Generalmente

diagnosticada
en
nios y adultos jvenes.
Anteriormente se conoca como
diabetes juvenil.

El cuerpo no produce insulina.

La forma autoinmune representa el
5% al 10% de los pacientes
diabticos.
Es la resultante de la destruccin
autoinmune de las clulas beta
pancreticas.

La primera manifestacin de la
enfermedad, en el primer grupo,
puede ser la cetoacidosis.
Hiperglucemia
moderada
en
ayunas, capaz de cambiar a
hiperglucemia
grave
o
a
cetoacidosis.

El 85% al 90% de estos individuos

presenta
al
autoanticuerpos
momento de la deteccin de la
hiperglucemia en ayunas.
Esta enfermedad tiene asociacin
con
el
sistema
de
histocompatibilidad HLA.
La velocidad de destruccin de las
clulas
es
beta
pancreticas
variable, en algunos sujetos es
rpida (bebs y nios) y ms lenta
en otros (adultos)

Algunos pacientes presentan DBT1

idioptica y cursan su enfermedad
con insulinopenia y propensin a la
cetoacidosis, mas sin evidencias de
dao autoinmune.

Con la ayuda de la terapia con

insulina
y
otros
tratamientos,
incluso los nios con diabetes tipo 1
pueden aprender a controlar su
enfermedad y tener una vida larga,
sana y feliz.

Tratamiento de la diabetes tipo 1:

Mltiples inyecciones de
insulina (3 a 4 diarias).
Infusin subcutnea
continua de insulina.

Considerar la posibilidad de
hacer deteccin de otras
enfermedades autoinmunes
(tiroides, deficiencia de
vitamina B12, enfermedad
celaca).

Educacin en cmo hacer

ajustes a la dosis de insulina
prandial de acuerdo a la
ingesta de carbohidratos, la
glicemia prepandrial y la
actividad fsica prevista.

Utilizar anlogos de insulina

para reducir el riesgo de
hipoglucemia

DIABETES TIPO 2

DETECCIN Y DIAGNSTICO DE LA DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)

Pruebas para deteccin de la diabetes tipo 2 en la primera visita prenatal de
embarazadas con factores de riesgo.
Hacer la deteccin de la DMG en las embarazadas que no se saben
diabticas, en las semanas 24-28 de gestacin.
La deteccin se puede lograr con:
Un solo paso: Mediante una PTO con 75 g de glucosa, midiendo glucosa en ayunas
y 1 y 2 h despus de la misma. Realizada en la maana despus de una noche de

ayuno de al menos 8 horas. Se considera DMG si excede los siguientes valores:

Glucemia en ayunas >92 mg/dl (5.1 mmol/L)
Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl (10 mmol/L)
Glucemia 2 h pos-carga > 153 mg/dl (8.5 mmol/L).
Dos pasos: PTOG con carga 50g de glucosa (no ayuno) midiendo glucemia 1 hora
despus (paso 1). Si esta es >140mg/dl (135 mg/dl en raza de alto riesgo),
proceder con PTOG con 100g de glucosa esta s en ayunas (paso 2). El diagnstico
de DMG se establece si la glucemia medida 3h despus, es mayor de 140 mg/dl.
Hacer la deteccin de la DMG persistente en las semanas 6-12 posparto
mediante PTOG.
Control permaneente de mujeres con antecedentes de DMG o al menos cada
3 aos.
Las mujeres con antecedentes de DMG en las que se encuentra prediabetes
deben modificar su estilo de vida o prevenir la diabetes con metformina.
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)
1. 1. DEFINICION
Es una complicacin aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un dficit de
insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la
oxidacin de cidos grasos hacia cuerpos cetnicos.
1. 2. FISIOPATOLOGIA
Las anormalidades metablicas que precipitan la cetoacidosis metablica son
multifactoriales. En esta situacin se produce un catabolismo aumentado en
diversos rganos ( hgado, grasa y msculo ); en general en estos tejidos se
produce un descenso en las reservas de glucgeno, hidrlisis de los triglicridos
( en el tejido adiposo ), y una movilizacin de los aminocidos ( provenientes del
msculo ). La energa obtenida de estos tejidos es utilizada por el hgado para la
gluconeognesis y la produccin de cuerpos cetnicos, procesos que definen este
cuadro.
Las dos situaciones que pueden precipitar la cetoacidosis diabtica son situaciones
de dficit absoluto de insulina, o bien, dficit relativo de insulina derivado del
exceso de produccin de hormonas de contraregulacin. Al final lo que realmente
ocurre es un dficit de insulina junto a un exceso de glucagon en sangre. El
elevado cociente entre Glucagn/Insulina produce una alteracin del metabolismo
de la glucosa en el hgado, produciendo clnicamente hiperglucemia por
estimulacin de la va de la gluconeognesis. Junto a la hiperglucemia hay una
marcada sobreproduccin de acetoacetato, -hidroxibutirato y acetona. As pues,
el dficit absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de
contraregulacin ( catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas
tiroideas ) son los responsables de las alteraciones bioqumicas que incrementan la

produccin de cidos - cuerpos cetnicos - en la CAD 1( en forma resumida el

dficit de insulina produce una elevacin de los cidos grasos liberados del tejido
adiposo, los cuales en el hgado son oxidados hasta Acetil CoA; cuando la tasa de
produccin de Acetil CoA se eleva se satura la capacidad del ciclo de los cidos
tricarboxlicos, por lo que en esta situacin el Acetil CoA pasa a producir cuerpos
cetnicos ).
1. 3. CLINICA
El cuadro clnico de CAD, sustentada sobre las descompensaciones metablicas
previamente dichas, se desarrolla en un periodo de horas a unos pocos das. Los
pacientes afectos de CAD grave clsicamente se presentan con letargia y un
patrn de hiperventilacin caracterstica consistente en respiraciones profundas y
lentas (respiracin de Kussmaul) asociado con un caracterstico olor a manzanas.
El paciente presenta un estado de deshidratacin e hipovolemia (secundaria a
diuresis osmtica inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay polidipsia,
poliuria, anorexia y vmitos. El dolor abdominal es algo menos frecuente y puede
estar asociado con distensin, leo y abdomen blando sin rebote; que usualmente
se resuelve con el tratamiento de la CAD, a menos que exista patologa abdominal
intrnseca subyacente. La hipotermia puede estar presente en la CAD, de forma
que las infecciones pueden no manifestar fiebre. El edema cerebral puede
aparecer.
1. 4. DIAGNOSTICO
Una vez que se sospecha la existencia de CAD, el diagnstico puede ser realizado
de forma rpida con pruebas rutinarias de laboratorio. El dato ms importante en
la CAD es la cetoacidosis. Como ya se mencion anteriormente, en la CAD hay dos
cetocidos: el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato. As pues la CAD produce una
acidosis con anin gap aumentado. Muchos pacientes con CAD presentan un anin
gap superior a 20 mEq/l, aunque en algunos puede ser superior a 40 mEq/l. Sin
embargo, en algunos sujetos puede aparecer una acidosis metablica
hiperclormica sin un anin gap significativamente alto 2. Habitualmente los
niveles de cloro no son tiles, indicando los niveles de cloro elevados una situacin
de cetoacidosis ms crnica 3. La acidosis hiperclormica puede verse en la fase de
recuperacin de la CAD 4. Por otro lado unos niveles muy bajos de cloro indicaran
la existencia de vmitos importantes.
Anin gap = sodio - (cloro + Bicarbonato)
El otro dato diagnstico importante es la hiperglucemia. El potasio y fsforo totales
estn disminuidos, aunque en suero puedan ser normales o altos. La
deshidratacin que sufre el paciente se hace a base de agua libre sobre el sodio,
aunque tambin puede haber prdidas urinarias, sin embargo la medida de sodio
srico es usualmente bajo, debido al efecto osmtico de la glucemia. Este efecto
osmtico puede ser corregido usando una frmula simple:

Concentracin de sodio corregida = Sodio medido +0 ,016 (glucosa-100).

Adems de los datos anteriores hay una serie de datos inespecficos de laboratorio
que se dan con cierta frecuencia en la CAD, tales como: elevacin de la creatinina,
leucocitosis con neutrofilia y elevacin de la amilasa.
El diagnstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con
anin gap aumentado:
1.
Cetosis
2.
Cetoacidosis
3.
Acidosis
4.
5. Ingestin de txicos.

de

ayuno.
alcohlica.
lctica.
Uremia.

1. 5. COMPLICACIONES DE LA CAD
Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser diversas:
Hipotensin y shock; Gastrointestinales con gastritis, dilatacin gstrica,
pancreatitis, etc.; spticas - neumonas aspirativas -; metablicas hipopotasemias, hiperpotasemias, hipoglucemias entre ellas -; Edema agudo de
pulmn cardiognico o no cardiognico por sobrecarga de volumen; Infarto agudo
de miocardio; Fracaso renal agudo; Accidentes cerebrovasculares as como edema
cerebral relacionado con alteraciones hidroelectrolticas.
1. Hipotensin y shock. Es una complicacin importante de la CAD. En la mayor
parte de las ocasiones se debe a prdida de volumen, por lo que la reposicin de
volumen soluciona dicha situacin 5. Sin embargo otras posibilidades pueden ser
las causas de esta situacin, tales como el sangrado, la acidosis severa,
hipokalemia, infarto de miocardio, infecciones e insuficiencia adrenal.
Tras el inicio del tratamiento con insulina hay un descenso en los niveles de
glucemia as como un paso de agua y potasio del espacio extracelular al
intracelular, este movimiento de fluidos puede provocar hipotensin,
solucionndose la situacin con un aumento en el aporte de lquidos.
Si a pesar del aporte de fluidos la situacin de hipotensin y shock persiste habr
que investigar otras posibilidades, tales como el sangrado gastrointestinal. De
igual forma la pancreatitis necrtico-hemorrgica puede producir sangrado en el
interior del peritoneo; en estas situaciones adems del examen fsico detallado nos
orientara un hematcrito excesivamente bajo para un paciente con CAD.
La acidosis severa impide el efecto presor de las catecolaminas, por lo que los
pacientes en situacin de shock con acidosis severa necesitaran la correccin de
la acidosis con bicarbonato antes que la hipotensin pueda ser solucionada.

El tratamiento de la CAD produce un paso de potasio al interior celular con la

consiguiente hipopotasemia, pudiendo producir sta arritmias severas y por lo
tanto hipotensin, es evidente pues que el aporte de potasio y su monitorizacin
es muy importante en estas situaciones.
Los pacientes que estando hipotensos presentan una presin venosa central
elevada podran presentar un problema cardaco. El Infarto Agudo de Miocardio
(IAM) es la manifestacin ms frecuente, aunque el taponamiento cardaco
tambin debera ser excluido. El IAM es una complicacin frecuente en pacientes
diabticos de larga evolucin, presentando adems una clnica silente en muchas
ocasiones por lo que su diagnstico puede ser ms complejo en esta situacin. De
cualquier forma los pacientes con CAD que presentan un IAM tienen un pronstico
psimo.
La sepsis por Gram (-) es otra causa de hipotensin y shock en la CAD 6. Los focos
ms frecuentes son el urinario y respiratorio. Habra que recordar que la CAD por s
misma no produce fiebre.
2. Trombosis. Los pacientes con CAD presentan una deshidratacin importante y
pueden estar en coma, pero dicha situacin activa una gran cantidad de factores
de la coagulacin 7, por lo que los accidentes cerebrovasculares isqumicos por
trombosis de vasos cerebrales pueden ocurrir.
3. Edema cerebral. Es ms frecuente en nios, y el mecanismo exacto de
produccin es desconocido, involucrndose en ste mecanismos inicos,
desplazamientos rpidos de volumen del espacio extracelular al intracelular y
trombosis de vasos cerebrales 8, 9. El tratamiento ms eficaz para esta situacin es
el manitol. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnstico y tratamiento precoz
de esta situacin no evita la muerte o la discapacidad de algunos pacientes.
4. Fracaso renal agudo. Las causas ms frecuentes sin duda son los factores
prerrenales. Sin embargo factores postrrenales tambin pueden verse, tales como
la obstruccin al flujo urinario por atona vesical, producida en pacientes
comatosos adems de poder presentar diversos grados de neuropata diabtica.
En ocasiones pacientes con pielonefritis pueden desarrollar una necrosis papilar y
un fracaso renal en el contexto de una necrosis tubular aguda 10.
1. 6. TRATAMIENTO
El enfoque teraputico de la CAD debe orientarse a la correccin de las
alteraciones fisiopatolgicas que sta origina, as pues el tratamiento se basar:
1.
2.
3.
4.

Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusin tisular.

Tratar el dficit de insulina con una perfusin continua de sta.
Corregir
las
alteraciones
electrolticas.
Vigilancia
estrecha
del
paciente.

5. Investigar la causa responsable de la descompensacin metablica.

1. 6. 1. Fluidoterapia
La hipovolemia es uno de los aspectos principales de la CAD, pudiendo sta
contribuir a la produccin de acidosis lctica as como a un descenso en el
aclaramiento de cidos orgnicos e inorgnicos. De igual forma contribuye a la
hiperglucemia por descenso en el aclaramiento de glucosa, as como si la
hipovolemia es significativa y produce hipoperfusin se producira una resistencia
a la accin de la insulina.
As pues la reposicin hdrica ser un pilar bsico en el tratamiento de la CAD; de
forma que cuando la hipovolemia-deshidratacin es evidente - sequedad de piel y
mucosas, hipotensin - administraremos 1 litro de salino normal durante la primera
hora y 500 ml/h en las siguientes horas, hasta que remonta la situacin
hemodinmica. Si la hipotensin es severa con evidencia clnica de hipoperfusin y
sta no responde a los cristaloides debera considerarse la monitorizacin
hemodinmica invasiva, as como el uso de coloides.
Durante las primeras horas de tratamiento ya tendremos datos de laboratorio, lo
cual nos ayudar a planificar el resto de la terapia. A pesar del exceso de prdida
de agua libre sobre el sodio, la medida de sodio srico es usualmente bajo debido
al efecto osmtico de la glucosa (ver frmula de sodio srico corregido). Si aparece
hipernatremia se cambiar el salino normal por hiposalino como lquido de
reposicin. Cuando las glucemias se encuentren por debajo de 300 mg/dl se
iniciar el suero glucosado como lquido de reposicin.
La hipertrigliceridemia importante, hecho bastante frecuente en la paciente
diabtico, puede causar un descenso espreo en las concentraciones de sodio
srico, que puede cifrarse en 1 mEq/L para una concentracin de lpidos sricos de
4,6 g/L 11.
El objetivo principal de la reposicin hdrica es mantener una adecuada perfusin
orgnica, y de forma secundaria mantener una diuresis abundante.
El dficit de agua estimado puede ser calculado usando la cifra de sodio corregido:
Dficit de agua en litros = 0,6 (peso en Kg.) (sodio corregido/140 - 1).
Teniendo en cuenta este objetivo debera evitarse el edema pulmonar, la acidosis
metablica hiperclormica y una rpida cada en la osmolaridad srica que puede
aparecer como consecuencia de un tratamiento vigoroso y mal monitorizado, por
lo que el control de las glucemias, electrolitos y continua valoracin de la situacin
clnica del paciente es fundamental. De igual forma la reposicin hdrica, y la
consecuente diuresis osmtica, es la responsable en gran medida del descenso de
la glucemia durante el tratamiento de la CAD.

1. 6. 2. Tratamiento insulnico.
La CAD se genera por un dficit insulnico, por lo que la insulina es fundamental en
el tratamiento de la cetoacidosis. La utilizacin de bajas dosis de insulina - 0,1
U/kg/h - tiene la misma efectividad que las dosis altas, utilizadas en el pasado,
para disminuir la glucemia y producir un aclaramiento efectivo de los cuerpos
cetnicos; sin embargo el uso de dosis bajas de insulina ha disminuido de forma
importante la morbilidad importante que se asociaba a las dosis altas de insulina:
hipoglucemias e hipocalemia 12, 13.
La va de administracin ideal de la insulina en la CAD es la intravenosa; la va
subcutnea no es apropiada en pacientes crticos por la limitacin que produce la
hipoperfusin en la absorcin de la insulina subcutnea, as como la absorcin
errtica que esta va de administracin produce. La va intramuscular est avalada
por numerosos estudios, por lo que en casos donde no sea posible la va
intravenosa la intramuscular sera de eleccin.
Inicialmente se administraran 10 U de insulina iv con lo cual se obtienen
descensos significativos de la glucemia en la primera hora, as como se pretende
saturar los receptores insulnicos antes de iniciar la perfusin continua con lo que
se evitan retrasos en alcanzar un estado de equilibrio inicial.
En aquellos casos donde la glucemia no desciendo al menos un 10% inicial, o 50
mg/dl en la primera hora, la velocidad de perfusin de la insulina debera
aumentarse y administrarse un segundo bolo de 10 U de insulina iv. Conforme las
glucemias van descendiendo es prudente ir disminuyendo la perfusin de insulina,
hasta que los niveles alcancen niveles de 250 mg/dl, cuando la perfusin se
disminuir hasta aproximadamente 2 U/h, as como se iniciar la perfusin de
sueros glucosados. Es un error suspender la perfusin de insulina cuando
descienden los niveles de glucemias, de forma que la insulina en perfusin se
mantendr hasta que los cuerpos cetnicos sean aclarados de la circulacin,
usualmente de 12 a 24 horas despus de que la hiperglucemia haya sido
controlada. La medicin de cuerpos cetnicos incluye acetona y acetoacetato, no
hidroxibutirato. Como ste es el que se metaboliza ms rpidamente, al principio
no habr descenso en la concentracin medible de cetocidos. Con la resolucin
de la cetosis las necesidades de insulina se aproximan a las fisiolgicas ( 0,3-0,5
U/Kg./da ).
1. 6. 3. Tratamiento de las alteraciones electrolticas
a. Potasio. Las prdidas de potasio durante la CAD son muy importantes (de 3 a 10
meq/kg.) y son debidas en gran parte al movimiento de K al espacio extracelular
secundario a la acidosis y al catabolismo proteico unida a una situacin de
hiperaldosteronismo y diuresis osmtica.
Muchas personas con CAD presentan al inicio niveles de K normales o incluso altos,

pero conforme se inicia el tratamiento (reposicin de volumen e insulina) estas

cifras caen de forma importante. De esta forma, en sujetos con hiperpotasemia,
debe aportarse K de forma cuidadosa cuando no se detecten signos ECG de
hiperpotasemia (ondas T picudas, ensanchamientos del QRS) o niveles de K
inferiores a 5,5; una pauta sera administrar 10 mEq /h tras 2-3 horas de iniciar el
tratamiento. Si el paciente est oligrico no administraremos K a menos que
existan signos ECG de hipopotasemia (onda U), o bien K srico inferior a 4 mEq / l,
e incluso en estas circunstancias lo haremos con mxima precaucin. En pacientes
sin hiperpotasemia inicial el dficit es an mayor, por lo que le administraremos
desde el principio 20-30 mEq / h (el 50% en forma de cloruro y el otro 50% en
forma de fosfato), y monitorizaremos cada 2 horas los niveles sricos, as como la
morfologa del ECG. En algunos casos la CAD presenta vmitos importantes que
producen en el pacientes acidosis e hipopotasemia, stos sujetos pueden necesitar
de 30-40 mEq / h por una va central para evitar que siga el descenso en las
concentraciones de K.
b. Bicarbonato. Los niveles de bicarbonato estn siempre bajos en la CAD, sin
embargo, el uso de bicarbonato en el tratamiento de la CAD est muy discutido 14,
no pudiendo demostrarse su utilidad en ningn ensayo clnico, presentndose en
algunos de ellos un aumento de las hipopotasemias 15 en el grupo de pacientes
tratados con bicarbonato.
Hay una serie de consideraciones tericas en contra del uso de bicarbonato, en
primer lugar en la CAD hay una depleccin de 2-3 difosfoglicerato celular,
produciendo una desviacin de la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia
la izquierda, con lo que se empeora la extraccin tisular de oxgeno; en este
sentido la acidosis producira un efecto opuesto, por lo que la correccin aguda de
sta podra empeorar la extraccin tisular de oxgeno. Por otro lado hay estudios
de laboratorio que indican que la acidosis es un regulador del metabolismo celular
del lactato, por lo que la correccin de sta podra aumentar la produccin de
lactato; y lo que sera ms importante la administracin aguda de bicarbonato
aumenta la produccin de CO2, lo cual puede disminuir el pH intracelular.
Por todo lo expuesto anteriormente el bicarbonato estara indicado:
- Cuando nos
encontramos una
acidosis severa
( pH
Pacientes
inestables
hemodinmicamente
con
pH
- Pacientes con transtornos ECG achacados a la hiperpotasemia.

<
<

6,9).
7,1.

Aproximadamente se administrara 1 mEq / Kg. de bicarbonato en infusin rpida

durante 10-15 minutos, basando posteriores administraciones en gasometras
cada 30-60 minutos. Tener cuidado con los niveles de K que pueden bajar de forma
importante con el uso de bicarbonato.
c. Fosfato. En pacientes con CAD se producen deplecciones de fosfato. Aunque no
han sido documentadas alteraciones clnicas asociadas a este hallazgo, as como

no se han obtenido beneficios con la administracin de fosfato, muchos autores

recomiendan su uso.
1. 6. 4. Monitorizacin del paciente
Si es posible, todo sujeto con una CAD que presentase un pH < 7,3 debera
ingresar en Cuidados Intensivos. De igual forma, todo sujeto con disminucin
importante del nivel de conciencia debera ser intubado de forma profilctica, as
como colocrsele una sonda nasogstrica con aspiracin continua, por el alto
porcentaje de enfermos que presentan leo y la alta probabilidad de aspiracin. Si
el paciente no puede colaborar se proceder a colocrsele una sonda vesical para
recoger de forma exacta la diuresis, de igual forma se har monitorizacin
electrocardiogrfica continua. A su ingreso se proceder a la realizacin de una
bioqumica general con glucemia, urea, creatinina, ionograma, calcio, fosfato,
magnesio, cuerpos cetnicos, lactato y funcin heptica; tambin se realizar una
Rx trax, as como hemograma completo, anlisis de orina y gasometra.
Posteriormente se realizar determinaciones horarias de glucemias e iones - sodio,
potasio -, as como cada 6 horas se determinarn las cifras de urea, creatinina,
cuerpos cetnicos y equilibrio cido-base (para lo cual habitualmente son
suficientes con gases venosos). Este seguimiento analtico tan estrecho en la
mayora de las ocasiones slo se extiende 12 horas. En pacientes donde su
situacin hemodinmica no queda clara, o bien, presentan problemas
cardiovasculares previos, la monitorizacin hemodinmica invasiva podra resultar
de ayuda para el manejo ptimo de la fluidoterapia. El objetivo final sera corregir
de forma rpida las alteraciones hemodinmicas y corregir la CAD en 24 - 36
horas.

HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS
1 DATOS DE FILIACION:
NOMBRE: Hugo Cisneros
EDAD: 60
SEXO: masculino
RAZA: mestizo
ESTADO CIVIL: Casado
RELIGIN: Testigo de Jehov
PROFESIN: Carpintero
LUGAR DE NACIMIENTO: Riobamba
RESIDENCIA OCASIONALES: no refiere
RESIDENCIA HABITUAL: Riobamba
DIRECCIN: no refiere
TELFONO: 2944-066
INSTRUCCIN: Secundaria primer ao
2 MOTIVO DE CONSULTA
Agotamiento
Mareo
3 ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente con antecedentes de diabetes con tratamiento (glibenclamida
5gr), sndrome de Steven Johnson en tratamiento (Redsene)
diagnosticado hace 7 aos refiere que hace 48 horas presenta
agotamiento y mareo que le lleva a la perdida de consiencia teniendo
como causa aparente ingesta de higos con miel, acompaado de
cefalea frontal de leve intensidad, opresivo de predominio matutino,
aumento de sed (polidipsia), aumento de frecuencia y volumen
miccionales (polaquiuria), hace un mes presenta perdida de peso (20lb),
con estos signos y sntomas ingresa a esta casa de salud hace 32 horas
para su diagnstico y tratamiento
Actualmente el paciente se encuentra en mejores condiciones mantenindose
la sed intensa (polidipsia), polaquiuria (aumento del nmero de frecuencia al
orinar)

4 REVISION DE SISTEMAS Y ORGANOS

ORGANOS DE LOS SENTIDOS: disminucin de la visin
RESPIRATORIO: sin patologa aparente
CIRCULATORIO: astenia, dedos hipocrticos
DIGESTIVO: polifagia
UROGENITAL: Aumento de frecuencia urinaria y de cantidad (Poliuria)
nicturia,
OSTEOMUSCULAR: abseso en la rodilla izquierda
ENDOCRINOMETABOLICO: polidipsia, prdida de peso, deshidratacin,
HEMOLINFATICO: sndrome de Steven Johnson
NERVIOSO: mareo, perdida de la conciencia, letargia, somnolencia

5 HISTORIA PASADA PATOLOGICA:

Clnicos: sndrome de Steven Johnson diagnosticado hace 7 aos y
Diabetes mellitus
Quirrgicos: no refiere
Alergias: ninguna
6 HISTORIA PASADA NO PATOLOGICA
Alimentacin: 8 veces al da
Miccin: 8 veces al da
Defecacin: 1 veces al da
Tabaco: positivo
Alcohol: positivo
Drogas: negativo
7 HISTORIA FAMILIAR:
Madre del paciente fallece con diabetes hace 2 aos
8 HISTORIA SOCIAL:
Paciente vive en casa propia la misma cuenta con 4 habitaciones, sala comedor,
2 baos,todos los servicios bsicos, su ingreso econmico depende de su trabajo,
vive junto a su esposa y con 2 mascotas (1 perro ,1 gato), tiene una buena relacin
familiar
Fuente de informacin: hija y paciente

9 EXAMEN FSICO GENERAL

Pulso: 70x`
Frecuencia cardaca: 70 x`
Frecuencia respiratoria: 20 x`
Presin arterial: 138/76
Temperatura: 37C
Peso= 106,5kg
Talla =183,5 cm
IMC: 31.6Kg/m2
Cintura: 112 cm
10 BIOTIPO MORFOLOGICO O ESTADO NUTRICIONAL
Paciente pcnico
11 ACTITUDES Y DECUBITOS
Paciente lucido consiente, orientado en tiempo lugar y persona
Se encuentra en una posicin decbito dorsal activo
12 Facie: diabtica
13 Examen de piel
Piel: seca, plida, descamativa, normo elstica, normo trmica, presencia de
lesiones eritematosas hiperpigmentas descamativas en cabeza trax abdomen y
miembros superiores e inferiores
Cabello: seco, fino, canoso, no desprendible con alopecias sin presencia de caspa
y sin piojos
Dedos: plidos e hipocrticos
Uas: Plidas, en vidrio de reloj con onicomicosis
14 Examen Fsico Regional: Cabeza
Cabeza: normo ceflica
Forma y tamao: De acuerdo a la edad y al sexo
Cuero cabelludo: alopecias con presencia de lesiones eritematosas
hiperpigmentas descamativas en proceso de cicatrizacin en regin parietal
Frente: normosomica, con pliegues normales
Cejas: pobladas, con presencia de la cola

15 Ojos
Parpados: Presenta edema palpebral superior
Pestaas: de implantacin normal
Conjuntivas: plidas, secas
Escaleras: normocoloreadas
Pupilas: isocoricas normo reactivas a la luz y acomodacin, reflejo consensual
conservado campimetra disminuida
16 Nariz
Pirmide nasal de implantacin normal
Tabique nasal: sin desviacion
Sin dolor en los senos paranasales
Mucosa: humedad sin secreciones
Fosas nasales: permeables
17 Boca
Labios: secos, sin evidencia de lesiones
Mucosa: plida
Encas: plidas
Dientes: ausencia de piezas dentales inferiores
Lengua: saburral
Color: blanco,
Glndulas salivales: normales
Paladar: normal
Amgdalas: no eritematosas
vula: normal
Orofaringe: no congestiva
18 Odo
Pabellones auriculares de implantacin normal y simtricas conducto auditivo
externo permeable
19 Cuello
Corto, movilidad conservada y sin adenopatas, no presenta circulacin colateral,
ingurgitacin yugular ni danza carotidea
20 Tiroides
OA

21 EXAMEN DEL TORAX

INSPECCION
Posicin decbito doral
Trax normosomico
Respiracin abdomino torcica
Distribucin de los pechos normal
Piel plida presencia de lesiones eritematosas hiperpigmentas descamativas de
color caf
No se evidencia abombamientos ni retracciones

PALPACION

Piel caliente elstica, sin disminucin del tejido celular subcutneo, cadena
ganglionar normal, no se palpan masas, edema o enfisema
No presenta dolor a la palpacin
Expansibilidad conservada
Respiracin rtmica a una frecuencia de 20 x`
Sensibilidad normal sin presencia de dolor
Frmito presente

PERCUCION

Sonoridad pulmonar bien delimitada

AUSCULTACIN

Murmullo vesicular disminuido en bases pulmonares en ambos campos pulmonares

No se ausculta sonidos sobre agregados o patolgicos
22 CORAZON

INSPECCIN:

Llatido de punta no visible, sin presencia red venosa lateral, sin presencia de
lesiones.
PALPACIN:
Latido de pex palpable. En 4 espacio intercostal,
PERCUSIN:
rea cardiaca percutirle dentro de lmites normales

 AUSCULTACIN:
Frecuencia cardiaca de 70 x, corazn hipo fontico r1 y r2 rtmicos sincrnicos al
pulso no se ausculta soplos ni desdoblamientos, no se ausculta soplos en arterias,
presencia de hipertensin arterial
23 ABDOMEN EXAMEN FISICO GENERAL

INSPECCIN:

Abdomen globoso, piel plida con presencia lesiones eritematosas

hiperpigmentas descamativas
Respiracin abdominotoraccico, no se evidencia abombamientos, tumores, hernias
o viceromegalias ni red venosa colateral, movimientos nerviosos, circulatorios
PALPACIN:
Tensin abdominal normal abdomen Suave, no doloroso depresible, normosensible
tejido subcutneo normal no se evidencia tumoraciones, ni visceromegalia.
Puntos dolorosos
Costolumbar positivo
Costovertebral positivo
Puo percusin positivo

PERCUSIN:

Sonoridad timpnica.
AUSCULTACIN:
Ruidos hidroaereos presentes.
24 REGION INGUINO-GENITAL
Paciente con sonda vesical
25 REGION ANO PERINEAL
No explorada por respetar su privacidad
26 SISTEMA URINARIO
Paciente presenta poliuria 3litros de perdida
Polaquiuria (aumento de la frecuencia y volumen de micciones 5 veces en el da)
de predominio en la noche (nicturia 7 veces en la noche)
No se presenta dolor al orinar ni tampoco en la regin lumbar
Orina de color amarilla

27 SISTEMA ENDOCRINOMETABOLICO
Familiar del paciente refiere un aumento de la glucosa que se relaciona con malos
hbitos alimentarios como el consumo de coca cola y dulces
Adems tambin presenta una prdida de peso de forma rpida desde hace un
mes
Aumento de la sed (polidipsia) desde hace 4 meses de gran intensidad por lo cual
toma 15 o mas vasos de agua diarios
En el ltimo mes refiere aumento del apetito (polifagia)
Las pruebas complementarias mostraron un hemograma con
Hb 15 g/dl, 14+-2
Hematocrito 42,7%, 47+-5
leucocitos 10.500 4000-11000
63,9% de segmentados 60-80
29,5 % de linfocitos,20-40
Plaquetas de 209.000. 150 000-400 000
Una coagulacin con un tiempo de protrombina de 0,91
Tiempo de tromboplastina parcial activada de 0,87.
Una bioqumica con
glucosa 140 mg/dl, VRN 70-110
(HbA1c 14,4%). Riesgo alto
PTOG= 220 mg/dl VRN= hasta 140
creatinina 1,20 mg/dl, 0,5 -1.1
urea 67 mg/dl, 30-50
sodio 123 mEq/L, 130-150
potasio 4,8 mEq/L. 3-5
Una gasometra venosa con
pH 7,35,
pCO2 50 mm Hg,
HCO3 23,9 mEq/l.
Un sistemtico de orina sin cuerpos cetnicos y glucosuria importante.
Otros estudios mostraron:
albmina 2,5 g/dl, HIPOALBUMINEMIA VRN 3-5
protenas totales 4,5 g/dl, normal VRN 5-7 HIPOPROTEINEMIA
colesterol 254 mg/dl, VRN HASTA 200
HDL 33 mg/dl, 45-60 BAJO MALO
LDL 181 mg/dl, 145-160 RIESGO CORONARIO
triglicridos 202 mg/dl,HASTA 150 hipertriglicerilemia Dislipidemia

EMO
.
proteinuria 2,5 gramos en orina de 24 h. negativo aumentado
AGRUPACIN SINDROMICA
SINTOMATOLOGA

Astenia
Poliurea
Nicturia
polidipsia
prdida de peso,
polifagia,
perdida de la conciencia,
mareo,
letargia,
polaquiuria ,
somnolencia ,
nausea ,
vomito ,
deshidratacin
disminucin de la visin
dedos hipocrticos
absceso en rodilla izquierda

ANTECEDENTES
Sndrome de Steven jhonson
Diabetes mellitus
Alcoholismo
Tabaquismo
Madre del paciente fallece con diabetes hace 2 aos
Paciente con sonda vesical
consumo de coca cola y dulces
SIGNOS
Presin arterial: 138/7
IMC: 31.6Kg/m2
Cintura: 112 cm
Facie: diabtica
seca, plida, descamativa
presencia de lesiones eritematosas hiperpigmentas descamativas en cabeza trax
abdomen y miembros superiores e inferiores
cabello seco, fino
Dedos: plidos e hipocrticos

Uas: Plidas, en vidrio de reloj con onicomicosis

Presenta edema palpebral superior
Abdomen globoso
Costolumbar positivo
Costovertebral positivo
Puo percusin positivo

LABORATORIO
glucosa 140 mg/dl, VRN 70-110
(HbA1c 14,4%). Riesgo alto
PTOG= 220 mg/dl VRN= hasta 140
creatinina 1,20 mg/dl, 0,5 -1.1
urea 67 mg/dl, 30-50
sodio 123 mEq/L, 130-150
orina sin cuerpos cetnicos y glucosuria importante.
albmina 2,5 g/dl, HIPOALBUMINEMIA VRN 3-5
protenas totales 4,5 g/dl, normal VRN 5-7 HIPOPROTEINEMIA
colesterol 254 mg/dl, VRN HASTA 200
HDL 33 mg/dl, 45-60 BAJO MALO
LDL 181 mg/dl, 145-160 RIESGO CORONARIO
triglicridos 202 mg/dl,HASTA 150 hipertriglicerilemia Dislipidemia
proteinuria 2,5
AGRUPACION SINDROMICA
S. Neurologico.Somnolencia
Letargia

Perdida de la conciencia
Mareo

S. EndocrinoMetabolico- Sindrome x o metabolico

sintomatologa
Prdida de Peso

Laboratorio
glucosa 140 mg/dl

antecedentes
Diabetes mellitus

polifagia

(HbA1c 14,4%). Riesgo

alto

Alcoholismo

Deshidratacin
Polidipsia

PTOG= 220 mg/dl

HDL 33 mg/dl

Tabaquismo
Consumo de
dulces

coca-cola

astenia
poliuria

LDL 181 mg/dl

triglicridos 202
dislipidemia

mg/dl

Disminucin de la visin
Hipertensin arterial
IMC: 31.6Kg/m2
Cintura: 112 cm
Abdomen globoso

SINDROME HIPOGLICEMICO- DIABETES MELLITUS

sintomatologa
Prdida de Peso

Laboratorio
glucosa 140 mg/dl

antecedentes
Diabetes mellitus

polifagia

(HbA1c 14,4%). Riesgo

alto

Alcoholismo

Polidipsia
Deshidratacin

PTOG= 220 mg/dl

Orina sin cuerpos
cetnicos y glucosuria
importante.

Tabaquismo
Consumo de
dulces

poliuria
Astenia

coca-cola

Obesidad
Madre del paciente fallece
con diabetes hace 2 aos

Disminucin de la visin
absceso en rodilla izquierda
unicomicosis
Piel plida
Fascies diabtica
SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
sintomatologa
Dedos hipocrticos
Uas en vidrio de reloj

Laboratorio

antecedentes
Diabetes mellitus
Alcoholismo

Edema palpebral superior

Deshidratacin

Tabaquismo

Astenia
SINDROME ISQUEMICO CORONARIO
sintomatologa
dislipidemia

Laboratorio
HDL 33 mg/dl, 45-60
BAJO MALO

antecedentes
Diabetes mellitus

Obesidad

LDL 181 mg/dl, 145-160

RIESGO CORONARIO

Alcoholismo

Astenia

triglicridos 202
mg/dl,HASTA 150
hipertriglicerilemia
Dislipidemia

Tabaquismo

Deshidratacin
Mareo
Perdida de conocimiento
SINDROME NEFROTICO- INSUFICIENCIA RENAL
sintomatologa
Deshidratacin

Laboratorio
creatinina 1,20
mg/dl, 0,5 -1.1
urea 67 mg/dl, 3050
sodio 123 mEq/L,
130-150
orina sin cuerpos
cetnicos y
glucosuria
importante.
albmina 2,5 g/dl,
HIPOALBUMINEMIA
VRN 3-5
protenas totales
4,5 g/dl, normal
VRN 5-7

antecedentes
Hipertensin arterial

HIPOPROTEINEMIA
poliuria

Orina sin cuerpos

cetnicos y glucosuria
importante.

Alcoholismo

Nicturia

proteinuria 2,5

obesidad

Astenia

Paciente con sonda vesical

Palidez
Edema palpebral superior
Costolumbar positivo
Costovertebral positivo
Puo percusin positivo

S.HEMOLINFATICO.- S.DE STEVEN JHONSON

Eritema
hiperpigmetado
proceso de cicatrizacin
PATOLOGAS
Diabetes mellitus
Infeccin de vas urinarias
Exmenes
Exmenes de orina
Cultivo bacteriano
Control de la glucemia
Qumico elemental

en Antecedente de
Steven Johnson

sndrome

de

SINDROME DE ADDISON
La enfermedad de Addison es un proceso de evolucin lenta y progresiva, causado
por la oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales a las demandas
habituales del organismo, que tiene su origen en la destruccin bilateral de la
corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal posee una reserva funcional tal, que la
sintomatologa no comienza a aparecer hasta la prdida de un 90% o ms del
tejido adrenal (3). A partir de ah, se inicia un cuadro clnico larvado, salpicado por
episodios intercurrentes llamados "crisis addisonianas", que no expresan sino la
incapacidad de una glndula, ya en precario, para satisfacer las necesidades
perifricas ante situaciones de estrs, y que abandonada a su propia evolucin,
pueden
conducir
a
la
muerte.
EPIDEMIOLOGA
Tiene una incidencia de 0,83 por 100.000, con una prevalencia de 4-6 por 100.000
(4). A principios de siglo la etiologa ms frecuente era la tuberculosa; en la
actualidad es la de origen idioptico (70%), con una edad media de comienzo
entre los 30-80 aos y de 2 a 3 veces ms frecuente en el sexo femenino.
ETIOPATOGENIA

1. Atrofia idioptica de la corteza suprarrenal o adrenalitis autoinmune. Obedece a

dos
tipos
de
factores,
genticos
e
inmunolgicos.
--Factores genticos (1): estn descritos dos sndromes poliglandulares de
naturaleza autoinmune (SPA tipo I y II), con cierta susceptibilidad gentica, Estos
sndromes son debidos al desarrollo de autoanticuerpos y/o linfocitos T activados
frente a protenas de las clulas de las glndulas endocrinas, y de algunas no
endocrinas (clulas parietales gstricas, melanocitos, etc.); esta infiltracin
linfocitaria y destruccin posterior de la glndula provoca una insuficiencia
hormonal secundaria, cuya severidad estar en funcin del grado de destruccin
de la misma. En ambas asociaciones (SPA I y II), existen de un 30 a un 50% de los
pacientes con familiar o familiares afectos. Todo parece sugerir (3) que se hereda
cierta susceptibilidad a sufrir procesos autoinmunes por trastornos en la
inmunorregulacin, dependiente de varios genes y localizada cerca del locus HLA
del cromosoma (6).

--Factores inmunolgicos (3,5,6): el 90% de los pacientes con insuficiencia

suprarrenal idioptica presentan reacciones inmunes celulares o humorales,
predominando la celular en el hombre y la humoral en la mujer. Ms del 50% de los
pacientes con adrenalitis autoinmune presentan anticuerpos frente a corteza
suprarrenal, cuya presencia tiene valor diagnstico; su ttulo suele ser bajo, ms
elevado en mujeres que en hombres, y disminuye progresivamente hasta
desaparecer al final de la evolucin de la enfermedad. La presencia de anticuerpos
suele preceder al desarrollo de la enfermedad, pero no todos los pacientes que los
tienen van a padecerla. Es frecuente en los pacientes con insuficiencia suprarrenal
por adrenalitis autoinmune, la asociacin a otros trastornos inmunes
organoespecficos como la insuficiencia ovrica prematura, tiroiditis de Hashimoto,

enfermedad de Graves, DMID, hipoparatiroidismo y anemia perniciosa. Los

anticuerpos circulantes no son perjudiciales para la suprarrenal, pero s indican el
trastorno inmunolgico, siendo la inmunidad celular (caracterizada por el aumento
de linfocitos T-Ia y la deplecin de linfocitos T supreso res) sola o asociada a la
inmunidad humoral, la verdadera responsable de la destruccin del tejido
corticosuprarrenal.
2. Adrenalitis tuberculosa. Mientras que la tuberculosis pulmonar ha ido mostrando
una incidencia decreciente en los pases desarrollados, las formas extrapulmonares
manifiestan una menor regresin (7). No obstante, la tuberculosis suprarrenal
ocupa el segundo lugar en frecuencia de enfermedad de Addison tras la adrenalitis
autoinmune. Suele ser secundaria a un foco tuberculoso extrapulmonar (1), por
ejemplo, genito-urinario, y destruye, no slo la corteza, como en el caso anterior,
sino tambin la mdula suprarrenal. Las glndulas suprarrenales aumentan de
tamao al principio, pero posteriormente se retraen y forman caseum y tejido
cicatricial en el que se depositan sales clcicas que facilitan el diagnstico por TAC
(8). Aunque afecta a ambas glndulas, una suele estar ms afectada que la otra. El
proceso
puede
durar
entre
diez
y
veinte
aos
(1).
3. Otras infecciones. Meningococemias, blastomicosis, histoplasmosis o turalosis
(1,9). Su incidencia es baja pero aumenta en situaciones en las que se incrementa
la incidencia de infeccin (trasplantados, SIDA, etc.). La insuficiencia suprarrenal
puede ser una complicacin del SIDA (10), debida a la infiltracin adrenal por
patgenos
oportunistas
o
por
el
Sarcoma
de
Kaposi
(11,12).
4. Hemorrgicas. Frecuentemente por la toma de anticoagulantes (9,13).
5. Neoplasias. La existencia de metstasis en suprarrenales es un hallazgo
relativamente frecuente en autopsias realizadas en pacientes oncolgicos en los
que se descubre afectacin de suprarrenales entre el 40-60% de los pacientes con
cncer (1), pero la afectacin generalmente es unilateral, aunque se han dado
casos de enfermedad de Addison por metstasis tumorales (14). Los ms
frecuentes son melanomas, colon, estmago, mama, pulmn y linfomas.
6. Procesos infiltrativos. Destacamos la sarcoidosis, amiloidosis y hemocromatosis
(3,9).
7. Yatrogenia. La causa ms frecuente es el uso de medicamentos como el
etomidato o ketokonazol (15), que inhiben la 17-20 desmolasa y como
consecuencia la sntesis de cortisol. Tambin el uso de quimioterpicos, como la 6mercaptopurina o el busulfn. Igualmente la rifampicina (16) o el acetato de
ciproterona,
son
potencialmente
productores
de
Addison.
8. Congnitas. Adrenoleucodistrofia (ALD) y adrenomieloneuropata (AMN) (1,6).
9. Otros. Existen otras formas menos frecuentes de dficit primario de la glndula,

pero no global sino selectivo y en el que tan solo se afecta una lnea de sntesis
hormonal. En este sentido merece especial mencin la falta de respuesta a ACTH
por insensibilidad del receptor glucocorticoide (6,17,18), en cuyo caso el cuadro
clnico est representado por una insuficiencia pura en la funcin glucocorticoide,
con
preservacin
de
las
series
mineralocorticoide
y
andrognica.
Por ltimo, tambin se ha demostrado la insuficiencia suprarrenal primaria
asociada al sndrome antifosfolpido, caracterizado por la presencia de mltiples
trombosis arteriales y venosas acompaadas de anticuerpos IgG anticardiolipinas
positivos
(19,20).
ANATOMA PATOLGICA
Es distinta dependiendo de la etiologa. En el caso de la adrenalitis autoinmune, se
evidencia una prdida de grosor homognea y bilateral de la corteza, hasta quedar
reducida a una fina lmina fibrosa; hay infiltracin linfocitaria capsular y la mdula
no est afectada. En el caso de la tuberculosa, se aprecia afectacin capsular y
medular en forma de clulas epitelioides, clulas de Langhans y de acmulos
clcicos
y
caseum;
siempre
hay
asimetra
lesional
(21).
En los raros casos de amiloidosis, los depsitos de amiloide se localizan
principalmente en las zonas fascicular y reticular. En la ALD (6) los depsitos de
cidos grasos de cadena larga, tanto derivados de la dieta como de produccin
endgena, se depositan en forma de inclusiones intracitoplsmicas, evidenciables
por microscopa electrnica, en la reticular y fascicular, respetando la glomerular.
FISIOPATOLOGA Y CLNICA
1. Dficit

de

glucocorticoides.

--Sntomas fsicos. La no existencia de niveles mnimos de cortisol evita que se

realice el feed-back hipfiso-hipotalmico, con lo que aumentar la produccin de
CRH-ACTH. Por cada molcula de ACTH que se escinde de su precursor hipofisario,
la pro-opiomelanocortina, se produce otra molcula de b-lipotropina, que contiene
una secuencia melanocito estimulante (3,13), que junto a la ACTH, son
responsables de la hiperpigmentacin de la piel y mucosas tan caractersticas de
la
enfermedad.
Por otro lado, el dficit de cortisol disminuye la gluconeognesis, produciendo
hipoglucemia, astenia y fatigabilidad muscular. Aparece adems hiporexia, con
tendencia a la ingesta de productos salados y a la hipodipsia, nuseas sin vmitos,
hipo, eructos y dolores abdominales, que en las crisis addisonianas pueden incluso
remedar al abdomen agudo. Puede haber diarrea, pero tambin son frecuentes la
hipomotilidad y el estreimiento. En general, la mayora de los sntomas del dficit
glucocorticoideo son inespecficos y su aparicin es insidiosa (22,23).

--Sntomas psquicos. Estn descritos fatiga mental, irritabilidad, inquietud,

insomnio,
trastornos
depresivos,
e
incluso
a
veces
bipolares.
2. Dficit de mineralocorticoides. A medida que se va destruyendo la zona
glomerular, los niveles de renina plasmtica y angiotensina II, aumentan con el fin
de mantener una secrecin normal de aldosterona, hasta que finalmente el grado
de destruccin es tal que produce un dficit en la secrecin de mineralocorticoides
(6). Entonces, la prdida de sodio y agua por el hipoaldosteronismo reinante, crea
una situacin de hipovolemia caracterizada por hipotensin arterial. La hipotensin
ortosttica es ms marcada en la insuficiencia suprarrenal primaria que en la
secundaria, y es el resultado de un descenso en la expresin de los receptores
catecolamnicos vasculares (24). Tambin aparecen sncope (25), taquicardia,
palpitaciones, vrtigo y avidez por la sal. En reposo el pulso es normal, pero
mnimos esfuerzos o emociones desencadenan taquicardias desproporcionadas. El
fallo
cardaco
es
inusual
(26).
3. Dficit de andrgenos. A la deplecin de andrgenos se debe la prdida del vello
axilar y pubiano y la cada del cabello, la oligomenorrea y la inhibicin de la lbido
en
ambos
sexos.
4. Otros sntomas. Son infrecuentes, pero estn descritos, la parapleja espstica,
la parlisis simtrica ascendente, las calcificaciones del cartlago auricular (27,28)
y el signo de Rogoff (dolor en el ngulo costovertebral) (1).
ASOCIACIONES

CLNICAS

DE

LA

ENFERMEDAD

DE

ADDISON

1. Sndromes poliglandulares autoinmunes (SPA). La primera poliendocrinopata

autoinmune que se conoce fue expuesta en 1926 por Schmidt (29,30), quien
describi la asociacin de hipotiroidismo y enfermedad de Addison, como
consecuencia de un estudio tiroideo realizado a dos pacientes fallecidos por
insuficiencia suprarrenal aguda y en los que encontr un patrn comn de
infiltracin linfocitaria. An se habla hoy de sndrome de Schmidt y de su
frecuencia (20% en pacientes con Addison) (5), de su herencia familiar (en el 50%
de estos) y de su aparicin entre los 20-40 aos (6). Aunque Carpenter en 1964
refiri la frecuente asociacin entre sndrome de Schmidt y diabetes mellitus, no
fue hasta 1980, cuando Neufeld (29,30) introdujo el trmino de SPA tal y como hoy
lo conocemos. En la actualidad existen dos tipos de SPA ( la enfermedad de
Addison
entra
a
formar
parte
en
ambos.
La ttrada de fallos glandulares endocrinos de naturaleza autoinmune que ms
constantemente aparecen en el SPA II, son el hipoadrenalismo (100%),
hipotiroidismo primario (69%), hipogonadismo y DMID. Adems se puede asociar
en este sndrome el hipoparatiroidismo, la anemia perniciosa y el vitiligo y tambin
se le pueden aadir entidades nosolgicas como la artritis reumatoide, el sndrome
de Sjgren, la miastenia gravis y la prpura trombocitopnica idioptica (31). En el
100% de los SPA II aparece el Addison, pero slo el 50% de los pacientes con

adrenalitis autoinmune desarrollan SPA II (30). Por ello, es conveniente solicitar

estudio inmunolgico de anticuerpos frente a tiroides, pncreas u ovario en
pacientes con Addison, sobre todo en mujeres, en las que es ms frecuente esta
alteracin (29). Este SPA II aparece en la edad adulta y est relacionado con el HLA
B8,
DR3,
DR4
y
DW3.
Menos frecuentemente, aunque significativa, viene siendo el hipoadrenalismo en el
SPA I (67%), en el que predomina el hipoparatiroidismo (82%), tambin existe,
aunque en menor grado, el hipogonadismo, hipotiroidismo y DMID y entre las
asociaciones no endocrinas, se encuentran la candidiasis mucocutnea crnica
(78%), la hepatitis crnica activa, la alopecia y los sndromes malabsortivos. Puede
tambin asociarse a vitiligo y anemia perniciosa, es ms frecuente en la infancia y
no
tiene
relacin
con
el
HLA.
2. Adrenoleucodistrofia (ALD) y adrenomieloneuropata (AMN). La ALD y la AMN
(1,6) son desrdenes degenerativos del cerebro y la mdula, que se asocian con el
fallo suprarrenal primario. La primera se caracteriza por demencia, ceguera,
tetraparesia e insuficiencia suprarrenal. Su mecanismo de transmisin es recesivo
y ligado al sexo (cromosoma X). Comienza en la primera dcada de la vida y la
muerte sobreviene a los seis aos del inicio de la sintomatologa neurolgica.
Puede, aunque menos frecuentemente afectar a adultos y entonces la alteracin
neurolgica puede aparecer hasta 20 aos despus del fallo suprarrenal. El
trastorno se caracteriza por el acmulo de colesterol y cidos grasos libres de
cadena larga, no ramificados y saturados en las zonas fascicular y reticular de la
suprarrenal,
tambin
en
SNC
y
testculo.
La AMN es una variable clnica de la ALD en la que a la enfermedad de Addison se
asocia un grado variable de hipogonadismo y polineuropata distal, tambin ocurre
en la infancia y est ligada de forma recesiva al cromosoma X.
3. Otras

asociaciones.

--Sndrome POEMS (1): polineuropata (sensitiva y motora por degeneracin

axonal), organomegalia (hepatomegalia), endocrinopata (amenorrea, Addison),
pico
monoclonal
IgM
y
alteraciones
en
la
piel.
--Sndrome achalasia-alacrimia (1): entre los mecanismos de produccin se
postulan los debidos a procesos degenerativos de la glndula adrenal, que afectan
a estructuras parasimpticas, y los debidos a prdida del estmulo parasimptico
en la suprarrenal. Se pueden en raras ocasiones asociar a insensibilidad del
receptor ACTH adrenal (18), o a disfunciones neurolgicas como ataxia, disartria,
hiperreflexia
y
fatigabilidad
muscular
(32).
--Microangiopata y fallo renal: en los que el dao renal producido por los cambios
trombticos y microangiopticos, afecta a la arteriola aferente y a las arterias
intralobulares.

--Enfermedad de Wolman: es la asociacin de insuficiencia

hepatoesplenomegalia, esteatorrea y tesaurismosis lipdica (5).

suprarrenal,

C LINICA

http://gsdl.bvs.sld.cu/greenstone/collect/clnicos/index/assoc/HASH01b4.dir/fig1925a.png

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS :
1. Datos de laboratorio. Lo ms llamativo en el recuento celular, es una anemia
normoctica y normocrmica. En el Addison de naturaleza autoinmune, asociado a

SPA II puede haber anemia macroctica por anticuerpos frente a clulas parietales
y dficit de absorcin de B12. Tambin aparece eosinofilia en un 8-10% de los
pacientes y VSG elevada (5). Todos estas alteraciones hematolgicas revierten
espontneamente al corregir el trastorno subyacente. El hipocortisolismo origina
hipoglucemia. El hipoaldosteronismo produce eliminacin de sodio y agua y
retencin de potasio. En un 10-20% de los pacientes se ha objetivado hipercalce
mia.
2. Estudio hormonal. Existe una elevacin caracterstica de la ACTH (mayor de 50
pg/ml) como respuesta hipofisaria a unos niveles de cortisol prcticamente
imperceptibles (menores a 5 mg/dl), aunque en las formas iniciales la cifra puede
ser normal. Los 17-cetosteroides y 17-hidroxicorticoesteroides estn disminuidos
en
orina
(menos
de
3
mg/da).
Estn descritas cinco pruebas de estimulacin en el diagnstico de la enfermedad
de Addison, pero tan slo podemos considerar de utilidad a dos de ellas (35,13,33):
--Test de estimulacin rpida con ACTH. Es til pero no diagnstico, en el sentido
de que una respuesta negativa al cortisol puede ser un Addison, pero tambin una
insuficiencia suprarrenal de origen hipofisario, que ha empezado a hacer atrofia
secundaria
de
la
glndula.
--Test de estimulacin prolongada con ACTH (3 das). Combinado con el anterior se
aproxima mucho al diagnstico de la enfermedad, ya que, tras tres das de
estimulacin, en el caso del Addison no se modifica la respuesta, pero s en el caso
de la atrofia de la glndula, por insuficiencia de origen hipotalmico, en el que se
evidencia un ascenso paulatino de cortisol plasmtico en los tres das.
Los otros test son el test de la metopirona (34-35) y el de la insulina, actualmente
en desuso por los efectos secundarios. El test de la CRH solo es til en el
diagnstico
de
fallo
hormonal
hipfiso-hipotalmico.
3. Diagnstico inmunolgico. Comentamos a continuacin ciertos aspectos del
diagnstico inmunolgico en el Addison autoinmune. La determinacin de
anticuerpos antiadrenales en pacientes asintomticos indica riesgo de padecer la
enfermedad. Unos niveles altos de ACTH con cortisol normal pudieran expresar una
resistencia corticoadrenal en las primeras fases de la enfermedad autoinmune. El
test estndar para detectar anticuerpos frente a la corteza adrenal (ACA) es la
inmunofluorescencia indirecta, con una sensibilidad del 70% y una especificidad
muy elevada en pacientes con adrenalitis autoinmune (4,5), ms an en pacientes
con
Addison
en
el
seno
de
un
SPA
II
(30).
Ms recientemente se han ensayado tcnicas que emplean anticuerpos frente a
enzimas esteroidognicas: 17a hidroxilasa (17aOHasa), 21 hidroxilasa (21OHasa),
y citocromo P450 con escisin de la cadena lateral (citP450scc) (Side Chain

Clavage); demostrando una mayor sensibilidad y especificidad, sobre todo en

pacientes con una evolucin de la enfermedad menor a 10 aos (11,36-40). Este
tipo de tcnicas se encuentran en la actualidad en continuo cambio. Por ejemplo
en 1995 Colls y cols. (39) midieron mediante inmunoprecipitado anticuerpos anti-

21OHasa
marcados, que parecen ser de extraordinaria sensibilidad y especificidad en la
enfermedad suprarrenal autoinmune (64% para Addison autoinmune, 74% para los
SPA I y II y 0% para Addison debido a otras etiologas: tuberculosis, ALD, miastenia
gravis, artritis reumatoide, etc. as como en el grupo control de donantes sanos).
En 1994, Uibo y cols. (40) describieron que los anticuerpos anti-citP450scc o anti17OHasa eran tan frecuentes como los anti-21OHasa en el SPA I, en tanto que se
detectaban casi exclusivamente anticuerpos anti-21OHasa en el SPA II. Tambin
encontraron cierta correlacin entre la presencia de anticuerpos anti-citP450scc y
la
aparicin
del
fallo
gonadal
femenino,
no
masculino.
Posteriormente, Chen y cols. (37) compararon la sensibilidad de los anticuerpos
frente a las citadas enzimas esteroidognicas en el diagnstico de los trastornos
autoinmunes suprarrenales (y llegaron a la conclusin de que la 21OHasa parece
constituir el autoantgeno ms fiable en el diagnstico de la enfermedad adrenal
autoinmune. El mismo grupo de trabajo (41) realiz un seguimiento de pacientes
con ACA y anticuerpos anti-21OHasa positivos y comprob que tenan un 50% de
probabilidad de desarrollar un Addison evidente. Tambin encontraron una gran
asociacin entre anticuerpos anti-21OHasa y fallo ovrico prematuro.

Por ltimo, en lo relativo al diagnstico inmunolgico, teniendo en cuenta que la

presencia de Addison autoinmune aumenta el riesgo de padecer otros trastornos
autoinmunes, endocrinos o no (42) y conociendo los sndromes poliglandulares
entre los que se incluye, sera conveniente solicitar anticuerpos frente a otros
rganos en el seguimiento de estos pacientes, aun cuando no se hayan
manifestado
otros
dficits
glandulares
de
tales
sndromes
(29).
4. Electrocardiograma. Las ms frecuentes alteraciones electrocardiogrficas son
ondas T planas o invertidas, bradicardia sinusal, alargamiento del QT y bajo
voltaje. Aparece bloqueo AV de primer grado en el 20% de los pacientes (25). Los
cambios debidos a hiperpotasemia son infrecuentes, los que ms se repiten son

ondas T altas, picudas y asimtricas, sobre todo evidenciables en las crisis

addisonianas
(3,33).
5. Pruebas de imagen. El estudio radiolgico no tiene valor para el diagnstico de
la enfermedad, pero s de su etiologa y debiera solicitarse tan slo una vez
confirmado el diagnstico por estudio hormonal. No es necesaria la realizacin de
TAC en aquellos pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria causada por AMN
(4). Para el resto de los casos, existen patrones radiolgicos inespecficos que
sugieren
diferentes
etiologas
y
que
son
(3):
--Atrofia

suprarrenal,

tpica

de

la

adrenalitis

autoinmune.

--Agrandamiento suprarrenal, presente en Addison de causa tuberculosa,

neoplsica
e
infecciones
(VIH,
hongos,
etc.)
(4).
--Calcificaciones, caractersticas de la tuberculosis (8,9). El agrandamiento
suprarrenal con o sin calcificacin en pacientes con insuficiencia renal y
tuberculosis es signo de infeccin activa y una indicacin de tratamiento con
tuberculostticos (8,43). En pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria de
larga evolucin se han descrito agrandamientos hipofisarios (6) comprobados por
TAC
craneal,
que
desaparecen
despus
de
cierto tiempo de tratamiento y que corresponden a hiperplasia de clulas
corticotropas, aunque tambin se han descrito adenomas productores de ACTH.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en la sustitucin hormonal de
los glucocorticoides y mineralocorticoides que no se sintetizan. No debemos
olvidar aumentar las dosis de glucocorticoides de manera profilctica ante
situaciones de estrs, como son infecciones, partos, cirugas, etc. para evitar las
crisis addisonianas. El tratamiento se realizar en pacientes sintomticos, no en
aqullos en los que tan slo se aprecian anormalidades hormonales.
El frmaco de eleccin para el tratamiento sustitutivo del dficit hormonal es la
hidrocortisona o la cortisona, que presentan un efecto dual, tanto glucocorticoide
como mineralocorticoide. La dosis de mantenimiento es de 20-25 mg/da de
hidrocortisona y 25-35 mg/da de cortisona, no olvidando la forma de
administracin fraccionada: 2/3 por la maana y 1/3 por la tarde, emulando su
ciclo circadiano. Pero la dosis se debe reducir paulatinamente a la mnima capaz de
mantener al paciente asintomtico (sin reduccin de la fuerza fsica, etc.), con
objeto de evitar los efectos adversos originados por el uso de corticoides
(4,11,22,44). La alternativa teraputica similar en resultados es la asociacin de
dexametasona (2,5-7,5 mg/da) o de prednisona (0,25-0,75 mg/da) con un
mineralocorticoide, por ejemplo la fludrocortisona a dosis de 100 mg/da, pero que
puede
oscilar
entre
50-200
mg/da
(0,05-0,1
mg/da)
(3)
.

En los cuadros clnicos en los que no se pueda garantizar la absorcin del 100% del
frmaco, como en diarreas, etc., la dosis podra administrarse por va
intramuscular 50 mg cada 12 horas hasta su total recuperacin.
Hay que tener en cuenta que algunos frmacos pueden interferir el tratamiento
(6), ya sea por induccin enzimtica, con metabolizacin heptica ms rpida
(barbitricos, fenilhidantonas, rifampicina), por aumento de la transcortina, con
disminucin de los niveles de cortisol libre (estrgenos, anticonceptivos orales que
contengan estrgenos), por incremento de su metabolizacin (tiroxina) o por
estimulacin
de
la
eliminacin
renal
de
potasio
(anfotericina).
En las crisis addisonianas, la pauta teraputica ser de 100 mg de hidrocortisona
intravenosa cada 8 horas en tres litros de suero glucosalino, hasta el
restablecimiento total, pasando despus a la dosis de mantenimiento por va oral.
En procesos como infecciones o traumatismos importantes, el tratamiento ser
similar al de la crisis addisoniana, administrando hidrocortisona 100 mg
intravenosos cada 8 12 horas dependiendo de la gravedad. Luego, a los 3-5 das
se pasa a cortisol por va oral, por ejemplo 25 mg cada 6 horas. Por encima de 60
mg/da de hidrocortisona no es necesaria la administracin de fludrocortisona. Una
vez recuperado el paciente se debe volver a las dosis de mantenimiento.
En los casos en los que se ha producido una intervencin quirrgica (33), la pauta
corticoidea ser la siguiente: 100 mg de hidrocortisona cada 8 horas en tres litros
de suero glucosalino desde una hora antes de la intervencin y durante las
primeras 24 horas; el primer da de postoperatorio la infusin ser de 50 mg cada
12 horas en dos litros de glucosalino, y a partir del segundo da, si es posible, se
pasar a 25 mg de hidrocortisona cada 6 horas por va oral, con ingesta de lquidos
a demanda, para posteriormente ir reduciendo la dosis a la de mantenimiento.
Durante el embarazo, las dosis sern las mismas por va oral y s

HISTORIA CLINICA
HISTORIA CLNICA
Paciente femenino 38 aos de edad, originaria de Guayaquil, habitante de
Duran. Se presenta con hiperpigmentacin tegumentaria y de mucosas;
nauseas, anorexia, adinamia y prdida de peso y debilidad muscular en
piernas de dos meses de evolucin.
MC
nauseas,

debilidad,

adinamia,

hiperpigmentacin

ANTESEDENTES
PERSONALES
NO
PATOLOGICOS
Casada, 2 hijos, habita en casa rentada cuenta con todos los servicios, convive

con animales (gato); dieta basada en verduras, frutas, poca ingesta de carne;
niega tabaquismo, toxicomanas.
ANTESEDENTES
HEREDITARIOS
FAMILIARES
Padre diabtico, Madre 60 aos con vitligo, hermano mayor diabtico.
ANTESEDENTES

Ictericia

neonatal,

PATOLOGICOS
niega

transfusiones,

PERSONALES
fracturas.

ANTESEDENTES
GINECO
OBSTETRICOS
Menarquia 14 aos edad, ciclos regulares, Inicio vida sexual 28 aos edad, una
pareja sexual, primer parto 29 aos, dos cesreas (pelvis estrecha), niega
infecciones, citologa vaginal.
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente refiere oscurecimiento en la piel de sus manos. Adems, de prdida de
apetito, sed, dolor en sus piernas hasta llegar al grado de no poder caminar ms.
Nauseas, y nota prdida de peso (mayor de 10 Kg.) Acude al mdico el cual le
diagnostica depresin, para lo cual se le receta clorhidrato de amitriptilina 25 Mg.,
bromazepam, omeprazol, metoclopramida, 4 das despus. Sus familiares refieren
un cambio en la conducta del paciente as como alteracin de su proceso sueo
vigilia. Acude al servicio de urgencias del Hospital Luis Vernaza de la Junta de
Beneficencia de Guayaquil, donde se le realizaron los siguientes estudios. Sus
familiares refieren un cambio en la conducta del paciente as como alteracin de
su proceso sueo vigilia.
EXAMENES

BH

VSG 50

DE

LABORATORIO
EGO
Leucocitos.
moco.

Abundante

Vol.
Hem

Hb
Hematocrito.
Glob.
C
Linfocitos
Mon
Eo
Bas
Neu
Urea
Creatinina

Med.
med.

11.9
37.1
81.2
26
53.7
7.4
7.8
0.6
30.6
QS.
64
2.5

IPA
y
S
Disminucin de agudeza visual, vrtigo, hipotensin, nuseas, sed sin saciar,
vmito que desaparecen al ingresar al hospital, dolor abdominal; amenorrea desde
hace 3 meses, disuria seguido de oliguria.
EXPLORACIN FSICA
Paciente consiente orientada en tiempo, espacio, persona, hipotensin arterial,
frecuencia
cardiaca
alta.
Ojos: fondoscopia sin papiledema, ningn dato resaltable, campo visual vertical
disminuido,
conjuntivas
eritematosas.
Cavidad Oral: mancha negra en comisura y lengua, mucosa deshidratada.
Cuello y trax normal sin adenomegalias, a la auscultacin murmullo vesicular
presente,
ruidos
cardiacos
normales.
Hiperpigmentacin de mucosas y piel.
Abdomen depresible, dolor en fosa iliaca derecha, Giordano negativo
AGRUPACION SINDROMICA:
SINDROME METABOLICO:
Prdida de peso
Anorexia
Adinamia
Sed
Hiperpigmentacin de mucosa y piel
Amenorrea
SINDROME RENAL
Hiperpigmentacin de mucosa y piel
Sed
Hipotensin
Oliguria
Disuria
SINDROME DIGESTIVO
Anorexia
Naucea
Vomito
Dolor abdominal
SINDROME CARDIACO
Hipotension
Frecuencia cardiaca alta
Adinamia

INSUFICIENCIA

Los
signos
ms
Hiperpigmentacin

representativos

SUPRARRENAL.
de

esta

enfermedad

son:

CAUSAS DE HIPERPIGMENTACIN INDUCIDA POR:

Varias categoras de agentes farmacolgicos y qumicos pueden causar
pigmentacin cutnea; sin embargo los mecanismos difieren y en varios casos no
se
sabe
la
causa.
Metales pesados: por depsito de partculas e incremento de la produccin de
melanina.

Los
antipaldicos
se
unen
a
la
melanina

Fenotiazinas

Agentes
antineoplsicos
Clofazimin ocurre por el depsito del medicamento en el tejido subcutneo.
Otras causas de Hiperpigmentacin.

Hemocromatosis.
La cual es la acumulacin de hierro en tejidos, esta enfermedad puede ser primaria
(de origen gentico) o secundaria (por aumento en la absorcin srica de Fe). Esto
conlleva a la hemosiderosis. (Carcter autosmico recesivo, con mayor afinidad a
raza
blanca)

Sndrome
Peutz-Jerghenz
Es un trastorno caracterizado por plipos intestinales, adems de manchas
pigmentadas que se desarrollan desde la infancia a travs de la niez alrededor de
los
labios,
encas,
membranas
mucosas
y
la
piel.
Los plipos se desarrollan ms comnmente en el intestino delgado, pero
igualmente en el colon. Puede haber un riesgo significativo de que estos plipos se
vuelvan malignos y, por lo tanto, que los pacientes desarrollen cncer. Algunos
estudios vinculan este sndrome con los cnceres del tracto gastrointestinal,
pulmn,
mamas,
tero
y
ovarios
Hay dos tipos de este sndrome: "familiar", que es heredado y "espordico", que no
muestra
un
vnculo
hereditario.
PERDIDA DE PESO
CAUSAS DE PERDIDA DE PESO INSENSIBLE:

Desordenes

Absortivos

Neoplasia
Gastrointestinales.

(Mala

Absorcin,

Maligna.
Insuficiencia

Pancretica)

Aislamiento

Diabetes

Anorexia
Social
Mellitus

otros
(En

factores
fase

Demencia
Depresin.
Nerviosa.
Hipertiroidismo.
Alcoholismo.
socioeconmicos.
de
consumo)
Tuberculosis.
SIDA
Toxicomanas
Desnutricin

La prdida de peso por Neoplasia Maligna se caracteriza por el denominado

Sndrome de Consumo en el cual los nutrientes circulantes y los aportes proteicos
estructurales de la economa son desviados a la nutricin de la Neoplasia, es
insidioso y de evolucin progresiva e irreversible se cuantifica con la escala de
Karnoffsky.
Los desrdenes Absortivos se caracterizan por alteraciones de los hbitos
defecatorio, y alteracin de la consistencia de las heces (pudiendo presentar
estatorrea, diarrea acuosa, etc.) son de evolucin rpida (de 9 a 12 meses) y entre
los ejemplos caractersticos se encuentra la Pancreatitis crnica.
Los sndromes depresivos se caracterizan por un desinters en la persona y una
actitud autoltica, una de las manifestaciones es el descuido en la propia
alimentacin y anehedonia.
Anorexia Nervosa se caracteriza por una obsesin patolgica con la imagen
personal
y
el
deseo
irracional
de
controlar
el
propio
peso.
El Hipertiroidismo se caracteriza por un aumento en el gasto metablico basal por
la sobreproduccin de Hormonas (T3 y T4) con el consiguiente catabolismo de
protenas y glcidos, la diaforesis, irritabilidad y en ciertos casos los Exoftalmos
(Enfermedad
de
Graves)
son
tpicos.
El consumo crnico de alcohol, se asocia a disminucin de ingesta alimentaria y
con los siguientes dficits nutricionales, la deficiencia de Folatos y vitamina B12
son
caractersticos,
asocindose
a
la
Demencia
de
Korsakoff.
En la TB, ocurre un proceso humoral sumamente peculiar las interleucinas (IL 1, IL2
y FNT Alpha) inician un proceso cataltico acelerado de nutrientes el cual se
desarrolla de forma crnica y puede dar lugar a cuadros de Caquexia acentuada
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Causada por:

Destruccin

de

la

corteza

suprarrenal

(insuficiencia

primaria)


Deficiencia
de
secrecin
de
ACTH
(insuficiencia
secundaria).
Deficiencia hipotalmica de CRH u otros secreta de ACTH (insuficiencia terciaria)
Diagnstico diferencial
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
Se caracteriza por hipofuncin suprarrenal, debida a la falta de ACTH hipofisaria o
del
CRH
hipotalmico
La produccin de cortisol es inadecuada debido a la insuficiente secrecin de
ACTH
por
la
hipfisis.
La presentacin clnica es la deficiencia pura de glucocorticoides; y en mujeres la
deficiencia
de
secrecin
de
andrgenos.
Causas:

Tumor
de
hipfisis o
metasttico.

Ciruga
o
radiacin
de
la
hipfisis

Sarcoidosis

Terapia
a
largo
plazo
de
glucocorticoides

Tumor
hipotalmico

Hallazgos
de
laboratorio
Insuficiencia
suprarrenal
secundaria

Niveles
de
ACTH
en
suero
no
estn
elevados

No
ocurre
hiperkalemia.

Hipoglucemia

Hipercalcemia
es
menos
comn.

Hiponatremia
por
los
hallazgos
radiolgicos
Tumores o masas metastasicas en hipotlamo, eminencia media o en la hipfisis.
TAC DE ABDOMEN La tomografa axial computarizada detecta masas
suprarrenales mayores de 1cm y puede apuntar el diagnstico de enfermedad
granulomatosa
como
Tuberculosis
si
existen
zonas
calcificadas
Perfil
hormonal
Nivel de cortisol srico.
La produccin de cortisol indica integridad de todo el eje, y se incrementa con la
disminucin del cortisol srico y el estrs.
El nivel de cortisol adecuado en dichos pacientes se considera adecuado por
encima de 20 mcg/dl .
Niveles por:

debajo
de
13
mcg
precisan
tratamiento

entre
13
y
18
se
deberan
realizar
ms
test
por debajo de 5 mcg es totalmente definitivo de insuficiencia suprarrenal.
Test
de
estimulacin
rpido
con
ACTH
(Cortrosyn).
Consiste en la administracin de 250 ug de ACTH sinttica , intravenosa o
intramuscular y medir niveles de cortisol a las 0, 30, y 60 minutos.

 Es el Test ms extendido y de screening inicial; mide directamente la integridad

funcional de las glndulas suprarrenales e indirectamente la funcin del
hipotlamo-hipfisis
El criterio de respuesta debe ser el nivel pico porque se afecta menos por la hora
del da. Un nivel pico de 18 a 20 ug/dl se considera adecuado
En general se considera una prueba con bastante sensibilidad para la deteccin
de
insuficiencia
suprarrenal
primaria.
Con un resultado de la prueba normal (negativo) el nivel de cortisol en suero
despus de la estimulacin con ACTH es generalmente mayor de 500 nmol/L.
Un resultado anormal la respuesta del cortisol es de (<500>
La falta de retroalimentacin negativa de cortisol causa:

Aumento
de
CRH
y
AVP

Aumentando
ACTH,
POMC
y
otros
pptidos.

Ocasionando
hiperpigmentacin.
Aunque exista aumento de AVP y CRH, los niveles se mantienen normales.
HALLAZGOS CLINICOS

SINTOMA

DEBILIDAD,
FATIGA

ANOREXIA

SINTOMAS
GI

Nauseas

Vomito

Constipacin

Dolor
abdominal

Diarrea

Deseo
por
sal

Mareo
postural
Mialgias, artalgias 6-13
Hallazgos

Prdida

Hipotensin (<110>
RADIOLOGICOS

Signos.
de
Hiperpigmentacin

Agrandamiento

peso

%
100
100
92
86
75
33
31
16
16
12
clnicos
%
100
94

TAC
suprarrenal


Asociado
a

Agrandamiento
y

Cancer

El agrandamiento no es visto en pacientes con destruccion

Corazon

Agrandamiento
de
silla
En pacientes no tratados

TB
calcificacion
metastasico
Hemorragias.
autoinmune
Radiografia.
pequeo
turca

Exmenes indispensables

TAC

de
Perfil

abdomen
hormonal

Hiptesis
Enfermedad

de

Addison

Enfermedad de Addison autoinmune, porque al descartar que sea secundario a

sndrome
poliendocrino
autoinmune
tipo
I

La
cual
ataca
a:

L-amino
descarboxilasa
acida
aromtica
(AADC)

Asociada
con
producir
vitligo

21-hidroxilasa.
Asociada con el dao a rganos como las glndulas suprarrenales y la tiroides
Dados sus antecedentes familiares de madre con vitligo, la no presencia de
calcificaciones o agrandamiento de la glndula suprarrenal, sino la involucin de
esta, se sospecha de esta enfermedad.

GENERALIDADES DEL SISTEMA

NERVIOSO
O
O
O
O

Requiere de : Inspeccin: facies, la actitud y la marcha,

Inspeccin, la palpacin y las maniobras combinadas: motilidad
Inspeccin y la palpacin: trofismo
Inspeccin, palpacin, percusin y maniobras combinadas: reflectividad
ESTADO MENTAL
O Es el proceso de evaluacin de las funciones que son controladas por la
corteza cerebral, como la habilidad de pensar, entender e interactuar
con el medio.
O Los signos indicativos del estado mental pueden revelarse por la
apariencia y la conducta de las personas, as como por las respuestas a
ciertas preguntas o instrucciones.
NIVEL DE CONCIENCIA.
O Alerta.
O Consciente, vigil o totalmente despierto.
O Obnubilado.
O Estuporoso.
O Comatoso
O Una forma de evidenciar tales signos es realizar el examen del estado
mental de una forma ordenada que comprende lo siguiente:
O Nivel de conciencia.
O Orientacin (en tiempo, espacio y persona).
O Habilidades para la comunicacin.
O Memoria.
O Lenguaje.
ORIENTACIN: se refiere a la capacidad del sujeto de entender, pensar, sentir
emociones y apreciar informacin sensorial acerca de s mismo y lo que lo
rodea.
MEMORIA: es la habilidad de almacenar pensamientos y experiencias
aprendidas y traer de nuevo la informacin aprendida previamente
LENGUAJE:
O El habla: articulacin de la palabra (neuromusculares especiales)
O Disartria: la incapacidad de hablar adecuadamente
O Lenguaje: la interpretacin cerebral de mensajes o su conversin en este.
Uso de sistema de smbolos consistentes en palabras con significado.
O Afasia: prdida de la capacidad del lenguaje.
EXPLORACION DEL LENGUAJE:
O Evalue la comprensin
O Evalue la expresin oral
O Evalue la expresin escrita
O Evale el lenguaje extraverbal:
O a) Note el uso apropiado de los gestos.
O b) Observe la amplitud de emociones demostradas en los ademanes

generales, expresin facial y tono de voz.

O c) Busque el afecto plano (no signos de emociones).
O d) Observe la labilidad afectiva (fluctuaciones extremas de sentimientos y
emociones).
AGNOSIA
O Incapacidad de reconocer objetos aunque la esfera sensorial primaria
(rgano de los sentidos) se halle intacta, perciben las sensaciones pero no
pueden interpretarlas:
1 VISUAL: Lesin corteza occipital asociativa
2 AUDITIVA: dao lbulo temporal
3 TACTIL o ASTEREOGNOSIA: Compromiso lbulo parietal
4 AUTOTOPOGNASIA: (Sndrome del brazo ajeno)
5 ANOSOGNOSIA: negacin. Lbulos parietales
COMA PROFUNDO
O No hay respuesta a ningn estmulo, a lo sumo presentan ligeras reacciones
o a estmulos muy dolorosos
O Presin sobre la apfisis estiloides detrs de la parte superior de la rama
ascendente del maxilar inferior
O Fuerte apretn de las masas musculares o tendones cuidando de no herir
O ESTUPOR
O La inconciencia no es completa
O Responde a estmulos dolorosos y tctiles y a estmulos auditivos fuertes
hasta pueden responder alguna respuesta o ejecutar rdenes sencillas.
O Al cesar el estmulo entra nuevamente en letargo, pero con frecuencia
presenta movimientos espontneos .
SOMNOLENCIA
O El paciente puede ser despertado por diversos estmulos y en ese momento
sus respuestas motores y verbales son adecuadas, o sea, mentalmente
despejado y en ocasiones algo confuso
ALTERACIONES DEL LENGUAJE-AFASIAS
Facie del paciente seudobulbarFar o

O
O
O
O
O
O
O

Se ve en ancianos
Facie inexpresiva sin vida
Pobre tono muscular (saliva sale por la comisura labial)
Crisis de risa y llanto involuntarios
Dificultad para la articulacin de la palabra deglucin y fonacin
Marcha a pequeos pasos
Se relaciona con lesiones cerebrales bilaterales de las vas corticoulbares de
origen arteriosclertico

Facie parkinsoniana
O Inexpresiva como estatua rostro flcido, rostro flcido y mmica disminuida,
la frente fruncida por contraccin del frontal y el parpadeo eta disminuido
O Facie con un brillo peculiar, expresin de la saborrea o aumento de la grasa
cutnea
O Boca entreabierta y a veces con temblor de los labios y la lengua por la que
fluye saliva esta sialorrea relacionada con una disminucin del movimiento
automtico de la deglucin

O
O Facie de la Miastenia gravis

O Fatigabilidad exagerada y agotamiento rpido despus del ejercicio

O Existe marcada disminucin de la fuerza muscular que recupera algo
despus del reposo
O Se afecta la musculatura de la cara en particular el elevador del prpado
superior, msculos oculomotores y los msculos inervados por el facial.
O Lo tipico: ptosis palpebral generalmente bilateral hace inclinar la cabeza
hacia atrs para poder ver debido a la escasa apertura palpebral
O Mmica disminuida dificultad para silvar o sonreir

MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS E
INVOLUNTARIOS
El movimiento voluntario, es aquel que realizamos porque lo ha decidido nuestro
cerebro, es decir, la informacin llega hasta el encfalo y es el cerebro el que
decide que hacer y el que da las rdenes.
- Los movimiento reflejos, en cambio, no son decididos por el cerebro; son
movimientos cuyo principal objetivo es la supervivencia del ser humano, por lo que
su respuesta debe ser rpida. Por esta razn la informacin no llega al encfalo,
partiendo la orden desde la mdula espinal.
- Movimientos involuntarios, son los movimientos que no podemos controlar de
forma voluntaria y que incluso en la mayora de las ocasiones no somos
conscientes de que se estn produciendo. Son los movimientos de los msculos de
nuestros rganos internos como el corazn o el estmago. Estos movimientos son
iniciados gracias la presencia de las hormonas que produce nuestro sistema
endocrino. El sistema nervioso detecta la necesidad de producir una determinada
hormona, enva la orden a la glndula correspondiente, se produce la hormona que
llega a travs de la sangre a los rganos necesarios.
Tanto los movimientos, tanto los voluntarios como en los involuntarios, son
realizados gracias a los msculos del aparato locomotor, estos msculos trabajan
siempre de la misma forma: hay un msculo que es el que realiza el movimiento y
otro que se opone a este movimiento, por eso decimos que son msculos
antagonista.
Los msculos encargados de realizar los movimientos involuntarios, del interior de
nuestro organismo, no forman parte del aparato locomotor.

SNDROME MENNGEO

Es un trastorno irritativo de las meninges, especficamente de las leptomeninges

(piamadre y aracnoides), y de las porciones de tejido nervioso adyacente a estas.
Puede concebirse como integrado por tres elementos:
Hipertensin endocraneana de intensidad variable
Alteraciones del lquido cefalorraqudeo (LCR)
Manifestaciones dependientes de la irritacin de las estructuras nerviosas o
de su comprensin por exudados.
Las meninges

forman una envoltura membranosa que separa la sustancia nerviosa de la cavidad

craneorraqudea donde est contenida.
Se describen tres membranas menngeas:
duramadre,
aracnoides
piamadre.
La aracnoides est formada a su vez por dos hojas, limitando entre ellas una
cavidad virtual, la cavidad aracnoidea, mientras que la hoja profunda o visceral de
la aracnoides est separada de la piamadre por los espacios subaracnoideos. En el
orden prctico, consideramos la duramadre como la membrana fibrosa unida al
hueso. La aracnoides, como la membrana que tapiza la cara profunda de la
duramadre. La piamadre, la que recubre el tejido nervioso.
Entre la aracnoides y la piamadre estn los espacios subaracnoideos por donde
circula el lquido cefalorraqudeo.

Cuando existe una reaccin menngea acompaada de hiperproduccin de LCR, se

origina un aumento de la presin endocraneana que da lugar a un sndrome de
hipertensin endocraneana (cefalea, vmitos); lesiones de la corteza cerebral
subyacente (parlisis de nervios oculares, fenmenos de excitacin, convulsiones,
monoplejas, etc.); irritacin de las races raqudeas (contracturas) que afectan a
msculos de la nuca, el raquis, los miembros inferiores y que fijan al enfermo en
posturas que impiden el estiramiento de las races raqudeas inflamadas (actitud
en gatillo de fusil, rigidez de nuca, y otras).

Mecanismo de produccin: Es importante dejar claro que la condicin

indispensable para que se produzca un sndrome menngeo, es que exista una
inflamacin menngea de cualquier etiologa capaz de generar irritacin de las
races raqudeas, la cual es la causante de la mayora de las manifestaciones
clnicas del sndrome

FISIOPATOLOGIA
Como se puede apreciar, pocas son las condiciones capaces de desencadenar la
produccin
De un sndrome menngeo, en la prctica mdica se resumen tres tipos
fundamentales:
a) Las infecciones, reconocidas como las causas ms frecuentes.
b) El sangramiento en el espacio subaracnoideo, que ocupa el segundo lugar.
c) La inflamacin traumtica o qumica, mucho menos frecuente.
En cualquiera de los tres casos, como consecuencia de una infeccin, de la
presencia de sangre, o de un trauma o sustancia qumica como el yodo en el
espacio subaracnoideo, se produce una inflamacin de las meninges, las cuales,
como rodean las races raqudeas, son capaces de irritarlas haciendo que cualquier
movimiento que cause tironeamiento de las mismas sea extraordinariamente
doloroso, siendo esta la causa de que se produzcan contracturas musculares del
raquis, que en definitiva son las que generan las alteraciones que podemos
encontrar al examen fsico ( rigidez nucal, signo de Kerning, etc.).

Etiologa
Las causas pueden agruparse en dos grandes grupos:
Inflamatorias

Bacterianas

Virales

Micticas

Parasitarias
Recordar que las causas inflamatorias poseen como signo agregado fiebre, por ser
de etiologa infecciosa
No inflamatorias

Hemorrgicas

Traumticas

Neoplsicas

MENINGITIS
La meningitis es
una enfermedad,
1
las meninges (septingentsimo).

caracterizada

por

la inflamacin de

MENINGITIS BACTERIANA
MENINGITIS VIRAL
MENINGITIS TUBERCULOSA

MENINGITIS BACTERIANA
Se definen como la invasin por un agente infeccioso de las estructuras del
sistema nervioso central con el desarrollo de un proceso infeccioso confinado a un
espacio reducido, cmo lo es el encfalo y canal medular; motivo por el cual stas
infecciones se asocian a unas importantes tasas de morbimortalidad.
Manifestaciones clnicas: Dependiente de localizacin de la infeccin y virulencia
del microorganismo causante adems de las caractersticas del paciente
(presencia o no de inmunodeficiencia), pero generalmente se encuentran grados
variables de fiebre, cefalea, alteracin del estado mental y dficit neurolgicos
focales.
Se han descrito 3 grandes sndromes topogrficos dentro de la neuroinfeccin as:
Meningitis: Fiebre, cefalea, alteracin del estado mental y signos menngeos.
Encefalitis: Fiebre, cefalea, alteracin del estado mental (ms tempranos en el
curso de la enfermedad), adems de signos clnicos focales o difusos.
-Virus
Herpes simplex: Compromiso lbulo temporal, cambios en personalidad,
alteracin mental, convulsiones, focales (debilidad, parestesias)
o Otros virus herpes: Muy parecidos entre si
o Arbovirus: Siguen picos estacionales
-Bacterias: Listeria monocytogenes, Rickettsia, Erhlichia, Bartonella, mycoplasma y
toxoplasma.
- Desconocida: 32-75%
o

Sndromes infecciosos focales: Empiema subdural, absceso cerebral, absceso

epidural.

Meningitis aguda adquirida en comunidad:

Epidemiologa
Meningitis bacteriana aguda adquirida en comunidad: Incidencia de 4-6
casos/100.000 adultos, con neumococo y meningococo como lderes etiolgicos
con ms del 80% de la totalidad de casos. Mortalidad descrita en meningitis por
pneumococo es de 19-37% de los casos con secuelas neurolgicas en cerca de
30% de supervivientes con prdida auditiva o dficit focales. Mortalidad por
menigococo 3-13% y secuelas en 3-7%
Factores predisponentes: Diabetes, otitis media, neumona, sinusitis, abuso de
alcohol.
Manifestaciones clnicas
En pacientes adultos se piensa que slo el 40% ingresan a urgencias con la trada
clsica de estado mental alterado, rigidez nucal y fiebre, mientras que el hallazgo
de fiebre se presenta hasta en 97% de los casos reportados, mientras que se sabe
que la ausencia de cualquiera de stos sntomas no descarta la presencia de la
enfermedad; y la proporcin es mucho mayor cuando se tiene 1 o 2 de stos
sntomas; haciendo as imperativo la realizacin de PL (con limitantes en seguridad
cuando se presentan lesiones intracraneanas con que se pueden presentar con
conos de presin asimtricos que aumentan el riesgo de herniacin se han
definido como grupos con algn riesgo de complicacin para PL los pacientes con
inmunodeficiencias, nuevas convulsiones, signos sugestivos de lesiones ocupantes
de espacio, compromiso moderado-severo del estado de conciencia, sin embargo
cada vez se encuentra ms en entredicho la relacin causal entre herniacin y PL)
apenas se sospeche el diagnstico de neuroinfeccin.

CUADRO CLINICO
TRIADA CLSICA
Cefalea
Fiebre
Rigidez de la nuca
OTROS SINTOMAS

Alteracin del estado mental Vmito

Fotofobia
Convulsiones (inicio)
Edema de papila

Pupilas dilatadas
Posturas de descerebracin
Reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensin y respiraciones irregulares).
Exantema purprico
Complicaciones de meningitis bacterianas.
Abscesos epidurales.
Empiema subdural.
Abscesos cerebrales.
Trombosis senos venosos.
Infartos secundarios a vasculitis.
Sepsis bacteriana.

MENINGITIS VIRAL
La meningitis viral es grave pero muy pocas veces mortal en personas con
sistemas inmunes normales. Usualmente, los sntomas duran de 7 a 10 das, y la
persona se recupera completamente.
AGENTES CAUSALES
Enterovirus, Coxsackie.
Herpes simple (VHS 1 y 2)
Epstein Bar (VEB)
Varicela Zster (VVZ).
Arbovirus
FISIOPATOLOGIA
La transmisin ocurre principalmente por va fecal-oral, aunque tambin existe
transmisin oral-oral, respiratoria y vertical. El perodo de incubacin es de 3 a 6
das.
Una vez en el organismo, el virus se replica primariamente en la nasofaringe y en
el intestino, desde donde se disemina directamente al tejido linftico circundante.
Desde all el virus produce una viremia primaria, migrando hacia rganos como el
hgado, cerebro, corazn, pulmones, piel y mucosas (diseminacin hematgena).
En ellos se replica nuevamente produciendo una viremia secundaria y las
manifestaciones clnicas.

Una vez en el LCR se produce una respuesta inflamatoria, principalmente

linfocitos (mononucleares), liberacin de citoquinas y produccin
inmunoglobulinas localmente. Esta respuesta inflamatoria genera un aumento
la permeabilidad de la barrera hemato-enceflica permitiendo la entrada
inmunoglobulinas sricas.

de
de
de
de

MANIFESTACIONES CLNICAS

Fiebre
Cefalea
Tpicamente frontal y retroorbitaria asociada a la fotofobia.
Rigidez de nuca
malestar general
mialgias,
anorexia,
nuseas y vmitos,
dolor abdominal o diarrea.
letargo o somnolencia.
alteraciones ms profundas de la conciencia, como estupor, coma o gran
confusin,

MENINGITIS TUBERCULOSA
Es la complicacin ms grave de la tuberculosis primaria y la causa ms frecuente
de muerte por tuberculosis en nios, Se presentara sobre todo en menos de 4 aos
y su letalidad oscila entre 20 y 40%. Esto se debe al diagnstico tardo.
la M. tuberculosis puede llegar a las meninges y cerebro por va linfohematgena a
partir de la infeccin primaria, por diseminacin hematgena de una lesin
primaria situada en el pulmn o en el abdomen o por extensin directa de
espondilitis u otitis tuberculosa Se cree que la enfermedad se origina al romperse
pequeos tubrculos caseosos en el espacio subaracnoideo, los cuales se
implantan en el cerebro y las meninges, durante la bacilemia temprana que
acompaa la primoinfeccin respiratoria.

CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS

Las ms importantes se encuentran en la base del cerebro, en la cual las cisternas

estn llenas de exudado gelatinoso, grisceo y las meninges se observan turbias,
con fenmenos inflamatorios, Inflamacin en los plexos coroideos, dilatacin
ventricular y con cierta frecuencia lesin de los nervios craneanos y espinales,
Angeitis que puede progresar a la necrosis caseosa, acompaada de infarto.
CUADRO CLNICO
PRIMER ESTADIO O TEMPRANO:
Fiebre moderada contina
Irritabilidad
Anorexia
Estreimiento
Vomito ocasional
No hay signos evidentes de ataque al SNC
SEGUNDO ESTADIO O INTERMEDIO:
Aparecen signos de irritacin menngea o de hipertensin intracraneana
Crisis convulsivas
Cefalea
Vomito en proyectil
Somnolencia
Signos neurolgicos de localizacin debidos a la aracnoiditis basal (parlisis
de los nervios II, III, IV y VI) o lesiones cerebrovasculares (parlisis de
extremidades)
TERCER ESTADIO O TARDIO:
Adems de lo anterior, perdida de la conciencia
Dbil respuesta a estmulos
Movimientos involuntarios
Acentuacin de los signos neurolgicos de localizacin

DIAGNSTICO
Como ya se ha explicado en relacin con otros sndromes, el diagnstico se basa
los antecedentes y las manifestaciones clnicas, a lo cual se incorpora la
inestimable ayuda que brindan los medios de diagnstico, principalmente el
estudio del LCR.

Los antecedentes obtenidos en el interrogatorio del paciente o sus familiares

tienen una gran importancia. El dato de una infeccin respiratoria en los das
previos nos pone sobre aviso (sobre todo en los viejos), sobre la posibilidad de una
infeccin del sistema nervioso central por una bacteria como el neumococo. En el
caso de tratarse de un enfermo con cefalea crnica, ello nos da la clave sobre la
existencia de un aneurisma o un tumor, los cuales con frecuencia sangran.
Obviamente, cuando obtenemos el dato de la realizacin previa de una
neumoencefalografa o una mielografa, la causa del sndrome menngeo en
cuestin estar clara para nosotros. No obstante, con cierta frecuencia no existe
un antecedente de consideracin que nos aclare la posible causa del sndrome

menngeo, correspondiendo
diagnsticos.

entonces

un

papel

protagnico

los

medios

EXAMEN FISICO
Los hallazgos al examen fsico de un enfermo con sndrome menngeo son
bastante especficos, y como planteamos al inicio, se basan fundamentalmente en
las maniobras para
Evidenciar la contractura muscular dolorosa. En los enfermos con una intensa
contractura evidente debida sobre todo a la falta de atencin mdica en los
estados iniciales (lo cual no es frecuente en nuestro pas), el hallazgo de
posiciones como el opisttonos y la posicin en gatillo de escopeta pueden
comprobarse. Sin embargo, lo ms frecuente es que tengamos necesidad de
evidenciar la contractura solapada mediante maniobras como la de Lewinson, la
cual consiste en pedirle al paciente que trate de llevar su barbilla al pecho; cuando
existe contractura, el enfermo tendr que abrir la boca para lograrlo. Otras
maniobras para evidenciar la rigidez simple de la nuca, y las maniobras de Kerning
y Brudzinski positivas sern definitorias para tener la certeza de que estamos ante
un enfermo con un sndrome menngeo.
Por ltimo, debemos insistir en que junto con las manifestaciones clnicas
dependientes de las contracturas musculares, existen sntomas y signos que con
elevada frecuencia acompaan al cuadro de un sndrome menngeo. Existe una
trada clsica, sobre todo en casos de meningoencefalitis, constituida por la fiebre,
la cefalea y el vmito. La fiebre del sndrome menngeo no tiene caractersticas
distintivas, pero debemos decir que casi nunca falta, an en los casos que no
tienen una etiologa infecciosa. La cefalea es un sntoma prcticamente obligado,
la misma es total, continua, y con frecuencia se incrementa cuando el enfermo
baja la cabeza. El vmito tambin es frecuente, y aunque puede no poseer
caractersticas distintivas, con cierta frecuencia no es precedido de nuseas, lo
cual es caracterstico del vmito de origen central. En casos severos el vmito
posee la tpica caracterstica que permite nombrarlo como vmito en proyectil.
Aunque con menor frecuencia, pueden aparecer convulsiones debidas a la

irritacin de la corteza motora por el proceso causal y/o a edema cerebral

concomitante, el cual ensombrece el pronstico de los enfermos afectados.
Por ltimo, debemos recordar que en ocasiones el proceso causal aporta sus
manifestaciones clnicas al cuadro de un sndrome menngeo, y como ejemplo
podemos citar que en caso de que exista una neumona o bronconeumona, los
sntomas respiratorios estarn presentes.

EXMENES COMPLEMENTARIOS
La puncin lumbar confirma el diagnstico.
El lquido puede presentar los caracteres siguientes:
a) Claro como agua de arroz: meningoencefalitis viral y tuberculosa (esta ltima ya
muy rara en Cuba).
b) Turbio o purulento: meningoencefalitis bacteriana.
c) Hemorrgico: hemorragia subaracnoidea.
d) Xantocrmico: hemorragia subaracnoidea o intracerebral.

La presin est aumentada, puede llegar hasta 50-100 cm3 de agua.

Las albminas estn aumentadas.
La glucosa disminuye en las meningitis bacterianas agudas.
Los cloruros descienden discretamente pero su disminucin es mayor en la
tuberculosis.
Hay aumento del nmero de clulas, que puede llegar a 3 000 y 4 000
elementos o ms; en las meningoencefalitis bacterianas el aumento es
fundamentalmente de polinucleares, y en las virales, de elementos
linfocitarios.
El diagnstico etiolgico se hace mediante el cultivo de dicho lquido
(meningococos, neumococos, bacilos de Koch, de Eberth, etctera).
Las reacciones coloidales dan una precipitacin en los tubos situados en la
parte derecha que es caracterstica de la meningitis.

SOSPECHA DE MENINGITIS

Protocolo de la Comisin de Infecciones y Poltica antibitica del CHGUV

sobre el tratamiento emprico de las meningitis agudas, elaborado por Jos
M Gallego, Snchez, Marzo 2012.

Basado en la Bibliografa de:

- Sndrome menngeo, Profesor: Dr. Rolando Teruel Gins, pdf.
- Propedutica clnica y semiologa mdica, tomo 2, captulo 54, pg. 784- 785 , Dr.
Raimundo Llanio Navarro, Editorial Ciencias Mdicas, Centro Nacional de
Informacin de Ciencias Mdicas, Calle I No. 202, Vedado, Ciudad de La Habana,
10400, Cuba.
- Anatoma de Rouviere, 11va edicin, Henri Rouvier, Andr delmas, meniges y
vasos del sistema nervioso central 126- 128.
- Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edicin.

CASO CLINICO
DATOS DE FILIACIN

NOMBRE: N.N
EDAD: 40
SEXO: masculino
RAZA: mestizo
ESTADO CIVIL: Casado
RELIGIN: Catlico
PROFESIN: comerciante
LUGAR DE NACIMIENTO: Riobamba
RESIDENCIA OCASIONALES: no refiere
RESIDENCIA HABITUAL: Riobamba
DIRECCIN: no refiere
TELFONO: no refiere
INSTRUCCIN: primaria completa

MOTIVO DE CONSULTA
Cefalea y fiebre
ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente que ingreso a urgencia por presentar cuadro clnico de

aproximadamente 1 da de evolucin como fecha real y aparente presenta
cefalea de gran intensidad sin causa aparente, holocraneana que le obliga
a adquirir una posicin de opistotonos se automedica con aspirina sin
mejora, se acompaa de vomito en proyectil de contenido alimentario por
seis ocasiones de predominio matutino, abundante cantidad, consistencia
liquida, rigidez de la nuca. Adems presenta fiebre no cuantificada,
sudoracin profusa y taquipnea por lo cual es internado en esta casa de
salud.
Actualmente se encuentra en mejores condiciones.

REVISION DE SISTEMAS Y ORGANOS

RESPIRATORIO: taquipnea.
CIRCULATORIO: astenia.

DIGESTIVO: vomito.
UROGENITAL: oliguria
OSTEOMUSCULAR: dolor articular
ENDOCRINOMETABOLICO: polidipsia, anorexia.
HEMOLINFATICO: palidez
NERVIOSO: confusin, somnolencia
No especifica descripcin de sntomas encontrados.
HISTORIA PASADA PATOLOGICA:
- Hospitalizaciones: absceso maxilar inferior hace 18 aos por trauma
craneoenceflico severo
- Quirrgicos: no refiere
- Alergias: ninguna
HISTORIA FAMILIAR:
Madre con antecedentes de convulsiones
EXAMEN FISICO
exantema
Rigidez de nuca marcada.
Kerning y Bruzinsky presentes.
Reflejos osteotendinosos conservados.
Resto del examen sin particularidades
LABORATORIO
Laboratorio

Normales

Paciente

Leucocitos

5000 - 11000

23000

Neutrofilos

54 62

89

Eritrosedimentaci
n

0 15 mm/h

60mm/h

PCR

negativo

positivo

LCR

Normales

Paciente

Caractersticas

Claro
Transparente

Turbio

Protenas totales

15 60 mg/dl

500 mg/dl

Glucosa

50 80 mg/dl

20mg/dl

Gammaglobulinemi
a

3 12

Elevada
+)

Bacterias

negativo

positiva

(pandy

AGRUPACION SINDROMICA
SNDROME MENNGEO
Cefalea
Fiebre
vomito
Taquipnea
Sed
Oliguria
Anorexia
dolor articular
Somnolencia
Rigidez de la nuca

Kerning
Bruzinsky

SNDROME FEBRIL
Cefalea
Malestar general

SNDROME ANEMICO
Palidez
anorexia
Taquipnea
Cefalea
Malestar general

SNDROME INFECCIOSO
Fiebre
Vomito
Malestar general

TONO MUSCULAR Y MOTILIDAD

REFLEJA

Nuestra intencin es ocuparnos de la patologa de la motilidad dependiente de

alteraciones del sistema nervioso razn por la que dejaremos de lado todo lo que
se refiera a enfermedades de los msculos, huesos y articulaciones. Por lo extenso
del tema, dividiremos este trabajo en dos publicaciones sucesivas de modo que en
la actual desarrollaremos todo lo referente a los aspectos bsicos, anatmicos,
fisiolgicos y semiolgicos del sistema motor dejando para la subsiguiente lo que
corresponde a la clnica.
Bases anatomofisiolgicas: La actividad muscular, que origina la motricidad,
depende del sistema nervioso. Esta actividad produce los movimientos que son de
dos tipos: la motilidad cintica, motilidad propiamente dicha, en la cual una o
varias contracciones musculares, rpidas, de corta duracin, inducen el
desplazamiento de uno, varios segmentos del cuerpo o de todo el cuerpo. Estas
contracciones musculares se llaman "clnicas". La otra motilidad es
la esttica, que acta una vez finalizado el desplazamiento del cuerpo o una de sus
partes, y determina el mantenimiento de ellos en la posicin a que fueron llevados.
Esta motilidad, que fija en una actitud en lugar de desplazar, se debe, no a
sacudidas musculares breves sino que resultan de variaciones del estado de
tensin especial o semicontraccin muscular, duradera, llamada tono muscular. El
tono muscular es un estado del msculo, intermedio entre el acortamiento de la
contraccin clnica y la flaccidez total de un msculo al cual se ha desnervado o
desinsertado de sus huesos. La contraccin muscular determinante del tono se
denomina " tnica".
Contracciones clnicas: movimientos. Motilidad
cintica
Actividad muscular
Contracciones tnicas: tono muscular. Motilidad
esttica.
Dentro de la motilidad cintica, existe dos tipos de movimientos, uno de ellos, se
produce en forma independiente de la voluntad del sujeto, son los actos motores
involuntarios. El otro tipo de movimientos se produce por el deseo, la voluntad del

individuo, son los actos voluntarios.

Voluntaria
Motilidad cintica
Involuntaria
En la categora de movimientos involuntarios hay variedades; una de ellas es la de
los movimientos reflejos, actos simples que aparecen como consecuencia de una
excitacin perifrica seguida de una respuesta motora inmediata. Por ejemplo, el
reflejo rotuliano que aparece al contraerse el cuadriceps determinando la
extensin de la pierna sobre el muslo cuando se percute el tendn rotuliano. Otra
categora ms perfeccionada y compleja de movimientos involuntarios son los
asociados, que aparecen independientemente de la voluntad y a veces
inconscientemente, sucediendo o coincidiendo con movimientos voluntarios, por
ejemplo el balanceo pendular de los miembros superiores al caminar, otro tipo es
de los movimientos automticos como los gestos mmicos de la cara en los
estados emocionales o la ejecucin involuntaria e inconsciente de movimientos
previamente aprendidos como el nadar, andar en bicicleta, etc.
Reflejos
Movimientos involuntarios
Automticos
Asociados
Los movimientos voluntarios, que dependen del sistema piramidal, son elaborados
y representados conscientemente por la corteza cerebral motora frontal y sus
impulsos conducidos por los haces piramidales (aparato incitador de los
movimientos voluntarios) hacia el tronco cerebral y la mdula espinal. Para los
movimientos involuntarios automticos y asociados no existe representacin
cortical cerebral sino que los impulsos son producidos y conducidos, tambin a la
mdula o tronco cerebral, por el sistema extrapiramidal (aparato incitador de los
movimientos involuntarios). Los reflejos son mucho ms elementales y primitivos,
son gobernados por la sustancia gris medular o los ncleos de los pares craneales
sin intervencin directa del sistema piramidal ni extrapiramidal.
De esto se deduce que el aparato efector de todos los movimientos, mdula
espinal y tronco cerebral, (que recibe las incitaciones de centros superiores
enceflicos) es comn tanto para movimientos voluntarios como involuntarios. A
su vez estas dos formaciones (astas anteriores y ncleos de los pares craneales)
reciben los estmulos voluntarios e involuntarios por los haces piramidales y
geniculados y las diversas conexiones de los ncleos de la base del cerebro o del
pednculo cerebral con la mdula y el tronco cerebral. El conjunto de las clulas de
la sustancia gris de las astas anteriores medulares y de los ncleos de los pares
craneales con sus axones que se constituyen en los nervios correspondientes
terminan en las sinapsis neuromusculares donde estimulan la membrana de los
miocitos por la descarga de acetil colina. Este aparato efector de todos los
movimientos recibe el nombre de neurona motriz perifrica o va final comn de
los movimientos. El aparato incitador de la neurona motriz perifrica, despertador
de la actividad muscular, difiere para los movimientos voluntarios e involuntarios.
Para los movimientos voluntarios, est la neurona motriz central, es decir las
clulas piramidales gigantes de la circunvolucin frontal ascendente y sus

prolongaciones cilidroaxiles que constituyen los haces piramidales (los que van a la
mdula) y geniculados (que se dirigen a los ncleos bulbopontopedunculares).
Para los movimientos automticos y asociados estn las neuronas de los ncleos
optoestriados (tlamo ptico, ncleos caudado y lenticular), tubrculos
cuadrigminos, ncleo rojo, locus Nger (pednculo cerebral) y ncleos
vestibulares (bulbo raqudeo) con los diferentes fascculos que los conectan con las
astas anteriores y ncleos de los pares craneales (haces retculoespinal,
rubroespinal, tectoespinal, vestbuloespinal). Todo este conjunto constituye el
sistema extrapiramidal. En el caso de los movimientos reflejos, todo es ms simple
pues el aparato incitador y ejecutor est en las clulas anteriores de la mdula
espinal y sus vas de conduccin son los nervios raqudeos. Sobre el tono muscular
(motilidad esttica), agregado al sistema extrapiramidal, acta el cerebelo. Ver
figura 73.
La consecuencia de estas particularidades anatmicas es funcional, hay
multiplicidad de incitacin (sistemas piramidal y extrapiramidal) y unidad de
ejecucin. De ello se deduce que la lesin del aparato ejecutor anula todos los
movimientos, voluntarios e involuntarios. Mientras que la lesin del aparato
incitador anula solo uno de los movimientos, los voluntarios en el caso de la lesin
piramidal e involuntarios en la del sistema extrapiramidal.
El sistema piramidal, aparte de generar los impulsos motores voluntarios, ejerce
una funcin frenadora o inhibidora de la motilidad refleja, automtica y esttica
(tono muscular) a nivel de las astas anteriores de la mdula espinal de modo que
una interrupcin del mismo en cualquier punto de su trayecto libera la neurona
motriz perifrica (que tambin interviene en la motilidad involuntaria y el tono
muscular) y la consecuencia es la aparicin de los fenmenos de liberacin
medular agregados a la parlisis de la motilidad voluntaria. Los fenmenos de
liberacin son: aumento del tono muscular, de los reflejos y movimientos
anormales.
Tipo
de Aparato
Aparat
motilidad
incitador
o
ejecuto
r
Motilidad
cintica :

Neurona

Movimiento
reflejo
" automtico
y asociado
" voluntario

Arco
reflejo motrz
medular
Sistema
extrapiramida
l
Sistema
piramidal

Motilidad
esttica:
Tono

Sistema
perifric
extrapiramida a
l y cerebelo

muscular
Cmo se dispone anatmicamente el sistema piramidal
La va piramidal est formada por dos neuronas, la neurona motora superior o
central y la inferior o perifrica. Entre los cuerpos celulares de ambas se
encuentran los axones que los conectan y constituyen los fascculos piramidales
que comunican la corteza cerebral con los ncleos de los pares craneales y las
astas anteriores medulares. Los cuerpos celulares de la neurona motora superior o
central, estn en la circunvolucin prerrolndica o frontal ascendente o cuarta
circunvolucin frontal, el pie (parte posterior, vecina) de las circunvoluciones
frontales 1, 2 y 3; todas estas formaciones estn ubicadas en la cara externa de
cada hemisferio cerebral, y el lbulo paracentral que est ubicado en su cara
interna y es la continuacin de la frontal ascendente. En toda esta amplia
estructura, los centros para los movimientos voluntarios de cada segmento
corporal estn ubicados ordenadamente de la siguiente manera: el centro de los
movimientos de la lengua, labios y faringe est en la parte ms inferior de la
frontal ascendente y pi de la 3 frontal donde; en el hemisferio izquierdo
nicamente, est el centro motor de la palabra. Inmediatamente encima y
abarcando el pliegue de unin de la prerrolndica con la postrrolndica o
circunvolucin parietal ascendente est el centro de los msculos faciales. Los
centros de los movimientos de las extremidades tienen una ubicacin inversa a la
posicin en el cuerpo: en la parte ms alta de la circunvolucin prerrolndica y
lbulo paracentral estn los centros motores para los pies, piernas y muslos,
contando desde arriba hacia abajo. Hacia la parte media se encuentran los centros
para el tronco, y en el tercio inferior de la misma, inmediatamente por encima de
los centros de la cabeza, estn los de los miembros superiores. La experimentacin
ha demostrado que existe una ordenacin mucho ms perfecta en esta zona
cerebral en la cual existe centros para la contraccin voluntaria de varios msculos
que producen un determinado movimiento (msculos agonistas). Como ayuda
memoria, considrese que la ubicacin de los centros motores del cerebro estn
ubicados en forma inversa a la posicin de pi del individuo: cabeza para abajo y
pies para arriba, entre ambos, los miembros superiores por debajo del tronco.
Todas las fibras axonales que emergen de la corteza motora se disponen en tres
haces, uno superior para los miembros inferiores, uno medio para los superiores y
tronco, y, uno inferior para la cabeza, stos atraviesan el centro oval (substancia
blanca subcortical del cerebro). As llegan a la cpsula interna que tiene una forma
de ngulo abierto hacia adentro con vrtice externo (<) es decir, un brazo anterior,
una rodilla y un brazo posterior. El fascculo inferior (para los msculos de la
cabeza) se coloca en la rodilla y 1/5 anterior del brazo posterior de la misma y por
esta causa recibe el nombre de haz geniculado. Los 4/5 restantes del brazo
posterior son ocupados por el haz medio (tronco y miembro superior) y el haz
superior (miembros inferiores). El conjunto de las fibras de estos dos ltimos haces
constituyen el gran haz piramidal. Ver figuras 75 y 76. En resumen, los estmulos
para la contraccin muscular voluntaria transcurren por dos vas: el haz
geniculado para el crneo, boca,faringe, laringe y la cara, y el haz piramidal para
los miembros y el tronco.

El haz piramidal, ubicado en los 4/5 externos del pie peduncular, recibe este
nombre porque en la cara anterior del bulbo raqudeo va a constituir con el
homlogo del lado opuesto, dos largas columnas salientes que recorren toda la
longitud del rgano, las pirmides bulbares anteriores. Al pasar por la
protuberancia anular los dos fascculos piramidales son disociados en varios
manojos por fibras transversales que van de un hemisferio cerebeloso al otro. Al
emerger de este rgano vuelven a confluir todas las fibras formando las pirmides
y recorren todo el bulbo raqudeo. En el polo inferior del rgano se produce el
entrecruzamiento de las pirmides en virtud del cual las fibras de las 4/5 partes de
la pirmide derecha se ubican en la mitad izquierda de la mdula (cordn lateral) y
viceversa. Esta porcin del gran haz piramidal recibe el nombre de haz piramidal
cruzado. El 1/5 restante no se entrecruza y en la mdula desciende por la mitad
homolateral del cordn anterior (haz piramidal directo). A medida que recorren la
mdula espinal las fibras del haz piramidal directo se entrecruzan en la lnea media
con los del lado opuesto y van a hacer sinapsis con las clulas de las astas
anteriores de la sustancia gris medular. Las fibras de los haces piramidales
cruzados, que ya lo han hecho en el lmite inferior del bulbo van a terminar en las
astas anteriores del mismo lado.
Sintetizando, todas las fibras de la gran va piramidal, ya sea del fascculo
piramidal directo como del cruzado van a terminar al asta anterior de la mdula
espinal del lado opuesto al hemisferio cerebral del que provienen.
La segunda neurona de la va piramidal, neurona motriz perifrica, tiene su cuerpo
celular en las astas anteriores de la mdula y en los ncleos de origen de los
nervios craneales. De ellos parten los axones que van a constituir los nervios
raqudeos y craneales que se ramifican en los diferentes msculos esquelticos del
tronco, de los miembros, cuello y cabeza.
De todo esto se deduce que cada hemisferio cerebral inerva la musculatura
esqueltica de la mitad del lado opuesto del cuerpo, es decir, gobierna los
movimientos voluntarios correspondientes del lado contralateral.
Estas caractersticas anatmicas explican algunas particularidades de la patologa
neurolgica. Por ejemplo, la lesin de una va piramidal producir la parlisis de la
motilidad voluntaria de la mitad contralateral del cuerpo (hemipleja) . Si la lesin
se localiza en el rea motriz cortical, relativamente extensa y adems
sistematizada en subcentros, lo ms probable es que no destruya toda la zona sino
una parte, es decir un subcentro de un miembro superior o inferior o de un
miembro y tronco o de un miermbro y cara, es decir que solo habr una monopleja
(parlisis de un miembro). Pero si se produce una lesin de la cpsula interna, de
pocos cm. de longitud, sern afectadas todas las fibras del haz piramidal, y el
resultado, una hemipleja completa (parlisis de una mitad del cuerpo). La seccin
de la mdula espinal, segn el nivel donde se produzca y si es completa o
incompleta, podr determinar : en el caso de seccin complea, tetrapleja (parlisis
de los cuatro miembros) si lo es por encima del abultamiento cervical; parapleja o
dipleja crural (parlisis de los miembros inferiores) si la seccin se produce en la
mdula dorsal o lumbar; pero si hay una lesin medular que afecte solo una mitad
de la mdula cervical podr producirse una hemipleja medular. Una lesin,
nicamente de la sustancia gris en el engrosamiento cervical de la mdula (donde

nacen las races que formaran los plexos braquiales), como en la poliomielitis
anterior aguda o en la siringomielia, originar una dipleja braquial.
Los centros motores corticales, adems de enviar estmulos para la motilidad
voluntaria, ejercen un efecto frenador de movimientos involuntarios sobre otros
centros motores cerebrales, la primer accin es intermitente puesto que los
movimientos voluntarios se producen solamente cuando la voluntad lo decide
mientras que el efecto frenador sobre movimientos involuntarios es contnuo. De
esto se deduce que una lesin de las neuronas frontales se manifestar, no solo
por dficit de los movimientos voluntarios sino por la aparicin de movimientos
involuntarios como convulsiones.
Los msculos del cuello, tronco y miembros estn inervados por los nervios
raqudeos que llevan fibras de las races anteriores de la mdula. Cada raz
anterior proviene de cada segmento medular de modo que hay 31 pares de races
anteriores y el mismo nmero de segmentos medulares. El nmero de nervios
motores es mayor que el de races anteriores lo que significa que cada una de ellas
contribuye a formar ms de un nervio pero como ellas se anatomosan para
intercambiar fibras y formar plexos antes de originarse los nervios, cada uno de
ellos llevaran fibras de ms de una raz anterior y por consiguiente, de ms de un
segmento medular. Se admite, en general, que cada nervio tiene axones de tres
races medulares. Es as como la lesin de una de ellas determina la parlisis
parcial de ms de un nervio, por ejemplo, la seccin de la 6 raz cervical ocasiona
la parlisis de los msculos braquial anterior y bceps inervados por el nervio
msculocutneo, y del supinador largo, que lo est por el nervio radial. La lesin
de un nervio motor perifrico significa la parlisis de varias races, por ejemplo la
lesin del nervio radial significa que est involucradas las races C6- C7 y C8. Estas
particularidades sirven para deslindar, en caso de lesin de la neurona motriz
perifrica si la misma asienta en el segmento mdulo-radicular o en tronco
nervioso mismo. En el caso de compromiso del asta anterior medular y/o de las
races, la topografa de la parlisis es de tipo radicular (toma msculos inervados
por dos o ms nervios). Si se lesiona el tronco nervioso mismo, la parlisis es de
tipo perifrico (toma msculos inervados por tres races) y solo afecta los msculos
que estan inervados por el nervio. Ver figura 77 donde se muestra la distribucin
de la inervacin radicular en los msculos correspondientes.
Habamos dicho que la neurona motriz central adems de ser incitadora de los
movimientos voluntarios era depresora de los movimientos involuntarios y de la
motilidad esttica (que dependen de la neurona motora perifrica). Esta ltima,
adems, mantiene el trofismo de los msculos. La lesin de la primera determina
parlisis de los movimientos voluntarios y liberacin de la neurona perifrica con la
consiguiente exaltacin de los reflejos, del tono muscular y movimientos
anormales automticos de origen medular como las sincinecias y el clonus. La
lesin de la segunda anula toda la motilidad (refleja, automtica, esttica) y lleva a
la atrofia muscular.
Exploracin de la motilidad:
La motilildad se explora por medio de: a) la motilidad activa voluntaria y de la
fuerza muscular. b) la motilidad pasiva y del tono muscular. c) trofismo. d) los
reflejos. e) la existencia de movimientos anormales.

a) La motilidad activa voluntaria est dada por los movimientos que el individuo
ejecuta por si mismo, es decir por los cambios de forma o desplazamiento que
experimenta un segmento de miembro, todo l, el tronco o todo el cuerpo cuando
se le pide que ejecute el movimiento. Bsicamente se lo explora con la inspeccin
pero tambin con la palpacin. Para todo esto es necesario conocer las
articulaciones que se van a mover, los msculos que las van a movilizar y los
nervios que transmiten los impulsos a los msculos involucrados. Se estudia los
movimientos de la cabeza y cuello, miembros superiores, tronco y miembros
inferiores. A continuacin se muestra los cuadros 151-152- 153 y 154 que ilustra lo
dicho.
La alteracin de la motilidad puede ser de causa neurolgica o extraneurolgica.
La disminucin de la capacidad de efectuar movimientos de causa neurolgica
(interrumpcin de la va motriz desde el cerebro hasta las terminaciones nerviosas
en los msculos) se llama parlisis o pleja cuando hay prdida absoluta, y, paresia
cuando solo disminuye la fuerza, amplitud o velocidad del movimiento, es decir,
hay disminucin nicamente, de la movilidad. Cuando el sistema nervioso est
indemne pero el movimiento no se puede realizar por causa del aparato locomotor,
el trastorno se llama impotencia funcional. Puede deberse a trastorno seo,
articular o muscular.
El movimiento voluntario se observa durante su ejecucin controlando su amplitud
y rapidez y luego se usa la palpacin para oponerse al movimiento y comparndolo
con del miembro homlogo para, as, poder estudiar la fuerza de las contracciones
musculares. Existe maniobras para estudiar visualmente la fuerza muscular de los
miembros: las maniobras de Mingazzini y de Barr para los inferiores como se ve
en las figuras 78 y 79. Para los miembros superiores se puede usar un
dinammetro (figura 80), o, se pide al paciente que mantenga los brazos con
elevacin de 90 a nivel de los hombros y antebrazos en flexin de 90 a nivel de
los codos con las manos en posicin intermedia entre la pronacin y supinacin. En
caso de paresia del miembro superior se ver que el mismo no puede ser
mantenido y empieza a caer con extensin del hombro y codo y pronacin de la
mano hasta quedar colgado todo el miembro a un lado del tronco. Para comprobar
la fuerza de la mano el explorador coloca los dedos ndices y medios en las manos
del paciente y se le pide que los apriete y no deje sacarlos mientras el mdico
intenta quitarlos de ellas. En caso de paresia de una mano podr hacerlo mientras
que en la mano sana no podr quitarlos.
La comprobacin de una deformidad articular por tumefaccin o por falta de
congruencia entre las superficies articulares, la alteracin de los ejes de los huesos
de los miembros, la existencia de dolor provocado adems del espontneo,
msculos disminuidos de grosor o flccidos o por el contrario endurecidos y
achicados, la imposibildad de movilizar activamente la articulacin, deponen a
favor de una impotencia funcional por artritis, luxacin o subluxacin articular,
fractura sea, atrofia, fibrosis muscular o anqulosis articular
b) Motilidad pasiva y tono muscular: se puede explorar con la inspeccin, la
palpacin (ambas con las zonas a explorar en posicin de reposo) y con la
ejecucin de movimientos pasivos.
Con la inspeccin se observa se observa el relieve que producen los msculos y la

actitud que adopta todo el cuerpo o una parte de l. En la hipertona muscular se

observa que las masas musculares hacen relieve y sobresalen mientras que en la
hipotona se ve a los msculos como aplastados contra la superficie de la cama.
Con la palpacin los msculos hipertnicos aparecen duros y resistentes mientras
que en la hipotona estn blandos, flccidos. Los msculos normotnicos aparecen
elsticos, ni duros ni blandos. La motilidad pasiva es la que el mdico imprime a
las articulaciones del paciente para observar la amplitud del movimiento y
comprobar la dificultad que oponen los msculos a los desplazamientos. En la
hipertona muscular (lesin del aparato incitador de los movimientos) los
msculos, que estn duros se oponen al movimiento, cuya amplitud es menor que
en condiciones normales. Cuando existe una alteracin del sistema piramidal, la
dificultad solo existe en el comienzo del mismo, como la que se comprueba al abrir
una navaja (signo de la navaja). Se llama contractura o espasticidad. En la
patologa del sistema extrapiramidal la dificultad existe en forma intermitente
durante todo el movimiento como los dientes de dos ruedas que se van imbricando
al girar (signo de la rueda dentada). Se llama rigidez. En la hipotona o atona
muscular el movimiento pasivo es mucho ms amplio que en la normotona. Por
ejemplo, es posible tocar el isquion con el taln del pi, lo que normalmente es
imposible. Ver figura 97. O, tocar la cara anterior del hombro con el taln de la
mano. En las lesiones extraneurolgicas, adems de deformaciones localizadas en
las articulaciones y de posturas anormales, puede comprobarse anqulosis
(incapacidad de efectuar movimientos pasivos por problemas articulares o
musculares) en las que la dificultad para el movimiento es contnua durante todo
el movimiento, no hay signo de la navaja ni de la rueda dentada. El movimiento
pasivo es doloroso y no se puede ejecutar.
Se comprueba hipotona muscular en las lesiones de la neurona motora inferior
(lesiones medulares o del tronco cerebral, radiculares y de los nervios perifricos.)
c) Trofismo: es el desarrollo, nutricin y mantencin de la vida de los tejidos. Esta
es una funcin de la neurona motriz perifrica en lo que respecta a las fibras
musculares pero tambin de la sensibilidad con centro en las astas posteriores
medulares, y del sistema simptico, con centro en las astas laterales o columnas
de Clarke que tambin intervienen en el mantenimiento de la vida de todos los
tejidos musculares y tegumentarios. El trofismo puede ser estudiado a nivel de la
piel, tejido celular subcutneo y msculos por medio de la inspeccin, palpacin,
algunas maniobras especiales y el estudio elctrico de los msculos
(electromiograma).
Inspeccin: se observa la humedad, turgencia y elasticidad de la piel, la existencia
de pigmentos y su distribucin, la presencia de erosiones o ulceraciones, el estado
del vello corporal y de las uas. Se observar el volumen de las masas musculares
comparando lados simtricos y si hay fibrilaciones. Estas ltimas son contracciones
involuntarias rpidas, de un pequeo grupo de fascculos musculares, de unos cm.
de largo, parecidas a los movimientos de los vermes (lombrices). Son propias de
las lesiones del cuerpo celular de la neurona motriz perifrica (asta anterior).
Luego se observa los ejes de los huesos y el estado de sus articulaciones ya que
las alteraciones de la mdula espinal o de los nervios raqudeos producen
manifestaciones caractersticas.

Con la palpacin se estudia la consistencia y elasticidad de las masas musculares y

la superficie de las articulaciones.
Maniobras y exmenes complementarios: la medicin de los dimetros de los
miembros en zonas simtricas sirve para ver el trofismo muscular y descubrir
hipotrofias leves que puedan pasar desapercibidas en la inspeccin. La percusin
del msculo con el martillo de reflejos o la formacin de un pliegue en el mismo
permite ver una contraccin que no existe en las atrofias miopticas pero que
perdura en los primeros estados de las neuropticas. Por ltimo, el
electromiograma permite diferenciar problemas musculares miopticos de
neuropticos.
Otra lesin caracterstica es la lcera por decbito, que aparece en sitios que son
comprimidos en forma continuada contra el plano de la cama en individuos con
estado de coma, parapleja o hemipleja. Asientan en la zona sacra, maleolar,
taln, trocantrea, isquitica (para los parapljicos en silla de ruedas) es decir
eminencias seas superficiales que estn inmediatamente por debajo de los
tegumentos. La compresin prolongada de los mismos crea isquemia con
mortificacin de la piel a la que se puede agregar la humedad por la
contaminacin con orina y/o materia fecal y la accin de las bacterias. En general,
comienzan con la formacin de una escara, es decir una placa de color negro y
seca y dura, indolora, por necrosis de la piel y plano subcutneo. Por esta primer
lesin suele llamrseles tambin, escaras por decbito. Se profundizan y llegan
hasta el plano seo, con frecuencia se infectan y supuran llevando en ocasiones a
la muerte por sepsis. Ver figuras 100 y 101.
La atrofia de las masas musculares, o sea la disminucin del nmero y tamao de
las fibras musculares puede ser producida por lesin del sistema nervioso, por
lesin propiamente muscular o secundaria a patologa osteomuscular que
secundariamente lleva al a atrofia. Cualquier lesin de la neurona motriz perifrica
ya sea en la mdula espinal, las races o los nervios raqudeos llevan a la atrofia y
su topografa puede ser de tipo radicular (msculos inervados por varios nervios) o
neurtica (msculos inevados por un nervio pero por varias races). Todas estas
atrofias son distales en los miembros por ejemplo eminencias tenar e hipotenar
originando la mano simiana o mano plana sin las dos saliencias de estos msculos
y luego se extiende al antebrazo. En las atrofia mioptica, ella predomina en las
zonas proximales de los miembros, cinturas escapular y pelviana para luego
progresar al brazo o muslo. En la atrofia neuroptica el principal acto anulado es la
prehensin (tomar objetos con la mano, escribir) mientras que en la mioptica es
la elevacin de los miembros superiores (peinarse o rascarse la cabeza o colocarse
un sombrero) o levantarse de una silla o ascender escaleras. En la primeras hay
contracciones fibrilares espontneas o idiomusculares con la percusin y
reacciones de degeneracin en el electromiograma. En las segundas no hay
ninguna de estas alteraciones y los msculos han desaparecido reemplazados por
bandas finas fibroadiposas. Las atrofias reflejas son un tipo de atrofia neuroptica
en la que la enfermedad no afecta el sistema nervioso primariamente sino alguna
estructura como una articulacin con su membrana sinovial inflamada y que por
va centrpeta a travs de los nervios sensitivos irrita las astas posteriores de la
mdula inhibiendo la funcin trfica de las clulas de las astas anteriores y ello

lleva a la atrofia de los msculos vecinos como se suele ver en diversas artritis. Por
el mismo mecanismo se puede verificar la atrofia de msculos intercostales en las
pleuresas.
En las articulaciones se producen procesos simultneos de osteolisis y
osteognesis alrededor de las superficies articulares que lleva a una gran
deformidad. Por ejemplo en la tabes en rodillas, en la lepra falta la hipeplasia sea
por lo que se produce grandes mutilaciones y tiene preferencia por las de los
dedos. Ver figura 116.
Reflejos:
Son respuestas motrices, secretorias o nutritivas, involuntarias, que se producen
inmediatamente por la aplicacin de un estmulo. Por ejemplo, la percusin del
tendn de Aquiles con un martillo de reflejos produce la contraccin del cuadriceps
con la consiguiente extensin del muslo sobre la pierna (respuesta motora). La
llegada del bolo alimenticio al estmago produce la inmediata secrecin de jugo
gstrico (respuesta secretoria). El reflejo est formado por la rama aferente, es
decir los receptores especializados del estmulo, los nervios sensitivos que las
continan hasta la 1 neurona sensitiva ubicada en el ganglio raqudeo o de los
nervios craneales, de all salen las races posteriores de los nervios raqudeos o las
ramas que de los ganglios anexos van a los troncos de los pares craneales. Los
axones de los ganglios van a terminar en las astas posteriores de la mdula
espinal o los ncleos sensitivos de los nervios craneales (2 neurona sensitiva).
Estos axones van a hacer sinapsis con la rama eferente del reflejo que est dada
por un centro donde se elaboran las repuestas y corresponde al asta anterior
medular, el ncleo motor (respuesta motora) o el ncleo vegetativo del par craneal
o el asta lateral de la mdula (respuesta vegetativa) La neurona efectora o del
centro del reflejo emite prolongaciones cilindroaxiles que van a constituir los nervio
raqudeos o los craneales y terminan en los msculos estriados, lisos o glndulas.
Casi siempre, entre la neurona aferente y la eferente se interponen dos ms
neuronas intermedias llamadas neuronas intercalares.
Los reflejos se clasifican en dos tipos: a) Los exteroceptivos y b) Los interoceptivos.
Los primeros se originan por fenmenos exteriores al organismo con aplicacin de
los estmulos sobre la superficie externa del cuerpo, mucosas u rganos de los
sentidos. Ejemplos: reflejos osteotendinosos, cutneos, mucosos. Los segundos se
originan en fenmenos desarrollados en el interior del organismo y pueden ser: b)
vsceroceptivos: se originan en vsceras y tienen como resultado efectos
secretorios, motores (sobre msculos lisos de las vsceras) y vasomotores (sobre
msculos lisos vasculares). b") propioceptivos: por estmulos que actan sobre el
aparato locomotor (msculos, tendones, articulaciones, periostio) y aparatp
vestibular. Comprende los reflejos del tono muscular y de postura, del equilibrio y
los reflejos de automatismo medular.
Vsceroceptivos
Interoceptivos
Propioceptivos
Reflejos
Exteroceptivos
Semiotecnia y clnica propedutica:

Nos ocuparemos solo de algunos de los reflejos osteotendinosos y

cutneomucosos que son ms utilizados en la prctica mdica.
Miembros inferiores:
Reflejo plantar: ms que como localizador de nivel de lesin medular es utilizado
como evidencia de liberacin medular del influjo inhibidor de la va piramidal
(hemiplejas y secciones medulares por encima de la mdula sacra). Centro: 1 y
2 segmentos sacros. El roce de la planta del pi desde el taln hacia delante y de
afuera adentro produce: normalmente la flexin plantar del 1 dedo acompaado
de los 4 restantes. Respuesta patolgica: extensin dorsal del 1 dedo.
Reflejo aquiliano: su centro est en los segmentos medulares 5 lumbar, 1 y 2
sacros. La percusin del tendn de Aquiles produce la contraccin del trceps sural
con la consiguiente flexin plantar del pi.
Reflejo rotuliano: o patelar. Centro: 2, 3 y 4 segmentos lumbares. La percusin
del tendn rotuliano produce la contyraccipn del cuadriceps con extensin de la
pierna sobre el muslo.
Maniobra de Jendrassik: se utiliza cuando el paciente est tenso y no relaja la
musculatura de los miembros inferiores o del tronco a pesar del pedido del mdico
para que lo haga. Distrae su atencin de la zona a explorar y relaja la musculatura.
Ver figura 128: el paciente debe hacer fuerza con ambos brazos y antebrazos
tironeando en sentido opuesto con la mxima fuerza y simultneamente.
Tronco:
Reflejo cremasteriano y homlogo de la mujer: consiste en estimular la parte
superior de la cara interna del muslo comprimiendo los aductores o bien
empujando con un dedo en dicha zona en forma oblicua hacia arriba. La respuesta
es la contracccin del cremster (elevacin del testculo) y del oblcuo mayor
(aplanamiento del hemiabdomen correspondiente). En la mujer solo se produce la
contraccin del oblcuo mayor. Centro: 1 y 2 segmentos lumbares.
Reflejo anal: la excitacin de la piel del ano produce la contraccin del esfnter
externo. Centro: 5 segmento sacro.
Reflejo bulbocavernoso: el roce con una torunda de algodn del glande produce
una contraccin del msculo bulbocavernoso que se puede percibir colocando un
dedo de la otra mano en el perin, en la lnea media en la raz de los cuerpos
cavernosos. Centro: 3 y 4 sacros.
Reflejos cutneo abdominales: se estimula la piel de la pared hemiabdominal por
fuera de la lnea media, en forma oblicua hacia arriba y adentro, por debajo, a nivel
y por encima de la lnea horizontal que pasa por la cicatriz umbilical. La respuesta
es de la desviacin del ombligo y aplanamiento del abdomen por contraccin del
msculo transverso del abdomen. As se obtiene el reflejo superior, el medio y el
inferior. Centros: 6 y 7 dorsales para el superior, 8 y 9 para el medio y 10, 11
y 12 para el inferior.
Se cree que los reflejos del tronco (todos superficiales) son complejos por que
tienen dos arcos reflejos uno inferior medular que es efector del otro, superior,
cerebral, que es incitado por el estmulo aplicado en la piel y elabora la respuesta
que es conducido por la va piramidal. Cuando existe una lesin de la misma no
hay elaboracin de la respuesta motora o sta no llega a las astas anteriores
medulares y los reflejos se anulan.

Reflejo medio pubiano: la percusin de la snfisis pubiana produce contraccin de

los msculos abdominales y aduccin de los muslos. Centro: desde D10 a L2.
Reflejo estilorradial: Con la mano en posicin intermedia entre la supinacin y la
pronacin, la percusin de la apfisis estiloides del radio produce, como respuesta
principal, la flexin del antebrazo sobre el brazo, y como respuestas secundarias,
ligera supinacin y flexin de la mano. Centro: 5 y 6 cervicales.
Reflejo cubitopronador: Con la mano en la misma posicin para el reflejo anterior,
se percute la apfisis estiloides cubital (inmediatamente por debajo del
abultamiento de la cabeza del hueso). Centro: 7 y 8 cervicales.
Reflejo bicipital: la percusin del tendn del bceps inmediatamente por debajo del
pliegue del codo produce la flexin el antebrazo. Centro: 4, 5 y 6 cervicales.
Reflejo tricipital: la percusin del tendn del trceps produce la extensin del
antebrazo sobre el brazo. Centro: 6 y 7 cervicales.
Cabeza:
Reflejo crneo-conjuntival: el roce de la crnea o conjuntiva con un trozo de
algodn produce la contraccin del orbicular. La va es trigmino-facial (mitad
inferior de la protuberancia).
Reflejo farngeo: la estimulacin del velo del paladar o de la pared posterior de la
faringe produce contraccin del primero y nuseas. La va es glosofaringeoneumogstrco (bulbo raqudeo).
Reflejo maseterino: la percusin directa de la punta del mentn o de un dedo
apoyado sobre lla, con la boca entreabierta, produce el cierre de la misma por
elevacin de la mandbula. La va es trigemino-trigeminal (protuberancia anular).
Como sntesis presentamos la figura 143.
Reflejos de automatismo medular:
Ya mencionamos algo de ellos al comenzar este prrafo y citamos el reflejo de
flexin o de los acortadores y el reflejo masivo. Tambin existe el reflejo de
extensin o de los alargadores en que estimulando la parte inferior del abdomen o
raz del muslo se desencadena la extensin de las caderas, rodillas, tobillos y
dedos.
Reflejos tnicos o de postura corporal:
Se relacionan ms con el sistema extrapiramidal. Son reflejos propioceptivos
(originados en el aparato locomotor) en que despus de colocar pasiva o
activamente una articulacin en una posicin, aumentan el tono de determinados
msculos que fijan la misma en dicha posicin, generalmente los agonistas con los
sinergistas, y disminuyen el tono los antagonistas. En condiciones patolgicas
podemos ver la rigidez de descorticacin cuando por lesin de la corteza cerebral
quedan liberados los ncleos optoestriados y la rigidez de descerebracin cuando
por lesin de stos se liberan el ncleo rojo y otros situados por debajo. En el
primer caso, se observa que el tronco y miembros inferiores estn en extensin
mientras que los superiores estn flexionados y aproximados al tronco. En la
segunda, los miembros superiores estn en extensin y pronacin, siempre juntos
al tronco. Adems, se puede producir el fenmeno del cuello de Magnus-Kleijn en
que se hace rotar la cabeza pasivamente hacia un lado, el miembro hacia el cual
gira la misma se extiende y el cotralateral se flexiona, especialmente en el hombro
(posicin de espadachin).

Clonus:
Es la sucesin de varias contracciones musculares involuntarias y rtmicas de un
grupo muscular desencadenadas por el estiramiento brusco y pasivo de los
tendones. Se lo considera como la sucesin rtmica de reflejos tendinosos y se
debe a que la primer estimulacin se prolonga de tal manera que habiendo
terminado esa contraccin el movimiento se perpetua porque las mismas
contracciones estiran los tendones musculares creando una estimulacin contnua.
Puede ser detenido ejerciendo una estimulacin diferente en un sitio alejado de
aquel donde se desarrolla el clonus. Es un movimiento anormal que aparece
cuando el arco reflejo es liberado del influjo inhibidor de la va piramidal. Tiene el
mismo significado que el signo de Babinski y la espasticidad, equivale a una
hiperreflexia osteoteninosa. Se lo puede obtener en la mano, rtula y pie por
estiramiento pasivo y brusco de los tendones de los msculos flexores de la mano ,
del tendn rotuliano o del aquiliano. Ver figuras 144, 146 y 147.
Sincinesias:
Son movimientos involuntarios, a menudo inconscientes, que se producen cuando
se ejecuta otros movimientos, generalmente voluntarios y conscientes. Son
movimientos asociados, expresin de liberacin de centros motores subcorticales
(ncleos de la base del cerebro u otros del sistema extrapiramidal, mdula espinal)
de control inhibitorio del sistema piramidal. Tambin equivalen a un reflejo
osteotendinoso solo que aqu la estimulacin est dada por un movimiento
voluntario en lugar de la percusin de un tendn o el estiramiento pasivo y brusco
del mismo como en el clonus. Un tipo de sincinesia es la de imitacin que aparece
en un hemipljico en la mano paralizada consistente en la flexin de todos sus
dedos al cerrar los dedos de la mano sana mientras que si se le ordena al paciente
que cierre la mano pljica sin hacer ningn movimiento en la sana no puede
hacerlo. Otra, es la sincinesia global que consiste en la aparicin de movimientos
en el hemicuerpo paralizado cuando efecta un esfuerzo muscular en el
hemicuerpo sano. Por ejemplo, se le pide a un hemipljico que mueva los
miembros del lado sano y el explorador se opone a los movimiento de modo que el
paciente debe hacer un esfuerzo y en esta circunstancia se observar que el brazo
paralizado flexiona a nivel del codo y se extiende en la rodilla. Ver figura 148.
Alteraciones de los reflejos:
Los reflejos pueden sufrir las siguientes alteraciones:
1 Hiperreflexia: exageracin de los mismos.
2 Hipo y arreflexia: disminucin o abolicin de los mismos.
3 Inversin de la respuesta normal.
4 Aparicin de reflejos que normalmente no existen (reflejos patolgicos).
1) Hiperreflexia: Los casos ms frecuentes en clnica ocurren en la hiperreflexia
osteotendinosa y consisten en: a) respuesta brusca y sobre todo, ms amplia que
lo normal (comparando un miembro sano con uno hemipartico). b) varias
sacudidas musculares en lugar de una sola (reflejo policintico). c) obtencin de la
respuesta contrctil cuando la percusin no se efecta en el tendn o sitio
correspondiente, o bien estimulando en el sitio que corresponde se obtiene otras
contracciones adems de la que debiera producirse. d) cuando al reflejo anormal
acompaan otras alteraciones como paresia o parlisis, clonus, contractura,

hipertona, signo de Babinski, sincinesias. La hiperreflexia osteotendinosa como

resultado de la supresin del freno de la neurona motora superior sobre la inferior
pueden ser causadas por interrumpcin de la va piramidal a nivel de la corteza
cerebral, cpsula interna, tronco cerebral o mdula espinal.
2)
Arreflexia
e
hiporreflexia: a)
Osteotendinosa. Existe
cinco
reflejos
osteotendinosos, constantes en individuos normales. Son: aquiliano, rotuliano,
estilorradial, cbitopronador y tricipital aunque se postula que despus de los 70
aos en posible la desaparicin del reflejo aquiliano en el anciano sano o por lo
menos sin enfermedades que comprometan los reflejos. La alteracin en menos de
los reflejos se producen cuando el arco reflejo es interrumpido en alguno de sus
tramos:
Lesin de la rama aferente (nervio sensitivo) del reflejo como sucede en las
neuritis. Algunas afectan los miembros inferiores predominantemente (alcohlica).
Otras los superiores (saturnina). Tiene una distribucin que depende del o los
nervios afectados. Si toma un nervio unicamente se altera solo los reflejos que
dependen de ese nervio (mononeuritis); si toma dos o tres nervios en toda su
distribucin, se llama mononeuritis mltiple, y, si toma solo las ramas perifricas
de varios nervios pero no sus ramas ms proximales, se llama polineuritis. Lesin
de las races posteriores de los cordones medulares o de las astas posteriores de la
mdula espinal: como sucede en las radiculitis, compresiones radiculomedulares o
mielitis transversa. La distribucin es de tipo radicular, es decir que afecta reflejos
que dependen de varios nervios y no de uno solo. Lesin de los cordones
posteriores de la mdula (por donde transcurren las fibras sensitivas profundas
que penetran en la mdula y recorren estos cordones en un trayecto largo antes
de finalizar en las astas posteriores).
Lesin de la rama eferente de los reflejos: es decir clulas de las astas anteriores
de la mdula, races anteriores de los nervios raqudeos o los nervios mismos. Lo
dicho para los troncos nerviosos y races del caso anterior es vlido aqu. En
cuanto a la lesin de astas anteriores est el caso de la poliomielitis anterior aguda
y la crnica.
Todo lo dicho para los miembros tiene aplicacin para la cabeza solo que las
alteraciones involucran los ncleos o los nervios craneales.
Existe arreflexia en los casos de lesin de la neurona motora superior cuando
debiera haber hiperreflexia como sucede en los ictus apoplticos en la fase de
coma y en las secciones medulares en los primeros estados. No existe, hasta el
momento una explicacin satisfactoria. Cabe agregar que en el primer caso, luego
que el paciente sale del coma, aparece la hiperreflexia. En los casos de seccin
medular, puede suceder que despus de un tiempo de das o pocas semanas,
aparezca la hiperreflexia aunque a veces no lo hace y el paciente sigue arreflxico.
Arreflexia superficial (cutneomucosa). Valen las mismas reflexiones que en la
arreflexia profunda. Pero debe considerarse que estos reflejos superficiales tienen
un arco medular y otro cerebral con intervencin de la va piramidal el cual al
lesionarse puede originar una arreflexia como sucede en la hemiplejas en la que
desaparecen los tres reflejos cutneoabdominales del hemicuerpo afectado.
Inversin de los reflejos: la ms caracterstica es el caso del reflejo plantar que en
lugar de producir la flexin plantar de los dedos produce la extensin del dedo

gordo con o sin la separacin en abanico de los cuatro dedos restantes. Es un

signo de lesin de la neurona piramidal o central.
Reflejos de aparicin solo en condiciones patolgicas: en el caso del sndrome
piramidal se ven clonus, sincinesias, fenmeno de los acortadores o alargadores.
En el sndrome extrapiramidal se puede ver el reflejo palmomentaniano de
Marinescu: frotando suavemente la eminencia hipotenar se observa la contraccin
del msculo superficial del mentn (o borla de la barba). En la demencia: aparece
el reflejo de succin que se despierta al rozar los labios y consiste en movimientos
para efectuar la succin (chupeteo).
Valor localizador de los reflejos:
En base a los datos anteriores se puede decir que los reflejos son tiles para
determinar el nivel de una lesin medular o sea, su localizacin. Para ello debe
tenerse en cuenta:
1 Los reflejos osteotendinosos cuyos centros medulares estn por encima de la
lesin son normales. Estn abolidos cuando sus centros estn a nivel de la
lesin (porque se lesiona las astas anteriores, posteriores o los cordones
medulares). Aumentan cuando sus centros estn ubicados por debajo de la
misma.
2 Los reflejos cutneos desaparecen por debajo de la lesin y se conservan por
encima.
3 Existe reflejos de automatismo medular aparecen solo por debajo de la
lesin.
Ejemplo: un individuo padece una parapleja: por lo tanto el problema puede estar
en la mdula dorsal, lumbar o sacra. Hay hiperreflexia aquiliana (L5- S1-2) y
rotuliana (L2-3-4), reflejos osteotendinosos normales en los superiores, arreflexia
del cutneoabdominal inferior (D10-11 y 12), cremasteriano (L1 y 2), plantar(S1-2)
y medio pubiana (D10 a L2). Cutneo abdominales medio (D8-9) y superior (D7-8)
conservados. Se concluye que la lesin llega hasta D10.

NEURONA MOTORA PERIFRICA,

TAXIA Y PRAXIA

SINDROME CONVULSIVO
DEFINICION
Se define como status convulsivo la presencia de crisis convulsivas frecuentes o de
duracin excesiva, o la no recuperacin de la consciencia entre una y otra crisis.
Algunos investigadores limitan la duracin de la convulsin a 30 minutos, puesto
que sobrepasado este tiempo, suele presentarse una lesin neuronal irreversible.

CONVULSION: Es un fenmeno paroxstico producido por descargas

anormales, excesivas e hipersincrnicas de un grupo de neuronas del
sistema nervioso central que se manifiesta como una alteracin sbita y
transitoria del funcionamiento cerebral, pudiendo encontrarse o no
alteraciones de conciencia, motrices, sensoriales o autonmicas.

EPILEPSIA: Describe un trastorno en el que una persona tiene convulsiones

recurrentes debido a un proceso crnico subyacente.Se define como una
condicin crnica de diferentes etiologas caracterizada por una
predisposicin a padecer crisis epilpticas, espontneas y recurrentes, dos o
ms convulsiones no provocadas.

El "Sndrome Convulsivo" es considerado sinnimo de "Epilepsia".

Epilepsia es la tendencia a crisis recurrentes. Una crisis a su vez es entendida
como un evento paroxstico que interrumpe en forma brusca la cotidianeidad. Es
producida por una descarga anormal de las neuronas cerebrales y puede
expresarse de mltiples formas, dependiendo del sitio de origen y formas de
propagacin de la descarga bioelctrica anmala.
Las crisis epilpticas son sntomas de disfuncin cerebral que se producen por una
descarga hipersincrnica o paroxstica de un grupo de neuronas, hiperexcitables,
localizadas en el crtex cerebral.
Las manifestaciones clnicas son muy variables, duran, normalmente, de uno a dos
minutos y puede ser seguidas de de un periodo variable de depresin cerebral que
se manifiesta por dficits neurolgicos localizados (prdida de fuerza en
extremidades parlisis de Todd-, alteraciones sensitivas, etc.) o difusos
(somnolencia, cansancio, agitacin, delirio, cefalea, etc.).
Las convulsiones se presentan sbitamente; se acompaan a menudo de prdida
del conocimiento, y su final es tambin ms o menos rpido.
1 La convulsin tnica, en la cual la crisis se caracteriza por una rigidez o
hipertona, que puede afectar a todo el cuerpo o a parte3 de l.
2 La convulsin tnica-clnica, en la cual existen periodos alternantes de crisis
tnicas y relajacin, lo que en conjunto se produce los grandes
desplazamientos rtmicos alternantes de flexin y extensin, en especial de

miembros, que caracterizan este tipo de convulsiones.

Las convulsiones tnico-clnicas son las ms frecuentes.
ETIOLOGIA
La Crisis Convulsiva (CC) es un frecuente motivo de consulta peditrica en
urgencias (un caso cada 120 consultas en nuestro hospital infantil). La CC
constituye por s misma una verdadera urgencia vital, tanto porque esta situacin
es susceptible de producir complicaciones importantes, como porque representa
un sntoma potencialmente ligado a procesos de muy diversa trascendencia para
el paciente. Su etiologa es variada1-3 (Tabla 1) y puede tratarse bien de un
proceso auto limitado, o si la situacin se prolonga sin control evolucionar hacia un
Estado Convulsivo (EC).
Se cree que la etiologa de las crisis epilpticas es multifactorial; en ella participan
factores genticos y adquiridos.
Hay tres factores genticos potenciales que contribuyen a la aparicin de las crisis
epilpticas:
1) Variaciones interindividuales en la susceptibilidad a producir crisis, en
respuesta a una alteracin cerebral crnica o transitoria; 2) Algunas condiciones
que producen la enfermedad epilptica son genticamente transmitidas (esclerosis
tuberosa, fenilcetonuria,) y 3) Las epilepsias primarias son debidas a una
disfuncin gentica de la excitabilidad cerebral y de su sincronizacin.
FACTORES DE RIESGO
Genticos: Algunos sndromes epilpticos tienen un claro patrn gentico, si
bien de variable expresin fenotpica. Ejemplo de ello son la Epilepsia
Mioclnica Juvenil, la Epilepsia Idioptica con puntas Centrotemporales, etc.
Inapropiada vigilancia del embarazo y el parto. Buena parte de las causas de
Epilepsia son pre y perinatales. Muchas de ellas son prevenibles o
controlables en etapas tempranas, cuando an no han desencadenado sus
devastadores efectos cerebrales, si la vigilancia del embarazo y el parto son
apropiadas.
Lesiones cerebrales definidas. Los sufrimientos cerebrales definidos,
cualquiera sea su causa (infeccin, trauma, vascular, neoplasia) tienen el
potencial de desencadenar la cascada fisiopatolgica a la que se hizo
referencia en el captulo respectivo. Por la misma razn, son factor de riesgo
para Epilepsia los factores de riesgo de esas condiciones (violencia para
trauma por ejemplo).

 Condiciones sociales diversas, incluyendo las concepciones errneas en

torno a Epilepsia a las que se hizo anteriormente referencia, son factores de
riesgo, no para Epilepsia en s misma, pero s para las consecuencias
invalidantes
Lesiones groseras, evolutivas, del encfalo y sus cubiertas. Tumor cerebral,
hematoma epidural, hematoma subdural, embolias cerebrales, edema
cerebral de cualquier origen, meningoencefalitis, hemorragia subaracnoidea,
metstasis cerebrales. Se aceptan que en algunas personas existe
predisposicin para las convulsiones. Ello explicara porque algunos
enfermos (con las mismas lesiones) tienen convulsiones y otros no.
Trastornos humorales. Que de alguna forma afectan la composicin de la
sangre que nutre al cerebro; hipoglicemia; anoxia cerebral de cualquier
causa, hiponatremia, coagulacin intravascular, coma urmico, coma
heptico, txicos exgenos, etc.
Lesiones mnimas, corticales, de carcter residual (secuelas). Anoxia y
trauma perinatal, cicatrices postraumticas, lesiones residuales de
meningoencefaitis, secuelas de accidente vascular enceflico y otros.
Crisis de causa desconocida. En este grupo pueden encontrarse algunas
afecciones congnitas y la llamada epilepsia esencial, en el cual se acepta
un factor gentico; sobre todo el grupo de las epilepsias centroencefalicas
(gran mal y pequeo mal).

FISIOPATOLOGIA

Los mecanismos generadores de las convulsiones no siempre han sido bien

comprendidos, no obstante, trataremos de explicar los mismos tomando como
base los dos tipos principales de convulsiones, es decir, las generalizadas y las
focales, ya que est bastante claro que existen diferencias entre la forma en que
se genera cada uno de los mismos. Comencemos por las convulsiones
generalizadas (Cuadro1).

Como se puede apreciar en el

anterior esquema, en este tipo de
convulsin o crisis generalizada, el
foco neuronal iniciador de las
descargas se encuentra en el centro
encfalo, en la parte profunda de la
formacin
reticular,
cerca
del
tlamo, desde donde enva sus
descargas
excesivas
e
hipersincrnicas a travs de la
formacin
reticular
ascendente
hacia la corteza cerebral de ambos
hemisferios, hecho que tiene dos
consecuencias inmediatas:
1. Prdida de la conciencia: Lo cual es caracterstico de este tipo de crisis.
2. Descarga motora generalizada en todos los grupos musculares: Dando origen
las tpicas convulsiones del tipo gran mal.
De lo anterior podemos deducir que en las crisis generalizadas, existe una
verdadera tormenta de descargas que afecta a todos los niveles del encfalo,
siendo poco probable, en los casos tpicos, que podamos demostrar la existencia
de una lesin localizada responsable del cuadro, aunque, como veremos ms
adelante, en ocasiones la crisis generalizada puede ser la etapa final de una crisis
focal.
A diferencia de lo explicado hasta ahora, las crisis focales poseen un mecanismo
de produccin diferente (Cuadro 2).
Es evidente que en este tipo de crisis focal, el grupo neuronal generador de las
descargas se encuentra localizado en un rea de la corteza y no en el centro
encfalo. Desde aqu emite sus descargas hacia los grupos musculares que
gobierna, produciendo las clsicas convulsiones de tipo Jacksonianas, cuyas
caractersticas estudiaremos ms adelante.
Debe enfatizarse en que, si bien es cierto que stos son los mecanismos
generadores de estos dos tipos de crisis convulsiva, en la prctica mdica ocurre
con cierta frecuencia que una crisis convulsiva inicialmente focal, es capaz de
excitar a grupos neuronales del centro encfalo, haciendo que se desencadene la
secuencia de acontecimientos que ya se explicaron en relacin con la crisis
generalizada, lo cual da lugar a una crisis convulsiva indistinguible de la crisis
generalizada pura, slo que aqu, un minucioso interrogatorio del enfermo y sus
familiares, puede ayudar a identificar algunos sntomas focales de tipo motor,
sensitivo, sensorial o vegetativo, conocidos con el nombre de aura, que aparecen
antes de la prdida de la conciencia, y que tienen un gran valor localizador del

probable foco responsable del cuadro convulsivo en la corteza cerebral. El cuadro 3

esquematiza lo que acabamos de decir sobre este particular.

El valor
localizador
del
aura nos permite muchas veces ubicar una posible lesin focal en la corteza
cerebral. De forma general, el comienzo de contracturas en una extremidad, nos
hace pensar en un foco a nivel de la corteza del lbulo frontal. Cuando el aura es
sensitiva, suponemos entonces que existe un foco a nivel de la corteza parietal. En
caso de existir auras vegetativas (movimientos de chupeteo de labios y lengua,
sensacin de olores y/o sabores desagradables, etc.), entonces pensamos en un
foco temporal, al igual que pensamos en un foco occipital cuando el aura consiste
en percepcin de fosfenos, escotomas unilaterales, etc.
A manera de resumen, podemos decir que las convulsiones pueden ser focales o
generalizadas. Las focales son aquellas en que la actividad convulsiva est
restringida a un rea pequea de la corteza cerebral, en tanto que las
generalizadas involucran a regiones difusas del cerebro simultneamente, de
forma bilateral y simtrica.
Diagnstico positivo: Como es habitual en la mayora de los sndromes, la
estrategia diagnstica de un sndrome convulsivo se basa en los antecedentes del
enfermo, las manifestaciones clnicas, y la utilizacin de las investigaciones
necesarias. No obstante, antes de analizar cada uno de estos aspectos, debemos
estar seguros de que estamos ante un sndrome convulsivo, y para ello debemos
interrogar adecuadamente a todos los testigos posibles (familiares, compaeros de
trabajo, y al propio paciente), pues la mayora de las veces el enfermo es visto por
nosotros cuando ya no est convulsivando, y si somos superficiales al recoger los
datos, podemos interpretar como convulsin a una crisis conversiva histrica, un

sncope, o una hipotensin ortosttica.

Una vez que estamos seguros de la naturaleza convulsiva del padecimiento, la
determinacin de algunos antecedentes cobra una importancia capital. As
tenemos que la administracin previa de medicamentos tiene importancia, ya que
existe una larga lista de frmacos capaces de producir convulsiones bajo
determinadas condiciones, ejemplos de stos tenemos a los antidepresivos,
antipsicticos, cido nalidxico, esteroides, etc.
a) Crisis tnico-clnica generalizada: En ocasiones est precedida de prdromos
inespecficos como sensacin de malestar, molestias digestivas etc., pero los
mismos pueden faltar. El verdadero ataque se inicia con el llamado perodo
crtico, el cual, como se dijo con anterioridad, puede estar precedido de aura (en
caso de que el origen sea un foco cortical), o sin ella, y se caracteriza por prdida
sbita de la conciencia con cada al suelo, lo cual es seguido del llamado perodo
convulsivo, caracterizado por una fase de contraccin tnica generalizada inicial
en flexin o extensin, emitiendo el enfermo en ocasiones un grito agudo por
espasmo de la laringe, e interrumpindose los movimientos respiratorios debido a
la contractura de los msculos, lo cual genera cianosis, para pasar de forma
bastante rpida a la fase tnico-clnica, en que existen contracturas y relajacin
muscular alternantes cada vez ms amplias que caracterizan las tpicas sacudidas
de esta fase donde el enfermo suda y babea, y la saliva es sanguinolenta si se ha
mordido la lengua o la mejilla. Esta fase es seguida por el perodo post-crtico,
conocido tambin como fase estertorosa, en el cual recesan las sacudidas
musculares, y el enfermo yace hipotnico, con midriasis y signo de Babinski
bilaterales, pasando a un estado de sueo profundo que puede durar desde
minutos a varias horas, despertando luego con sensacin de cefalea gravativa,
dolorimiento muscular difuso y sin recordar nada de lo ocurrido, hecho que tiene
un gran significado diagnstico de que en realidad fue una convulsin lo que
ocurri. Toda esta crisis generalizada dura unos 10 minutos o ms. Aunque no es
frecuente, algunos enfermos sufren luxaciones, por ejemplo del hombro, o
fracturas, como aplastamientos vertebrales.
b) Crisis focal motora (Jacksoniana): Esta crisis tiene la caracterstica de limitarse a
un hemicuerpo, y no ocurrir prdida de la conciencia, pero recordemos que si se
generaliza secundariamente, entonces s habr prdida del conocimiento. Suele
comenzar por el brazo (tipo braquial), desde donde las contracciones se extienden
al cuello y hemicara correspondiente, para luego abarcar a la pierna del mismo
lado en sentido desde la punta hacia el muslo. Menos frecuentemente, la crisis
comienza en la hemicara (tipo facial), y ms raramente por el pi (tipo crural). En
cualquiera de los casos la crisis dura unos minutos, a travs de los cuales las
convulsiones van perdiendo intensidad hasta desaparecer. Despus del episodio,
durante las primeras horas, puede permanecer una parlisis del hemicuerpo que
convulsion, con signo de Babinski del mismo lado.
Clasificacin

Clasificacin segn la Liga Internacional de las Convulsiones 1981

1. Convulsiones parciales
a. Convulsiones parciales simples (con signos motores, sensitivos,
autnomos o
psquicos)
b. Convulsiones parciales complejas
c. Convulsiones parciales con generalizacin secundaria
2. Convulsiones primariamente generalizadas
a. De ausencia (pequeo mal)
b. Tnico-clnicas (gran mal)
c. Tnicas
d. Atnicas
e. Mioclnicas
3. Convulsiones sin clasificar
a Convulsiones Febriles (3 meses a 5 aos de edad)
b Convulsiones Neonatales
c. Espasmos infantiles

CLASIFICACIN DE LAS CRISIS

En general se reconocen dos tipos de crisis: las parciales (focales) y las
generalizadas.
1 Crisis Parciales
En la vida cotidiana de un individuo normal, la actividad de las distintas reas de
su cerebro "producen" toda la gama de expresiones humanas posibles, de acuerdo
a una correspondencia entre estructura y funcin. As por ejemplo, la actividad
normal en el giro precentral del lbulo frontal (homnculo motor) "produce"
movimiento en el hemicuerpo contralateral; la actividad en la cisura calcarina del
lbulo occipital y reas aledaas "produce" reconocimiento visual, etc. En la crisis
epilptica (ver Fisiopatologa) hay la misma actividad pero con carcter paroxstico,
incontrolado, desordenado, involuntario y por lo tanto las mismas expresiones
externas objetivables (movimiento clnico o automtico de un segmento,
alucinacin visual, etc).
Consecuentemente, las posibles crisis focales son tantas como reas funcionales
existen en el cerebro (motoras, auditivas, visuales, somatosensoriales, del
lenguaje, afectivas, autonmicas, etc.). Para ordenar y racionalizar esta variedad
enorme de crisis est hoy universalmente aceptada la Clasificacin Internacional
de las Crisis Epilpticas.

En ella se dividen las crisis parciales en dos grupos: parciales simples, en las que
no hay compromiso de conciencia y parciales complejas en que s hay compromiso
(variable) de la conciencia. Las parciales simples pueden ser motoras, sensoriales
(auditivas, visuales, etc.), autonmicas o psquicas. Las parciales complejas
pueden tener tan solo compromiso de la conciencia (ruptura de contacto
nicamente) o tambin acompaarse de movimientos automticos (chupeteo,
frotarse las manos, caminar, etc.).
En la mayora de los casos (65%) la descarga en el cerebro no permanece
restringida a su sitio de origen sino que se extiende a otras reas y
secundariamente se generaliza a todo el encfalo; consecuentemente, las crisis
parciales en la mayora de los casos se "extienden" (esto es, incluyen
progresivamente otros elementos semiolgicos) y an se generalizan a tnicoclnicas.
2 Crisis Generalizadas.
En las crisis generalizadas hay una descarga simultnea, masiva, bilateral de
actividad paroxstica. Las formas- por lo dems bien conocidas- son la ausencia
(ruptura fugaz de contacto y detencin de la actividad sin otros componentes o
cada), crisis tnica (inconsciencia asociada a hipertona generalizada - como
opisttonus), la clsica tnico.clnica, la crisis atnica (prdida sbita y masiva del
tono muscular con la consecuente cada, sin compromiso de conciencia y rpida
recuperacin) y la crisis mioclnica (contractura brusca, aislada y fugaz de algn
segmento o grupo de segmentos).
No es extrao que coexistan varios tipos de crisis. Cada uno debe ser registrado en
sus caractersticas.
3 Clasificacin de los Sndromes
Idealmente, el diagnstico en Epilepsia debera trascender de la descripcin de la
crisis (un sntoma) al establecimiento de un diagnstico sindromtico (cuadro
nosolgico coherente). Como analoga permtasenos recordar que a un nio que
consulta por fiebre y dolor de garganta no se le limita el diagnstico a la
descripcin de estos dos sntomas sino que se profundiza hasta determinar el
cuadro nosolgico coherente (tal vez faringoamigdalitis) que explique los dos
sntomas mencionados; es a ese cuadro al que se dirigen las estrategias
teraputicas y no tan solo al alivio de los sntomas.
Que la probable causa sea gentica (idioptica), estructural conocida
(sintomtica) o estructural pero hasta el momento del diagnstico no
desentraada (criptognica).
De acuerdo con lo anterior los Sndromes Epilpticos se clasifican en:
Parciales
- Idiopticos

- Criptognicos

- Sintomticos
Generalizados
- Idiopticos

- Sintomticos

- Criptognicos/sintomticos

2. Epilepsias y sndromes generalizados

1 .- Epilepsias y sndromes relacionados a una localizacin
2.1 Idiopticos
--Epilepsia mioclnica benigna de la infancia.
1.1 Idiopticos
-Ausencias
de la niez (picnolepsia).
-Epilepsia benigna
de la niez con punta centrotemporal.
-Ausencias
Juveniles.
-Epilepsia
de
la
niez
con paroxismos
occipitales.
-Epilepsia mioclnica juvenil
("petit mal"
impulsivo).
-Epilepsia con
primaria
la lectura.
-Epilepsia
crisisde
generalizadastnico-clnicas
del despertar.
1.2
Sintomticos
-Epilepsias con crisis precipitadas por modos de activacin especficos.
-Epilepsia
parcial crnica
progresiva (Sx. de Kojewnikow)
2.2
Criptognicos
o sintomticos
-Sndromes
con
crisis
precipitadas
por formas especficas de activacin.
-Sndrome de West.
-Epilepsiasde
delLennox-Gestaut.
lbulo temporal.
-Sndrome
-Epilepsias
del
lbulo
frontal.
-Epilepsia con crisis
mioclnicas-astticas
(Sx de Doose)
-Epilepsiascon
delausencias
lbulo parietal.
-Epilepsia
mioclnicas.
-Epilepsias del lbulo occipital.
2.3 Sintomticos
1.3 Criptognicos
2.3.1 Causa no especfica
-Encefalopata mioclnica temprana.
-Encefalopata epilptica infantil temprana con brotes de supresin (Sx de
Otahara).

CUADRO CLINICO
Convulsiones tnico clnico generalizadas o a cinticas sin aura.
Se presentan entre los 6 meses y 5 aos de edad.
Con fiebre por arriba de los 38 C.
Ausencia de infeccin del sistema nervioso central
Sin alteraciones neurolgicas en el periodo postictal.
Peridida de conciencia y tono muscular.
El paciente se cae sbitamente o inclinala cabeza, dura
segundos o minutos.
Rigidez o hipertona
Incontinencia
Cianosis
Extremidades arqueadas
Grito Epilptico.

SINTOMAS TIPICOS
Cambios en la actividad muscular:
Ausencia de movimiento

Torpeza con las manos

Temblor palpebral

Chasquido de labios

masticacin

Cambios en el estado de consciencia:

Episodios de mirada fija (involuntarios)

Falta de conciencia del espacio circundante

Interrupcin repentina de
(movimiento, discurso, etc.)

Pueden ser provocados por hiperventilacin o luces

destellantes

la

Inicio abrupto de las convulsiones

actividad

consciente

Cada convulsin dura slo unos segundos

Recuperacin completa del estado de conciencia, sin
confusin.

SINTOMAS ATIPICOS
Crisis atnica:
Ausencia de movimiento muscular

Cada repentina, prdida de la postura

Prdida del tono muscular

Cada

Cambios en el estado de conciencia:

Mirada fija involuntaria

Falta de conciencia del espacio circundante

Interrupcin repentina de la actividad consciente (movimiento,

discurso, etc.)

Torpeza con las manos

Temblor palpebral

Pueden ser provocadas por hiperventilacin

Puede haber un comienzo ms lento y gradual de la convulsin

Cada convulsin dura slo segundos o minutos

La recuperacin puede ser ms lenta

Pueden tener perodo corto de confusin o comportamiento

extrao

No hay recuerdo de la convulsin

EXAMEN FISICO
VALORACION DE LA CONCIENCIA CON PUNTAJE DE GLASLOW

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sincope vasovagal.

Sincope cardiaco

Sincope febril, convulsin febril

Espasmos de Sollozo, Crisis respiratoria.

Trastorno paroxstico durante el sueo (terror nocturno)

Sonambulismo eventual

Primera crisis
neurolgicos.

Crisis disociativa conversiva.

Crisis provocada o simulada

Narcolepsia, Catalepsia

Parlisis del Sueo

Estado Catatnico y Estuporoso

EXAMNES DIAGNOSTICOS
Puncin lumbar

de

migraa

acompaado

de

sntomas

Pruebas sanguneas bsicos indispensables.

RX, TC de cabeza o RM
EEG Ayuda a clasificar el tipo de crisis o sndrome epilptico.

TRATAMIENTO
Valoracin y tratamiento inicial del paciente en fase aguda1, 4
Si el paciente se encuentra en la fase aguda (Figura 1), en plena
actividad convulsiva, los objetivos prioritarios son:
1.-Mantenimiento de la
va area, oxigenacin,
ventilacin
y
circulacin adecuadas
(ABC).
2.-Supresin
de
la
actividad convulsiva y
prevencin
de
las
recurrencias.
3.-Diagnstico
y
tratamiento
de
la
causa si es posible.
La estabilizacin de la
va area es el objetivo
inicial, esto implica
realizar maniobra de
traccin
mandibular,
aspiracin
de
secreciones
y
administracin
de
oxgeno (100%) con
mascarilla si existe
respiracin espontnea
o si no fuese as,
ventilacin con bolsa.
Puede usarse cnula
orofarngea, pero no
debe
forzarse
su
colocacin y es preciso
retirarla en cuanto el
paciente
recupere
conciencia,
porque
puede
inducir
el
vmito y complicaciones aspirativas. El enfermo ser inmediatamente
monitorizado con SaO2 de pulso, ECG y frecuencia cardiaca,
respiratoria, temperatura central y tensin arterial con objeto de
detectar la presencia de hipotensin, bradicardia o una posible
arritmia que requiera tratamiento inmediato, aunque la hipertensin
arterial es casi la norma en la fase inicial.
Al iniciarse tratamiento farmacolgico en un paciente con
sospecha de epilepsia es importante considerar varios puntos:
a Diagnstico diferencial.
b Clasificacin de las crisis.

c Clasificacin sindromtica.
d Factores desencadenantes de las crisis.
e Medicaciones previamente recibidas, con sus dosis y efectos
adversos si los hubo.
RECOMENDACIONES ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO
1. Una vez se tenga el diagnstico de epilepsia defina el tipo o tipos
de crisis del paciente y si es posible el sndrome epilptico.
2. Escoja una medicacin de primera lnea para las crisis del paciente
y la edad.
3. Inicie la medicacin en forma gradual para evitar efectos
indeseables.
4. Advierta al paciente sobre efectos secundarios potenciales de la
medicacin y la necesidad de consultar en forma inmediata en caso
de presentarse.
5. Solicite cuadro hemtico y pruebas hepticas al inicio del
tratamiento y posteriormente segn recomendaciones para cada
medicamento.
6. Los niveles sricos pueden ser realizados en algunos
anticonvulsivantes y son una ayuda a la clnica.
7. Evite en lo posible la politerapia ya que esta incrementa los efectos
secundarios y solo ayuda a controlar un porcentaje bajo de pacientes.
Si la requiere escoja un medicamento con mecanismo de accin
diferente e idealmente con baja unin a protenas.
8. En pacientes con crisis parciales siempre solicite estudio de
tomografa axial computarizada (TAC) cerebral simple y contraste (se
pueden exclur aqu pacientes con epilepsias parciales benignas de la
infancia). Algunos pacientes con crisis generalizadas tambin
requieren estudios de neuro-radiologa.
9. La resonancia magntica de cerebro es un buen examen en
pacientes con epilepsia de difcil control y cuando se sospechan crisis
originadas en regiones mesiales del cerebro o trastornos de migracin
cortical.

Es necesario enfatizar, antes de considerar la estrategia teraputica,

que los esquemas clsicos de atencin (consultas programadas y de
urgencias, hospitali-zaciones, etc.) con frecuencia han resultado
insuficientes en lo que a Epilepsia se refiere. En casi todo el mundo
ello ha llevado a la creacin de lo que los anglosa-jones denominan
"Comprehensive Epilepsy Programs". Estos programas se desarrollan
con equipo interdisciplinarios e incluyen diversos aspectos de
atencin integral, con la necesaria flexibilidad para adaptarse a las
carateristicas de cada paciente. La instauracin del diagnstico inicial
y el esquema teraputico inicial se establece por el equipo
interdisciplinario quien
puede contraremitir al mdico general para el seguimiento y el

control del paciente que ha presentado respuesta positiva al

tratamiento.
En general, las epilepsias generalizadas se tratan casi siempre con
Acido Valproico. Las Epilepsias parciales se tratan bsicamente con
Carbamazepina o Fenitona.
Las Benzodiacepinas se utilizan como coadyuvantes cuando coexiste
un fenmeno mioclnico intenso, tanto en las epilepsias
generalizadas como en las parciales. En las crisis neonatales y del
lactante menor la droga de primera eleccin es el Fenobarbital.

CASO CLINICO
Fecha de ingreso a la unidad de emergencia: 14 de Junio del 2003
Hora: 21:30 hrs
Paciente femenina de 42 aos de edad, quien ingreso a la unidad de
emergencia en estado inconsciente, con historia dada por
compaeros de trabajo. La paciente es parte del personal de salud,
cuyo trabajo desempea como promotora rural de salud de salud en
el rea costera de pas. La historia proporcionada por los compaeros
de trabajo es la siguiente: Refieren haberla notado, 4 das previos,
inquieta, con temblor fino, con habla un poco arrastrada, con dficit
en la atencin a sus actividades, quejaba proceso catarral. Rehus
asistir a una inspeccin sobre Abatizacin (actividad donde se vigila
que todas las casas tengan tto Abate&61668; en el agua almacenada)
en el rea rural, acusando debilidad y cansancio, adems dolor
abdominal. No nauseas, ni vmitos ni alteraciones en el patrn
defecatorio.
2 das previos, la paciente no asisti a su trabajo, dando como causa,
aumento en la debilidad y dolor abdominal.
El da de la consulta fue encontrado en su casa de habitacin
inconsciente, con respiracin estertorosa y con historia que haba
tenido 5 episodios de diarrea acuosa y vmitos en 2 ocasiones. No
otro dato proporcionado ni por compaeros de trabajo ni por
familiares.
EXAMEN FISICO Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS
SIGNOS VITALES:
T.A:97/68; PUSO: 68; FR: 26X
T: 37.2 C
Paciente femenina, inconsciente, disneica, presento una convulsin
tnica, observada por el mdico, no cianosis.
CABEZA: no lesiones aparentes en cuero cabelludo, ojos, pupilas de
aproximadamente 3mm de dimetro no reactivas a la luz, mucosas
orales con sialorrea, lengua normal, no lesiones.
CUELLO: no rigidez, no masas ni ingurgitaciones.
TORAX: Cardiaco no ruidos anormales, bradicardica.
Pulmonar con abundantes ruidos trasnmitidos por las secreciones y
estertores gruesos en ambos campos pulmonares. No sibilancias.
ABDOMINAL: con RHA presentes y disminuidos, no masas aparentes.
Miembros inferiores y superiores con disminucin franca de los
reflejos osteotendinosos. No lateralizaciones.
LABORATORIO:
A su ingreso Na de 122 mEq/l, K de 2.3 mEq/l, Cl de 100 mEq/l, Hb de

11 g/dl, Hcto de 34%, glucosa 68 mg/dl, creatinina 1.02 mg/dl.

Gases arteriale: Ph 7.18 PCO2 43 PO2 78 HCO3 de 12 y CO2 de 22.
EGO: Ph 4, con proteinuria de 30 mg/dl, resto normal.
TRATAMIENTO:
3:30 hrs del 15 de Junio presenta nuevamente convulsiones tnico
clnicas generalizadas, por lo que cumplieron 10 mg de DIAZEPAM,
con lo que revirti el cuadro. Se nota que las pupilas estn mioticas
por lo que se realiza prueba con ATROPINA 2mg con una pobre
respuesta, por lo que se repiti en 2 ocasiones.
RX de trax presenta patrn compatible con bronco aspiracin a
predomino derecho y el EKG, bradicardia de 58, ritmo sinusal, con
hemibloqueo anterior izquierdo, un ndice de Sokoloff de 38mm.
Oximetra de pulso 84-89.
Se agrega al tratamiento, antibiticos empricamente, tomando una
serio de cultivos, tanto hemticos como de secreciones bronquiales.
Se dio como Diagnostico presuntico neumonia
AGRUPACION SINDROMICA
SIGNO - SINTOMAS

Pupilas no reactivas a la luz.

Miembros sup/inf disminucin de los reflejos.
Hemibloqueo anterior izq SOKOLOFF upilas no reactivas a +.
Inconsciente, inquita, temblor fino , RHA disminuidos.
Dficit de la atencin, debilidad, disnea, convulsin tnica.
Dolor abdominal, respiracin estertorosa, alza trmica.
Diarrea acuosa, vomito, hipotensa, bradicardia.

SINDROME ANEMICO: Astenia, Hb,

Hcto disminuida, debilidad, disnea.

SINDROME DE AFECTACION
NERVIOSA: inconsciente, temblor,
habla disminuido, convulsin tnica,
astenia, dficit de atencin, pupilas
no reactivas a la luz, sialorrea,
reflejos disminuidos en miembros
sup/inf.

SINDROME DESEQUILIBRIO
HIDROELECTICO: acidosis
respiratoria, Na, K disminuidos.

SINDROME DOLOROSO ABDOMINAL:

diarrea acuosa, vomito, dolor
abdominal.

Proteinuria, alza trmica,

hemibloqueo ant izq SOKOLOFF
positivo, respiracin estertorosa.

Sensibilidad de los Pares

Craneales I-VI

Nervio olfatorio
I PAR (1,2)
Desde los puntos de vista histolgico, ontognico, filogentico y
funcional, este par no es un verdadero nervio, insistimos, sino una
prolongacin
telenceflica
que
forma
parte
del
llamado cerebro visceral o rinencfalo.
ANATOMA Y FISIOLOGA (1,2)
De las neuronas olfatorias bipolares (las clulas olfatorias o de
Schultze) incluidas en la mucosa nasal que recubre los cornetes
superior y medio, as como la parte superior del tabique nasal, y que
presentan prolongaciones perifricas muy cortas que alcanzan la
superficie libre de la mucosa, parten axones amielnicos que,
siguiendo un trayecto ascendente, atraviesan la lmina cribosa del

etmoides para hacer sinapsis con neuronas del bulbo olfatorio (clulas
mitrales), que se encuentra descansando sobre el lado respectivo de
la lmina horizontal del etmoides. Los axones de las neuronas del
bulbo olfatorio forman la llamada cintilla olfatoria, de curso
anteroposterior, la cual, al alcanzar los lmites anteriores de la
sustancia perforada anterior, se divide en las llamadas estras
olfatorias medial y lateral. Los axones de estas estras van a hacer
sinapsis directa o indirectamente con neuronas del complejo
rinenceflico, especialmente la regin del uncus del hipocampo. (1,2)
Entre las estructuras rinenceflicas con las que establece relacin la
va olfatoria, citemos el hipocampo, el ncleo amigdalino, el rea
piriforme, el tlamo, los cuerpos mamilares, el ncleo habenular, el
trgono y otras. Se establecen as conexiones reflejas con los ncleos
de los otros nervios craneales y espinales que tienen actividad
funcional en la deglucin y la digestin. (1)
Las terminaciones perifricas de las clulas de Schultze son
estimuladas qumicamente por partculas odorferas, que se
encuentran suspendidas en el aire que circula por las fosas nasales.
(1)
TCNICAS DE EXPLORACIN (1, 3, 4,5)
1. Deben tenerse preparados pequeos frascos con sustancias de
olores conocidos, corrientes o comunes, y que no sean irritantes.
Entre ellos el olor a clavo, caf, jabn, perfume, trementina, alcanfor,
etc. No debe usarse amoniaco, vinagre, formol u otras sustancias, que
irritaran las terminaciones sensitivas del V par.
2. Pida a la persona que: ocluya una fosa nasal con su dedo,
mantenga la boca cerrada y cierre los ojos.
3. Presente varios olores familiares, aplicando la boca del recipiente
que contenga la sustancia que se use, debajo de la fosa nasal que se
est examinando.
4. Cada lado de las fosas nasales debe ser explorado separadamente.
Repita el procedimiento en la otra fosa nasal.
5. Debemos preguntar primero si siente o no el olor y si responde
positivamente, se le insta a que identifique el olor.
6. Antese cuidadosamente sealando para cada fosa nasal, cul es
el resultado de la prueba.
7. Antes de considerar una prueba como positiva hay que cerciorarse
primero de que el sujeto no tiene catarro nasal, u otra afeccin de las
fosas nasales, que impida o altere la circulacin del aire por ellas.

8. Es importante aclarar que aunque no se identifique exactamente,

la apreciacin por el sujeto de un olor, es suficiente para excluir la
anosmia (prdida del olfato).
Nervio ptico
II PAR (1,2)
Estructuralmente representa un haz de fibras nerviosas del cerebro.
ANATOMA Y FISIOLOGA (1,2)
Las neuronas perifricas de la va ptica son las neuronas bipolares
situadas en la parte media de la retina, una de cuyas prolongaciones,
la perifrica, recoge los impulsos nerviosos que le llevan los
receptores visuales (conos y bastoncillos), los cuales, situados en la
parte externa de la retina, son impresionados por los rayos luminosos;
la prolongacin central de estas neuronas bipolares hace sinapsis con
las clulas ganglionares de la parte interna de la retina. De estas
clulas ganglionares, segunda neurona de la va visual, parten fibras
desde casi toda la superficie retiniana que van a converger a nivel de
la papila ptica, para abandonar el globo ocular y formar el nervio
ptico correspondiente. (1,2)
En la mcula est el sitio de mayor agudeza visual, en tanto que en la
emergencia del nervio ptico (la papila), al no existir conos ni
bastones, hay a ese nivel una pequea mancha ciega en el campo
visual. Los nervios pticos alcanzan la cavidad craneana por los
agujeros pticos respectivos, se pierden en el quiasma ptico situado
a nivel del suelo del III ventrculo, inmediatamente por encima de la
hipfisis. En el quiasma ptico, las fibras de los nervios pticos
procedentes de la mitad nasal de cada retina se entrecruzan con las
del lado opuesto, mientras que las fibras de la mitad temporal de
cada retina no se entrecruzan. (1,2)
Despus que la va ptica atraviesa el quiasma, constituyen las
llamadas cintillas pticas que, de acuerdo con la decusacin parcial
de las fibras ocurrida en el quiasma, cada una estar conformada por
las fibras que vienen de la mitad temporal de la retina del mismo lado
y por las de la mitad nasal de la retina del lado opuesto.
Las fibras retinianas que as van a formar cada cintilla ptica van a
terminar: (1, 2)
1. Unas en el cuerpo geniculado lateral del tlamo del mismo lado,
que es un ncleo talmico accesorio.
2. Otras, continuando por el brazo cuadrigeminal superior o brazo del
colculo superior que une el cuerpo geniculado lateral al tubrculo
cuadrigmino superior respectivo, terminan en este tubrculo o

colculo.
3. Otras, siguiendo la va del brazo cuadrigeminal superior bordean el
tubrculo cuadrigmino superior o colculo superior y van a terminar
en la regin pretectal (situada entre la lmina cuadrigmina y el
epitlamo).
Las fibras retinianas que terminan en el cuerpo geniculado lateral
correspondiente hacen sinapsis con neuronas del mismo; los axones
de estas neuronas, ascendiendo por la porcin sublenticular de la
cpsula interna del mismo lado, con el nombre de radiaciones pticas
o haz geniculocalcarino, van a terminar en los labios de la cisura
calcarina del lbulo occipital, que constituye el rea cortical de la
visin. Al labio inferior de la cisura calcarina llegan los impulsos
correspondientes a las mitades inferiores de las retinas; al labio
superior, los de las mitades superiores retinianas. Las fibras
superiores discurren directamente hacia atrs cerca de la pared
externa del ventrculo lateral. Las inferiores se desvan hacia delante
formando un asa, antes de unirse a las posteriores y terminar en el
1bulo occipital. El trayecto hasta aqu trazado es el correspondiente
a la va visual consciente. (1,2)
El tamao pupilar es influido por muchos factores. La va aferente
para la constriccin pupilar por estmulo luminoso (reflejo fotomotor)
viaja por la retina, nervios pticos, tractos pticos, brazo del colculo
superior y llega al ncleo del III par, donde comienza la va eferente.
Como resultado de la semidecusacin de fibras, tanto en el quiasma
como en el colculo superior, ambas pupilas responden al estmulo.
Este es el llamado reflejo consensual. (1,2)
Las pupilas se contraen tambin a la acomodacin, las vas de este
reflejo no estn bien definidas pero se supone que siguen una va
distinta al reflejo fotomotor, probablemente con conexiones
corticales. Mediante este reflejo, al acercar un objeto que estaba
distante de nosotros, ocurren tres procesos:
1. Constriccin pupilar bilateral (por contraccin de los esfnteres de
las pupilas).
2. Convergencia de los ejes pticos (por contraccin de ambos rectos
internos).
3. Aumento del dimetro anteroposterior de los cristalinos (por
contraccin de los msculos ciliares).
Aunque los reflejos fotomotores, consensuales y de acomodacin se
acostumbran a explorar en los pares III, IV y VI entendemos que ha
sido conveniente exponer los arcos reflejos de los mismos en este
lugar.

TCNICAS DE EXPLORACIN (1, 5, 6, 7, 8, 9, 10)

La exploracin del nervio ptico comprende cuatro aspectos distintos:
1. Agudeza visual. De lejos y de cerca.
2. Perimetra y campimetra.
3. Visin de los colores.
4. Examen del fondo de ojo.
Agudeza visual
La exploracin de la agudeza visual comprende la evaluacin de la
visin: de lejos y de cerca.
Para determinar la visin lejana se usa la tabla de Snellen y para la
visin de cerca, la tabla de Jaeger, que puede ser sustituida por la
pgina impresa de un peridico o del directorio telefnico. Cuando se
explora la visin cercana o lejana en personas iletradas o
en nios pequeos que no pueden leer, se hacen sustituciones
adecuadas en los carteles de lectura, sustituyendo las letras por
figuras.

A. Exploracin de la visin lejana.

1. Site a la persona a una distancia de 20 pies de la tabla de
Snellen, que ya debe estar previamente establecida, y pida a la
persona que se tape un ojo con una tarjeta de cartn o con su palma
de la mano ahuecada, de manera que los dedos queden sobre la
frente y no compriman el ojo, mientras usted explora el otro ojo. No
es apropiado tapar el ojo con los dedos, porque pudiera verse a travs
de ellos y porque al comprimirlo se puede distorsionar la visin
cuando vaya a ser examinado.
Pueden dejarse los lentes correctores, si el sujeto ya los usa, para
evaluar si estos tienen la graduacin adecuada.
2. Se ordena leer con cada ojo por separado, las letras de distintos
tamaos que estn en esa tabla, considerndose como mxima visin
la que corresponde a aquella lnea de letras de menor tamao que el
sujeto ha podido leer sin equivocarse. Si no se dispone de la tabla
para realizar el examen fsico no especializado, hgase leer los
titulares de un peridico o una revista, a una distancia similar.
Recuerde explorar ambos ojos por separado.
3. Registre la agudeza visual en forma de fraccin para cada ojo.
Normalmente las menores letras en las lneas, designadas "20"
pueden ser ledas a 20 pies, por lo que la agudeza visual se recoge

como "20/20". El numerador indica la distancia en pies que media del

sujeto a la tabla, que siempre ser 20; el denominador, la distancia a
la cual un ojo normal puede leer la lnea de letras. Esta cifra est
impresa al lado de cada lnea de letras o figuras de la tabla.
Si la persona usa lentes durante el examen, antelo en el registro:
"Agudeza visual lejana normal. Visin de ambos ojos: 20/20 (con o sin
lentes)".
Si no se utiliz la tabla, registre: "Agudeza visual lejana:
groseramente normal, a la lectura a unos 20 pies de los titulares de
un peridico o revista".
Recuerde explorar ambos ojos por separado.
4. Si el individuo no alcanza a leer ninguna lnea de la escala, se le
muestran los dedos de la mano y se le pide que los cuente: si puede
hacerlo se dice que tiene visin cuenta dedos. Si no puede contar los
dedos, pero los ve borrosamente, se dice que tiene visin de bultos.
Si ni siquiera puede ver borrosamente los dedos, debe llevarse a un
cuarto oscuro, y con un aparato apropiado, proyectar un haz
de luz sobre la pupila y si el sujeto no percibe luz, se dice que tiene
amaurosis, anopsia o ceguera.

B. Exploracin de la agudeza visual de cerca.

1. Pdale a la persona que lea la tabla de Jaeger o las letras pequeas
de un diario o de una hoja del directorio telefnico, sostenido a un pie
(30 cm) de sus ojos.
2. Registre la agudeza visual para la visin de cerca. Una persona sin
alteraciones es capaz de leer las letras pequeas a esta distancia. Si
el sujeto tiene que alejar la tabla o el papel para poder distinguir
adecuadamente las letras, tiene incapacidad para enfocar los objetos
cercanos debido a deterioro de la acomodacin del ojo, lo que se
denomina presbicia.
Nota: La impresin 3 de la tabla de Jaeger (J3) corresponde a la
impresin del libro telefnico. La impresin 5 de la tabla de Jaeger (J5)
corresponde a la impresin de las letras pequeas de un peridico.
Perimetra y campimetra
La perimetra consiste en determinar el permetro del campo visual
correspondiente a cada ojo, es decir, la superficie que cada uno
abarca al mirar, tambin llamada visin perifrica. La campimetra,
que consiste en precisar el campo visual, ser explicada en detalle en
la asignatura Oftalmologa. Para explorar groseramente los campos
visuales del sujeto, se realiza el examen por confrontacin.

a) Sitese frente al examinado, cara a cara, mirndose a los ojos en

lnea recta horizontal a una distancia de unos 2 pies (60 cm).
b) Pida a la persona que se tape un ojo y el observador debe cerrar o
tapar con una mano su propio ojo que queda frente al que no se est
explorando. Ambos deben mirar el ojo descubierto del otro.
c) Extienda completamente su brazo izquierdo, si explora el ojo
derecho del sujeto introduzca un objeto o un dedo en movimiento en
el campo visual del ojo que se explora, desplazando su mano a lo
largo de los ejes principales del campo visual (superior, inferior,
temporal y nasal) de ambos, a la misma distancia de uno y otro, de
manera tal que cuando el examinado comienza a verlo usted tambin
debe verlo al mismo tiempo, asumiendo que su visin perifrica es
normal y siempre que ambos se miren fijamente, el uno al otro.
d) Instruya previamente a la persona que indique en cada
movimiento cundo ve el dedo o el objeto por primera vez y compare
el campo visual del sujeto con el suyo.
e) Repita el proceder con el otro ojo.
f) Registre sus hallazgos.
Campos visuales normales por confrontacin:
Temporal: se extiende 900 de la lnea media.
Superior: 500.
Nasal: 600.
Inferior: 700.
Visin de los colores
Se le pueden mostrar al sujeto algunos de los colores simples y ver si
es capaz de identificarlos. Los especialistas cuentan con lminas
apropiadas para esta exploracin, como los discos de Ishihara.
Examine cada ojo por separado, mostrndole al sujeto objetos
de color (rojo, azul, verde y amarillo) que pueda haber en la
habitacin o mustrele lminas con esos colores, preparadas
previamente para este examen.
Examen del fondo de ojo
El examen del fondo de ojo se realiza mediante la oftalmoscopia,
usando el instrumento llamado oftalmoscopio.
Con el oftalmoscopio, el fondo de ojo parece rojo naranja, gracias a la

traslucidez a travs de la retina de los vasos sanguneos de la tnica

vascular o coroides.
Tcnica para la exploracin del fondo de ojo: para que se pueda
ver el interior del ojo con el oftalmoscopio, las pupilas deben estar
ligeramente dilatadas.
Por lo general esta condicin se obtiene oscureciendo la habitacin.
Pueden usarse gotas oculares para dilatar la pupila (midriticos) de
corta accin, pero es importante tener en cuenta algunas cuestiones
antes de usarlas. Los midriticos dilatan la pupila, porque inducen una
cicloplega (parlisis del msculo ciliar) temporal y se pierden los
reflejos de contraccin a la luz. Tambin pueden perderse los reflejos
de la acomodacin del ojo y puede precipitarse un glaucoma agudo
en personas susceptibles. La prdida de los reflejos por dilatacin
pupilar iatrgena no permite que estos puedan ser examinados
posteriormente, por un tiempo variable, lo que entorpece la valiosa
evaluacin neurolgica del tamao pupilar y su reactividad.
Usted debe acostumbrarse desde el comienzo, a tratar de ver el
fondo de ojo sin usar midriticos, para estar entrenados cuando
necesite hacerlo, en la evaluacin de una situacin neurolgica
compleja en que est contraindicado usarlos.

A. Explore el reflejo rojo luminoso.

1. En una habitacin lo ms oscura posible, instruya al sujeto que
mire a un punto distante y mantenga sus ojos all, sin mirar la luz del
oftalmoscopio, mientras se realiza el examen.
2. Tome el oftalmoscopio con su mano derecha, cuando vaya a
examinar el ojo derecho. Chequee que la lente est puesta en cero
(0), o ajustada a sus dioptras, y encienda la luz del equipo.
3. Seprese de la persona a la distancia de un brazo y site los dedos
de su mano izquierda sobre la frente, de manera que su pulgar
izquierdo quede hacia abajo, sobre la ceja derecha del sujeto,
sujetando el prpado superior. Ello evita el parpadeo durante el
examen, a la vez que el pulgar le sirve de tope, cuando su frente lo
toca mientras acerca el oftalmoscopio y no lastima el ojo del sujeto
con el equipo, logrando as mayor estabilidad de la maniobra.
4. Desde un ngulo de 15-300, lateral a la lnea de visin de la
persona, dirija la iluminacin del oftalmoscopio hacia la pupila del ojo
derecho y mire a travs del visor de dicho instrumento. Observe el
reflejo rojo. El reflejo rojo es la coloracin rojo naranja del fondo,
visible a travs de la pupila.
5. Segn usted contina mirando a travs del oftalmoscopio y
enfocando
el
reflejo
rojo,
muvase
hacia
la
persona,

en direccin oblicua primero y frontal despus, hasta que su frente

toque su pulgar, sobre la ceja de la persona y vea el fondo rojo de la
retina.
La opacidad del cristalino (catarata) puede interferir con la
visualizacin del reflejo rojo. Las cataratas aparecen como opacidades
blancas o grises, o pueden aparecer como manchas negras contra el
fondo del reflejo rojo luminoso. Las cataratas varan en tamao y
configuracin.

B. Inspeccione la cmara anterior, el cristalino y el humor o

cuerpo vtreo.
Inspeccione la transparencia de la cmara anterior y el cristalino. La
visualizacin puede hacerse ms fcil rotando la lente hacia los
nmeros positivos (+15 a +20), los que estn designados a enfocar
los objetos ms cercanos al oftalmoscopio.
Las anormalidades en la transparencia ms importantes que pueden
encontrarse son:
Hifema (lo correcto es hipema): aparicin de sangre en la cmara
anterior, que usualmente resulta de trauma ocular. Los eritrocitos
pueden sedimentarse y causar que solo la mitad inferior de la cmara
anterior se vea sanguinolenta.
Hipopion: la acumulacin de leucocitos en la cmara anterior, que
causan una apariencia nublada en frente del iris. Secundario a
respuesta inflamatoria que acompaa la ulceracin corneal o la iritis.

C. Inspeccione el disco ptico.

1. Busque ahora una estructura retiniana como un vaso o el propio
disco ptico y rote con su dedo ndice la rueda para enfocar la lente,
hasta que se produzca el enfoque ms ntido.
2. Si usted no ve el disco ptico, enfoque un vaso y sgalo en la
direccin en que este se engruesa. Ello lo llevar a visualizar el disco.
Note que los vasos tienen menores bifurcaciones hacia el disco.
3. Una vez que el disco es visible, reenfoque para obtener la mejor
definicin.
4. El ajuste final variar de acuerdo con las caractersticas especficas
de su estructura ocular y la del sujeto. Si la persona es miope, el
globo ocular ser ms largo y una colocacin negativa le permitir
enfocar ms atrs. Use las posiciones positivas para visualizar a
travs de un globo ocular ms corto, asociado con hipermetropa. El
disco ptico representa el punto ciego de la retina. Se observa hacia
la regin medial del campo retiniano.

Apariencia normal: redondo a oval, con bordes muy bien definidos;

blanquecino rosado; de aproximadamente 1,5 mm de dimetro
cuando se magnifica 15 veces a travs del oftalmoscopio, de donde
parten en forma radiada los vasos sanguneos.
La excavacin fisiolgica est ligeramente deprimida y de color ms
brillante que el resto del disco; la excavacin o copa ocupa la mitad
del dimetro del disco.

D. Inspeccione los vasos retinianos y el resto de la retina.

1. Evale los vasos retinianos, que se distribuyen del disco a la
periferia. Cuatro grupos de arteriolas y venas pasan a travs del
disco.
2. Inspeccione los vasos retinianos sistemticamente, moviendo su
lnea de visin a travs de los cuadrantes retinianos mayores, usando
la pupila del sujeto como el centro imaginario del eje de coordenadas.
Tambin observe los puntos de entrecruzamiento de las arteriolas y
las venas.
3. Note alguna lesin retiniana mientras examina cada cuadrante.
Arteriolas: de dimetro progresivamente ms pequeo a medida que
se aleja del disco; rojo brillante, con reflejo de la luz estrecho; 25 %
ms pequeas que las venas; no estrechamientos ni muescas o
melladuras.
Venas: tambin ms pequeas a medida que se alejan del disco; rojo
oscuro; no reflejo luminoso; ocasionalmente pulstiles. Relacin
arteriovenosa: la relacin A-V es la que existe entre el dimetro de
estos vasos. Es de 2:3 4:5.
Apariencia normal de la retina: es transparente, pero muestra un
color rojo naranja difuso proveniente de la capa coroidea; la
pigmentacin puede ser ms oscura en los sujetos negros. Las
manchas con alteraciones del color como los parches blancos, pueden
ser anormales.

E. Inspeccione la mcula.
Hacia la regin lateral del disco se observa un campo oval, que
constituye la mcula, generalmente rodeada de varios puntos
brillantes, con una depresin, fosita en el centro (la fvea) de color
rojo oscuro. La fvea, el centro de la mcula, debe estar
aproximadamente a dos dimetros de disco ptico, desde el borde de
este. La mcula es el punto de mxima agudeza visual. Examnela por
ltimo, pidiendo a la persona que mire directamente a la luz y ello le
sita la mcula frente al oftalmoscopio.

Apariencia normal: ms
relativamente avascular.

oscura

que

el

fondo

circundante;

F. Examine el otro ojo.

Para examinar el ojo izquierdo de la persona, sostenga el
oftalmoscopio en su mano izquierda. Site su mano derecha sobre la
frente de la persona y repita la secuencia del examen.
Los resultados del examen del fondo de ojo normal pueden registrarse
como sigue:
Medios de transparencia normales. Reflejo rojo intacto. Disco redondo
con bordes definidos. Relacin A-V 2:3. No lesiones del fondo.
Nervios motor ocular comn, pattico (troclear) y motor ocular
externo (abducens)
III, IV Y VI PARES (1,2)
Estos pares craneales se exploran conjuntamente, ya que ellos
inervan los msculos extrnsecos e intrnsecos del globo ocular
(msculos oculomotores).
ANATOMA Y FISIOLOGA (1,2)
El III par se origina de dos masas nucleares eferentes o motores que
estn situadas en el tegmento mesenceflico inmediatamente por
delante del acueducto del cerebro o de Silvio, a nivel de los
tubrculos cuadrigminos superiores. Las clulas que forman el
ncleo de cada uno de estos nervios son de dos tipos: unas somticas
y otras viscerales (estas ltimas forman parte del parasimptico
craneal y se acostumbra a individualizarlas con el nombre de ncleo
de Edinger-Westphal, al cual ya nos hemos referido al sealar los
arcos de los reflejos fotomotores, consensuales y de acomodacin).
Las fibras eferentes de estos ncleos se dirigen hacia delante para
emerger en la superficie anterior del mesencfalo en el lado interno
del pednculo cerebral y constituir, uno a cada lado, el nervio motor
ocular comn. Cada uno de estos nervios se dirige hacia abajo y
adelante situndose primero en el espesor de la pared lateral del
seno cavernoso, alcanza la rbita correspondiente atravesando el
agujero yugular de ese lado.
Inmediatamente que alcanza la cavidad orbitaria, cada motor ocular
comn se divide en dos ramas: una superior que inerva los msculos
recto superior y elevador del prpado superior, y otra inferior,
destinada a los msculos recto interno, recto inferior y oblicuo menor.
Por lo tanto, el nervio motor ocular comn inerva todos los msculos
de la rbita, excepto el recto externo y el oblicuo superior. Adems,
las fibras preganglionares parasimpticas que se originan en el ncleo

de Edinger-Westphal, se distribuyen con este par; hacen sinapsis en el

ganglio ciliar correspondiente y las fibras posganglionares que
emergen de este ltimo inervan el constrictor de la pupila y el
msculo ciliar.
El IV par se origina en los ncleos motores somticos que se localizan
tambin en el tegmento mesenceflico, por delante del acueducto de
Silvio, a nivel de los tubrculos cuadrigminos inferiores. Las fibras
que emergen de cada uno de estos ncleos se dirigen
dorsomedialmente para, entrecruzndose totalmente con las del
ncleo del lado opuesto, constituir el nervio troclear correspondiente,
que presenta su origen aparente en la superficie dorsal del tronco
enceflico, junto a la lnea media, inmediatamente por debajo de la
lmina cuadrigmina. Este par, como vemos, es el nico par craneal
cruzado y de emergencia dorsal. Cada nervio troclear rodea de atrs
a delante el tronco enceflico para incluirse, junto a la base craneana,
en el espesor de la pared lateral del seno cavernoso respectivo, y
alcanzar la rbita por medio de la fisura orbitaria superior o hendidura
esfenoidal. Inerva el msculo oblicuo superior del mismo lado de su
trayecto perifrico o, lo que es lo mismo, del lado opuesto al de su
ncleo.
El VI par tiene sus ncleos motores somticos de origen a nivel de la
protuberancia o puente, uno a cada lado, inmediatamente por debajo
del suelo del IV ventrculo; sus fibras despus de atravesar la
protuberancia en direccin algo ventrolateral, hacen emergencia a
nivel del surco bulbo-protuberancial, por encima de las pirmides
anteriores de la mdula oblongada. Despus de recorrer un corto
trayecto junto a la base del crneo se introducen en el interior del
seno cavernoso de su lado correspondiente y atravesando las
hendiduras esfenoidales alcanzan la rbita respectiva, inervando los
rectos externos de los ojos.
En resumen estos tres pares craneales inervan todos los msculos
extrnsecos del ojo, el elevador del prpado superior, el esfnter o
constrictor de la pupila y el msculo ciliar.
Los ncleos de origen de los tres pares craneales ubicados
aproximadamente uno debajo del otro, en el mesencfalo (III y IV
pares) y en el puente (VI par) se hallan unidos para ejercer una accin
coordinada, conjugada, por medio de una formacin que se conoce
con el nombre de cintilla longitudinal posterior y que adems de unir
los nervios motores oculares entre s, los vincula con los ncleos de
origen de los nervios vestibular y coclear (ambos integrantes del VIII
par craneal) y con los siguientes pares craneales: trigmino, facial,
accesorio e hipogloso mayor. Adems, con los ncleos motores de los
nervios cervicales superiores, con los de la comisura posterior (ncleo
de Darkshevich) y con el ncleo de la cintilla longitudinal posterior,
as como tambin con algunos centros cerebrales.

Se trata de un importante mecanismo de correlacin, bastante

intrincado, por las mltiples formaciones que intervienen en
su constitucin, pero que nos permite correlacionar los movimientos
de la cabeza, los globos oculares y el cuerpo. Estas correlaciones
pueden ser de tipo voluntario o como respuesta a variados estmulos
(visuales, auditivos, sensoriales, vestibulares, etctera) y dan lugar a
una desviacin conjugada de la cabeza y de los ojos. Tiene gran
importancia en las funciones reflejas oculoauditivas, oculovestibulares
y en los "reflejos de enderezamiento".
La mirada hacia las distintas direcciones del espacio implica que los
movimientos de los globos oculares estn coordinados. Por ejemplo,
la mirada hacia la derecha implica una accin coordinada de los
msculos recto externo derecho y recto interno izquierdo. Estos
movimientos conjugados de los ojos estn regidos por varios
dispositivos del sistema nervioso central: los movimientos conjugados
voluntarios hacia el lado opuesto, por el rea ocho de la corteza
frontal y los movimientos conjugados que permiten seguir un objeto
en movimiento hacia el lado opuesto, por el lbulo occipital. Los
dispositivos que permiten mirar hacia arriba y hacia abajo y la
convergencia, estn situados en la regin del tegmentum
mesenceflico.
TCNICAS DE EXPLORACIN (1, 2, 11, 12,13)
Motilidad extrnseca del ojo
Estudiaremos la porcin extrnseca del III par y los pares IV y VI.

1. Explore la abertura palpebral de cada ojo.

El III par inerva el msculo elevador del prpado superior. La simple
inspeccin de la facies permitir darse cuenta si las dos aberturas
palpebrales son de la misma amplitud, o si una de ellas est ms
estrecha porque el prpado superior de un lado est ms descendido
que el otro (ptosis palpebral). Igualmente si un ojo est cerrado
porque no hay elevacin del prpado superior de ese lado, ser ndice
de parlisis de ese msculo, por lesin, al menos del III par. Recuerde
que el prpado superior no cubre la pupila cuando se abre, pero
puede cubrir la porcin superior del iris; los prpados deben abrirse y
cerrarse completamente, sin cada ni retraso.

2. Examine los movimientos oculares.

1. Despus de observar la abertura palpebral, vemos si ambos globos
oculares se encuentran simtricos o si, por el contrario, alguno de
ellos presenta desviacin hacia arriba, abajo, afuera, o adentro.
Mirada conjugada normal: los ojos se mantienen en posicin central
cuando se encuentran en reposo.

2. Fije la cabeza del sujeto con una mano e instryalo a que siga con
su vista un dedo, o un lapicero, que movemos frente a sus ojos.
Mueva el lapicero o el dedo, primero en direccin horizontal de
derecha a izquierda y viceversa, hasta las posiciones extremas;
despus, en sentido vertical de abajo a arriba y viceversa.
Seguidamente realice el movimiento en las seis direcciones o puntos
cardinales de la mirada, partiendo del centro y retornando al punto
central, que corresponde a los movimientos que le imprimen al globo
ocular cada uno de los msculos extrnsecos. Terminaremos esta
exploracin moviendo el dedo en direccin circular para imprimir al
globo ocular un movimiento rotatorio.
Recuerde que si usted mueve el dedo o el objeto muy rpidamente, el
sujeto puede tener dificultad en seguirlo y usted no puede evaluar
adecuadamente los movimientos.
3. Cuando la persona mire hacia el punto ms distal en los campos
lateral y vertical, fjese cuidadosamente en los movimientos
conjugados de los globos oculares y en la presencia de movimientos
involuntarios, cclicos, del globo ocular, caracterizados por un
movimiento inicial lento, seguido de una sacudida brusca en direccin
opuesta, lo que se llama nistagmo (de nistagmus: movimiento), y
cuya exploracin y anlisis veremos al estudiar el VIII par.
Movimientos extraoculares normales: movimiento voluntario de los
ojos a travs de todas las posiciones, sin nistagmo. Sin embargo,
puede observarse un nistagmo ligero; puede ser no patolgico,
cuando los ojos estn en la mirada lateral extrema.
4. Explore buscando estrabismo (prueba de tape y destape). Pida a la
persona que mire fijamente su lapicero, sostenido aproximadamente
a un pie de distancia, mientras usted cubre uno de los dos ojos del
sujeto. Observe si hay algn movimiento en el ojo descubierto. Al
retirar la cubierta observe algn movimiento del otro ojo. Repita la
operacin tapando y destapando el otro ojo.
Hallazgo normal: la mirada se mantiene sobre el lapicero durante la
maniobra tape y destape, lo que indica una buena fuerza muscular y
visin binocular.
Motilidad intrnseca del ojo
A. Pupilas: situacin, forma y contorno, tamao y simetra. En la
parte central del iris se encuentra la pupila (del latn pupilla: nia,
nia del ojo), que es una abertura dilatable
y contrctil por la que pasan los rayos luminosos, cuyo tamao puede
ser modificado por fibras contrctiles dispuestas a su alrededor, unas
en forma circular que constituyen el esfnter de la pupila (inervado
por el III par) y cuya contraccin reduce su tamao, y otras en forma

de radios que van desde la circunferencia mayor a la menor del iris,

inervadas por el simptico (centro ciliospinal), y cuya funcin es
dilatar la pupila.
1. Forma y contorno: la pupila es de forma circular y contorno regular,
aunque a veces se presenta elptica, y otras, con un contorno
irregular, lo que se llama discoria.
2. Su situacin es central, aunque a veces puede estar algo
excntrica, con relacin al centro del iris.
3. Su tamao es variable y guarda relacin con la intensidad de la luz
a que estn sometidas. Se dilata (aumenta) en la oscuridad y se
contrae (disminuye) a medida que aumenta la luz. Su dimetro
normal promedio es de 3mmy su rango normal puede considerarse
entre 2 y 4 mm. Ello vara con la edad; en el recin nacido tiene su
contraccin mxima de hasta 2 mm; en la infancia adquiere su
mxima dilatacin normal: 4 mm y se mantiene en su rango normal
hasta la edad madura, en que disminuye progresivamente, para
volver a su mximo de contraccin fisiolgica en la vejez. Cuando las
pupilas estn muy contradas, menores que 2 mm, se denomina
miosis y cuando estn muy dilatadas, con dimetros de 5mmo ms,
se llama midriasis; ambos estados son anormales.
4. Las pupilas son simtricas, iguales en tamao. La desigualdad del
tamao de las pupilas se denomina anisocoria y generalmente es
patolgica, aunque el 5%de la poblacin tiene una ligera anisocoria,
que se considera clnicamente insignificante.
5. Hippus pupilar. Se designa con este nombre a la serie de
contracciones rtmicas que experimenta la pupila, bien de manera
espontnea o provocada por la luz.
El estmulo constante que ejerce la luz sobre la pupila y la accin
nerviosa antagnica que se ejerce sobre sus msculos constrictores y
dilatadores, hacen que la pupila nunca est completamente inmvil,
sino con leves movimientos, casi imperceptibles, de dilatacin y
contraccin que reciben el nombre de hippus pupilar fisiolgico;
cuando el hippus es muy evidente se debe a alteraciones funcionales
u orgnicas que afectan directa o indirectamente el sistema
neurovegetativo. Despus de observar las caractersticas de las
pupilas y la presencia o no de hippus pupilar (exploracin esttica), se
evalan las reacciones pupilares (exploracin dinmica). Esta
reaccin pupilar a los estmulos, fundamentalmente luminosos, se
produce gracias a la inervacin de su aparato contrctil que regula su
tamao: mientras las fibras parasimpticas del III par las contraen, las
ramas provenientes del simptico cervical las dilatan. Este balance
puede romperse por irritacin de una de las dos partes antagnicas y
entonces predomina el efecto de esta; o por lesin paraltica de una

de ellas y entonces, la accin predominante es la de la parte sana.

Ejemplo: una lesin irritativa del sistema simptico, dilata la pupila,
porque su accin predomina sobre la accin constrictora del III par; lo
mismo sucede cuando hay una lesin paraltica del III par, en que la
pupila tambin se dilata por estar anulada la accin constrictora
antagonista del III par.
B. Explore el reflejo fotomotor.
Como ya sabemos que la luz intensa contrae la pupila y la oscuridad
la dilata, si dirigimos un haz luminoso de intensidad sobre ella, la
pupila se contrae; esto se llama reflejo fotomotor de la pupila.
1. Oscurezca la habitacin o site al sujeto de espaldas a la fuente de
luz directa.
2. Para obtener la mxima dilatacin pupilar, pida a la persona que
mire un objeto distante.
3. Pida que se cubra un ojo mientras usted incide un haz de luz desde
el lado hacia la pupila del ojo descubierto.
4. Observe si la pupila se contrae al incidir el haz de luz.
5. Repita la prueba con el otro ojo.
C. Explore el reflejo consensual.
Cuando exploramos el reflejo fotomotor, dirigiendo el rayo de luz
sobre un ojo, observamos que normalmente la pupila del otro ojo
tambin se contrae, y que cuando retiramos la luz, dicha pupila se
dilata; esto se llama reflejo consensual.
1. Incida lateralmente el haz de luz sobre un ojo, mientras observa
ambas pupilas.
Ambas deben contraerse, a pesar de que la luz se dirigi hacia un
solo ojo.
La contraccin de la pupila del ojo que no recibe directamente la luz
es la respuesta consensual.
D. Explore el reflejo de la acomodacin y convergencia.
Tambin se examina la pupila haciendo que el sujeto mire un objeto
situado a distancia, y luego, frente a sus ojos, a 30 cm de distancia
ms o menos, se coloca un dedo del examinador, o un objeto
cualquiera, se observa que al mirar al objeto distante, la pupila se
dilata, y al mirar al dedo, la pupila se contrae y los ejes pticos
convergen.

Esto constituye el reflejo de la acomodacin y convergencia. El reflejo

de la acomodacin puro se explora tapando un ojo y procediendo de
idntica forma. Surs prefiere el trmino de reflejo a la distancia,
porque la exploracin de este reflejo consiste en mirar
alternativamente, de un objeto lejano a un objeto cercano, y no como
se describe errneamente en algunos libros de texto y es explicado
por algunos profesores, de mirar un objeto sostenido a cierta
distancia del sujeto e irlo acercando hasta colocarlo a 30 cm de los
ojos. Ello explorara solamente la convergencia ocular, pero no la
acomodacin, porque esta se va produciendo imperceptiblemente, en
la medida en que el objeto se va acercando.
Por otra parte, si el objeto se coloca lo suficientemente lejos, el
observador no puede evaluar el estado de las pupilas, hasta que no
se acerca.
Nervio trigmino
V PAR (1,2)
ANATOMA Y FISIOLOGA
Este par de nervios es el de mayor grosor entre los pares craneales.
Se desprenden uno a cada lado de la parte ms lateral de la mitad
superior del puente. Son nervios mixtos por lo que contienen fibras
aferentes (colectadas en la llamada raz sensitiva o portio mayor) y
eferentes (agrupadas en la raz motora o portio menor).
Cada trigmino, despus de un corto trayecto intracraneal, presenta
un ganglio aferente voluminoso (el ganglio semilunar de Gasser), que
se encuentra descansando incluido en un receptculo que le forma la
duramadre, sobre el a punta del peasco temporal.
De este ganglio parten las tres ramas trigeminales fundamentales: la
oftlmica, la maxilar y la mandibular; estas ramas abandonan la
cavidad craneana por diferentes orificios del suelo de la fosa craneal
media: la fisura orbitaria superior o hendidura esfenoidal, el agujero
redondo y el agujero oval respectivamente.
Porcin aferente o sensitiva: Le corresponde un territorio de
inervacin extenso. Las fibras de la aferencia exteroceptiva (tacto,
dolor, temperatura) tienen su origen en las clulas unipolares del
ganglio semilunar; estas clulas envan prolongaciones perifricas
hacia los receptores por medio de las tres ramas trigeminales y
prolongaciones centrales hacia el puente, algunas (las del dolor y la
temperatura) inician un trayecto descendente en el tronco enceflico;
otras, las tctiles, se bifurcan en ramas ascendentes muy cortas y en
ramas descendentes mucho ms largas, que en conjunto con las
dolorosas y trmicas forman el llamado tracto espinal del V par, el
cual se va a extender por abajo hasta la zona de Lissauer de los

segmentos medulares cervicales superiores.

Estas fibras aferentes exteroceptivas van a hacer sinapsis en el tronco
enceflico con una masa nuclear muy larga y rica en clulas que se
extiende, ocupando una situacin dorsolateral, aproximadamente
desde el nivel de entrada de las fibras en el puente hasta la mdula
por abajo (continundose insensiblemente con la sustancia gelatinosa
de Rolando del asta posterior homolateral). Esta masa nuclear recibe
el nombre de ncleo principal en su parte superior (que es donde van
a
hacer
sinapsis
las
fibras
tctiles
y
propioceptivas
fundamentalmente), y de ncleo espinal del V par, en su parte
inferior, desde el puente hasta la mdula (es donde terminan las
fibras trmicas y dolorosas del tracto espinal del V par).
Los axones originados en toda la altura de los ncleos principal y
espinal del V par cruzan a diferentes niveles la lnea media para
acodarse y ascender en el lado opuesto y formar dos haces fibrosos:
uno ms anteriormente situado, el lemnisco trigeminal ventral; otro
posterior, el lemnisco trigeminal dorsal. Ambos lemniscos
trigeminales, independientes en su trayecto ascendente por la
mdula oblongada y el puente, se fusionan en la parte ms superior
del mesencfalo para terminar (las fibras que los componen)
haciendo sinapsis en el ncleo ventral posteromedial del tlamo del
lado opuesto al de su origen.
Las fibras originadas en este ncleo talmico ascienden por el brazo
posterior de la cpsula interna, para terminar en la corteza
poscentral, en la regin de la circunvolucin parietal ascendente o
giro poscentral en su porcin ms baja.
El trigmino contiene tambin fibras aferentes propioceptivas
procedentes de los msculos masticadores. Estas fibras en su curso
central hacia el puente pasan por el ganglio semilunar y la raz
sensitiva, para alcanzar los cuerpos de sus neuronas unipolares
correspondientes en una masa nuclear que, continuando hacia arriba
el ncleo principal del V par se extiende hasta la regin dorsolateral
del mesencfalo alto: es el ncleo mesoceflico del V par (equivalente
a un verdadero ganglio aferente incluido en el sistema nervioso
central).
Aunque se desconoce con exactitud el curso de las fibras que parten
de este ncleo para hacer las conexiones hacia el cerebro, se cree
que hacen sinapsis en el ncleo principal del V par, pudiendo, por
medio de las fibras de este, llegar los impulsos propioceptivos al
tlamo del lado opuesto y de aqu a la corteza poscentral.
Como hemos visto, a las fibras aferentes del trigmino corresponden
en el tronco enceflico tres masas nucleares: el ncleo mesoceflico,
el principal y el espinal. En conjunto se les ha llamado clsicamente
"ncleo sensitivo del V par".

Porcin motora: El ncleo motor del trigmino llamado ncleo

masticador por los fisilogos, emite fibras eferentes somticas que
van a inervar, en el lado correspondiente, los msculos temporal,
masetero, pterigoideo interno y externo, peristafilino externo, tensor
del tmpano, milohioideo y vientre anterior del digstrico. Se
encuentra situado en el tercio medio del puente, ventralmente al
ncleo principal. Las fibras que de l emergen hacen su salida del
neuroeje por el lado externo de la cara ventral del puente. En su
emergencia hace contacto con la raz sensitiva a que nos hemos
referido anteriormente. La raz motora, despus de un corto trayecto
intracraneal junto a la raz sensitiva, se sita por debajo del ganglio
semilunar de Gasser (sin incluirse en l), para incorporar sus fibras a
la rama mandibular, por medio de la cual se distribuyen.
Sealaremos groseramente el trayecto y la distribucin de las ramas
trigeminales:
1. El nervio oftlmico. Poco despus de su salida del ganglio
semilunar, se sita en el seno cavernoso y, penetrando en la rbita
por la fisura orbitaria superior o hendidura esfenoidal, se divide en
tres ramas: nasal, lagrimal y frontal. Estas tres ramas reciben la
inervacin aferente de: el globo ocular, la glndula lagrimal, la
conjuntiva (excepto la correspondiente al prpado inferior), la piel de
la frente y el cuero cabelludo hasta el vrtice del crneo, as como la
piel de la nariz y la parte superior de la mucosa nasal.
2. El nervio maxilar. Igualmente que el anterior, poco despus de su
salida del ganglio de Gasser, se sita en la pared lateral del seno
cavernoso, y al abandonarlo sale del crneo por el agujero redondo;
pasando por la fosa pterigopalatina y el canal infraorbitario hace
emergencia en la cara por debajo de la rbita. Este nervio conduce la
sensibilidad de la piel del lado superior del ala de la nariz, porcin
adyacente de la mejilla, prpado inferior y de una parte de las sienes,
tambin de la mucosa palpebral inferior, mucosa del labio superior,
dientes
superiores,
paladar
seo,
vula
y
amgdalas,
nasofaringe, odo medio y de la parte inferior de la mucosa nasal.
3. El nervio mandibular. Despus de abandonar el ganglio de Gasser,
sale del crneo por el agujero oval y poco despus termina en sus dos
ramos: el lingual, que despus de anastomosarse con la cuerda del
tmpano, se distribuye por la mucosa de los dos tercios anteriores de
la lengua, y el nervio dental inferior, que se introduce en el conducto
dentario por el orificio situado en la cara interna de la rama del
mandibular. Siendo un nervio mixto, por sus fibras motoras inerva los
msculos masticadores, ya mencionados arriba, y por sus fibras
sensitivas recibe y conduce la sensibilidad de la piel de la parte
posterior de las sienes, parte vecina del pabelln auricular, pared
anterior y superior del conducto auditivo externo hasta la cara
externa del tmpano, parte de la mejilla, el labio inferior, el mentn,
los dientes inferiores, la superficie interna de las mejillas, el suelo de

la boca, los dos tercios anteriores de la lengua (pero no en lo que se

refiere al gusto que es dependiente del VII par);contiene asimismo
fibras secretorias para las glndulas salivares sublingual y
submandibular, provenientes del facial, que ha recibido por su
anastomosis con este ltimo nervio.
Por ltimo sealemos que, a lo largo de su trayecto hacia el cerebro,
las fibras de la va sensitiva trigeminal establecen una serie de
conexiones reflejas. Entre ellas conviene citar:
1. Con el ncleo masticador del trigmino del mismo lado y del lado
opuesto. Esto explica la contraccin refleja de los masticadores a la
percusin del mandibular, reflejo maseterino.
2. Con el ncleo motor del facial del mismo lado y del lado opuesto.
Esto explica los distintos reflejos en que se produce la contraccin de
los msculos orbiculares de los prpados, por excitacin de: la crnea
(reflejo corneano), la conjuntiva (reflejo conjuntival), las pestaas
(reflejo ciliar), la piel de la unin de la nariz y la frente (reflejo
nasopalpebral).
3. Con el ncleo lagrimal del facial, lo que explica la produccin de
lgrimas por irritacin de la conjuntiva (reflejo lagrimal).
4. Con los ncleos salivares del facial y glosofarngeo, lo que explica
la secrecin salivatoria, durante la masticacin o por el simple
estmulo sobre las paredes bucales.
5. Con los ncleos motores del VII y XII pares, facial e hipogloso, y
aun del propio trigmino, se establecen arcos para reflejos de
importancia en la masticacin.
6. Con el ncleo ambiguo del vago, con el ncleo del hipogloso y con
los centros bulbomedulares que intervienen en los movimientos
respiratorios y en el estornudo
(reflejo estornutatorio).
7. Con el ncleo autnomo o dorsal del vago, lo que explica el reflejo
oculocardaco.
TCNICAS DE EXPLORACIN (1,2,8,9,13,14,15,16,17,18,19,20)
La porcin sensitiva se explora en forma similar a la sensibilidad en
general; para ello utilizamos mechitas de algodn, alfileres y objetos
fros o calientes Reflejos: corneal (parpadeo), conjuntival, mandibular
y estornutatorio.
La porcin motora se explora de dos maneras:

1. Palpe los msculos temporales y despus los maseteros, mientras

ordena a la persona que apriete fuertemente sus dientes o que
mastique, lo que permite percibir el endurecimiento de las masas
musculares, por la contraccin de las mismas.
2. Pida al sujeto que abra su boca, mientras con una mano se opone a
ello.
En el caso de parlisis de los masticadores de un lado, observaremos
al palpar con la mano libre, que el masetero del lado afecto no se
contrae, no se endurece, en tanto que el del lado sano s lo har.
Adems, si la presin que oponemos al movimiento del mandibular lo
permite, al pedir al sujeto que abra la boca poco a poco, veremos que
el mandibular se desva hacia el lado paralizado, por ser imposible
que los msculos de ese lado contrarresten la fuerza de los del lado
sano.

EXPLORACIN DE LA
SENSIBILIDAD DE LOS PARES
CRANEALES VII-XII
Desplazamiento de la escpula hacia abajo.

Depresin del contorno del hombro por atrofia del trapecio.

2. Bilateral.
Por lesin nuclear o perifrica:
a)
Dificultad en el movimiento rotatorio de la cabeza o en la elevacin
delmentn (esternocleidomastoideo).
b)
Cada de la cabeza hacia delante: hombros cuadrados por atrofia
deltrapecio.
3. Central.

Produce
limitaciones
del
movimiento
similares,
pero
no
ocasionaatrofia muscular ni reaccin de degeneracin. Los msculos
estn espsticos y,si la lesin es unilateral, puede haber tortcolis.
Tcnicas de exploracin
1. Se inspecciona la regin cervical y la nuca, en busca de asimetra o
flacidezde los msculos esternocleidomastoideo y trapecio y de
atrofia ofasciculaciones de alguno de ellos.2. Se palpan estos
msculos para comprobar su tono o flacidez.3. Se le ordena al sujeto
que eleve ambos hombros, poniendo el examinadorlas manos sobre
ellos y oponindose al movimiento, con el objeto de explorarla fuerza
muscular segmentaria de cada trapecio.4. Se le ordena al sujeto rotar
la cabeza, oponindose el examinador almovimiento, con una mano
apoyada en el mentn de aquel y observando lafuerza muscular con
que se pretende realizar el movimiento, y la contraccin ono del
msculo esternocleidomastoideo del lado opuesto.5. Se le ordena al
sujeto que flexione su cabeza sobre el pecho y se oponeresistencia
con una mano en el mentn a ese movimiento, la cabeza sedesviar
hacia el lado paralizado.
Hipogloso (XII)
Es un nervio motor. Sus fibras emanan de dos ncleos situados en el
piso delIV ventrculo: el ncleo principal y el accesorio. El ncleo
principal forma en elsuelo del IV ventrculo un relieve, el ala blanca
interna. Estos ncleosrepresentan la cabeza de las astas anteriores de
la mdula. Desde su origen,las fibras recorren un trayecto intrabulbar
hacia delante y afuera para emergerdel neuroeje por el surco
preolivar de la mdula oblongada, por 10 15 filetesorientados en
sentido vertical; de estos, los ms bajos llegan hasta el sitio
deentrecruzamiento de las pirmides, superponindose exactamente
a la razanterior del primer nervio raqudeo cervical. Estos filetes se
renen en dostroncos que convergen hacia el agujero condleo y se
fusionan en un solotronco. A su salida del crneo el nervio describe
una curva cuya concavidadmira hacia arriba y adelante y despus de
atravesar el espacio laterofarngeo,la regin carotdea y la subhiodea
viene a terminar en la cara lateral de lalengua, inervando los
msculos de esta.
1. Trofismo y fasciculaciones.
Cuando hay atrofia de un lado, el ladoparalizado parece ms
deprimido en sentido vertical, ms aplanado queel normal. Cuando
hay atrofia de la mitad de la lengua, el lado atrofiadoque corresponde
al mismo lado de la lesin del nervio presenta loscaracteres descritos.
Puede haber fasciculaciones.
2. Posicin central o desviada de la lengua.
El lado hacia el que sedesva la punta es el lado en que asienta la
lesin. Recuerde descartarlas falsas desviaciones, cuando hay
parlisis facial o cuando faltanpiezas dentarias.
3. Fuerza muscular segmentaria de la lengua,
buscando su
disminucin

.
Las parlisis centrales (supranucleares) del XII par prcticamente no
producenalteraciones clnicas, excepto la desviacin de la punta de la
lengua hacia ellado paralizado (parlisis lingual contralateral).Las
nucleares ocasionan adems atrofia de la lengua del lado afecto,
confasciculaciones. Se observan en hemorragia bulbar, tumores,
esclerosismltiple, poliomielitis, etctera.Las perifricas dan lugar a
parlisis homolateral de la lengua y atrofia de eselado. Al sacar la
lengua se desva hacia el lado de la lesin por la accin delgeniogloso
del lado opuesto.Se ve en las fracturas de la base del crneo, en las
luxaciones cervicalessuperiores y en las intoxicaciones por alcohol,
arsnico, plomo (saturnismo),etctera.
Tcnicas de exploracin
1.
Trofismo y simetra de la lengua; fasciculaciones:
se le ordena a lapersona abrir la boca y se observa la lengua y si sus
dos mitades soniguales y simtricas o si hay atrofia de alguna de sus
dos mitades. Seobserva, adems, la existencia o no de
fasciculaciones.2.
Posicin de la lengua:
se le ordena al sujeto que saque la lengua y seobserva si la punta
est en el centro o se desva hacia un lado. Tngasecuidado con las
falsas desviaciones de la punta de la lengua, cuandohay parlisis
facial o cuando faltan piezas dentarias que dan unaasimetra del
orificio de la abertura de la boca.3.
Fuerza muscular segmentaria:
la fuerza muscular segmentaria de lalengua se explora ordenndole
al sujeto que presione con la lengua unade las mejillas contra las
cuales el examinador ha colocado sus dedos omano por fuera.

HIPERTENSIN
ENDOCRANEANA

INTRODUCCION
PRESION INTRACRANEAL (PIC)
Se define como aquella presin medida en el interior de la cavidad

craneal que es el resultado de la interaccin entre el continente

(crneo) y el contenido (encfalo, lquido cefalorraqudeo (LCR) y
sangre)
El contenido de la cavidad craneal tiene tres componentes: el
encfalo, cuyo volumen ocupa el 80% del total, y otros dos
elementos, la sangre y el LCR, que no por ser lquidos tienen menos
importancia en los mecanismos tampones para el control del aumento
de la PIC, ambos constituyen aproximadamente el 20% dividido en
proporciones iguales.
Estos componentes son poco compresibles y por
este motivo el aumento de uno de ellos debe
compensarse con la disminucin proporcional de
los restantes; esta ley se conoce como la
doctrina de monro-kelly y explica el
comportamiento de los mecanismos buffer o
tampones en el control de la hipertensin
endocraneal.
Se considera que el trauma craneal grave es la
nica entidad donde se ha conseguido
determinar una relacin evidente entre el nivel
de la PIC y la gravedad del paciente, porque no
se activan adecuadamente los mecanismos
tampones ante la (HEC) y el crneo se comporta como una cavidad
totalmente cerrada.
El continente est formado por un recipiente groseramente esfrico
constituido por una capa de hueso de variable grosor, adems de
poco o nada distensible en el adulto y que tiene dentro de sus
caractersticas la de poseer varios agujeros de diferentes
dimensiones.
En su interior tiene tabiques formados por repliegues de la duramadre
enceflica que influyen significativamente en los resultados de la
respuesta de acomodacin del tejido nervioso ante el aumento de
presin
PRESION INTRACRANEAL NORMAL.
La presin en el estuche craneoraqudeo se midi por primera vez,
mediante una aguja insertada en el espacio subaracnoideo lumbar y
se determin que en un paciente sentado, la columna de lquido
ascenda hasta la unin crvico-dorsal; aspecto que evidenciaba que
la presin en este sistema no cumpla los principios de los vasos
comunicantes de un sistema abierto y tampoco lo haca como un
sistema cerrado. Ms tarde Pollock y Boshes determinaron que era el
rbol vascular expuesto a la presin atmosfrica el causante de esta
peculiaridad en la PIC.
La PIC no posee un valor estable se ve modificada por diversas
situaciones fisiolgicas que cambian los elementos del contenido, por
ejemplo el pulso cardiaco que provoca una verdadera inyeccin de
sangre dentro de los vasos cerebrales, fenmeno que se traduce en
una onda de 15mms de agua en la curva de monitoreo continuo de la
PIC; de la misma forma el aumento de la presin en el sistema venoso
como resultado de la inspiracin respiratoria tambin modifica la PIC

y se evidencia en el grfico a travs

de ondas de mayor amplitud, si la
aadimos al pulso cardiaco puede
alcanzar hasta 45 mms de agua. Se
han descrito otros factores como son
la posicin del individuo, las ondas
de Traube-Hering-Meyer en la tensin
arterial, maniobras de valsalva, el
dolor, etc.

Los valores normales establecidos para la PIC:

Adulto:
0 10 mmHg
Nios:
3- 7 mmHg
Recin Nacido: 1,5 8 mmHg
Cisterna Magna: 0- 12 mmHg
Ventrculos:
5- 8 mmHg
LQUIDO CEFALORRAQUDEO
El lquido cefalorraqudeo (LCR), es un lquido de color transparente,
que baa el encfalo y la mdula espinal. Circula por el espacio
subaracnoideo, los ventrculos cerebrales y el canal ependimario
sumando un volumen entre 100 y 150 ml, en condiciones normales.
El lquido cefalorraqudeo puede enturbiarse por la presencia de
leucocitos o la presencia de pigmentos biliares. Numerosas
enfermedades alteran su composicin y su estudio es importante y
con frecuencia determinante en las
infecciones menngeas, carcinomatosas y
hemorragias. Tambin es til en el
estudio
de
las
enfermedades
desmielinizantes del sistema nervioso
central o perifrico.
Funcin del LCR
El lquido cefalorraqudeo tiene varias
funciones de las que destacan:
1 Acta como amortiguador y protege de traumatismos al
sistema nervioso central.
2 Proporciona estabilidad mecnica y de sostn al encfalo.
3 Sirve como reservorio y ayuda en la regulacin del contenido
del crneo.
4 Cumple con funciones de nutricin del encfalo (en menor
medida).
5 Elimina metabolitos del sistema nervioso central.
6 Sirve como va para que las secreciones pineales lleguen a la

glndula hipfisis.

SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

DEFINICION
Es el aumento anormal de la presin intracraneal debido a un
incremento del volumen del contenido de la cavidad craneal.
Valores
PIC normal
:
0 - 10 mm Hg.
PIC lmite mximo
:
10 - 20 mm Hg.
HTE moderada :
> 20 mm Hg.
HTE severa
:
> 40 mm Hg.
ETIOLOGIA
Las causas se dividen en tres grandes grupos:
I
Lesiones expansivas de crecimiento rpido
Tumores, obsesos, quistes, granulomas,
hemorragias
y
aneurismas cerebrales.
II
Afecciones con obstruccin del flujo del LCR
Hidrocefalias congnitas o adquiridas
Meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio
subaracnoideo.
Fracturas de crneo.
III.
Enfermedades con congestin venosa cerebral.
Meningitis, meningoencefalitis
Edema cerebral
Encefalopata hipertensiva
Compresiones o trombosis venosa.

FISIOPATOLOGIA DE LA HEC
PARENQUIMA CEREBRAL
El edema cerebral es el proceso prototipo capaz de aumentar el
componente parenquimatoso del volumen intracraneano. Este lleva a
un aumento en el contenido de agua intra o extracelular.
El edema cerebral puede ser citotxico o vasognico:
El citotxico afecta a la sustancia gris y blanca donde se pierde el
equilibrio inico normal y esto conduce a acumulacin de niveles
citotxicos de calcio.
El vasognico se relaciona ms con traumatismo en las estructuras
vasculares, esto incrementa la permeabilidad vascular no solo para
agua y electrolitos sino tambin para compuestos de alto peso
molecular como las protenas plasmticas.
Las secuelas adversas del edema cerebral vasognico pueden
resumirse en:
o Alteraciones patolgicas de la composicin del fluido intersticial

en el parnquima edematoso con prdida de la homestasis del

fluido extracelular.
o Alteracin de la microcirculacin cerebral regional.
o Efecto de masa intracraneal con aumento de la PIC, disminucin
de la complance y deterioro concomitante del flujo sanguneo
cerebral.
LQUIDO CEFALORRAQUDEO
Bajo circunstancias normales el volumen de LCR en el adulto es de
150ml. Este es producido por los plexos coroideos como un
ultrafiltrado del plasma, es segregado luego directamente a los
ventrculos, por ltimo es reabsorbido a nivel de las granulaciones
subaracnoideas
hacia
la
circulacin
venosa
sistmica.
La hipertensin endocraneana puede producirse como consecuencia
de un aumento de la resistencia a la absorcin de LCR. La meningitis,
encefalitis, clulas rojas y protenas en la HSA aumentando en forma
directa la resistencia a la absorcin de LCR. Una segunda forma de la
resistencia puede ocurrir en cualquiera de los canales de la
circulacin del lquido.
El aumento del tamao ventricular por aumento de la presin del LCR
da origen a la hidrocefalia.
VOLUMEN SANGUNEO INTRACRANEAL.
Cuando la PAM es normal y la PIC tambin la diferencia entre PPC y
PAM es mnima y no tiene importancia clnica. Esto sin embargo vara
en presencia de injuria cerebral y/o en presencia de hipertensin
endocraneana.
Rosner defini un ciclo caracterstico inducido por la disminucin de la
presin arterial sistmica en los pacientes con injuria cerebral.
En estos casos, la reduccin de la PPC puede actuar como un estmulo
VASODILATADOR produciendo un INCREMENTO en el VOLUMEN
SANGUINEO CEREBRAL y en la PIC.
El aumento de la PIC produce una subsecuente REDUCCIN en la PPC
y por ende mayor estimulo VASODILATADOR. Este proceso una vez
iniciado tiende a autoperpetuarse, el ciclo contina hasta que la
vasodilatacin es mxima, lo cual constituye el lmite inferior de la
autorregulacin y luego cesa. El ciclo puede ser interrumpido por
eventos que aumenten la PPC, tales como el aumento en la presin
arterial sistmica, drenaje de LCR la hiperventilacin etc., que se
ampliaran con ms detalle en tratamiento.
CUADRO CLINICO O MANIFESTACIONES CLINICAS
El comportamiento clnico de pacientes con aumento en la PIC
depende de factores como:
o La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores,
traumatismos caneoenceflicos)
o El perodo de instalacin del cuadro (agudo, subagudo, crnico).

o El estado previo del encfalo (volumen del encfalo, elasticidad

adaptabilidad, anatoma del rgano)
o La existencia de otras situaciones agravantes como pueden ser
hipoxia o isquemia.
Se ha descrito una triada clsica que traduce elevacin de la PIC:
cefalea, vmitos, y papiledema.
Dentro de los SINTOMAS tenemos:
La cefalea se produce como consecuencia de la irritacin de
estructuras sensibles como los vasos, la duramadre, y los nervios
sensitivos, estructuras NO siempre distorsionadas durante los
episodios de hipertensin. Lumberg comunic episodios en sus
pacientes de hasta 60 o 70 mmHg sin la presencia de cefalea u otros
sntomas de HIC.
Fecha aparente de comienzo: Inicio de horas
Fecha real de comienzo: Semanas o meses
Intensidad:
Muy intenso (Grado I, II, III y IV)
Causa aparente:
efecto de tos, esfuerzo fsico
Sitio del dolor:
Difuso o localizado
Tipo de dolor:
Punzante
Sntomas acompaantes:
Vomito cerebral, somnolencia
Relacin con los alimentos:
Intermitente, continuo
Horario:
Madrugada o primeras horas
Periodicidad:
Intermitente
Relacin con la deposicin:
Aumenta
Relacin con la posicin:
Aumenta con esfuerzo fsico,
decbito, cambios de posicin cabeza y cuerpo
Relacin con los medicamentos: No calma con analgsico comn
Los vmitos pueden tener numerosas causas y su control vegetativo
se encuentra en la porcin ms caudal y dorsal del bulbo raqudeo, de
modo que no se explica su mecanismo de produccin en estas
situaciones.
La somnolencia puede iniciarse con un estado de torpor estable y
terminar en un coma, dependiendo de la causa.
Las alteraciones visuales son el producto de la parlisis de VI par,
lo cual produce diplopa y desviacin del ojo del lado afectado hacia
adentro. Pero tambin puede serlo del edema papilar como: ceguera
intermitente, ambliopa, moscas volantes.
Dentro de los SIGNOS tenemos:
La bradicardia con Bradisfigmia, es relativamente constante,
especialmente en la Hipertensin de origen traumtico. Se debe a

una Hiperestimulacin del ncleo de origen del vago.

El papiledema o edema de la papila, aunque no se observa el 100
% de los casos su presencia es del mayor significado. Inicialmente
puede verse nicamente un aumento del grosor de las venas, luego
un papila hiperemia, congestionada, con los bordes desdibujados.
Pero ms tarde la papila hace un relieve que puede ser medido. Se
acompaa de manchas retinianas que traducen exudados blancos e
imgenes en llama.
Si no se cura pronto puede conducir a la ceguera por atrofia del
nervio ptico. Est directamente relacionado con un aumento de la
presin en el espacio subaracnoideo y su continuacin en el espacio
periptico.
La hipertensin del LCR debe ser cuantificada con el Monmetro de
Claude, siempre estar por encima de lo normal.
La hipotensin arterial puede no ser muy clara, y aun puede haber
hipertensin arterial si la HEC fue de presentacin aguda.
Otros sntomas son: vrtigos, constipacin, trastornos en las
funciones globales del encfalo como la memoria, intelecto, voluntad,
conducta, emociones etc., convulsiones alteracin de los parmetros
vitales como: tensin arterial, variaciones en la frecuencia cardiaca, y
la respiracin, signos de herniacin cerebral, hipo, falsos signos de
localizacin (parlisis del sexto nervio craneal, y sntomas psquicos).
ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HEC EN EL ADULTO
Primera etapa
En este perodo existe modificacin del volumen intracraneal a
expensas de desplazamientos de uno de los componentes lquidos:
LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y,
si se producen de forma paulatina, puede no haber sntomas o signos
sugestivos de tales disturbios
Segunda etapa
Durante esta etapa de subcompensacin, se produce una elevacin
de la PIC, generalmente ligera, y comienzan a aparecer sntomas
(hipertensin arterial y bradicardia) como consecuencia de la
resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral
Tercera etapa
Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son insuficientes
para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza
a desplazarse el tejido cerebral segn las lneas de fuerza, las
herniaciones. La sintomatologa es abundante y existen alteraciones
como
resultado
de
la
hipoxia-isquemia
cerebral.
Los
complementarios que pueden medir el funcionamiento enceflico

muestran su bancarrota
Cuarta etapa.
Coincide con los niveles bulbares de la degradacin rostrocaudal y
traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clnicas
evidencian la agona del control de las funciones autnomas. Es el
periodo terminal.
DIAGNOSTICO
1 Hematolgico de rutina
2 Si la causa es un hemorragia subaracnoidea no traumtica
valoramos con las siguientes escalas:
ESCALA DE HUNT Y HESS

ESCALA DE FISHER

3
4
5
6

Estudio neurooftalmolgico realizado a travs del fondo de ojo.

EEG
Tomografa Axial Computarizada de Crneo
Resonancia Magntica del cerebro.

7 Medicin de la PIC

TRATAMIENTO
Medidas Clnicas

Posicin del paciente.

Hiperventilacin Mecnica.

Manejo de fluidos.

Diurticos Osmticos.

Coticoesteroides.

Barbitricos.

Hipotermia

Indometacina.

Oxigeno hiperbrico.

Terapia Quirrgica.
Los mtodos quirrgicos para la solucin de conflictos de presin
intracraneal los dividiremos en dos grupos: Procederes para lesiones
con efecto de masa y aquellos para el tratamiento en lesiones no
evacuables.
En el primer grupo se incluyen pacientes con hematomas
intracraneales postraumticos, tumores cerebrales, hidrocefalias,
abscesos cerebrales, etc. en los cuales est demostrado que la
remocin quirrgica de la lesin resuelve de forma total o parcial el
aumento de la PIC con unos resultados indiscutibles, a este tipo de
tratamiento lo denominamos especficos
Se aplican dos tcnicas fundamentales: La descompresin sea y/
remocin de tejido cerebral.
Cuando se realizan las descompresiones seas los sitios de ms
frecuente ataque son los huesos temporales, que se resecan y abre la
duramadre
subyacente;
otra
tcnica
quirrgica
son
las
descompresiones bifrontales sin apertura dural.
La reseccin de tejido cerebral es tambin un mtodo til, pero con
este debemos ser ms cuidadosos pues debe resecarse tejido poco o
nada elocuente en las funciones enceflicas. Los sitios escogidos son
generalmente los lbulos temporales y frontales, preferentemente no
dominantes; sin embargo solo el mapeo cortical transquirrgico es

capaz de asegurar que regin cortical tiene una u otra funcin

Ambos mtodos han demostrado ser beneficiosos en el tratamiento
de pacientes con traumas craneales

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTA DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
NOMBRE:
CURSO:
FECHA:
TEMA:

Yesenia Cecilia Roldn Paucar

Sexto Semestre A
Viernes, 18 de Julio del 2014
Caso Clnico Hipertensin Endocraneana

CASO CLINICO
Nio de 5 aos, que presentaba antecedentes de salud y un mes
antes de su ingreso comenz con decaimiento, prdida del
apetito, dificultad para la marcha y el prendizaje, as como
palidez cutaneomucosa. Una semana despus, experiment
cefalea difusa y vmitos de contenido alimentario, y razn
por la cual fue conducido al hospital de referencia, donde se le
diagnostic anemia carencial, la cual fue tratada con fumarato
ferroso, vitamina C y cido flico. Alrededor de 18 das de
iniciadas las manifestaciones clnicas, tuvo fiebre en 3
ocasiones y disnea, diagnosticndose una bronquitis aguda, de
manera que se le orient tratamiento con penicilina rapilenta
durante 10 das; sin embargo, como al finalizar este plan
teraputico, se haba intensificado la cefalea (incluso rebelde
a los medicamentos analgsicos indicados con carcter

AGRUPACION SINDROMICA
Decaimiento
Gasometra normales
Anorexia
TAC: normal
Dificultad para la marcha y el
prendizaje
SINDROME DE
Palidez cutaneomucosa
HIPERTENSION
Cefalea difusa
ENDOCRANEANA
Vmitos de contenido
Dificultad para la marcha y el
alimentario
prendizaje
Fiebre
Palidez cutneomucosa
Disnea
Cefalea difusa
Fondo de ojo con ausencia de
Vmitos de contenido
pulso venoso
alimentario
Papiledema prominente
Fiebre
bilateral, de bordes palidos,
Disnea
venas ingurgitadas.
Fondo de ojo con ausencia de
Escala de Glasgow de 15
pulso venoso
Papiledema prominente
LABORATORIO
bilateral, de bordes plidos,
Hemograma: Hb 93 g/l Hto
venas ingurgitadas.
0,31 g/l
Escala de Glasgow de 15
Glicemia, Ionograma y
TAC: normal

Bibliografa
http://www.iqb.es/digestivo/patologia/mallory.htm
www.intramed.net
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=64232
http://www.medicosecuador.com/librosecng/articuloss/3/hipertension_
portala.htm
http://www.google.com.ec/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=4&ved=0CDUQFjAD&url=
http%3A%2F%2Fwww.elsevierinstituciones.com%2Fficheros%2Fpdf%
http://www.ecured.cu/index.php/S%C3%ADndrome_de_hipertensi
%C3%B3n_portal

LLANIO NAVARRO II Propedeutica Clinica y Semiologia Medica Raimundo Llanio Navarro II, PAG 294

MEDICINA INTERNA DE AMIR CAP DE HEMATOLOGIA

MANUAL DE CTO MEDICINA Y CIRUGIA 8VA EDICION CAPITULO

DE HEMATOLOGA

MEDICINA- SEMIOLOGIA DE ARGENTES ALVARES PAG, 1095 PARTE XII

MANUAL DE AMIR 3RA EDICIN, HEMATOLOGA. PAG 11-23

http://es.slideshare.net/cbejarl/anemias-y-laboratorio

http://med.unne.edu.ar/revista/revista107/diag_anemias.html

http://www.news-medical.net/health/Diagnosis-of-anemia(Spanish).aspx

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http://libroslaboratorio.files.wordpress.com/2011/09/la-anemiay-sus-pruebas-de-laboratorio-pdf.pdf

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Bibliografa

Domingo Claros A. Problemas hematolgicos. En: Martn Zurro

A, Cano Prez

JF, editores. Atencin primaria. Conceptos, organizacin y

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2. De Miguel Llorente D, Garca Surez J, Lpez Rubio M,

Burgaleta Alonso de

Ozalla C. Protocolo diagnstico de las poliglobulias. Medicine

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3. De Miguel Llorente D, Garca Surez J, Lpez Rubio M,

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Ozalla C. Sndromes mieloproliferativos crnicos no leucmicos

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6. Alteraciones de los hemates y trastornos hemorrgicos. En:

Cotran RS, Kumar

V, Collins T, editores. Robbins. Patologa estructural y funcional.

6.a edicin.

Madrid: McGraw-Hill-Interamericana, 2000; p. 631-74.

ENCUADRE PEDAGOCIGICO
Lunes 17 de marzo: encuadre pedaggico
Martes 18 marzo: encuadre pedaggico
Introduccin y generalidades del sistema digestivo
Jueves 20 marzo: divisin topografica del abdomen
Lunes 24 marzo: seminario sndrome diarreico
Martes 25 marzo: seminario sndrome diarreico
Inspeccin del abdomen
Jueves 27 marzo: auscultacin del abdomen
Lunes 31 marzo: seminario hemorragia digestiva alta y baja
Martes 1 abril: seminario hemorragia digestiva alta y baja
Percusin del abdomen
Jueves 3 abril: percusin del abdomen
Lunes 7 abril: seminario sndrome ictrico
Martes 8 abril: seminario sndrome ictrico
Palpacin abdominal
Jueves 10 abril: seminario hipertensin portal
Martes 15 abril: seminario hipertensin portal
Palpacin de intestino, bazo, pncreas.
Jueves 17: puntos dolorosos.
Viernes 18: feriado, viernes santo.
Lunes 21 abril: feriado
Martes 22 abril: 10 am.12 pm: exploracin de la regin anal.(tacto
rectal).
Defensa de la historia clnica . patologa abdominal
Jueves 24 abril: PRUEBA FINL DE APARATO DIGESTIVO.
Lunes 28 abril: seminario tracto urinario
Martes 29 abril : seminario tracto urinario
Generalidades de sistema urinario
Jueves 1 mayo: feriado
Lunes 5 mayo: seminario de SINDROME NEFRITICO y NEFROTICO
Martes 6 mayo: seminario de SINDROME NEFRITICO Y NEFROTICO
PALPACION DE SISTEMA URINARIO Y RENAL
Jueves 8 mayo: palpacin renal, vesical, puntos dolorosos y examen
completo.
Lunes 12 mayo: seminario ANEMIA
Martes 13:
ANEMIAS
Generalidades, del sistema hemolinfopoyetico
Jueves 15 mayo: inspeccin, auscultacin , percusin del sistema
hemolinfopoyetico.
Lunes 18 mayo: seminario leucemia
Martes 20 mayo: seminario leucemia
Palpacin de sistema hemolinfopoyetico
Jueves 22 mayo: palpacin hemolinfopoyetico
Lunes 26 mayo: prueba de HEMOLINFOPOYETICO Y URINARIO
Martes 27 mayo: prueba de HEMOLINFOPOYETICO Y URINARIO
Jueves 29 mayo: seminario de PATOLOGIA TIROIDEA
Viernes 30 mayo: seminario de PATOLOGIA TIROIDEA
Lunes 2 junio: seminario CUSHING
Martes 3 junio: seminario CUSHING

Inspeccin sistema endocrinometabolico

Jueves 5 junio: Inspeccin sistema endocrinometabolico
Lunes 9 junio: seminario de DIABETES
Martes 10 junio: seminario de DIABETES
Palpacin de sistema endocrinometabolico
Jueves 12: Palpacin de sistema endocrinometabolico
Lunes 16: Seminario de Enfermedad de Addisson
Martes 17: Seminario de Enfermedad de Addisson
Grupo 1: Percusin y Auscultacin del Sistema Endcrino
metbolico
Martes 18: Grupo 2: Percusin y Auscultacin del Sistema Endcrino
metbolico
Jueves 19: juego de roles : tiroides.
Lunes 23: Grupo 1 dos horas : Refuerzo de Historia clnica y
agrupaciones sindrmicas
Grupo 2:2da hora: R efuerzo de Historia clnica y
agrupaciones sindrmicas
Mircoles 25: Grupo 2: dos horas: Refuerzo de Historia clnica y
agrupaciones sindrmicas
Jueves 26:: prueba de unidad de endcrino metablico
Lunes 30: Grupo 1: Generalidades del Sitema Nervioso
JULIO
Martes 01: fascie actitud y marcha
Jueves 03 : Grupo 1: Movimiento voluntario e involuntarios
Lunes 07: SeminariO DE Sndrome Menngeo
Martes 08: 1era hora SeminariO DE Sndrome Menngeo
2d Hora Grupo 1 Tono Muscular y Motilidad refleja
Jueves 10: Grupo 01: Neurona Motora Perifrica, taxia y Praxia
Lunes 14: Seminario sndrome convulsivo
Martes 15: 1ERA HORA Seminario sndrome convulsivo
2da hora Grupo 1 Sensibilidad de los Pares Craneales I-VI
Jueves 17: : Grupo 1 Exploracin de la Sensibilidad de los Pares
Craneales VII-XII
Lunes 21: Seminario sndrome de Hipertensin endocraneana
Martes 22: 1era hora Seminario sndrome de Hipertensin
endocraneana
2da hora: grupo 1: Historia Clnica del del Sistema Nervioso (LA
DOCTORA DIJO KE

Jueves 24: Prueba de Unidad de Sistema Nervioso

Lunes 28: Prueba Final