Bacteriologa 01 Generalidades de bacteriologa

Las bacterias son celulas Procariotas. Este tipo de celulas tiene un conjunto de caracteristicas: No posee
carioteca y posee un unico cromosoma circular; puede tener ADN extracromosomico como plasmidos; no
tienen organelas citoplasmaticas o sistema de endomembranas; la mbpl tiene las enzimas de la cadena
respiratoria, es el sitio de sintesis de fosfolipidos y ADN y hay secrecion activa de enzimas; sus ribosomas son
del tipo 70S y estan localizados en el citplasma; se dividen x fision binaria; miden gralmt. 0,2-10 micrometros.

Una definicion de bacteria: organismo unicelular que posee vida libre y se reproduce x fision binaria.
Contiene toda la info genetica, sists productores de energia y biosinteticos necesarios para reproducirse.
Morfologia bacteriana: Se las clasifica segn como se ven al microscopio optico
Esfericas = Cocos // Cilindrica (baston) = Bacilos // Cilindro corto y curvo (coma) = Vibrio
Helicoidales = Espirilos cuando son rigidas Espiroquetas cuando son flexibles y ondulantes.
Agrupacion bacteriana: Deriva de la tendencia de las cel hija a permanecer adheridas luego de fision..
Diplococos // Tetrada // Cadena = Estreptococos // Racimo = Estafilococos // Empalizada // Caracteres chinos

La tincion ms utilizada es la de Gram

(Violeta de Genciana Lavar Yodo Lavar decoloracion con alcohol-acetona contraste)
Aquellas que retienen el colorante son Gram+ (G+) y aquellas que no, son G- Hay excepciones:
- Micobacterias tienen estructura como los G+ pero no se tien por su alto contenido de lipidos
- Treponemas
ii
ii
ii
G- pero no pueden verse al MO porque son muy finos
- Micoplasmas no se pueden observar porque carecen de pared celular.

El interior de una bacteria Citosol con dos regiones, una fibrosa que contiene el nucleoide donde se
halla condensado el ADN, y otra granular abarrotada de ribosomas. Muchas tienen plasmidos, que son
estructuras de ADN circular doble cadena extracromosomales. El ribosoma bact. es 70S = 50S + 30S.
Estructura de las envolturas de adentro hacia fuera, una bacteria est delimitada por
1) MbPl; 2) Periplasma (G-); 3) Pared; 4) Mb.Ext (G-); 5) Algunas Capsula o Matriz exopolisacarida
Membrana citoplasmatica (mbpl): Semejante a la bicapa lipidica de las cels eucariotas, c/ diferencias:
Rica en proteinas; No contiene esteroles (excepto micoplasma); Cromosoma bact adherido a ella; Es sitio de sint
del ADN, polimeros q componen pared y lipidos; tiene sist.transp de e-; tiene recepts p/ quimiotaxis; barrera sel.

Si bien la mbpl de las bacts G+/- casi no difieren entre s, la diferencia esta en la Pared Celular
Fuera de mbpl hay Pared rigida de Peptidoglicano, que est presente en todas bacts (no micobacterias).
Es propio de las procariotas, con fxs de: proteccion vs presion osm; barrera selectiva, dar forma a bact.
Ac. Lipoteicoico
Ac. Teicico (o Teichurico)

Es mas gruesa que la pared de las G-.

El componente mas abundante es la Murena, un peptidoglic que

solo se encuentra en los procariotas (cadena de, N-acetilPared glucosamina + Ac-acetil-muramico c/ tetrapeptido de amino acidos)
CelularEs solida y resiste ataque de enzimas, excepto de la lisozima.
El 2 componente importante son los Ac. Teicoicos (50% pared)
Pueden unirse al peptglic o glicolipidos de mbpl.
Fx: Participan en anclaje de la pared celular a la mbpl.

Murena

mbpl

Cuando lisis x lisozima o inhb sint x penicilina, se producen

Protoplastos, que son bacts G+ q perdieron su pared, pero son
capaces de resintetizar la pared celular y volver a ser normales.

Envolturas celulares

Menos espesa
c/ menos murena
que G+.
Agy somatico
O
Porina
Mayoria de mureina suelta y sumergida en medio
(tranps hirofil)
acuoso = Gel Periplasmico (en espacio)
En ese virtual
espacio,
Lipido
A ademas de la mureina hay
disueltas enzimas de distinas fxs, tambien pueden
mb.etx
secretarsele oligosacaridos
p/ amortiguar p.osm.

Mb.Ext es bicapa lipidica asimetrica: interior c/

Lipoprots
FL y ext LPS (lipopolisacarido) endotoxina.
Pared cel
(LPS = Lipido
+ Polisacarido X con cadena lateral
deAMurena
Espacio periplasmico
que es el Ag O, abundante en G+)

LPS es barrera
p/ molecs organicas; el Ag O
Membrana
impide pasaje
de
H2O; y lipidos de hidrofilicas
Citoplasm.
Similar a lo que sucede con las G+, las G- que pierden parte de sus envolturas generan Esferoplastos, y pueden
replicarse in vitro, y cuando lo hacen se obtiene Forma L de una bacteria, que, cuando son transferidas a medio
adecuado, pueden regenerar a la G- con todas sus envolturas celulares correctas.

Capsulas y Matrices exopolisacaridas fuera de mb.ext de G- y gruesa pared de los G+, algunas bacts

presentan Capsula, una cubierta formada x un gel hidrofilico, mas grueso que diam. de la bact misma.
Si la estructura es firme y bordes definidos e irregulares, se habla de Glicoclix, Matriz exopolisac o

Pseudocpsula (el material que constituye esta estructura es el limo) / no esenciales p supervivencia in vitro
La mayoria de las Capsulas y Pseudo estan constituidas por polimeros de azucares simples o complejos.
Bacts capsuladas producen colonias lisas de apariencia mucoide; Las no, colonias rugosas.
Otras estructuras presentes (o no) en las bacts:
* Esporas (endosporas): formaciones pobres en
H2O que algunas bacts producen en condiciones
nutritivas desfavorables o de estrs importante.
Son organos de resistencia; pueden resistir mucho
tiempo ante varias agresiones. Compuestas por:
1) mb.int; 2) corteza de peptidoglic; 3) cubierta de
proteina simil queratina; 4) capa ext de lipoprot e
HdC llamada Exosporium.
Esporulacion comienza con invaginacion de mb que
rodea una region del citosol que incluye al nucleoide.
Pueden tener luego diferente localizacion dentro del
citopl (terminal, subterminal y central, s/ c/ bacteria)
La germinacion de la espora se desencadena por
acidez, pot.redox, etc, y conduce a la generacion de la forma vegetativa del mismo genotipo que la bacteria que
inicialmente le dio origen. (ver cartas c/ antrax)

* Flagelos: Organos de motilidad. Puede haber 1 o muchos x bact. Estn acoplados a las bacterias
labilmente por medio de un cuerpo basal. En bacts G- los flagelos tienen 4 anillos; en G+, solo 2.
El gancho es una estructura proteica con fx de tipo articulacion.
Existe un largo filamento compuesto por flagelina oligomerizada.

La disposicion de los flagelos en la bacteria los clasifica:

A) Polar o monotrico; B) Anfitrico; C) Lofotricos; D) Peritricos

* Pili y Fimbrias: Finas proyecciones en forma de pelo; hay 2 clases: Pili sexuales y Pili comunes o Fimbrias.
- Pili sexuales: se asocian con el intercambio de material genetico entre G- durante la conjugacion.
Existe uno solo por bact, compuesto por prot pilina. Cepas F+ (masculinas) poseen pili sexuales
mientras que las F- (femeninas) pueden no poseerlo pero tienen un recept p/ adhesina de esos pili.
- Fimbrias (pili comunes): mas cortas; presentes en mayor cantidad, recubriendo superficie cel. Cerca
de distal poseen adhesina que se adhiere a distintos receptores del huesped (organo de adherencia),
permitiendo a la bact adherirse a epitelios. (en algunas especies la info p/ codificarla est en plasmidos)

Diferentes formas de clasificar a los microorganismos

- Forma clinica: Avirulentos (no patogenicos) o Virulentos (patognicos)
- s/ capacidad de producir enfermedad: - Patogenos 1s (SIEMPRE causan enfermedad infecciosa)
- Patogenos oportunistas (huesped debe presentar facts riesgo)
- Componentes de la Flora Normal

Interaccion huesped-bacteria
Encuentro Entrada Establecimiento Multiplicacion Diseminacion Dao Desenlace.
El encuentro. El lugar donde permanecen las bact se llama reservorio, y puede ser ambiental, zoonotico o
humano. Del reservorio la bact puede pasar de forma directa al huesped o hacerlo a traves de un vector.
La entrada se produce: Boca, Ojos, Tracto Respi, Gastrointest o Genitourinario, Traumas, Artropodos

(gralmente c/ bact. Est adaptada para poder entrar especificamente por una de estas vias)
Dosis infectante: Cantidad minima de microorganismos presentes en el inoculo para poder causar infeccion.

El establecimiento se logra gracias a Fimbrias, Adhesinas afimbricas, Capsulas y Pseudocapsulas.

La diseminacion y el dao se consiguen por: Enzimas, Toxinas, Flagelos, Capsulas y Pseudocaps.
El desenlace puede ser erradiacion (cura) de la bact; portacion; muerte; o enfermedad cronica.
Enfermedad infecciosa: dao fucional y estructural del huesped acompaado de signos y sintomas.
Por otro lado, definimos Infeccin: Invasion y multiplicacion de microorganismos en un huesped.
Definimos Patogenicidad como capacidad propia de una bacteria de poder causar enfermedad
Virulencia: medidad cuantitativa del grado de patogenicidad de una bacteria p/ 1 huesped dado.
(virulencia incluye dos cosas: infectividad (capacidad de bact de invadir huesped) y severidad (de la pato producida)

Mecanismos de evasion de las defensas del huesped

Interferencia c/ TLRs: Alterando Ag bacterianos para evitar su reconocimiento o inyectando efectores
que inhiben las seales celulares en las cels inmunes.
Inhibicion de la actividad del complemento: liberando protesas o produciendo capsulas y cadenas
largas en el LPS (evitan el deposito del complemento y del complejo de ataque litico)
Escape de la vigilancia inmunologica: evitando el contacto c/ cels fagociticas o inhibiendo la
fagocitosis; sobreviviendo dentro de fagocitos; exportando efectores que producen dao o muerte de los
fagocitos; promoviendo internalizacion por celulas no fagociticas (xq nos las destruiran como las otras)

Evasion de la INMA: por liberacion de IgA proteasa, bloqueando la presentacion de Ag y

desarrollando la hipervariabilidad antigenica (OMP, fimbrias, LPS, etc)
El Establecimiento se logra gracias a:
1) Adhesinas Fimbricas y afimbricas (q pueden expresarse c/ Variacion de faseesto quiere decir que
eligen cuando expresarla. p.ej: cuando no estan dentro del patogeno no la expresan; pero al ingresar, s).
2) Exopolisacaridos: Capsula / Pseudocapsula: participan en formacion de biofilm; adherencia a
epitelios y fomites (objetos inanimados, como un cateter) y evasion de mecs de defensa del hueped,
impidiendo, por ejemplo, la union de componentes del sistema del complemento para marcar la bact)
Diseminacion y dao logrados gracias a capsula/pseudo; flagelos; exoenzimas hidroliticas (ej:
hialuronidasa, IgA proteasa); Invasinas (prots de supf que promueven internalizacion de bacts); Toxinas
- Exotoxinas (secretadas x bacterias vivas):
Se unen a recepts de la celula eucariota y desde la superficie interfieren en la sealizacion intracel
Toxinas que producen poros en la mb de la celula huesped (ej. alfa-hemolisina de la E. Coli)
- Endotoxinas (la bacteria debe lisarse para que se puedan liberar en alto numero): ej. LPS, Lipido A, FL, Ag O
(El LPS es sumamente toxico para los mamiferos, produciendo: Fiebre, leucopenia, hipoglucemia, hipotension,
activacion de C3, CiD, liberacion de TNF y finalmente conduciendo a la muerte. )

Captacion de hierro y transporte hacia la bacteria

Las bacterias solo pueden utilizar Fe libre, no unido a transferrina (lo cual es escaso). Las bacterias
secretan sideroforos, que son moleculas pequeas transportadoras de Fe3+. Pueden captarlo y
solubilizarlo, volviendo a la bacteria por medio de recepts; o pueden captarlo robandoselo al hemo.

Flora normal
* Comensales para el huesped; * Gralmente no causan enfermedad; * El microorg puede ser patogeno o
no dependiendo de donde se encuentre (ej. E.Coli comun en intest, pero puede causar cistitis) Funciones
Estimulan ciertos tejidos linfaticos (Placas de Peyer) y Sistema
Produccion de nutrientes esenciales (Vitamina K / B12, etc)
Produccion de Ac. Grasos y bacteriocinas
Efecto de exclusion (compitiendo)

inmune

El colon es la zona con mayor cantidad de flora de todo el cuerpo, y el 90% son anaerobios.
Muchas especies de la flora normal son oportunistas, es decir que pueden causar enfermedad si alcanzan
otras zonas del cuerpo (translocacion bacteriana)
Microorganismos de la Flora normal de diferentes lugares
- Piel: Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus aureus; Micrococcus luteus; Corynebacterium spp
- Piel/Conjuntivas: Staphylococcus coagulasa-negativos y aureus; Streptococcus pyogenes; Propionibacterium spp
- Oral/TRS: Streptococcus spp (alfa y beta hemoliticos); Staphylococcus spp; Neisseria spp; Corynebacterium spp;
S. Pneumoniae; Haemophilus spp; Mycoplasma spp.
- Intestino: Streptococcus; Lactobacillus; Bacteroides; Bifidobacts; Eubacterium; Peptostreptococcus; Clostridium
- Urogenital Uretra - S. Epidermidis; Enterococcus spp; Corynebacterium spp.
Vagina Lactobacillus; Peptostreptococcus; Streptococcus; Bacteroides

- Colon: - Anaerobios (bacteroides fragilis; bacteroides spp; clostridium perfringens; clostridium difficile y spp;
________peptostreptococcus spp; peptococcus spp; veillonella spp.; fusobacterium spp; eubacterium spp.)
E. Coli; Enterococcus faecalis y spp; Staphylococcus spp; Bifidobacterium spp; Mycobacterium spp.

Bacteriologa 02 Inmunidad Antibacteriana

1 linea de defensa: Sirve para evitar la entrada/diseminacion de agentes infeccs. Est compuesta por:
Piel / Mucosas / Lisozima / Lactoferrina / IgA / Flora normal / Susts antimicrobs (ej. pepts cationicos)
2 linea de defensa: Inflamacion; RINM humoral; RINM celular; Vasodilat y mas permeabilidad; etc
Inflamacion (depende del reconocimiento de componentes bacterianos gracias a RRP). Las bacts
pueden evadir el reconocimiento x parte de los TLR, por ejemplo, enmascarando el epitope q reconoce.
Asimismo, pueden activar o evadir al sistema del complemento gracias a su cpsula (no neisseria spp.)
La patogenicidad de los microorgs varia entre toxicidad sin invasion e invasion sin toxicidad.
Respuestas inflamatorias agudas con dao (propio) por respuesta del huesped a la infeccion
* SIRS (Sme de respuesta inflamatoria sistemica): Fiebre, Taquicardia, Taquipnea; Leucocitosis (2 o +)
* Sepsis: SIRS + Infeccion documentada
* Sepsis severa: Sepsis + Disfuncion de un organo
* Shock sptico: Sepsis severa + Hipotension refractaria (mantiene a pesar del adecuado suministro de fluidos)
Fiebre, hipotension sistemica, insuficiencia circulatoria con CiD; necrosis hemorragica; insuficiencia multiorganica

[bacts G- pueden producirlo x endotoxinas LPS // las G+ por exotox (super Ag) o comps de la pared (PAMPS)]

LPS se liga a LBP Activacion de macrofagos Sint TNFa e IL1 Higado p/ sint LBP
Rta de fase aguda
Activacion endotelial
Activacion de neutrofilos
Tamao del inoculo + Virulencia del patogeno = Bajos RINMI /// si son Altos RINMA

- Bacterias extracelulares
Viven fuera de la cel huesped y se replican rapidamente para intentar evitar su eliminacion.
Producen enfermedades por 2 mecanismos: inflamacion en foco infeccioso dao tisular // Toxinas
* RINMIs: inflamacion; activacion del complemento; fagocitosis; liberacion de mediadores.
* RINMAs: opsonizacion x Ac; activacion del complemento; neutralizacion de toxinas x Ac

- Bacterias intracelulares
Viven dentro de la cel huesped; evitan muchas estrategias inmunes del huesped, pero mas importante es
que necesitan estrategias para escapar de los lisosomas, que las destruirian.
* RINMIs: inflamacion con neutrofilos activados y macrofagos durante la infeccion aguda.
* RINMAs: citotoxicidad q mata cels infectadas; participacion de citoquinas Th1 q activan macrofgs.

Mecanismos de evasion de las defensas del huesped

Interferencia con TLR
Inhibicion de la actividad
del sist. del complemento

Alterando los ligandos bacterianos para evitar su reconocimiento

Por inyeccion de efectores bacts que inhiben seales de cels inm.
liberacion de proteasas que degradan componentes del complemento
produccion de capsulas y cadenas largas en el LPS q evitan deposito compl.

Escape de la vigilancia
inmunologica

evitando el contacto con las cels fagociticas o inhibiendo la fagocitosis; sobreviviendo dentro de fagocitos inhibiendo formacion de fagolisosoma; promoviendo
internalizacion x cels no fagociticas; secretando toxicos vs cels del sist. inmune.

Evadiendo INMA

liberando IgA proteasa o bloqueando su presentacion; uniendose a TCR ; desarrollando hipervariabilidad antigenica (diferentes versiones de prots de superf, etc..)
El tipico ej. de patogeno intracelular es Mycobacterium Tuberculosis; persiste en endosomas de fagocitos.
El macrofago reconoce la bact y la endocita (CR1,3,4; R.manosa; scavengers; TLR) y sintetisa citoquinas.

Este patogeno logra la

evasion ppalmente
inhibiendo la formacion
del fagolisosoma,
Tambien evade gracias a
otros mecs:
* aumentando la
expresion de Tregs.
* interfiriendo con el
estallido respiratorio en
la celula fagocitica
(impide formar IROS)
Prevencion con BCG
(cepa atenuada m.bovis)

Streptococcus pneumoniae. Es una bact G- encapsulada, responsable de infecciones en mucosas:

otitis media aguda, conjuntivitis aguda, sinusitis, bronquitis aguda. Es la principal causa de neumonia.
Es una bacteria comensal en orofaringe, con colonizacion asintomatica hasta que llega a VAinferiores.
La fagocitosis mediada por Ac y complemento es el mecanismo de defensa mas importante vs S.Pneumoniae; el
polisacarido capsular es el ppal blanco antignico, dependiendo de B1 y BZM que se desarrollan > 2aos edad.

(la capsula polisacarida bloquea reconocimiento, ingestion x fagocitos, activacion de complemento)

Logra la evasion tambien gracias a sus mecanismos de variacion Ag (hay + de 90 serotipos descriptos!)

Bordetella pertusis (extra e intracelular): G- que causa tos convulsa y etc. Produce toxinas y otros
factores de patogenicidad; tiene fimbrias para adherencia a epitelio pulmonar; puede replicarse extracel
o es fagocitada por macrofagos, donde tambien sobrevive; el hospedador debe producir RINM H y Cel.

Bacteriologa 03 Facts de virulencia de Patogenos x via aerea I

La entrada de este tipo de
infecciones es por aerosoles
de persona a persona.
Enfermedades transmisibles de origen exogeno con
dosis infectantes muy diferentes. Son bacterias ubicuas
que afectan a pacientes de la comunidad.
El reservorio es el humano mismo.
Este capitulo incluye:
- Streptococcus pneumoniae
- Neisseria meningitidis
- Haemophilus influenzae
- Streptococcus pyogenes
- Bordetella pertussis
- Corynebacterium diphteriae
Infecciones del aparato respiratorio superior:
faringitis; otitis; sinusitis; tos convulsa; difteria

Etiologia de la faringitis: 70-80% Viral (rinovirus; coronavirus; adenovirus; parainfluenza, etc)

20-30% Bacterial (streptococcus beta-hemoliticos grupo A, B y G; diphteriae, neisseria, etc)

Streptococcus Pyogenes - (G+)

Constituye el grupo EGA (streptococcus grupo A). Es la causa mas importante de faringitis bacteriana y
dos secuelas post-estreptococcicas no supurativas importantes: fiebre reumatoidea y glomerulonefritis.
Produce infeccs localizadas (faringitis; otitis media; infecciones de piel y tejidos blandos, etc) o diseminacion a
sangre e infecciones diseminadas (artritis septica; escarlatina; fiebre reumatica; glomerulonefritis, etc)

- Entrada: puerta de entrada aerogena. Coloniza orofaringe y/o nasofaringe.

- Establecimiento: La bacteria utiliza Acido Lipoteicoico (ALT), Proteina F y Proteina M para adherirse
tanto en la orofaringe como en la piel.
- Diseminacion y multiplicacion:
Proteina M (determinante de patogenicidad) Sirve para unir Factor H y as inactivar sistema del
complemento; es un factor antifagocitico y tambien degrada C3b, impidiendo ser opsonizada. Muy Ag!

Capsula: Pueden tenerla. Fx: evasion de INM impidiendo opsonizacion por C3b. No es antigenica.
Diseminacion a tejs gracias a Exoproductos: tambien proteasa C5a
Hialuronidasa (degrada matriz extracelular, facilitando pasaje de bact a traves de tejidos)
Estreptoquinasa (lisa coagulos fibrina gracias a que convierte plasminogeno en plasmina)

- Dao: celulitis, fascitis necrotizante, fiebre reumatica, glomerulonefritis, sepsis puerperal, impetigo, etc

Estreptolisinas S (ELS): Lisa hematies p/ ganar Fe y tambien leucocitos y plaquetas; dao tisular.
Estreptolisinas O (ELO): Dao sobre variedad de cels; a diferencia de S, es muy inmunogenica
Flia de Exotoxinas Spe (A-F): B es cromosomal, cisteina proteasa; A,C,F x bacteriofagos, son superAg
Son responsables de manifestaciones como Escarlatina, Sme Shock Toxico y Falla multiorganica.

- Desenlace: Si ante el encuentro el huesped cuenta con Ac anti-M no se produce infeccion, sino, s.
Si producida la infeccion, la bacteria no cuenta con Exotoxina pirognica, solo habra infecc local; pero
de contar con la misma, pueden suceder dos cosas: que el huesped tenga Ac anti exotox y solo haya
infecc local, o que no los tenga, y si produzca bacteriemia, escarlatina y/o sindrome de shock toxico.
Determinante de patogenicidad: solo cuando est presente, la bacteria puede causar la enfermedad.
Factor de virulencia: Puede estar presente o ausente, pero bacteria igual causara enf (ej. ant: capsula)

Corynebacterium Diphtheriaeogenes - (G+)

G+ aerobio estricto; No capsula, esporas o flagelos. Pleomorficos, agrupandose en empalizada o chinos.
Coloniza VAS y produce infecciones localizadas (nasal; fauces+traquea; lesiones cutaneas; necrosis local en
faringe) o Dao tisular en orgs distantes x pasaje de exotoxina a sangre, afectando miocardia, n.perfis y tubs ren.

- Entrada: VAS. Portacion asintomatica en zonas endemicas; difteria muy rara en paises con vacunas (triple o
cuadruple). El hombre es el reservorio y se transmite por aerosoloes. Puertas: mucosa respi y lesiones cutaneas.

- Diseminacion y multiplicacion: Gralmente no se disemina, solo invade e infl. en la puerta de entrada.

Exotoxina difterica (Ag K): Produce efecto toxico local inhibiendo sint prot x ribosilar EF2, dando
Necrosis + formacion de Pseudomembr, lo cual ocasiona una obstruccion de la via respirat crup
(este determinante de patogenicidad, que esta codificado en bacteriofago / cepa sin el solo producir faringitis)
La toxina difterica puede afectar otros tejidos, como el corazon y nervios ppalmente. Muerte por asfixia probable.

Bordetella pertussis - (G-)

G- aerobio estricto; inmovil; oxida aminoacidos pero no fermenta HdC. Crecimiento lento; requiere NAD.
Coloniza VAS infec local q consta de 3 fases: catarral (solo en esta fase es posible aislar la bacteria), luego
paroxstica (con tos desarrollada y creciente) y convaleciente (tos va decayendo). Requiere trat.antibioticos.

- Entrada: Altamente contagiosa, ppal nios 1-5 aos. El humano es el reservorio y transm x aerosoles.
- Establecimiento: Hemoaglutinina filamentosa (Haf) y Toxina pertussis
Haf es un componente de la supf bact, aglutina eritrocitos e interviene en la adhesion al epitelio.
Toxina pertussis tambien actua como adhesina al epitelio ciliar respiratorio.
- Diseminacion y multiplicacion:
Toxina pertussis: ADPribosila Prot Gi de cel huesped estim A.ciclasa Sint continua de AMPc

Adenilato ciclasa invasiva: Aumenta ms el AMPc intracel para permitir sobrevivir y multiplic

AMPc produce inhibicion de mecs citotoxicos de macrofagos y PMN e hipersecrecion/sint de mucus

Citotoxina traqueal: Destruye epit ciliado; impide clearance ok de moco, bacts Tos convulsa !!

Tambien estimula la liberacion de IL-1, causando fiebre.

- Dao: Destruccion de cels ciliadas respis; mayor mucus; menos act. Neutrofilos; infecciones 2s; alterac. SNC
- Desenlace: Pertactina (prot de mb.ext) y toxina pertussis son muy antigenicas; se desarrolla INMA de x vida.
( La toma de muestra se realiza x hisopado nasofaringeo // La prevencion es con la vacuna triple bact. )
Etiologia de la Bronquitis Aguda: principalmente causada por infecciones virales,
pero tambien por: Bordetella pertussis; Mycoplasma y Chlamydophila pneumoniae,

Sinusitis: 80% bacterianas: Streptococcus pneumoniae; H. Influenzae; S. Aureus; S. Pyogenes, etc

y 20% son de origen viral, micoticas y/o asepticas: rhinovirus, virus influenza, virus parainfluenza
Etiologia de la Otitis Media: 30% S. Pneumoniae; 20% H. Influenzae; 15% Virus; etc (moraxella.)
La toma de muestra se realiza en el oido por una puncion-aspiracion con aguja (timpanocentesis)

Haemophilus influenzae - (G-)

G- q puede aparecer como G+; cocobacilo inmovil no esporulado; puede tener capsula (serotipo b) o no.
60% es portador asintomatico; coloniza Nasofaringe (con menor frecuencia conjuntiva y tracto genitourinario)
(Se denomin haemophilus por causa de su necesidad de factores sanguineos V y X para poder crecer en cultivo)

- Entrada: transmision por via aerogena.

- Establecimiento: Fimbrias o pili permiten la colonizacion de la mucosa nasal.
- Diseminacion y multiplicacion:
Los No capsulados generalmente se diseminan a VAS/I y causan Otitis media y Sinusitis.
Los capsulados gralmente invaden el epitelio respi y producen Otitis ; Sinusitis; Epiglotitis;
Neumonia Gracias a sus LOS (lipooligosacaridos) tienen efecto ciliostatico sobre cels de la
superficie mucosa la bacteria se envuelve en un globo mucoso atraviesa el epitelio llega al
torrente sanguineo bacteriemia pueden producir Meningitis; Celulitis y Artritis septica.
- Dao: Por causa de la respuesta inflamatoria y las EROs producidas.
- Desenlace: H.influenzae tibo b (Hib) tiene la capacidad de generar una RINMA eficiente en los
individuos sanos a partir de sus Ag polisacaridos capsulares. La prevencion es por medio de lactancia,
y tb se ha desarrollado una prevencion por medio de la vacuna cuadruple bacteriana, vs polisacarido capsular.

Streptococcus Pneumoniae - (G+)

G+ Diplococo. Colonizante transitorio de la f.normal. Patogeno importante del tracto respi, causa frecuente de
neumonia extrahosp, meningitis, otitis y sinusitis. Tmbn puede causar endocarditis, artritis septica y peritonitis.

- Entrada: transmision por aerosoles. Establecimiento: Por una adhesina y supuestamente IgA prot.
- Diseminacion y multiplicacion:
Capsula: Variada. Agnica!! Cubre Ac o C3b unidos a bacteria y previene formacion de convertasa del compl.
IgA1 proteasa: endopeptidasa que degrada IgA humana.

Pared bacteriana: El peptidoglicano y el Ac teicoico activan el complemento y gatillan la liberacion

de IL-1 y TNFa, desencadenando la respuesta inflamatoria.
Autolisinas: Contribuyen c/ remodelamiento de pared cel y lisis propia para liberar peptidoglc y Neumolisina

- Dao: Neumolisina: Endotoxina liberada gracias a autolisinas; altera cels eucariontes formandoles poros
en la mbpl. Tambien se une al fragmento Fc de los Ac y causa mas inflamacion y dao a los tejidos.

* Aunque capsula protege, rta.inflam logra lisar al neumococo +Neumolisina +infl / dao / EROs!!
Etiologia de la meningitis
- Aguda: N.meningitidis; H. influenzae / L. monocytogenes; S. agalactiae, etc
- Cronica: desarrollo lento; M. tuberculosis; Nocardia spp; Hongos; Acanthamoeba
- Asptica: autolimitadas: Virus (ppalmente); tambien Leptospira spp; T. pallidum

Neisseria meningitidis - (G-)

G- meningoCoco. Colonizante transitorio de la flora normal bacteriana. Coloniza la nasofaringe.
En la mb.ext, en lugar de tener LPS, como los bacilos G-, posee LOS.
- Entrada: El hombre es el unico reservorio. 5% portadores en nasofaringe. Contagio x secrec. respi.
- Establecimiento: .
Fimbrias o pili: Adherencia e interaccion del meningococo con el epitelio nasofaringeo.
Prots de mb.ext (OMP): Existen 5 clases distintas; algunas colaboran c/ la adherencia.
- Diseminacion y multiplicacion:
Proteinas asociadas a la opacidad: La fx es ingresar a cel epitelial y as evitar ser recon x fagocitos y diseminar.
Opa y Opc se unen a recepts de cel epitelial y la bact es endocitada atraviesa epit.mucoso en vacuola
y luego se disemina a la circulacion, produciendo bacteriemia y alcanzando organos distales (ej. SNC).
Capsula: 13 serotipos s/ antigenidad de polisacarido caps. Enfermedades invasivas x A,B,C, W e Y
La capsula permite la supervivencia del meningococo en la sangre, impidiendo ser fagocitada/lisada. Por
variacion de fase su produccion se detiene a la entrada de la bacteria a las celulas epiteliales. Tiene comps. Tox!!

- Accin en SNC:
Hay 3 mecs propuestos para el pasaje a traves de la BHE: a) transporte luego de ruptura de u.estrch;
b) transporte dentro de cels fagociticas; c) transporte celular dentro de vacuolas de las cels endoteliales.
Proliferacion descontrolada en el SNC
Induccion de liberacion de citoquinas: TNFa e IL-1 ingreso de PMN
Tomar muestra de
liquido cefalorraq.
Liberacion de productos de oxidacion: IL-6, 8 e IFNgamma
- Dao: Ocasionado por la rta inflamatoria desencadenada en el SNC.
Meningococo autolisis lib. ADN y toxicos de la pared inducc inflam Dao ox. Por EROs
- Desenlace: Polisacaridos capsulares constituyen diana ppal de los Ac ya que son antignicos.

Bacteriologa 04 Facts de virulencia de Patogenos x via aerea II

Staphylococcus aureus - (G+)
G+ anaerobio facultativo; coagulasa + ; fermenta HdC (manitol); Coloniza nasofaringe, piel y gastrointest 30%.
La coagulasa contribuye a que bacterias cubiertas de fibrina sean mas dificiles de fagocitar, por ejemplo.
Es el agente etiologico de: Neumonia (comunidad y hospi); sepsis; Sme shock toxico; infecciones de la piel (forunculosis e impetigo) y partes blandas; osteomielitis; artritis; intoxicacion alimentaria.

- Entrada: Se transmite por via aerogena, via fomites o contacto directo con individuos afectados.
- Establecimiento: Cuenta con varias adhesinas (Prot A; Prot union a Elastina / Colageno / Fibronectina) .
La Proteina A sirve tambien para ligar IgG y as impedir que esta se ligue a los fagocitos que la reconocerian!!

- Diseminacion yDao: genes agr y sar se expresan ante stress; sino, la bact sintetiza ppalemnte comps estructurales.
Exoenzimas: Proteasas, lipasas y nucleasas.
Proteinas de superficie (prot A) y componentes de la envoltura cel interactuan con recepts huesped
Ac. Teicoicos y Lipoteicoicos + TLR // Peptidoglicano + NOD // Prot A + RTNF Rta inflamatoria!!

Exotoxinas: Enterotoxina B; TSST-1; Toxina exfoliativa; Toxinas ,,, y Leucocidinas

Actuan como superantigenos, producen rta inflamatoria exacerbada, daando mb.cels, vomitos, fiebre

TSST-1 Sme de shock toxico // Enterotoxinas intox.alimentaria // Toxina exfoliativa Sme. Piel escamada
La TSST-1 (Toxina del Sme. del Shock Toxico) actua como superantigeno, produce aumento de la proliferacion
celular y excesiva produccion de IL-2, que estimula sint de TNFa, etc rta.inflam exacerbada shock
Este patogeno logra evadir la respuesta inmune gracias a:
- Proteina A que se une a region Fc de IgG, impidiendo que estos se unan a fagos.
- Inhibicion de migracion de neutrofilos a sitio de infeccion (leucocidinas lisan!)
- Inactivacion de formacion de convertasa del complemento y capacidad de formar biofilm.

Chlamydophila pneumoniae (ex Chlamydia)

5% son portadores sanos. Carece de citocromos (no sint ATP) x lo cual son parasitos intracels obligados.
Es el agente etiologico de: Neumonia atipica; bronquitis; enfermedades cronicas como asma, arteriosclerosis, etc
El diagnostico directo se realiza por secreciones resp / diagnostico indirecto por sangre para serologia (doso IgG)

Ciclo de replicacion de Chlamydophila pneumoniae (dos formas de vida de la bacteria)

Cuerpo Elemental (CE)

Cuerpo Reticulado (CR)

Infectante
Adaptado para vida extracelular
Induce endocitosis
Metabolicamente inactivo

No infectante
Adaptado para desarrollo intracelular
No induce endocitosis
Metabolicamente activo

Patogenia: Adherencia y endocitosis de CE Modificacion del entorno intracel (se mimetiza con el
interno para no ser reconocida) Replicacion de CE por fision binaria Ag de bact se expresan en cel
induccion de respuesta inflamatoria Continua multiplic, CE pasan a CR cesa multiplic y salen CR

Mycoplasma pneumoniae
Muy pekes!! Carecen de pared celular; Pleomorficas; Mb trilaminar con esteroles que capta de cels que infecta.
Carece de cilias o flagelos pero es movil gracias a proteinas contractiles. Su genoma es tambien muy pequeo.
Causa Neumonias atipicas, afectando gente entre 5-19 aos ppalmente. // Capacidad biosintetica muy limitada
La neumonia causada por M. pneumoniae es mas leve que la neumonia tipica bacteriana.

- Entrada: Amplis distribucion mundial, la transmision ocurre por via de aerosoles. Muy contagioso.
- Establecimiento: se adhiere a recepts sialoglico-conjugados en cels epiteliales ciliadas bronquiales
Organela de adhesion (la adhesina principal es P1, cuyo receptor son oligosacaridos c/ ac.sialico)
Proteinas accesorias que mantienen la arquitectura de la organela y la funcionalidad de P1
- Dao: Citotoxicidad e inflamacion. M. pneumoniae no produce exotoxinas, pero s produce
Radicales superxido inhiben enzimas antiox mayor susceptibilidad al dao oxidativo
H2O2 Hemolitico
dao oxidativo en el epitelio respirat
Dao estructural y funcional de las cilias en el epit respi
Respuesta inmune y mecanismos de evasion Las cels epit liberan citoquinas que activan diferentes
tipos cels, produciendose la respuesta inflamatoria. M. pneumoniae puede actuar como super Ag!!
* Variacion Ag (sintetizara distintas cosas p cambiar y enmascarar su mb); * Colonizacion intracel ?

Mycobacterium tuberculosis
Tienen estructura tipo G+ pero no son Gr; Aerobio estricto; crecimiento lento; No capsulado; No esporulado;
Bacilo acido-alcohol resistente; elevado contenido de lipidos en las envolturas; resistente a muchos desinfects;
inactivable por pasteurizacion; sensible a radiacion UV; Tiene alto tropismo por el medio intracelular !
2/3 de la poblacion mundial infectada (alberga o alberg un bacilo y gralmente tienen reaccion+ en test Mantoux)

- Entrada: Transmitido por via respiratoria por microgotas de Pflgge.

- Antigenos y principales factores de virulencia: patogeno multifactorial// No tiene exo/endo-tox!

Diversas prots (ej: ESAT-6 y CFP-10), hipersensibilidad retardada

Factor cuerda: toxico celular, inhibe quimiotaxis de PMN; estimula respuesta inflamatoria!!
Lipoarbino-manano (LAM): Promueve internalizacion en Macrofagos pero los inactiva x inhib
proliferacion T; tmbn sint de IL-8, quimitactico sobre neutrofilos, lo que ocasionar dao tisular.
Sulfatidos: inhiben formacion del fagolisosoma.
NH3 (ureasa; glutaminasa; arginasa y asparaginasa): alcalinizacion de fagolisosomas

- Patognesis de la tuberculosis: formacion del tuberculo

1 Etapa Establecimiento (1-7d): bacts inhaladas se depositan en pulmon fagocitosis x macrofgs.
TLRs (recon LAM, Lipoprots); ReceptManosa; Scavenger; RC generan citoquinas e IL pro-inflamatorias.

2 Etapa Replicacion intracel (7-10d): Continua repl intracel; algunos macrofgs son lisados x NK y
bacts liberadas son captadas por otros macrofgs y fagocitos; ambos empiezan a acumularse junto a cels
T por causa de la pro-infl (recordar que los macrofagos no tan activados, por lo cual bacts no se lisan alli)

3 Etapa Diseminacion (2-3s): Algunos macrofgs se fusionan en Cels multinucleadas gigantes; algunas

bacts migran a OLS, infectan siendo fagocitadas y luego pueden ir a sangre y ser fagocitadas tb; en cada lugar
donde llegan, comienzan a formar nueva lesion. (gracias a q defensas aun no se forman bien vs la mycobacteria)

4 Etapa Dao Tisular (4-6s): Lesion aumenta de tamao y region central se necrosa y forma tuberculo

caracteristico rodeado x corona de PMN rodeados a su vez de tejido fibroso. En centro no llega bien O2 y las bact
no crecen bien all en el centro se acumulan detritus, mycobacts, etc, lo cual le da el aspecto caseoso.

- Aspecto sobresalientes:
Evasion de la RINMI y Diseminacion en el huesped no inmunizado
RINMA detiene la diseminacion Granulomas (signo de INMA)
Gran diseminacion en hospederos inmunocomprometidos: Tuberculosis miliar
Posibles desenlaces de la interaccion primaria (primoinfeccion):
Cura espontanea (muy dificil de evaluar)
Diseminacion e infeccion aguda (huesped inmunocomprometido)
Contencion: 5% reactiva dentro de los 2 aos; 5% en decadas; 90% no se reactiva enfermedad.

Inmunidad y evasion en la tuberculosis la ppal citoquina protectora seria el IFN

Bacteriologa 05 Patogenos que ingresan x via oral I

Para poder establecerse, el patogeno debe evadir la INMI del tracto gastrointest en diferentes niveles:
En boca: flora normal, lisozimas, IgA, descamacion, deglucion; En estomago: bajo pH; en ID: movs
peristalticos, sales biliares; IG: movs peristalticos, flora normal. (todos estos pueden inactivar bacts)
Por lo tanto, el establecimiento del patogeno dependera de: Dosis ingerida; resistencia a los acidos y
resistencia a las sales biliares y fundamentalmente de la presencia de Factores de adherencia.
Los patogenos entericos cuentan con Adhesinas afimbricas y fimbricas. Facts de adherencia q intervienen:

Adhesinas fimbricas, que se unen a glicolipidos o glicoprots del huesped

Tipo I (factores de patogenicidad; muchos son adquiridos por plasmidos)
Fimbrias CFA (son factores de colonizacion)
Fimbrias BFP (participan en la adherencia al epitelio y tambien entre bacterias)
Adhesinas afimbricas, que se unen a prots o HdC de la superficie de la cel
Intima + B1-Integrina en huesped polimerizacion de actina
La bacteria secreta su propio receptor, que capta la futura cel huesped.

Diversos patogenos que pueden establecerse en el intestino:

- Flia Enterobacteriaceae: Salmonella; Shigella; Yersinia enterocolitica; E. coli (c/ det. de patogenicidad)
- Otros generos: Vibrio; Campylobacter; Clostridium (C. perfringens es de flora normal); Listeria.
E. coli Enterotoxignica (ECET) / Enteropatogena (ECEP) / Enterohemorragica (ECEH)
Enteroagregativa (ECEA) / de adherencia difusa (ECAD) / Enteroinvasiva (ECEI)
Adherencia agregativa

Mecanismos de patogenesis de las distintas cepas de E. coli que causan infeccion enterica.
c/u tiene caracts unicas de interaccion con cels eucariotas, representadas esquematicamente.
Algunos patogenos que ingresan por via oral causan infeccion intestinal
Se establecen y multiplican en el intestino. Se pueden aislar en materia Fecal.
(E.coli; V.cholerae; Salmonella enteritidis; Shigella spp; Campylobacter; Yersinia enterocolitica; Clostr. difficile)

Algunos patogenos que ingresan por via oral causan Infeccion Sistemica
Establecen en intestino; diseminan a circulacion y se multiplican en diversos organos. Aislar en Sangre
(Salmonella typhi (vesic biliar); Listeria monocytogenes (sist. nervioso); Brucella spp (higado, bazo, oseo)
Algunos patogenos que ingresan por via oral causan Infeccion Alimentaria
En la intoxicacion ingiero algo donde la toxina ya habia sido producida y daa (osea que no es necesario
pasar por todos los pasos previos de establecimiento, diseminacion y multiplicacion para llegar a darme Dao !)

Toxinas preformadas de: S. aureus; C. botulinum; B. cereus // (dao involucra gralmente epit.intestinal)
Dao del IG Disenteria (dao del enterocito c/ reacc inflam) ; Dao del ID Diarrea acuosa

Mecanismos de produccion de dao de los patogenos entericos (algunas bact pueden usar mas de 1 via)
a) Borrado de microvellosidades: Produciendo Sindrome de mala absorcion.
b) Invasion del epitelio:
c) Sintesis de toxinas:
Toxinas producidas in vivo: ECET; Vibrio cholerae; Bacillus cereus; Clostridium perfringens;
__Clostridium botulinum (botulismo infantil); Clostridium difficile.
Toxinas preformadas en alimentos: Staphylococcus aureus; Bacillus cereus; Clostridium botulinum

 Enterotoxinas verdaderas: accion sobre el epit.intest induciendo secrecion de fluidos (ej: ECET, V. choler.)
Citotoxinas: fx sobre el epit.intest produciendo la muerte cel. (ej: ECEH; Shigella dysenteriae; C. difficile)
Neurotoxinas: algunas acuan sobre terminales nerviosas de visceras abdominales (Bacillus cereus; S. aureus)
y otras pasan a sangre y actuan en union neuromusc (C. botulinum). Grlmnte se ingieren como toxinas preformadas.

Paradigma de Enterotoxina Verdadera: E. coli enterotoxignica (ECET): Toxina Termolabil

Inmunologica y funcionalmente similar a la toxina colerica.Codificada x plasmdo; recept gangliosido enterocito.

Su toxico es de tipo AB. Por subunidad B se une a microvellosidades intestinales y entra subunidad A,
parte activa que estimula la adenilato ciclasa, produciendo aumento del AMPc, con la resultante alteracion de la reabs de cloruros, etc, produciendose ms secrecion sin retencion de H2O Diarrea acuosa
La Toxina Termoestable tiene un efecto similar a la termolabil, pero a traves de la Guanilato Ciclasa.
Paradigma de Citotoxinas: Clostridium difficile:
Ingiero esporas y formas vegetativas de la bacteria formas vegetativas destruidas por pH estomago;
esporas sobreviven en ID las sales biliares digieren cubierta y esporas germinan nuevamente como
forma vegetativa, flagelos facilitan movimiento y capsula polisacarida inhibe fagocitosis en el colon
la bacteria se adhiere a la mucosa y se multiplica. // ( C. difficile puede dar diarrea pseudomembranosa)
Toxina A = acumulacion de fluido dao cel fluido hemorragico c/ albumina; quimioatractante
Toxina B = Modifica sint.prots alteracion citoesqueleto dao cel Diarrea c/ inflamacion
Patogenos entericos: Neurotoxinasde S. aureus y B. cereus
Se ingieren preformadas, interaccionan con visceras abms y n. vago lleva estim sensorial al centro del vomito.

Clostridium botulinum - (G+)

G+ bacilo anaerobio estricto; movil x flagelos; forma esporas subterminales que suelen deformar al bacilo.
Las esporas no se producen a altas temps; son muy resistentes al calor y tambien al frio, e incluso a la irradiacion.
En el botulismo del adulto: se ingiere la toxina preformada (p.ej: en conservas mal estado, latas abolladas)
ii
ii
infantil: se ingieren las esporas que germinan y permiten q vegetativa colonice intestino.
ii
ii
por heridas: penetran las esporas que germinan y producen la toxina.

- Accion de la Neurotoxina de C. botulinum (NTBo): Tiene efecto 1 en la union neuromuscular, donde

previene la liberacion de Ach desde la vesicula presinaptica. (peligro de paralisis de los muscs respiratorios!!)

Bacteriologa 06 Patogenos que ingresan x via oral II

E. coli enteropatgena - (G-)
Ejemplo clasico de patogeno enterico q produce borrado de las microvellosidades del enterocito Diarrea infantil.

- Patogenesis:
Adhesion x BFP y prot de mb.ext Intima inyeccion seales alterac. Actina citoesq borrado microvellos

Este borrado de microvellos ocasiona perdida de capacidad de abs de la mucosa, dando diarrea infantil.
Sistema de Secrecion Tipo Tres (SSTT): Altamente conservado en Gram- ; Se asemeja a una jeringa
molecular mediante la cual la bacteria (p.ej, ciertos tipos de Salmonella, Shigella y Yersinia) inyecta prots en
la cel eucariota. La puerta que regula el SSTT se abre con una baja concentrac. de Ca2+ en el citosol.
(luego de adherirse, la bacteria forma un pedestal en enterocito, sobre el cual se apoya tomando mas contacto)

E. coli enterohemorrgica - (G-)

Paradigma de patogeno enterico que utiliza mas de un mecanismo de patogenicidad para producir dao,
utilizando el borrado de las microvellosidades de los enterocitos y ademas la toxina que produce (Stx),
considerada enterotoxina, citotoxina y tambien neurotoxina. (lo mismo que la de S. dysenteriae)

Es responsable de causar una Diarrea con sangre y baja concentracion de leucocitos fecales.
- Entrada: Via oral; Ppal reservorio = intestino bovino; transmicion por ingestion de alimentos
contaminados con materia fecal, carne vacuna mal cocida, jugos, etc Muy baja dosis infectante.
- Establecimiento: Solo se conoce 1 fact de adh = intimina; No invade, sino que coloniza colon!

- Patogenesis: La Toxina simil Shiga (Stx) es codificada por un fago temperado. La toxina contacta
con recept en enterocito y es endocitada; dentro de vacuola se cliva y se libera una subunidad activa que
interactua con los ribosomas inhibiendo la sintesis de proteinas, conduciendo a la muerte celular.
(ECEH es muy resistente al pH acido y produce tambien el borrado de las microvellosidades)

Patogenos entericos invasivos (todos Gram-, excepto L. monocytogenes ):

Shigella spp; ECEI; Salmonella spp; Yersinia enterocolitica; Campylobacter jejuni; L. monocytogenes; Brucella..

Shigella spp - (G-)

Bacilo G-; inmovil, sin flagelos; no fermenta lactosa pero s glucosa. Paradigma de patogeno enterico invasivo.
Causante de Shigelosis, caracterizada por diarrea y calambres dolorosos durante defecacion (disentera)

- Entrada: El reservorio es el humano; Ingestion por via oral.

- Establecimiento: Resisten pH estomacal (baja dosis infectante) se multiplican en ID e invaden Colon.
- Patogenesis: Invasion de mucosa gracias a que es endocitada x cels M se libera del fagosoma y se
multiplica, c/ consecuente dao cel y circundante libreacion de IL-1 y migracion de PMN bact
migra y sigue multiplicacion y diseminacion intracel y a lumen x uniones intercel daadas muerte del
enterocito y perdida de fluidos, ocasionando colon distal con inflamacion severa y ulceras diseminadas.
Facts de patogenesis codificados en gran plasmido: SSTT; Prots de invasion, ruptura vacuolar, etc
En
cromosoma
el unico factor
de patogenicidad codificado es la toxina de Shiga en Shigella dysenteriae
E. elcoli
enteroinvasiva
- (G-)
El mec de patogenesis de ECEI es similar al de Shigella; Sus factores de patogenicidad tb estan en un plasmido!
Produce borrado, pero No produce toxina de Shiga. Coloniza IG e Invade cels y luego las adyacentes.

Enfermedad disenterica se caracteriza por fiebres y sangre con pus en la materia fecal.
- Patogenesis: Adherencia lisis vacuolar multiplicacion intracel migracion hacia cels adyacentes

Campylobacter jejuni - (G-)

Bacilo curvo G-; movil, posee un flagelo polar; requieren baja concentracion de O2 y son metab.poco activos.
Patogeno multifactorial: requiere motilidad x su flagelo, adherencia, capsula y sistemas de secrecion tipo III y IV.
En capsula hay Lipido A + oligosacaridos = LOS; Como No tiene el Antigeno O, no alcanza a formar LPS.
Esta bacteria causa con frecuencia diarrea infecciosa. (algunos LOS se asocian a Enf. Guillain-Barre)

- Entrada: Gralmente x ingestion de productos avicolas mal cocidos o leche no pasteurizada. Reservorio animal.
- Establecimiento: Tiene la capacidad de cruzar epit.intest x via paracelular o intracelular x celulas M.

Luego de cruzar llega a lamina propia (lo que contribuye a inflam y posiblemente a veces bacteriemia)
- Patogenesis y Dao: Una vez en la lamina propia, se desencadena la respuesta inflamatoria, citoqs proinfl,
etc etc, dando Diarrea infecciosa y desarrollo de respuesta inmune adaptativa (xq activa al Factor kappa B.)
Factores de patogenesis:
* Adherencia y colonizacion: Adhesinas (CadF une fibronectina); Flagelos; LOS; capsula.
* Invasion: Proteinas de invasion; SSTT y SSTC (sistema de secrecion de tipo cuatro)

* Toxinas: LOS y Cdt (citolethal distending toxin) actua bloqueando el ciclo celular de eucariotas.

Slamonella enterica - (G-)

Bacilo G-; movil, movil por poseer flagelos peritricos; No fermentan lactosa; producen H2S a partir de aa c/ S.
Paradigma de patogeno que puede sobrevivir intracelularmente. Tiene mas de 2000 serovariedades: incluye:

- Salmonella enterica serovar Enteritidis (infeccion localizada y gralmente autolimitada)

- Salmonella enterica serovar Typhi (infeccion sistemica)

s. Enteritidis

s. Typhi

* Enterocolitis (x el proc inflam!) * Fiebre tifoidea

* Infeccion localizada
* Infeccion sistemica
* Infiltrado de PMN en intestino * Infiltrado mononucl en intest
- Entrada: Gralmente x ingestion de productos avicolas mal cocidos o leche no pasteurizada. Reservorio animal.
- Establecimiento: La bacteria cuenta con varias adhesinas: pef (adh a microvellosidades enterociticas);

lpf (adh a placas de Peyer); fimbrias agregativas (facilitan adherencia entre bacterias)
- Patogenesis: Al llegar proximas a las cels, inducen expresion en su superficie de SSTT-1, e inyecta
prots (ej: SipA) que reordenan actina y ocasionan que la bacteria sea endocitada. (luego actina normal)
Dentro de la vacuola, induce SSTT-2 p/ prevenir formacion del fagoliso y sobrevivir intracelularmente.
Factores de patogesis de Salmonella enterica: Sistemas de secrecion de tipo tres
Jeringa codificada en la isla de patogenicidad 1
SSTT-1 - se induce extracelularmente en el ambiente intestinal
- permite la evasion
- participa en la patogenesis de las enterocolitis
.

Jeringa codificada en la isla de patogenicidad 2

SSTT-2 - se induce intracelularmente en la vacuola fagocitica
- permite la sobrevida intracelular
- participa de la fase sistemica de la infeccion

- Borrado de microvellosidades: ECEP; ECEH / - Invasion: ECEI; Shigella; Campylobacter

- Sobrevida intracelular: Salmonella // - Infeccion sistemica: S. thyphi, L. monocytogenes
Los patogenos que ingresan por via oral y pueden producir infeccion sistemica son:
* Salmonella Typhi; * Brucella spp; * Yersinia enterocolitica; * Listeria monocytogenes

Patogenesis de Salmonella Typhi y Brucella spp

Entrada oral replicacion en intestino (al igual que S. enteriditis) se adhiere e induce su endocitosis
atraviesa epitelio por transcitosis e invade sin producir un dao manifiesto en el epitelio (a diferencia

de S. enteriditis) no se queda en submucosa, sino que es fagocitada x macrofgs de placas y glios.linfs

bact es tomada luego x macrofgs tisulares en medula osea, higado, bazo y placas Peyer bacts pueden
diseminarse a sangre y van tambien a heces.
Ambos evaden la respuesta inmune produciendo una respuesta de fase aguda debil porque
pueden evadir el reconocimiento por TLR 4 y 5, puediendo as persistir x largos periodos en huesped.
Brucella altera composicion de LPS (no TLR 4) y de su flagelina (no TLR 5)
S. Typhi enmascara su LPS (no TLR 4) y reprime la expresion de su flagelina (no TLR 5)

Yersinia enterocolitica (G-)

Bacilo G-; no fermenta lactosa; moviles; Invade cels M y produce distintos tipos de infecciones
zoonoticas (el reservorio son animales; se transmite p.ej, comida mal cocida), la mas comun es la enterocolitis
Factores de patogenicidad: Adhesina; Enterotoxina termoestable; Factor de resistencia al complemento
serico denominado AIL; proteinas de membrana externa (Yops).
(inhibe fagocitosis por macrofagos e inactiva, p.ej, neutrofilos, causando inhibicion de la inmunidad cel)

Listeria monocytogenes - (G+)

Bacilo G+; aerobio; no esporulado; movil; Bhemolitica; catalasa+; oxidasa-; puede replicarse a baja temperatura.
Facts virulencia: Adh e inv. (internalinas A y B); Escape de vacuola (LLO, Fosfolipasas); Diseminacion (ActA)

- infeccin: Ingestion adhesion e invasion de epit.intest escape de vacuola polimerizacion de actina y

propulsion a traves del citosol transmicion intercel translocacion a glio mesenterico
Unidad feto-placentaria + SNC Bacteriemia creciente Higado Circulacion linfatica y sanguinea