You are on page 1of 19

BAB I

PENDAHULUAN
1. 1 LATAR BELAKANG
Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi
tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel
tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan
melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat
asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat
berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru
agar dapat menginfeksi organisme.
Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung
kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus
memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan
perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada
semua jenis tumbuhan dan binatang.Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan,
vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh
respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk
menambah penyadaran patogen tersebut. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada
bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat
dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.
Sistem imun dibedakan mejadi dua, yaitu sistem kekebalan alami (imun non spesifik) dan
sistem kekebalan didapat (spesifik). Sistem kekebalan alami yaitu pertahanan tubuh terdepan
dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme atau benda asing lain (respon langsung
terhadap antigen). Sistem imun didapat yaitu hanya dapat menghancurkan benda asng yang
sudah dikenal sebelumnya.

Demam

1. 2 SKENARIO
Demam
Seorang laki-laki 20 tahun datang ke PKM dengan keluhan demam. Demam dirasakan
sejak 2 hari dan menggigil pada malam hari. Pasien mengeluh sakit seluruh badan serta gatal
dipergelangan tangan setelah ganti jam tangan baru. Riwayat ibu menderita asma. Dari
pemeriksaan vital sign di dapatkan TD 120/80 mmHg, HR 18x/menit, RR 20x/menit, T 39 oC.
dari pemeriksaan dermatologi didapatkan vesikel dan eritema berbatas tegas melingkar di
pergelangan tangan. Kemudian dokter melakukan pemeriksaan penunjang.
1. 3 TERMINOLOGI
a. Vesikel adalah organel kecil dalam sel, yang terdiri dari cairan tertutup oleh membran
lipid bilayer. Vesikel dapat terbentuk secara alami, misalnya, selama proses sekresi
(eksositosis), serapan (fagositosis dan endositosis) dan transportasi bahan dalam
sitoplasma. Vesikel berdiameter kurang dari 0,5cm.
b. Eritema adalah kondisi kulit berwarna kemerahan
1. 4 RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana mekanisme terjadinya demam?
2. Penyebab demam?
3. Apa hubungan keluhan pasien dengan penggunaan jam tangan baru?
4. Kenapa bisa terjadi menggigil?
5. Adakah hubungan asma yang di derita ibunya dengan keluhan pasien?
6. Macam-macam alergi?

Demam

BAB II
PEMBAHASAN
2. 1 DEMAM
2.1.1. Definisi Demam
Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang
berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus. Suhu tubuh normal berkisar
antara 36,5-37,2C. Derajat suhu yang dapat dikatakan demam adalah rectal temperature
38,0C atau oral temperature 37,5C atau axillary temperature 37,2C.
Istilah lain yang berhubungan dengan demam adalah hiperpireksia. Hiperpireksia adalah
suatu keadaan demam dengan suhu > 41,5C yang dapat terjadi pada pasien dengan infeksi yang
parah tetapi paling sering terjadi pada pasien dengan perdarahan sistem saraf pusat.
2.1.2. Etiologi demam
Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. Demam akibat
infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Infeksi bakteri yang
pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia, bronkitis,
osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis, bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis, meningitis,
ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran kemih, dan lain-lain. Infeksi virus yang pada
umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia, influenza, demam berdarah dengue,
demam chikungunya, dan virus-virus umum seperti H1N1. Infeksi jamur yang pada umumnya
menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain. Infeksi parasit
yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria, toksoplasmosis, dan helmintiasis.
Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor
lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi, keadaan tumbuh gigi, dll),
penyakit autoimun (arthritis, systemic lupus erythematosus, vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit
Hodgkin, Limfoma non-hodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik,
difenilhidantoin, dan antihistamin). Selain itu anak-anak juga dapat mengalami demam sebagai
akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama 1-10 hari. Hal lain yang juga berperan
Demam

sebagai faktor non infeksi penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti
perdarahan otak, status epileptikus, koma, cedera hipotalamus, atau gangguan lainnya.
2.1.3. Risiko demam
Risiko antara anak dengan terjadinya demam akut terhadap suatu penyakit serius
bervariasi tergantung usia anak. Pada umur tiga bulan pertama, bayi memiliki risiko yang lebih
tinggi untuk terkena infeksi bakteri yang serius dibandingkan dengan bayi dengan usia lebih tua.
Demam yang terjadi pada anak pada umumnya adalah demam yang disebabkan oleh infeksi
virus. Akan tetapi infeksi bakteri yang serius dapat juga terjadi pada anak dan menimbulkan
gejala demam seperti bakteremia, infeksi saluran kemih, pneumonia, meningitis, dan
osteomyelitis.
Pada anak dengan usia di diantara dua bulan sampai dengan tiga tahun, terdapat
peningkatan risiko terkena penyakit serius akibat kurangnya IgG yang merupakan bahan bagi
tubuh untuk membentuk sistem komplemen yang berfungsi mengatasi infeksi. Pada anak
dibawah usia tiga tahun pada umumnya terkena infeksi virus yang berakhir sendiri tetapi bisa
juga terjadi bakteremia yang tersembunyi (bakteremia tanpa tanda fokus). Demam yang terjadi
pada anak dibawah tiga tahun pada umumnya merupakan demam yang disebabkan oleh infeksi
seperti influenza, otitis media, pneumonia, dan infeksi saluran kemih. Bakteremia yang
tersembunyi biasanya bersifat sementara dan dapat sembuh sendiri akan tetapi juga dapat
menjadi pneumonia, meningitis, arthritis, dan pericarditis.

Demam

2.1.4. Tipe demam


Adapun tipe-tipe demam yang sering dijumpai antara lain:
Jenis demam

Demam septic
Demam hektik
Demam remiten

Penjelasan
Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali
pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari.
Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali
pada malam hari dan turun kembali ke tingkat yang normal pada pagi hari
Pada demam ini, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah

Demam

mencapai suhu normal


Pada demam ini, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa

intermiten
Demam

jam dalam satu hari.


Pada demam ini, terdapat variasi suhu sepanjang hari yang tidak berbeda

Kontinyu

lebih dari satu derajat.


Pada demam ini, kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti

Demam Siklik

oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh
kenaikan suhu seperti semula.

2.1.5. Patofisiologi demam


Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen
adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah
pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah produk
mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen
klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis lain
dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh
pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN. Sumber dari
pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain
juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi.
Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan
neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel
darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1,
Demam

IL-6, TNF-, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium
hipotalamus untuk membentuk prostaglandin. Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan
meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan
menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu
mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit
dan mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi
panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh
naik ke patokan yang baru tersebut.
Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fase kemerahan. Fase
pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu tubuh yang ditandai dengan
vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan aktivitas otot yang berusaha untuk
memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan menggigil. Fase kedua yaitu
fase demam merupakan fase keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik
patokan suhu yang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fase
penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah dan berkeringat yang
berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akan berwarna kemerahan.
2.1.6. Penatalaksanaan demam
Demam merupakan mekanisme pertahanan diri atau reaksi fisiologis terhadap perubahan
titik patokan di hipotalamus. Penatalaksanaan demam bertujuan untuk merendahkan suhu tubuh
yang terlalu tinggi bukan untuk menghilangkan demam. Penatalaksanaan demam dapat dibagi
menjadi dua garis besar yaitu: non-farmakologi dan farmakologi. Akan tetapi, diperlukan
penanganan demam secara langsung oleh dokter apabila penderita dengan umur < 3 bulan
dengan suhu rectal > 38C, penderita dengan umur 3-12 bulan dengan suhu > 39C, penderita
dengan suhu > 40,5C, dan demam dengan suhu yang tidak turun dalam 48-72 jam.

A. Terapi non-farmakologi
Adapun yang termasuk dalam terapi non-farmakologi dari penatalaksanaan demam:
Demam

1. Pemberian cairan dalam jumlah banyak untuk mencegah dehidrasi dan beristirahat yang
cukup.
2. Tidak memberikan penderita pakaian panas yang berlebihan pada saat menggigil. Kita
lepaskan pakaian dan selimut yang terlalu berlebihan. Memakai satu lapis pakaian dan
satu lapis selimut sudah dapat memberikan rasa nyaman kepada penderita.
3. Memberikan kompres hangat pada penderita. Pemberian kompres hangat efektif terutama
setelah pemberian obat. Jangan berikan kompres dingin karena akan menyebabkan
keadaan menggigil dan meningkatkan kembali suhu inti.
B. Terapi farmakologi
Obat-obatan yang dipakai dalam mengatasi demam (antipiretik) adalah parasetamol
(asetaminofen) dan ibuprofen. Parasetamol cepat bereaksi dalam menurunkan panas sedangkan
ibuprofen memiliki efek kerja yang lama. Pada anak-anak, dianjurkan untuk pemberian
parasetamol sebagai antipiretik. Penggunaan OAINS tidak dianjurkan dikarenakan oleh fungsi
antikoagulan dan resiko sindrom Reye pada anak-anak. Dosis parasetamol juga dapat
disederhanakan menjadi:
Dosis parasetamol menurut kelompok umur
Umur (tahun)

Dosis Parasetamol tiap pemberian

<1

(mg)
60

1-3

60-125

4-6

125-250

6-12

250-500

Selain pemberian antipiretik juga perlu diperhatikan mengenai pemberian obat untuk
mengatasi penyebab terjadinya demam. Antibiotik dapat diberikan untuk mengatasi infeksi
bakteri. Pemberian antibiotik hendaknya sesuai dengan tes sensitivitas kultur bakteri apabila
memungkinkan.
2.2

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Demam

2.2.1

Definisi Reaksi Hipersensitivitas


Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang

menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya
nonimunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau
bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan
hipersensitivitas tersebut disebut allergen. Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan
reaktivitas, tubuh bereaksi dengan respon imun berlebihan atau tidak tepat terhadap suatu benda
asing. Reaksi hipersensitivitas biasanya disubklasifikasikan menjadi tipe I-IV
A. Reaksi Hipersensitivitas Tipe I
Reaksi tipe I disebut juga reaksi cepat, atau reaksi alergi, yang timbul kurang dari 1 jam
sesudah tubuh terpajan oleh alergen yang sama untuk kedua kalinya. Pada reaksi tipe ini, yang
berperan adalah antibodi IgE, sel mast ataupun basofil, dan sifat genetik seseorang yang
cendrung terkena alergi (atopi). Prosesnya adalah sebagai berikut:
Ketika suatu alergen masuk ke dalam tubuh, pertama kali ia akan terpajan oleh makrofag.
Makrofag akan mempresentasikan epitop alergen tersebut ke permukaannya, sehingga makrofag
bertindak sebagai antigen presenting cells (APC). APC akan mempresentasikan molekul MHC-II
pada Sel limfosit Th2, dan sel Th2 mengeluarkan mediator IL-4 (interleukin-4) untuk
menstimulasi sel B untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel Plasma. Sel Plasma akan
menghasilkan antibodi IgE dan IgE ini akan berikatan di reseptor FC-R di sel Mast/basofil di
jaringan. Ikatan ini mampu bertahan dalam beberapa minggu karena sifat khas IgE yang
memiliki afinitas yang tinggi terhadap sel mast dan basofil. Ini merupakan mekanisme respon
imun yang masih normal.
Namun, ketika alergen yang sama kembali muncul, ia akan berikatan dengan IgE yang
melekat di reseptor FC-R sel Mast/basofil tadi. Perlekatan ini tersusun sedimikian rupa sehingga
membuat semacam jembatan silang (crosslinking) antar dua IgE di permukaan (yaitu antar dua
IgE yang bivalen atau multivalen, tidak bekerja jika igE ini univalen). Hal inilah yang akan
menginduksi serangkaian mekanisme biokimiawi intraseluler secara kaskade, sehingga terjadi
granulasi sel Mast/basofil. Degranulasi ini mengakibatkan pelepasan mediator-mediator alergik
yang terkandung di dalam granulnya seperti histamin, heparnin, faktor kemotaktik eosinofil,
Demam

danplatelet activating factor (PAF). Selain itu, peristiwa crosslinking tersebut ternyata juga
merangsang sel Mast untuk membentuk substansi baru lainnya, seperti LTB4, LTC4, LTD4,
prostaglandin dan tromboksan. Mediator utama yang dilepaskan oleh sel Mast ini diperkirakan
adalah histamin, yang menyebabkan kontraksi otot polos, bronkokonstriksi, vasodilatasi
pembuluh darah, peningkatan permeabilitas vaskular, edema pada mukosa dan hipersekresi.
Gejala yang ditimbulkan: bisa berupa urtikaria, asma, reaksi anafilaksis, angioedema dan alergi
atopik.
B. Reaksi Hipersensitifitas Tipe II
Reaksi hipersensitifitas tipe II disebut juga dengan reaksi sitotoksik, atau sitolisis. Reaksi
ini melibatkan antibodi IgG dan IgM yang bekerja pada antigen yang terdapat di permukaan sel
atau jaringan tertentu. Antigen yang berikatan di sel tertentu bisa berupa mikroba atau molekul2
kecil lain (hapten). Ketika pertama kali datang, antigen tersebut akan mensensitisasi sel B untuk
menghasilkan antibodi IgG dan IgM. Ketika terjadi pemaparan berikutnya oleh antigen yang
sama di permukaan sel sasaran, IgG dan IgM ini akan berikatan dengan antigen tersebut. Ketika
sel efektor (seperti makrofag, netrofil, monosit, sel T cytotoxic ataupun sel NK) mendekat,
kompleks antigen-antibodi di permukaan sel sasaran tersebut akan dihancurkan olehnya. Hal ini
mungkin dapat menyebabkan kerusakan pada sel sasaran itu sendiri, sehingga itulah kenapa
reaksi ini disebut reaksi sitotoksik/sitolisis (sito = sel, toksik = merusak, lisis = menghancurkan).

Prosesnya ada 3 jenis mekanisme yang mungkin, yaitu:


Proses sitolisis oleh sel efektor. Antibodi IgG/IgM yang melekat dengan antigen sasaran,
jika dihinggapi sel efektor, ia (antibodi) akan berinteraksi dengan reseptor Fc yang terdapat di
permukaan sel efektor itu. Akibatnya, sel efektor melepaskan semacam zat toksik yang akan
menginduksi kematian sel sasaran. Mekanisme ini disebut ADCC (Antibody Dependent Cellular
Cytotoxicity).
Demam

Proses sitolisis oleh komplemen. Kompleks antigen-antibodi di permukaan sel sasaran


didatangi oleh komplemen C1qrs, berikatan dan merangsang terjadinya aktivasi komplemen jalur
klasik yang akan berujung kepada kehancuran sel.
Proses sitolisis oleh sel efektor dengan bantuan komplemen. Komplemen C3b yang
berikatan dengan antibodi akan berikatan di reseptor C3 pada pemukaan sel efektor. Hal ini akan
meningkatkan proses sitolisis oleh sel efektor.
Keseluruhan reaksi di atas terjadi dalam waktu 5-8 jam setelah terpajan antigen yang sama untuk
kedua kalinya.
Contoh penyakit yang ditimbulkan: Reaksi transfusi, Rhesus Incompatibility, Mycoplasma
pneumoniae related cold agglutinins, Tiroiditis Hashimoto, Sindroma Goodpastures, Delayed
transplant graft rejection.
C. Reaksi Hipersensitifitas Tipe III
Reaksi hipersensitifitas tipe III ini mirip dengan tipe II, yang melibatkan antibodi IgG dan
IgM, akan tetapi bekerja pada antigen yang terlarut dalam serum.
Prosesnya adalah sebagai berikut:
Seperti tipe yang lainnya, ketika antigen pertama kali masuk, ia akan mensensitisasi
pembentukan antibodi IgG dan IgM yang spesifik. Ketika pemaparan berikutnya oleh antigen
yang sama, IgG dan IgM spesifik ini akan berikatan dengan antigen tersebut di dalam serum
membentuk ikatan antigen-antibodi kompleks. Kompleks ini akan mengendap di salah satu
tempat dalam jaringan tubuh (misalnya di endotel pembuluh darah dan ekstraseluler) sehingga
menimbulkan reaksi inflamasi. Aktifitas komplemen pun akan aktif sehingga dihasilkanlah
mediator-mediator inflamasi seperti anafilatoksin, opsonin, kemotaksin, adherens imun dan kinin
yang memungkinkan makrofag/sel efektor datang dan melisisnya. Akan tetapi, karena kompleks
antigen antibodi ini mengendap di jaringan, aktifitas sel efektor terhadapnya juga akan merusak
jaringan di sekitarnya tersebut. Inilah yang akan membuat kerusakan dan menimbulkan gejala
klinis, dimana keseluruhannya terjadi dalam jangka waktu 2-8 jam setelah pemaparan antigen
yang sama untuk kedua kalinya. Contoh penyakit yang ditimbulkan: Systemic Lupus

Demam

10

Erythematosus, Erythema Nodosum, Polyarteritis nodosa, Arthus Reaction, Rheumatoid


Arthritis, Elephantiasis (Wuchereria bancrofti reaction), Serum Sickness.
D. Reaksi Hipersensitifitas Tipe IV
Reaksi hipersensitifitas tipe IV berbeda dengan reaksi sebelumnya, karena reaksi ini tidak
melibatkan antibodi akan tetapi melibatkan sel-sel limfosit. Umumnya reaksi ini timbul lebih
dari 12 jam stelah pemaparan pada antigen, sehingga reaksi tipe ini disebut reaksi
hipersensitifitas tipe lambat. Antigen untuk reaksi ini bisa berupa jaringan asing, mikroorganisme
intraseluler (virus, bakteri), protein, bahan kimia yang dapat menembus kulit, dan lain-lain.
Prosesnya secara umum adalah sebagai berikut:
Ketika tubuh terpajan alergen pertama kali, ia akan dipresentasikan oleh sel dendritik ke
limfonodus regional. Disana ia akan mensensitasi sel Th untuk berproliferasi dan berdiferensiasi
menjadi sel DTH (Delayed Type Hypersensitivity). Bila sel DTH yang disensitasi terpajan ulang
dengan antigen yang sama, ia akan melepas sitokin (berupa IFN-, TNF-, IL-2,IL-3) dan
kemokin (berupa IL-8, MCAF, MIF) yang akan menarik dan mengaktifkan makrofag yang
berfungsi sebagai sel efektor dalam reaksi hipersensitifitas.
Ada 4 jenis reaksi hipersensitivits tipe IV, yaitu :
a. Reaksi Jones Mote
Reaksi JM ditandai oleh adanya infiltrasi basofil di bawah epidermis. Reaksi biasanya
terjadi sesudah 24 jam tetapi hanya berupa eritem tanpa indurasi, yang merupakan ciri
dari CMI
b. Hipersensitivitas Kontak dan Dermatitis Kontak
Dermatitis kontak timbul pada kulit tempat kontak dengan alergen. Sel langerhans
sebagai APC memegang peranan pada reaksi ini
c. Reaksi Tuberkulin
Terjadi 20 jam setelah terpajan dengan antigen. Reaksi terdiri atas infiltrasi sel
mononuklear. Setelah 48 jam timbul infiltrasi limfosit dalam jumlah besar di sekitar
pembuluh darah yang merusak hubungan serat-serat kolagen kulit
d. Reaksi Granuloma
Reaksi granuloma merupakan reaksi hipersensitivitas yang paling penting karena
menimbulkan banyak efek patologis. Hal tersebut terjadi karena adanya antigen yang
persisten di dalam makrofag yang biasanya berupa mikroorganisme yang tidak dapat
Demam

11

dihancurkan atau kompleks imun yang menetap misalnya pada alveolitis alergik. Reaksi
granuloma terjadi sebagai usaha badan untuk membatasi antigen yang persisten, sedang
reaksi tuberkulin merupakan respon imun seluler oleh antigen mikroorganisme yang
sama misalnya M. tuberculosis dan M. Leprae
Contoh penyakit yang ditimbulkan: reaksi tuberkulin, dermatitis kontak.
2.2.2

Etiologi Reaksi Hipersensitivitas


Faktor yang berperan dalam alergi makanan kami bagi menjadi 2 yaitu :

Faktor Internal
1. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung,
enzym-enzym usus, glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya :
IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. Imaturitas juga
mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu.
2. Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai janin
sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma
kehidupan setempat.
3. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan
alergen bertambah.

Fakor Eksternal
1. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih, stress)
atau beban latihan (lari, olah raga).
2. Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya
Ikan 15,4%, Telur 12,7%, Susu 12,2%, Kacang 5,3%, Gandum 4,7%, Apel 4,7%,
Kentang 2,6%, Coklat 2,1%, Babi 1,5%, Sapi 3,1%
3. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat
menimbulkan reaksi alergi.

2.2.3

Patofisiologi Reaksi Hipersensitivitas


Saat pertama kali masuknya alergen (misalnya telur ) ke dalam tubuh seseorang yang

mengkonsumsi makanan tetapi dia belum pernah terkena alergi. Namun ketika untuk kedua
kalinya orang tersebut mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejala gejala
Demam

12

timbulnya alergi pada kulit orang tersebut. Setelah tanda tanda itu muncul maka antigen akan
mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya sel T ,dimana sel T tersebut yang
akan merangsang sel B untuk

mengaktifkan antibodi ( Ig E ). Proses ini mengakibatkan

melekatnya antibodi pada sel mast yang dikeluarkan oleh basofil. Apabila seseorang mengalami
paparan untuk kedua kalinya oleh alergen yang sama maka akan terjadi 2 hal yaitu:
1. Ketika mulai terjadinya produksi sitokin oleh sel T. Sitokin memberikan efek terhadap
berbagai sel terutama dalam menarik sel sel radang misalnya netrofil dan eosinofil,
sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan panas.
2. Alergen tersebut akan langsung mengaktifkan antibodi ( Ig E ) yang merangsang sel
mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang banyak , kemudian histamin
tersebut beredar di dalam tubuh melalui pembuluh darah. Saat mereka mencapai kulit,
alergen akan menyebabkan terjadinya gatal,prutitus,angioderma,urtikaria,kemerahan pada
kulit dan dermatitis. Pada saat mereka mencapai paru paru, alergen dapat mencetuskan
terjadinya asma. Gejala alergi yang paling ditakutkan dikenal dengan nama anafilaktik
syok. Gejala ini ditandai dengan tekanan darah yang menurun, kesadaran menurun, dan
bila tidak ditangani segera dapat menyebabkan kematian

2.2.4

Tanda Dan Gejala Reaksi Hipersensitivitas


Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal.

Pemberianantigen protein atau obat (misalnya, bias lebah atau penisilin) secara sistemik
(parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada
pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria(bintik merah dan bengkak), dan
eritems kulit,diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru
dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan
menyebabkanobstruksi saluran pernafasan bagian atas. Selain itu, otot semua saluran pencernaan
dapat terserang, dan mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi
segera,dapatterjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik ), dan penderita dapat mengalami
kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit. Reaksi lokal biasanya terjadi bila
antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak,

Demam

13

menyebabkan urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti,menyebabkan diare), atau paru (inhalasi,


menyebabkan bronkokonstriksi).
Adapun Gejala klinisnya :
1.

Pada saluran pernafasan : asma

2.

Pada saluran cerna: mual,muntah,diare,nyeri perut

3.

Pada kulit: urtikaria. angioderma,dermatitis,pruritus,gatal,demam,gatal

4.

Pada mulut: rasa gatal dan pembengkakan bibir

2.2.5 Pemeriksaan Fisik Reaksi Hipersensitivitas

Inspeksi : apakah adanya kemerahan, bentol-bentol dan terdapat gejala adanya

urtikaria, angioderma, pruritus dan pembengkakan pada bibir


Palpasi : ada nyeri tekan pada kemerahan
Perkusi : mengetahui apakah diperut terdapat udara atau cairan
Auskultasi : mendengarkan suara napas, bunyi jantung, bunyi usus ( karena pada
oarng yang menderita alergi bunyi usunya cencerung lebih meningkat)

2.2.6

Pemeriksaan Penunjang Reaksi Hipersensitivitas


Uji kulit : sebagai pemerikasaan penyaring (misalnya dengan alergen hirup seperti
tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau alergen makanan

seperti susu, telur, kacang, ikan).


Darah tepi : bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit

5000/ml disertai neutropenia 3% sering ditemukan pada alergi makanan.


IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai umur 20 tahun.
Kadar IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita adalah atopi,

atau mengalami infeksi parasit atau keadaan depresi imun seluler.


Tes intradermal nilainya terbatas, berbahaya.
Tes hemaglutinin dan antibodi presipitat tidak sensitif.
Biopsi usus : sekunder dan sesudah dirangsang dengan makanan food chalenge
didapatkan inflamasi / atrofi mukosa usus, peningkatan limfosit intraepitelial dan IgM.
IgE ( dengan mikroskop imunofluoresen ).

Demam

14

2.2.7

Pemeriksaan/ tes D Xylose, proktosigmoidoskopi dan biopsi usus.


Diit coba buta ganda ( Double blind food chalenge ) untuk diagnosa pasti
Diagnostik Reaksi Hipersensitivitas
Gangguan saluran cerna dengan diare dan atau mual muntah, misalnya : stenosis pilorik,

Hirschsprung, defisiensi enzim, galaktosemia, keganasan dengan obstruksi, cystic fibrosis, peptic
disease dan sebagainya.
Reaksi karena kontaminan dan bahan-bahan aditif, misalnya : bahan pewarna dan
pengawet, sodium metabisulfite, monosodium glutamate, nitrit, tartrazine, toksin, fungi
(aflatoxin), fish related (scombroid, ciguatera), bakteri (Salmonella, Escherichia coli, Shigella),
virus (rotavirus, enterovirus), parasit (Giardia, Akis simplex), logam berat, pestisida, kafein,
glycosidal alkaloid solanine, histamin (pada ikan), serotonin (pisang, tomat), triptamin (tomat),
tiramin (keju) dan sebagainya.

2.2.8

Terapi Reaksi Hipersensitivitas

Penanganan gangguan alergi berlandaskan pada empat dasar :


1. Menghindari allergen
2. Terapi farmakologis

Adrenergik
Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin, isoetarin,

isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol, metaproterenol,


salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ). Inhalasi dosis tunggal
salmeterol dapat menimbulkan bronkodilatasi sedikitnya selam 12 jam, menghambat
reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen inhalen, dan menghambat
hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam.

Demam

15

Antihistamin
Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada reseptor di

berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis kompetitif mereka


lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerja histamin.Kromolin Sodium
Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini
merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot polos.
Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak efektif unutk
pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma alergika atau ekstrinsik.

Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan alergi.

Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral atau
intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal mempunyai
pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema, produksi mukus,
permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa.

3. Imunoterapi
Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang diperantarai Ig E
atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat pelepasan histamin dari
basofil pada tantangan dengan antigen E ragweed in vitro. Leukosit individu yang diobati
memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E yang lebih banyak dalam upaya
melepaskan histamin dalam jumlah yang sama seperti yang mereka lepaskan sebelum terapi.
Preparat leukosit dari beberapa penderita yang diobati bereaksi seolah-olah mereka telah
terdesensitisasisecara sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan
antigen E ragweed pada kadar berapapun.
4. Profilaksis
Profilaksis dengan steroid anabolik atau plasmin inhibitor seperti traneksamat, sering kali
sangat efektif untuk urtikaria atau angioedema.
Demam

16

2.2.9

Prognosis Reaksi Hipersensitivitas


Alergi makanan biasanya akan membaik pada usia tertentu. Setelah usia 2 tahun biasanya

imaturitas saluran cerna akan membaik. Sehingga setelah usia tersebut gangguan saluran cerna
karena alergi makanan juga akan ikut berkurang. Bila gangguan saluran cerna akan membaik
maka biasanya gangguan perilaku yang terjadipun akan berkurang. Selanjutnya pada usia di atas
5 atau 7 tahun alergi makanan pun akan berkurang secara bertahap. Perbaikan gejala alergi
makanan dengan bertambahnya usia inilah yang menggambarkan bahwa gejala Autisme pun
biasanya akan tampak mulai membaik sejak periode usia tersebut. Meskipun alergi makanan
tertentu biasanya akan menetap sampai dewasa, seperti udang, kepiting atau kacang tanah.

Demam

17

BAB III
PENUTUP
3. 1 KESIMPULAN
1. Alergi adalah kegagalan kekebalan tubuh, di mana tubuh seseorang menjadi

hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya


non-imunogenik. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut
allergen. Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan reaktivitas, tubuh bereaksi
dengan respon imun berlebihan atau tidak tepat terhadap suatu benda asing. Reaksi
hipersensitivitas biasanya disubklasifikasikan menjadi tipe I-IV
2. Prinsip pengobatan hipersensitivitas adalah menghindari allergen yang bisa menjadi
pencetus terjadinya alergi, kemudian terapi farmakologis (adrenergik, antihistamin,
kortikosteroid), imunoterapi, dan profilaksis.
3. Prognosis baik jika dilakukan penanganan yang baik, dan seiring bertambahnya usia alergi
akan berkurang

Demam

18

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall (2012). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit buku kedokteran EGC,

Jakarta.
Hoffbrand, A.V. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : EGC
William F. Ganong. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Demam

19