIAGNOSTICO
La realizacin de una puncin lumbar para la obtencin de LCR constituye el
procedimiento diagnstico ms importante en un paciente con sospecha clnica de
meningoencefalitis. La muestra debe ser enviada al laboratorio para realizar
estudio citoqumico, frotis con tincin de Gram, cultivo y la bsqueda de antgenos
bacterianos (coaglutinacin, aglutinacin con ltex o ELISA).
El estudio citoqumico del LCR permite orientar e incluso, establecer el diagnstico
diferencial entre meningoencefalitis viral tuberculosa y bacteriana facilitando el
inicio temprano de tratamiento antimicrobiano emprico.
En la meningitis bacteriana el aspecto macroscpico del LCR es turbio o incluso
purulento debido al mayor contenido de clulas y protenas. En la mayora de los
casos de meningoencefalitis bacteriana el nmero de leucocitos es superior a 500
x mm3; y el predominio de clulas polimorfonucleares es mayor a 50%.
Los llamados exmenes bsicos, como biometra hemtica, qumica sangunea,
electrlitos sricos o examen general de orina son tiles para la deteccin

temprana de algunas complicaciones y como controles en el manejo del edema

cerebral, sobre todo cuando se ha decidido utilizar diurticos osmticos. El
examen general de orina y los electrolitos sricos brinda informacin para el
diagnstico temprano de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. La
biometra hemtica suele mostrar leucocitosis o leucopenia en los casos de
infeccin bacteriana, linfocitosis en los casos de infecciones virales, en las formas
fulminantes es muy comn la presencia de plaquetopenia y granulaciones txicas
en los neutrfilos.
La radiologa permite la identificacin de diversas complicaciones, tales como
higroma y empiema subdural, infartos y la formacin de abscesos. La radiografa
simple de crneo puede mostrar signos indirectos de hipertensin intracraneana
como son la separacin de suturas y la presencia de las llamadas impresiones
digitales. La tomografa axial computarizada (TAC), la gammagrafa cerebral y el
electroencefalograma pueden ser tiles en la deteccin de lesiones localizadas.
TRATAMIENTO
El inicio temprano de un tratamiento adecuado constituye una prioridad, ya que el
retardo en el mismo incrementa el riesgo de secuelas neurolgicas graves y
permanentes, as como la letalidad. Ante la sospecha diagnstica las medidas
teraputicas deben iniciarse inmediatamente y consisten en dos puntos
importantes;
a) El tratamiento antimicrobiano emprico que se establece de acuerdo al grupo
de edad al que pertenece el paciente
b) Las medidas adyuvantes necesarias para el manejo de la hipertensin
intracraneana y otras complicaciones agudas.
Para los pacientes mayores de 6 aos, la cefotaxima o la ceftriaxona son los
antibiticos de eleccin. En ellos el agente etiolgico casi nico de meningitis
bacteriana es Streptococcus pneumoniae.

MEDIDAS TERAPUTICAS ADYUVANTES.

Se recomienda el ingreso de todos los casos a Unidades de Terapia Intensiva. Los
cuidados se inician inmediatamente al ingreso al servicio. Se coloca al paciente
con la cabeza elevada 30 a 45 grados, esta posicin favorece la disminucin del
flujo sanguneo cerebral, con lo que se busca mantener en niveles menores la
presin intracraneana.

El uso de esteroides es muy controvertido. La dexametasona, ha demostrado

mejorar la accin de los mediadores de la respuesta inflamatoria. Las dosis que se
recomiendan para el uso de la dexametasona varan de 0.5 a 1.0 mg/kg/da
divididas en cuatro dosis, sin embargo la dosis ms utilizada es de 0.6 mg/kg/da.
Es recomendable el uso profilctico de medicamentos anticonvulsivos ya que una
de las complicaciones tempranas es el desarrollo de crisis convulsivas
secundarias al proceso inflamatorio del parnquima cerebral.
El medicamento que en la mayora de los casos se recomienda, es el
difenilhidantoinato de sodio (DFH), es conveniente una impregnacin inicial de 15
a 20 mg/kg en infusin endovenosa y continuar con dosis de mantenimiento entre
7 a 10 mg/kg/da dividido en dos dosis.
Al asistirse a la ventilacin al paciente, puede manejarse tambin el edema
cerebral mediante hiperventilacin controlada, se sugiere llevar a una PCO2 de 23
a 25 mmHg. Se sugiere un manejo estricto ya que cifras de PCO2 menores a 23
pueden producir vasoespasmo con mayor riesgo de dao neurolgico.

BIBLIOGRAFIA
http://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2002/ei021b.pdf
Enero 2015)

(Consultado

el

20

http://www.medigraphic.com/pdfs/evidencia/eo-2013/eo131d.pdf (Consultado el 20
Enero 2015)