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En reposo el corazn se activa con una frecuencia de 50 a 100 latidos/min. Los ritmos anormales
o arritmias pueden clasificarse como lentas- bradicardias, o rpidas- taquicardias.
BRADICARDIA
Tiene dos mecanismos bsicos:
Decremento de la automaticidad del nodo sinusal: puede producir FC lentas o pausas en la FC. Si
la actividad de marcapasos del nodo sinusal cesa el corazn se activa a un ndice mas lento por
otros tejidos cardiacos con actividad de marcapasos.
La automaticidad disminuida del Nodo Sinusal/NS puede ocurrir por:
Incremento del tono vagal: sueo, masaje carotideo, desmayo.
Edad
Frmacos: B-bloqueadores, bloqueadores de los canales de Ca.
Frecuencias cardiacas lentas por bloqueo en la conduccin que impide que el impulso cardiaco
active los ventrculos de manera normal.
El nodo AV y el has de His forman la nica conexin con actividad elctrica entre las aurculas y
los ventrculos, til para evitar la retroalimentacin entre las dos actividades. El nodo AV y el has
de His son vulnerables a un bloqueo de conduccin entre aurculas y ventrculos. El bloqueo
puede ser de rama derecha o izquierda del fascculo y la bradicardia puede no estar presente si
los ventrculos son activados por la rama contralateral.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE 1 GRADO: tiempo de conduccin auriculoventricular
prolongado con un intervalo PR> 0.22s pero la activacin de aurculas y ventrculos tiene una
relacin 1:1.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE 2 GRADO: No todos los impulsos auriculares se conducen
a los ventrculos.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE 3 GRADO: No hay relacin entre la actividad auricular y
la ventricular.
El bloqueo auriculoventricular se da por la edad, aumento de frecuencias vagales, efecto
secundario de medicamentos, defectos congnitos: distrofia muscular, esclerosis tuberosa, lupus
eritematoso sistmico materno, trastornos adquiridos: sarcoidosis, gota, enf. De Lyme, lupus
eritematoso sistmico, espondilitis anquilosante, arteriopata coronaria.
TX: normalmente necesita implantarse marcapasos permanente.
TAQUICARDIA:
Pueden surgir por 3 mecanismos celulares bsicos:
1. Incremento de la automaticidad por despolarizacin en la fase 4.
2. Repolarizacin retrasada/periodo de meseta prolongado, con despolarizaciones
espontaneas causadas por reactivacin de canales de Na o Ca en la fase 3 (EAD
posdespolarizaciones tempranas) o 4 (DAD posdespolarizaciones tardas) del potencial de
accin. Son actividad desencadenada porque dependen de un potencial de accin
precedente. Si estas despolarizaciones alcanzan el umbral sobreviene la taquicardia. Se
observa en pacientes tratados con procainamida, quinidina, o en toxicidad por digoxina.
3. TAQUIARRITMIA DE REENTRADA > frecuencia.
Circuito de reentrada. Enfermedades que resultan en regiones paralelas pero separadas
elctricamente, con velocidades de conduccin diferentes son causa de un circuito de
reentrada. Regiones paralelas: zona limtrofe en el infarto de miocardio, conexin
auriculoventricular accesoria, Sx de Wolff-Parkinson-White.
Sx WPW: Taquiarritmia de reentrada.
Ritmo sinusal con preexitacin de los ventrculos sobre una va accesoria, con
presencia de una onda delta.
Contraccin auricular prematura APC bloquea la va accesoria y normaliza el
complejo QRS que se presenta ancho por la activacin por parte del nodo AV y la va
accesoria, las aurculas se activan de manera retrograda por medio de la va