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FACULTAD DE MEDICINA
Nombre: Carlos Mora
Nivel: 7
Paralelo: 4
Fecha: 27-09-2013
Tema: Manejo Nutricional de los pacientes con encefalopata relacionado con
la cirrosis heptica
La desnutricin es una complicacin frecuente que influye negativamente en el
pronstico del enfermo con cirrosis heptica. La disminucin de la ingesta junto
con la aparicin de diversas alteraciones endocrino-metablicas condiciona un
estado hipercatablico que precisa de un mayor aporte energtico. Una de las
complicaciones que puede aparecer en la fase de cirrosis descompensada es la
encefalopata heptica. El reconocido papel del amonio en la patogenia de la
encefalopata heptica ha condicionado durante muchos aos una restriccin
en el aporte de protenas de estos enfermos.
La alteracin metablica ms importante de los pacientes con enfermedad
heptica avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminocidos. Los
niveles plasmticos de los aminocidos de cadena ramificada (AARR) estn
disminuidos y los niveles de aminocidos aromticos (AAA) elevados, lo que
tiene implicaciones teraputicas.
El desarrollo de encefalopata heptica, definida como una alteracin en la
funcin del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones
neuropsiquitricas, neuromusculares y de conducta.
Sin embargo, no existe evidencia de que una dieta baja en protenas mejore el
curso de la encefalopata heptica y s de que empeore el estado nutricional y
favorezca la aparicin de distintas complicaciones relacionadas con la
desnutricin.
Prevalencia y causas de malnutricin en la cirrosis
El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la
enfermedad.
A corto plazo,
o mejora del balance nitrogenado,
o descenso en la estancia hospitalaria
o mejora de la funcin heptica.
A largo plazo,
o Disminucin de la incidencia y severidad de la encefalopata
o mejora de la calidad de vida.
La suplementacin con nutricin enteral puede mejorar
o el aporte proteico,
o descender la frecuencia de hospitalizacin,
o mejorar el estado nutricional
o la funcin inmune y la severidad de la enfermedad.
La restriccin proteica no est indicada en la cirrosis compensada. Se
recomienda una dieta conteniendo alrededor de:
30 kcal/kg/d
1,2 g de protenas/kg/d.
En la encefalopata aguda puede necesitarse una restriccin proteica temporal
que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en
pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restriccin proteica
severa.
La suplementacin oral con AARR a largo plazo enlentece la progresin
de la enfermedad heptica y prolonga la supervivencia y la calidad de
vida.
Se recomienda la suplementacin con fibra o dietas con protenas
vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA,
O bien con protenas lcteas adems de una elevada relacin
caloras/nitrgeno.
Encefalopata heptica
Desde un punto de vista prctico, cabe indicar que la eficacia de los
tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clnicos
randomizados y bien diseados, en parte por las dificultades para valorar la
sintomatologa neuropsiquitrica, con espontneas y frecuentes fluctuaciones
de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecficos
factores clnicos concurrentes como son infeccin, hipoxemia, hemorragia
gastrointestinal o alteraciones electrolticas.
Aunque la patogenia de la encefalopata heptica sigue estando controvertida,
probablemente se deba a la incapacidad del hgado enfermo para la
metabolizacin de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que
afectan a los neurotransmisores16. Estos cambios se atribuyen al efecto txico
del amoniaco sobre el tejido cerebral.
El amonio es usualmente metabolizado por el hgado en urea a travs del ciclo
ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales
sus niveles plasmticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos
niveles estn elevados ya que accede a la sangre como resultado de la
alteracin de la funcin heptica y/o del shunt porto-sistmico y de la
inhibicin del ciclo de la urea en el hgado. Una vez en el tejido cerebral, la
metabolizacin del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la
neurotransmisin que secundariamente afectan a la conciencia
Manejo de la encefalopata medidas generales
El manejo general de la EH:
Cuidados de soporte y fluidoterapia.
Identificacin y tratamiento de los factores precipitantes.
o Hemorragia gastrointestinal.
o Infecciones.
o Enfermedad renal y alteraciones electrolticas.
o Utilizacin de frmacos psicoactivos.
o Estreimiento pertinaz.
o Excesiva ingesta proteica.
o Deterioro agudo de la enfermedad de base
Reduccin de la carga de nitrgeno desde el intestino.
Evaluacin de las necesidades para mantener una terapia a largo plazo.
gastrointestinal,
deshidratacin,
alteraciones
electrolticas,
sedantes,
incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreimiento severo. Hay que
tener en cuenta que adems de la ingesta proteica, otra fuente de amonio es
el gasto proteico en diferentes rganos.
En la encefalopata aguda debe corregirse agresivamente el posible factor
precipitante. Durante los episodios agudos,
puede necesitarse una restriccin proteica temporal que usualmente no
supera las 48 h y que debe minimizarse lo ms posible.
Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, con 1-1,3 g/kg/d de protenas
(pasadas las primeras 48 h), 30-40% de energa no proteica en forma de
grasa y 60-70% de carbohidratos complejos.
Cuando el estado mental del paciente se normaliza y la causa de la
encefalopata ha sido identificada y tratada, debe restaurarse el tratamiento
diettico
con aporte suficiente de protenas (1,2-1,5 g/kg/d). En contraste, en
pacientes con encefalopata crnica (bsica mente en cirrosis terminal),
el estado mental basal est frecuentemente alterado y debe mantenerse
una cierta restriccin proteica.
Es evidente que la desnutricin agrava el pronstico y que las dietas con
restriccin proteica utilizadas de forma indiscriminada contribuyen a extender
la desnutricin entre pacientes de riesgo, que probablemente no la
desarrollaran si tuvieran ingestas adecuadas, por lo que es necesario
discriminar adecuadamente las indicaciones de dicha restriccin.Como norma
general, solo debe establecerse en los pacientes con EH aguda hasta su
resolucin, lo ms pronto posible, o en la EH crnica recidivante.
Se sabe ahora que los requerimientos proteicos en los pacientes cirrticos son
de 1-1,5 g/kg/d. Esta cantidad de protenas es bien tolerada por muchos
pacientes y solo aquellos con encefalopata crnica intratable podran necesitar
una restriccin proteica hasta 0,8 g/kg/d. A este respecto, se ha constatado
recientemente que el aporte de 1,2 g de protenas/kg/d es seguro en pacientes
con cirrosis y episodios de encefalopata episdica y que la restriccin
proteica,incluso transitoria, no confiere ningn beneficio.
Las frmulas enriquecidas con AARR se han estudiado en pacientes cirrticos
con encefalopata y siguen siendoobjeto de controversia. En trabajos clnicos
randomizados han probado ser mejores que el placebo y similares a la
lactulosa o la neomicina en el tratamiento de la encefalopata, pero no est
claro su beneficio frente a soluciones proteicas estndar.
Los estudios que han preconizado el uso intravenoso de AARR en la EH son
pocos, con muestras pequeas y
.
Los pacientes no crticos con encefalopata crnica o recurrente pueden
necesitar perodos prolongados de cierta restriccin proteica diettica y recibir
alrededor de 0,8-1 g de protenas/kg/d. Paradjicamente, sin embargo, la
restriccin del aporte nitrogenado puede contribuir a la malnutricin y agravar
el pronstico.
Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende tambin de su origen,
siendo alta en la lctea,mediana en la vegetal y ms pobre en la crnica, se ha
ANEXOS:
1.
2.
3.