REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA

LA EDUCACION UNIVERSITARIA
PROGRAMA DE FORMACION DE MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
RAFAEL MARA BARALT
UNERMB
SANTA RITA-EDO ZULIA

PRESENTADO POR:
XIOLEAMY VANESSA
CORDOVA GONZLEZ
C.I: 26.056.649
SANTA RITA, OCTUBRE 2014.

ESQUEMA.
INTRODUCCIN.
1. MECANISMOS DE ELIMINACIN DEL AMONACO DEL ORGANISMO.
2. ORGENES DEL AMONACO EN EL ORGANISMO.
3. TOXICIDAD DE ESTE COMPUESTO.
4. FORMAS DE ELIMINACIN DEL AMONACO.
5. UREOGNESIS. CONCEPTO.
6. IMPORTANCIA BIOLGICA.
7. LOCALIZACIN HEPTICA.
8. SECUENCIA DE REACCIONES.
9. PUNTOS DE INGRESO DEL AMONACO.
10. LA ENCEFALOPATA HEPTICA.
11. CAUSAS DE LA HIPERAMONEMIA.
12. MECANISMO DE LA TOXICIDAD DEL AMONACO SOBRE EL SISTEMA
NERVIOSO.
13. MECANISMO

DE

PRODUCIN

ENFERMEDADES

DONDE

SE

MANIFIESTA.
14. PAPEL CENTRAL DE LOS AMINOCIDOS EN EL METABOLISMO.
15. LA INTEGRACIN GENERAL DEL METABOLISMO.
16. EL

CIDO

PIRVICO

COMO

EJEMPLO

DE

INTEGRACIN

DE

CONFLUENCIA EN METABOLITO.
17. RELACIONES

METABLICAS

ENTRE

GLCIDOS,

LPIDOS

COMPUESTOS NITROGENADOS.
18. PAPEL DEL HGADO EN LA REGULACIN DE LAS CONCENTRACIONES
PLASMTICAS DE DIVERSOS COMPUESTOS Y EL INTERCAMBIO ENTRE
RGANOS.
CONCLUSIN.
BIBLIOGRAFIA.

INTRODUCCIN.
Dentro de la investigacin que se presenta se hace un resumen de los
aspectos de mayor relevancia que hacen alusin

a los efectos nocivos qu

produce el amoniaco en el organismo humano.

Es importante destacar que el amonaco es una sustancia qumica producida
tanto por los seres humanos como la naturaleza y que la cantidad de amonaco
producida cada ao por seres humanos es casi la misma producida anualmente
por la naturaleza. Sin embargo, cuando se encuentra amonaco en niveles que
pueden causar preocupacin, stos probablemente se deben a su produccin
directa o indirecta por seres humanos.
Entre los aspectos claves de esta investigacin se establecen en primer lugar
cuales son los mecanismos de eliminacin del amonaco del organismo, as como
determinar los orgenes del amonaco en el organismo y la toxicidad de este
compuesto, para ello es necesario determinar las formas de eliminacin del
amonaco.
Otros aspectos de relevancia son los manifiestos en cuanto a la ureognesis,
su importancia biolgica, as como la localizacin heptica de la misma y las
secuencia de reacciones que produce en el organismo, para ello es necesario
determinar cuales son los puntos de ingreso del amonaco y como se produce la
encefalopata heptica que representa un trastorno por el cual la funcin cerebral
se deteriora debido al aumento en la sangre de sustancias txicas que el hgado
hubiera eliminado en situacin normal.
As mismo, se detallan las causas de la hiperamonemia, junto con los
mecanismo de la toxicidad del amonaco sobre el sistema nervioso y los
mecanismo de produccin y enfermedades donde se manifiesta, para as

determinar cual es el papel central de los aminocidos en el metabolismo, ya que

el hgado representa el principal rgano encargado de la eliminacin del
amonaco, cuando hay una falla o insuficiencia heptica grave, la amonemia
asciende y se produce un cuadro de intoxicacin, que pude llevar al coma e
incluso la muerte.
A la par de esto, se establece como la integracin general del metabolismo y el
papel del cido pirvico como ejemplo de integracin de confluencia en metabolito,
asumiendo las relaciones metablicas entre glcidos, lpidos y compuestos
nitrogenados, determinando el papel del hgado en la regulacin de las
concentraciones plasmticas de diversos compuestos y el intercambio entre los
rganos, ya que el hgado contiene ambas enzimas, situadas en las clulas del
parnquima, en diferentes segmentos de este rgano.

1. MECANISMOS DE ELIMINACIN DEL AMONACO DEL ORGANISMO.

Existen 2 mecanismos en el organismo para la eliminacin del amonaco:
-

Excrecin Renal Del Amonaco: Vamos a referirnos a la excrecin renal,

cuando el rin es capaz de eliminar amonaco por la orina en forma de
sales de amonio, en este rgano el NH3 se combina con iones H+,
formando amonio, que se excreta combinado con diferentes iones.
Como la excrecin urinaria de sales de amonio consume iones hidrgeno

(H+), estas reacciones estn en dependencia de los mecanismos renales de

regulacin del PH sanguneo, lo cual impone un lmite a las cantidades de
amonaco que pueden ser eliminadas por esta va, y que procede de las
reacciones metablicas del rin. Para la excrecin del amonaco producido en
los tejidos extrarrenales se utiliza el mecanismo de transporte de la glutamina,
que veremos a continuacin.
-

La Sntesis Y Excrecin De Urea (Ureognesis): La ureognesis es el

proceso de sntesis y excrecin de urea, que tiene gran importancia, ya que
su funcionamiento no depende de las variaciones en el equilibrio cidobsico, que impone limitaciones a la excrecin renal del amonaco en forma
de sales de amonio.
Y adems, la urea a diferencia del amonaco es un compuesto de muy baja

toxicidad. Los animales que excretan urea como principal forma de eliminacin
del amoniaco son ureotlicos, entre ellos el hombre y la mayor parte de los
vertebrados terrestres.
La sntesis de urea se lleva a cabo en el hgado y desde este rgano
alcanza el rin, donde resulta eliminada por medio de la orina, por esta va un
ser humano elimina entre 25 y 30 gramos de urea, este compuesto representa
el 90 % de las sustancias nitrogenadas urinarias.

La principal fuente de amonaco para la sntesis de urea es el nitrgeno de

los aminocidos, de ah que su excrecin experimente variaciones en
dependencia de la ingestin de protenas de cada sujeto.
2. ORGENES DEL AMONACO EN EL ORGANISMO.
El metabolismo de los aminocidos y de otros compuestos nitrogenados de
bajo peso molecular origina cantidades apreciables de amonaco. Existen tres
orgenes del amonaco en nuestro organismo:
-

La desaminacin oxidativa (catalizada por la deshidrogenasa L glutmica).

Otras desaminaciones.

Las Desaminasas y ureasas bacterianas del intestino.

En esta ltima debes revisar en tu libro de texto pues tiene relacin con las
alteraciones metablicas que se presentan en la encefalopata heptica, que
estudiaremos ms adelante. El amonaco puede ser reincorporado al metabolismo
mediante la sntesis de aminocidos a gran parte del amonaco (NH3) se elimina
del organismo por excrecin urinaria. El amonaco es una sustancia txica cuyo
aumento en sangre, y los tejidos puede causar lesiones, especialmente en el tejido
nervioso, de ah la importancia de una eliminacin eficaz, lo que estudiaremos a
continuacin.
3. TOXICIDAD DE ESTE COMPUESTO.
El amonaco (NH4+) es producido por clulas que se encuentran en todo el
cuerpo, especialmente en los intestinos, hgado y los riones. En los riones, el
NH4+ juega un papel menor en el equilibrio cido-bsico, pero por lo dems
es un residuo metablico (principalmente el resultado del metabolismo de
protenas).
La mayor parte del amonaco que el organismo produce es utilizado por el
hgado en la produccin de urea. sta tambin es un residuo, pero es mucho

menos txico que el amonaco. El amonaco es especialmente txico para el

cerebro aun en concentraciones 100 veces menor que las concentraciones
normales de urea y aqu es donde reside el principal asunto que nos ocupa.
El amonaco es especialmente txico para el cerebro y puede producir
confusin, letargo y en algunas ocasiones coma.
Valores normales: El rango normal es de 15 a 45 mg/dL.
Las condiciones que pueden incrementar los niveles de amonaco son, entre
otras:
-

Insuficiencia heptica.

Insuficiencia cardaca congestiva severa.

Eritroblastosis fetal.

Sangrado gastrointestinal, por lo general en el tracto GI superior.

Enfermedades genticas del ciclo de la urea.

Leucemia.

Pericarditis.

Sndrome de Reye.

Algunos medicamentos.

4. FORMAS DE ELIMINACIN DEL AMONACO.

Ciclo de la urea.
La degradacin de las protenas se realiza, con mayor o menor intensidad, en
todas las clulas, aunque se hace especialmente relevante en organismos
hetertrofos. Comienza con la

hidrolisis enzimtica de las protenas hasta

conseguir las unidades o monmeros que las conforman, los aminocidos.

Frecuentemente estos aminocidos se van a emplear para fabricar protenas de
nueva sntesis para el organismo pero en ocasiones su destino ser su
degradacin a travs de rutas catablicas, obteniendo as energa.

El catabolismo de aminocidos se realiza a travs de las reacciones de

transaminacin, (encauzando los grupos amino hacia el -cetoglutarato, para
transformarlo en glutamato), y de desaminacin (que acaba liberando amoniaco).
El esqueleto hidrocarbonado de los aminocidos no suele conllevar excesivos
problemas para ser catabolizado y puede ingresar de distinto modo en las rutas
metablicas habituales (se habla de aminocidos cetognicos cuando de su
degradacin se obtienen intermediarios como acetil-CoA, y de aminocidos
glucognicos cuando los metabolitos resultantes son piruvato, o intermediarios del
Ciclo de Krebs, como oxalacetato o alfa-cetoglutarato).
El problema de los aminocidos radica en la presencia de su grupo amino, que
puede rendir amoniaco (NH3), un compuesto altamente txico en estado libre para
un organismo; por tanto, los organismos han tenido que desarrollar mecanismos
que lo hagan desaparecer. Algunos de ellos son:
-

Reutilizar este compuesto para sintetizar otros compuesto nitrogenados,

como las bases nitrogenadas de los cidos nucleicos, tanto pricas como
pirimidnicas.

Obtener glutamina, que no resulta es txica y se puede transportar por la

sangre hasta el rin donde se elimina el amoniaco, todo ellos a partir de
un cido glutamnico y ATP.

Excretar por productos finales del metabolismo de los msculos.

Sintetizar urea.

Una de las reacciones en la que estn implicados los aminocidos es la

descarboxilacion con prdida de su grupo cido en forma de CO2. Este
compuesto es, junto con el amoniaco, txico para el organismo, y, por lo tanto,
ambos debern ser eliminados por la clula a partir del ciclo de la urea.

Ciclo de la urea.
1: Ornitina, 2: Citrulina, 3: Argininosuccinato, 4:
Arginina.

El hgado es el responsable de transformar el dixido de carbono y el

amoniaco en una sustancia menos toxica para la clula, la urea, que se incorpora
a la composicin de la orina.
Este proceso de formacin de urea a partir del anhdrido carbnico y amonaco
de las reacciones proteicas, que se lleva a cabo en los mamferos, se denomina
urognesis.
CO2+ 2NH3+ 3ATP + 2H2O Urea + 2ADP + 2Pi + AMP + PPi
El amonaco liberado en las reacciones de desaminacin desaparece de esta
forma de la sangre como tal compuesto, debido a que la urea es sintetizada en el
hgado; si ste se extirpa o simplemente funciona mal, el amionaco se acumula
en sangre. Este producto es muy txico, sobre todo para el cerebro, produciendo
el denominado coma heptico.

El primer paso para esta eliminacin de urea es la condensacin de una

molcula de anhdrido carbnico (CO2) y otra de amonaco libre (NH3); se forma
carbamil-fosfato con la presencia de agua (HO2) y la intervencin de dos
molculas de ATP (convirtindola en irreversible), para proporcionar energa a la
reaccin.
CO2 + NH3 + 2ATP + H2O H2N-CO-O- PO4 ( =carbamil fosfato)

Ornitina
En una segunda etapa, el carbamil-fosfato se condensa con una molcula de
ornitina para formar citrulina. Debemos recordar que el grupo amino de la urea
procede de las reacciones de transaminacin. De esta forma, en todos los
organismos se sintetiza el aminocido esencial arginina. En los animales
urotlicos (entre ellos, el hombre) existe un enzima, la arginasa, que cataliza la
reaccin irreversible en la que se convierte la arginina en urea ms una molcula
de ornitina, que puede comenzar nuevamente el proceso cclico.
La urea pasa a la sangre, de ah a los riones y de stos al exterior del
organismo por la orina. La eliminacin de la urea sigue este mecanismo cclico
postulado por Krebs en 1932.
Los enzimas que intervienen en el ciclo de la urea estn localizados en las
mitocondrias. Si se bloquease algn paso al ciclo de la urea conformara un
proceso incompatible con la vida.

5. UREOGNESIS. CONCEPTO.
La ureognesis es el proceso de sntesis y excrecin de urea, que tiene gran
importancia, ya que su funcionamiento no depende de las variaciones en el
equilibrio cido-bsico, que impone limitaciones a la excrecin renal del amonaco
en forma de sales de amonio. Adems, la urea a diferencia del amonaco es un
compuesto de muy baja toxicidad.
6. IMPORTANCIA BIOLGICA.
Tiene gran importancia ya que su funcionamiento no depende de las
variaciones en el equilibrio acido-bsico, que impone limitaciones a la excrecin
renal de amoniaco en forma de sales de amonio.
Adems la urea a diferencia del amoniaco es un compuesto de muy baja
toxicidad, los animales que excretan urea como principal forma de eliminacin del
amoniaco son ureotericos, entre ellos el hombre y la mayor parte de los
vertebrados terrestres; la sntesis de urea se lleva acabo en el hgado y desde
este rgano alcanza el rin donde resulta eliminada por medio de la orina, por
esta va un ser humano elimina entre 25 y 30 gramos de urea, este compuesto
representa el 90% de las sustancias nitrogenadas urinarias.
7. LOCALIZACIN HEPTICA.
Se lleva a cabo en el hgado y desde este rgano alcanza el rin, donde
resulta eliminada por medio de la orina, por esta va un ser humano elimina entre
25 y 30 gramos de urea, este compuesto representa el 90 % de las sustancias
nitrogenadas urinarias. La ureognesis ocurre estrcitamente en el hgado.
8. SECUENCIA DE REACCIONES.
Mediante la ureogenesis dos molculas de amoniaco y una de CO2 son
convertidas en urea. La biosntesis de urea comienza con la formacin del
compuesto Carbamil fosfato, reaccin en la cual el amoniaco se une al CO2

consumiendo dos enlaces ricos en energa del ATP esta reaccin es catalizada por
la enzima Carbamil fosfato sintetasa
- Que es mitocondrial y utiliza amoniaco; hay otra enzima Carbamil fosfato
sintetasa.
- Que se localiza en el citoplasma, utiliza Glutamina y participa en la sntesis
de nucletidos.
En esta reaccin se produce Citrulina a partir de Carbamil fosfato y el
aminocido Ornitina, catalizada por la enzima Ornitina transcarbamilasa que
tambin se localiza en la matriz mitocondrial.
La Citrulina formada abandona la mitocondria ya que el resto de las reacciones
tiene lugar en el citosol.
La siguiente reaccin consiste en la incorporacin del segundo grupo
nitrogenado alimentador del ciclo a partir del acido Aspartico, el que se une con la
Citrulina.
Se obtiene Acido Arginino Succnico por la accin de la enzima Arginino
Succnico sintetasa, esta reaccin tambin requiere de aporte energtico, en este
caso se consume el equivalente de dos enlaces ricos en energa, pues el
pirofosfato liberado resulta hidrolizado por Pirofosfatasas, lo cual tiene un efecto
impulsor sobre la totalidad de la secuencia de reacciones.
A continuacin el Acido Arginino Succnico es escindido por la enzima Arginino
Succnico Liasa, formndose Arginina y Acido Fumrico, la formacin de Acido
Fumrico en esta reaccin posibilita un aporte continuo de grupos amino a la
ureogenesis ya que en el ciclo de Krebs este se convierte en Acido Oxalactico, el
cual por transaminacin se convierte nuevamente en Aspartico que se incorpora a
la ureogenesis.

La ltima reaccin es la hidrlisis de la Arginina por accin de la enzima

Arginasa, esta enzima esta presente solamente en el hgado donde tiene una
elevada actividad.
Los productos de esta reaccin son la urea, metabolito final de la ureogenesis
y la Ornitina que reinicia el ciclo, para recomenzar las reacciones del ciclo la
Ornitina debe pasar del citosol a la matriz mitocondrial, donde puede reaccionar
nuevamente con el Carbamil fosfato; la sntesis de una molcula de urea consume
cuatro enlaces ricos en energa, lo que constituye el costo metablico de la
conversin del amoniaco altamente toxico en urea.
9. PUNTOS DE INGRESO DEL AMONACO.
- Inhalacin: En concentraciones elevadas irrita la garganta, inflama
los pulmones, daa las vas respiratorias y los ojos. Segn aumenta la
concentracin puede llegar a producir edema pulmonar (El edema pulmonar
a menudo es causado por insuficiencia cardaca congestiva. Cuando el
corazn no es capaz de bombear sangre al cuerpo de manera eficiente, sta
se puede represar en las venas que llevan sangre a travs de los pulmones
hasta el lado izquierdo del corazn.
A medida que la presin en estos vasos sanguneos se incrementa, el
lquido es empujado hacia los espacios de aire (alvolos) en los pulmones.
Este lquido reduce el movimiento normal del oxgeno a travs de los
pulmones. Esto y el aumento de la presin pueden llevar a dificultad para
respirar) o la muerte cuando supera las 5000 ppm. Si la persona inhal el
txico, trasldela inmediatamente a un sitio donde pueda tomar aire fresco, e
inmediatamente despus acudir rpidamente al mdico.
- Contacto con la piel: El amonaco puede producir irritacin de la piel, sobre
todo si la piel se encuentra hmeda. Adems, puede llegar a quemar y

ampollar la piel al cabo de unos pocos segundos de exposicin con

concentraciones atmosfricas superiores a 300 ppm. Si el qumico est en
la piel o en los ojos, enjuague con agua abundante al menos por 15 minutos.
- Ingestin. Este compuesto es gaseoso en condiciones atmosfricas
normales siendo poco probable su ingestin. Sin embargo, en caso de
producirse, puede destruir la mucosa gstrica, provocando severas
patologas e incluso la muerte. Si la persona ingiri el qumico, suminstrele
agua o leche inmediatamente, a menos que el mdico haya dado otras
instrucciones. No suministre leche ni agua si el paciente presenta sntomas
que dificulten la deglucin (problemas al tragar), tales como vmitos,
convulsiones o disminucin de la lucidez mental.
10. LA ENCEFALOPATA HEPTICA.
Los pacientes con una afeccin heptica aguda o crnica pueden presentar
encefalopata metablica, caracterizada por trastornos variables de conciencia,
alteraciones psquicas, temblor con hiperreflexia, aumento del tono muscular y un
mal aliento tpico.
Explicaremos a continuacin la secuencia de eventos provocada por la
afectacin de la capacidad funcional del hgado y que trae como consecuencia la
encefalopata heptica.
Al afectarse la capacidad funcional del hgado, se deprime la ureognesis,
proceso fundamentalmente heptico, lo que provoca el aumento de la
concentracin plasmtica de amoniaco, sustancia altamente txica para el sistema
nervioso.

Las clulas nerviosas combinan el amonaco con el cido glutmico para

formar glutamina, que abandona las neuronas utilizando un transportador de
membrana.
Esto ocasiona la disminucin de la concentracin de cido glutmico en la
clula, por lo que el cido alfa ceto glutrico del ciclo de Krebs se transforma en
cido glutmico, con lo cual sigue la formacin de glutamina.
La disponibilidad de cido alfa cetoglutrico disminuye, lo que deprime el ciclo
de Krebs, provocando disminucin del aporte energtico. Este es uno de los
factores que provoca los trastornos de conciencia.
Otro aspecto a tener en cuenta es que la disminucin de la degradacin
heptica de la insulina, aumenta su concentracin plasmtica.
Debido al hiperinsulinismo aumenta la entrada de aminocidos de cadena
ramificada al msculo, con lo cual disminuye su concentracin en sangre.
Los aminocidos de cadena ramificada y los aromticos utilizan el mismo
transportador que la glutamina para abandonar las clulas nerviosas, por lo que al
disminuir la concentracin de los de cadena ramificada, se produce un aumento de
la entrada de los aminocidos aromticos a la clula nerviosa, que son utilizados
en la sntesis de falsos neurotransmisores.
La insuficiencia heptica produce adems hipoglicemia y poca disponibilidad
de cido glutmico en las neuronas para la sntesis del cido gamma amino
butrico, principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central.
El trastorno en la sntesis de neurotransmisores, la hipoglicemia y la deplecin
de cido gamma amino butrico explican las manifestaciones neurolgicas que se
presentan en este cuadro.

A continuacin orientaremos otro aspecto del sumario, referido al papel central

de los aminocidos en el metabolismo.
11. CAUSAS DE LA HIPERAMONEMIA.
Esta condicin es causada por dos factores. Puede ser el resultado de
procesos que aumentar la produccin de amonaco. Hiperamonemia, resultante de
la eliminacin de amoniaco disminuye, puede ocurrir debido a los efectos
secundarios de medicamentos, as como la aparicin de condiciones como:
- El fallo heptico fulminante.
- Derivacin portosistmica.
- IEM.
Hiperamonemia tambin pueden surgir debido a los procesos que reducen la
eliminacin de amonaco. Algunas condiciones crecientes de produccin de
amonaco son:
- Protena metabolismo. Aumenta los niveles de amonaco en el torrente
sanguneo y puede ir acompaada de hemorragia gastrointestinal, trauma,
nutricin parenteral total (NPT), y el uso de esteroides.
- Medicamentos: Algunos medicamentos interrumpir el ciclo de la urea y dar
lugar a hiperamonemia. Estos incluyen glicina, un medicamento que se
utiliza en el momento de la reseccin transuretral de la prstata. Glicina
estimula la produccin de amoniaco en los seres humanos.
- Estresores fisiolgicos. Ciertos factores estresantes fisiolgicos causar
estrs y despertar hiperamonemia en pacientes de trastornos metablicos.
Estos agentes incluyen cambios en la dieta, fiebre, neumona, embarazo,
infeccin por microorganismos divisin de ureasa, sangrado gastrointestinal
y enfermedades del tracto respiratorio superior.
- Idioptica hiperamonemia (IHA). es una condicin mdica en la cual
aumenta los niveles de amonaco son desproporcionadas con respecto a la
disfuncin del hgado sin la presencia de un trastorno metablico hereditario.

12. MECANISMO DE LA TOXICIDAD DEL AMONACO SOBRE EL SISTEMA

NERVIOSO.
Al combinarse con el agua de las mucosas se forma hidrxido de amonio
(NH4OH) que daa fundamentalmente el tracto respiratorio superior y ocasiona
lesiones similares a las producidas por los custicos alcalinos tipo leja. Produce
edema de glotis.
Tambin produce lesin trmica a consecuencia de las elevadas temperaturas
alcanzadas. Estas lesiones van desde el eritema y edema de las mucosas, hasta
quemaduras de todas las capas del tracto respiratorio. Las quemaduras conducen
a una necrosis por licuefaccin de los tejidos y a una agresin qumica ms
profunda.
13. MECANISMO

DE

PRODUCIN

ENFERMEDADES

DONDE

SE

MANIFIESTA.
Mecanismos de Produccin del Amoniaco:
- En el aire: El amonaco tiene un olor muy fuerte cuando se encuentra una
gran cantidad de este gas (50 partes por milln) en el aire. Por lo tanto,
posiblemente el olor del amonaco alerte a la persona antes de la exposicin
a una cantidad nociva. Sin embargo, bajos niveles de amonaco pueden
daar a individuos asmticos o sensibles. Altos niveles de amonaco pueden
filtrarse al aire provenientes de prdidas y derrames de plantas de
produccin y depsitos, y por gasoductos, camiones tanque, vagones de
ferrocarril, buques y barcazas que trasportan amonaco. Se pueden
acumular niveles ms altos de amonaco cuando se lo utiliza para fertilizar
campos de cultivo. Despus de aplicarlo, la concentracin del amonaco en
la tierra puede ser ms de 3.000 partes por milln, sin embargo, estos
niveles disminuyen rpidamente a los pocos das.

- En el agua: Se puede percibir el sabor del amonaco en el agua a bajos

niveles: aproximadamente 35 partes por milln. Se pueden encontrar niveles
ms bajos que este en alimentos y en el agua y no son peligrosos.
- En casa: El amonaco tambin se encuentra en algunos productos para el
hogar. Algunos de estos productos son soluciones limpiadoras, limpiadores
para ventanas, cera para pisos y sales aromticas. Cuando se los usa
correctamente, estos productos no son peligrosos.
- En el trabajo: Muchos de los productos de limpieza que se usan en oficinas
tambin contienen amonaco. Los granjeros, ganaderos y criadores de aves
pueden

estar

expuestos

al

amonaco

emanado

por

estircol

en

descomposicin. Algunos procesos de fabricacin tambin requieren el uso

de amonaco.
Enfermedades asociadas con niveles elevados de amonaco en la sangre:
El amonaco se produce cuando las protenas se descomponen en los intestinos.
Si el hgado no es capaz de metabolizar eficazmente el amonaco, sus niveles en
sangre se elevan. La Asociacin Americana de Qumica Clnica explica que este
aumento por sobre los niveles normales puede conducir a otros sntomas como
estados de coma, convulsiones, desorientacin e irritabilidad. Los niveles altos
pueden no ser indicativos de una enfermedad especfica, sino que le sirven de
ayuda en la confirmacin de diagnsticos distintos.
- El sndrome de reye: De acuerdo con el Centro Mdico de la Universidad
de Maryland, el sndrome de reye afecta el cerebro y el hgado y se relaciona
con el uso de aspirinas en el tratamiento de la gripe y la varicela.
Predominantemente en nios de 4 a 12, el sndrome de reye se presenta con
vmitos a largo plazo seguido por confusin, irritabilidad y convulsiones. Un
anlisis de sangre que da como resultado un elevado nivel de amonaco
ayuda a identificar la enfermedad y ayuda en el diagnstico.
- Cirrosis: Ciertas enfermedades del hgado como la hepatitis A, B y C, el
cncer de hgado, enfermedad de Wilson, cirrosis biliar primaria y

enfermedad del hgado debida al alcohol, por nombrar algunas, provocan la

cicatrizacin de los tejidos del hgado o una cirrosis. La disminucin
resultante en el funcionamiento del hgado significa niveles de amonaco en
la sangre mayores a los normales que pueden ser confirmados por un
anlisis de sangre.
- El sndrome triple H: El comienzo del sndrome triple H, hiperornitinemia,
hiperamonemia y homocitrullinuria puede ocurrir de la etapa neonatal hasta
la pre adolescencia. Es una rara enfermedad gentica que causa disfuncin
celular, presenta sntomas de convulsiones, coma, hiperamonemia y la
hipotona o disminucin severa del tono muscular. Si no se trata, pueden
ocurrir deficiencias mentales. Las pruebas de amonaco que muestran
niveles elevados en sangre ayudan en el diagnstico.
- Enfermedad hemoltica del recin nacido: KidsHealth explica que la
enfermedad hemoltica del recin nacido o HDN, como una incompatibilidad
entre el factor Rh del grupo sanguneo de la madre y del beb. El factor Rh
es positivo si una determinada protena en la superficie de la clula est
presente. Si el factor Rh de la madre es negativo, es decir la protena no est
presente, el cuerpo de la madre produce anticuerpos contra el factor Rh
positivo. No causa dao al embarazo, pero estos anticuerpos pueden daar
las clulas Rh positivas rojas de la sangre de cualquier feto posteriormente.
El recin nacido puede sufrir de anemia por insuficiencia cardaca y dao
heptico. Los altos niveles de amonaco en el recin nacido pueden ayudar
en el diagnstico de la EHRN.
- Otras Enfermedades: Enfermedades con niveles elevados de amonaco, la
concentracin de amonaco en la sangre puede aumentar en las
enfermedades del hgado siguientes:

Cirrosis heptica en una fase avanzada

la hepatitis viral aguda

Envenenamiento, lo que lleva al dao del tejido heptico, por ejemplo,

Intoxicacin por hongos Amanita.

14. PAPEL CENTRAL DE LOS AMINOCIDOS EN EL METABOLISMO.

Los compuestos nitrogenados de bajo peso molecular se caracterizan por su
riqueza metablica, expresada por las numerosas relaciones que se establecen
entre los propios compuestos nitrogenados y otros metabolitos.
Si bien todos los aminocidos participan en las vas del metabolismo
nitrogenado, algunos de ellos tienen un papel destacado por lo que se les
denomina aminocidos claves. A continuacin relacionaremos los mismos y
mencionaremos los procesos donde participan.
-

cido Glutmico: El cido glutmico:

Participa en las reacciones de separacin del nitrgeno de los

aminocidos (transaminacin y deshidrogenacin).

En el transporte de nitrgeno a travs de la sangre por su conversin

reversible en glutamina y en la sntesis de neurotransmisores.

Su cetocido homlogo, el cido alfa ceto glutrico es un intermediario

del ciclo de Krebs.

Su derivado el cido N-acetil glutmico interviene en el proceso de la

ureognesis.

El cido asprtico:

Participa activamente en reacciones de transaminacin,

En la sntesis de nucletidos.

En la incorporacin de nitrgeno al ciclo de la urea.

Su cetocido homlogo, el cido oxalactico, es un intermediario del

ciclo de Krebs.

La glicina:

Participa en la sntesis de porfirinas.

Sntesis de creatina.

En la sntesis de nucletidos.

La alanina:

Participa en reacciones de transaminacin.

En la vinculacin metablica entre hgado y msculo llamado ciclo de

Cahill.

Su cetocido homlogo, el cido pirvico, es un intermediario del

metabolismo glucdico.

La glutamina:

Participa en la sntesis de nucletidos.

En el transporte de nitrgeno a travs de la sangre mediante su

conversin en cido glutmico.

Fenilalanina Y Metionina: Otro aminocido clave es la metionina, cuyo

derivado, la S-adenosil metionina, constituye el llamado metilo activo que
participa en reacciones de metilacin. Por su parte la fenilalanina es el
precursor de hormonas y pigmentos cutneos.

La serina: Forma parte de algunos lpidos, Participa en la sntesis de

neurotransmisores y la sntesis de esfingosina.

Arginina; Mientras que la arginina:

Es un intermediario en la sntesis de urea.

Participa en la sntesis de creatina.

15. LA INTEGRACIN GENERAL DEL METABOLISMO.

Hasta aqu hemos estudiado las vas metablicas de glcidos, lpidos y
compuestos nitrogenados, la integracin en su funcionamiento garantiza el
mantenimiento de la homeostasia.
Para que esto sea posible es necesaria la existencia de mecanismos que
permitan el funcionamiento armnico, coordinado, y concatenado de estos
procesos, es decir, que a pesar de la diversidad de sus partes componentes, el
metabolismo constituye un todo nico. Esta integracin se manifiesta en forma de:

Metabolito de encrucijada. Los metabolitos de encrucijada son aquellos

que constituyen elementos integradores dentro de su rea metablica, por
ejemplo la glucosa 6 fosfato como metabolito central de los glcidos y la
acetil CoA como el de los lpidos.

Confluencia en metabolito: Se debe recordar que las relaciones

metablicas de estos compuestos fueron estudiadas en actividades
anteriores, revisen las orientaciones para su estudio.
Los

metabolitos

de

confluencia son

aquellos

que

relacionan

vas

metablicas de diferentes reas del metabolismo. Dentro de este grupo

tenemos el cido pirvico. Este se origina a partir de glcidos y protenas,
transformndose en glcidos, lpidos y aminocidos. En consecuencia es un
compuesto sobresaliente desde el punto de vista de la integracin del
metabolismo.
-

Confluencia en va metablica. Otra forma en que se concreta de manera

evidente la integracin del metabolismo, es la confluencia en va o
secuencia metablica.
La va integradora por excelencia es el ciclo de Krebs, en este confluyen los

procesos catablicos de glcidos, lpidos y aminocidos, pero al mismo tiempo

de l parten intermediarios hacia varias vas metablicas, constituyendo la va
central del metabolismo. Adems de las formas de integracin estudiadas
anteriormente, existen numerosos compuestos que vinculan las diferentes
reas del metabolismo.
16. EL

CIDO

PIRVICO

COMO

CONFLUENCIA EN METABOLITO.

EJEMPLO

DE

INTEGRACIN

DE

El cido pirvico se origina a partir de glcidos y protenas, transformndose en

glcidos, lpidos y aminocidos. En consecuencia es un compuesto sobresaliente
desde el punto de vista de la integracin del metabolismo.
Cabe

destacar

la

importancia

de la regulacin y

mantenimiento del

metabolismo en el ser humano, el metabolismo no es un aglomerado

de

funciones individuales que dan como resultado el funcionamiento del cuerpo; si

no

que todo

esta

cadena

de

reacciones inimaginables ocurren a la vez

interactuando, intercambiando,interrelacionndose y autoregulandose entre si; es

decir el metabolismo en si es un nico y complejo sistema de actividades
que sirven como mecanismo para la continuacin y mantenimiento de la vida
misma.
Cuando el entrecruzamiento notable de diversos sectores tienen su centro en
Un compuesto particular, se dice que existe, a ese nivel, confluencia por
metabolito .Ejem: Acido piruvico; Se puede originar tanto a partir de protenas
como de glcidos, y existen transformaciones de ste que conducen a la
formacin de glcidos, lpidos y aminocidos. En consecuencia es un compuesto
sobresaliente desde el punto de vista de la integracin del metabolismo.
Existen otros

compuestos que establecen nexos entre diferentes reas del

metabolismo y constituyen tambin Metablitos de confluencia, naturalmente que

el grado de interconexin es variable.

17. RELACIONES

METABLICAS

ENTRE

GLCIDOS,

LPIDOS

COMPUESTOS NITROGENADOS.
Glucidos: En el metabolismo de los glcidos, por ejemplo, la cadena
hidrocarbonada de numerosos aminocidos puede ser convertida en glucosa y
otros glcidos a travs de la formacin de cido piruvico y de intermediarios del
ciclo de Krebs. La relacin inversa solo es posible en el caso de aminocidos no
esenciales.
Los

aminocidos

tambin

aportan

el

nitrgeno

algunos

glcidos

nitrogenados. Un derivado glucdico, el acido glucurnico interviene en la

eliminacin de productos de excrecin del metabolismo nitrogenado. La cadena
carbonada de los aminocidos puede ser convertida en cidos grasos y otros
compuestos lipdicos, ello es mas evidente en el caso de los aminocidos
cetognicos.
Algunos aminocidos participan en la sntesis de lpidos nitrogenados como la
serina en la formacin de esfingosina y cefalinas. En general los lpidos no pueden
ser convertidos en aminocidos. Hasta aqu hemos visto el papel que juegan los

aminocidos en la integracin del metabolismo, ahora pasaremos a estudiar el

papel del hgado en esta integracin.
Lpidos: Los cidos grasos (AG) son los componentes principales de los
lpidos complejos (triacilgliceroles, fosfolpidos). Los triacilgliceroles son la forma
ms importante de almacenamiento de energa en losanimales. Este tipo de
almacenamiento presenta sus ventajas, al oxidarse el C de los AG producen ms
ATP que cualquier otra forma de C, adems, los lpidos estn menos hidratados
que los polisacridos, por lo que ocupan menos espacio. Los AG se incorporan a
las membranas celulares. El principal rgano de interconversin y metabolismo de
lpidos es el hgado.
Compuestos

Nitrogenados:

Entre

los

compuestos

nitrogenados

se

encuentran los aminocidos, los nucletidos, los cidos nucleicos y las

protenas.La presencia del nitrgeno en estos compuestos les confiere
importantes capacidades funcionales y la posibilidad de participar de un modo
destacado en las transformaciones biolgicas de dichas biomolculas.
Con los alimentos ingresan a nuestro organismo una gran variedad de
compuestos nitrogenados, sin embargo es necesario enfatizar que son los
aminocidos contenidos en las protenas, los que aportan la mayor parte del
nitrgeno metablicamente til.
Aunque los compuestos nitrogenados de bajo peso molecular, muestran una
gran diversidad estructural y funcional, el estudio de su metabolismo en conjunto,
se justifica por las estrechas relaciones que se establecen entre ellos.
18. PAPEL DEL HGADO EN LA REGULACIN DE LAS CONCENTRACIONES
PLASMTICAS DE DIVERSOS COMPUESTOS Y EL INTERCAMBIO ENTRE
RGANOS.

El hgado desempea un papel importante en la regulacin de las

concentraciones plasmticas de varias sustancias, ya que al ser absorbidas en el
intestino pasan primero a travs de l antes de alcanzar la circulacin general.
El hepatocito posee adems una amplia dotacin de enzimas que actan de
manera especfica sobre diferentes compuestos como es el caso de la
glucoquinasa y la glucosa 6 fosfatasa que participan activamente en el control de
la glicemia.
El hgado se interrelaciona con mltiples rganos intercambiando sustancias
como se demuestra en el caso del ciclo de Cori y Cahill y en enfermedades que
vers posteriormente.
El hgado ocupa un lugar central en el metabolismo nitrogenado, ya que hay
procesos que ocurren con marcada intensidad o son exclusivamente hepticos.
Como ejemplos tenemos: la transaminacin, desaminacin, el catabolismo de
aminocidos, la sntesis de protenas, la gluconeogenesis, la ureognesis, la
sntesis de nucletidos y de porfirinas, y la excrecin de bilirrubina.

CONCLUSIN.
Para concluir la investigacin se hace necesario recordar que el amonaco es
un gas incoloro de olor muy penetrante. Esta forma del amonaco se conoce
tambin como amonaco gaseoso o amonaco anhidro (sin agua). El amonaco
gaseoso puede ser comprimido y bajo presin puede transformarse en un lquido.
Es importante destacar que el amonaco es una sustancia altamente txica, sobre
todo para el tejido nervioso, y a raz de su intervencin dentro del organismo
ocurre el proceso denominado la ureognesis el cual representa al mecanismo
ms eficiente para la eliminacin del amonaco.
Hay que recordar que el amonaco es sumamente importante para las
plantas, los animales y los seres humanos y que este se encuentra en el agua, el
suelo y el aire, y es una fuente de nitrgeno que necesitan las plantas y los
animales, es por ello que la mayor parte del amonaco en el ambiente se deriva de
la descomposicin natural de estircol y de plantas y animales muertos.
Es importante aclarar que el amonaco se encuentra naturalmente en el
ambiente y todos podemos estar expuestos al amonaco al respirar aire, consumir
alimentos o tomar agua que lo contiene, o a travs de contacto de la piel con
amonaco o compuestos de amonio, aunque la mayor fuente o punto de insercin
del amoniaco al organismo ocurra al respirar amonaco que ha sido liberado al
aire.
Una manera para determinar si una sustancia qumica perjudicar a una
persona es averiguar como el cuerpo absorbe, usa y libera la sustancia, en el caso
de ciertas sustancias qumicas puede ser necesario experimentar en animales. La
experimentacin en animales puede ayudar a identificar problemas de salud tales
como cncer o defectos de nacimiento. El amonaco es una sustancia corrosiva y
los efectos principales de la exposicin al amonaco ocurren en el sitio de contacto

directo, por ejemplo, la piel, los ojos, la boca, y los sistemas respiratorio y
digestivo.
Por otro lado se da el proceso que involucra las alteraciones neurolgicas de la
encefalopata heptica, donde los aminocidos desempean un papel central en el
metabolismo nitrogenado al participar de forma destacada en la mayora de sus
vas metablicas, ya que el hgado desempea un importante papel central en la
regulacin del metabolismo.
A la par de esto, se establece como la integracin general del metabolismo y el
papel del cido pirvico como ejemplo de integracin de confluencia en metabolito,
asumiendo las relaciones metablicas entre glcidos, lpidos y compuestos
nitrogenados, determinando el papel del hgado en la regulacin de las
concentraciones plasmticas de diversos compuestos y el intercambio entre los
rganos, ya que el hgado contiene ambas enzimas, situadas en las clulas del
parnquima, en diferentes segmentos de este rgano.
Siendo el hgado un aspecto de vital importancia en los efectos de la toxicidad
puesto que

a travs de l se llevan a cabo las principales transformaciones

metablicas del organismo siendo el rgano encargado de las transformaciones

bioqumicas de los principios inmediatos ingeridos en la dieta y absorbidos a nivel
intestinal as como su distribucin en todo su organismo.

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