Laporan Kasus

Regurgitasi Mitral

Disusun Oleh:
Resmi debby
1008114248

Pembimbing :
dr. Amir Aziz Alkatiri, SpJP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU
PEKANBARU
2015

PENDAHULUAN
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran
darah yang melintasi katup jantung. Katup normal memiliki dua ciri aliran yang
penting: aliran searah dan aliran yang tidak dihalangi. Katup akan membuka bila
tekanan dalam ruang jantung yang terletak di proksimal katup lebih besar dari
tekanan dalam ruang atau pembuluh darah di sebelah distal katup. Sebaliknya
katup akan menutup bila tekanan distal lebih besar daripada tekanan dalam ruang
di proksimal katup. Misalnya katup atrioventrikularis akan membuka bila tekanan
dalam atrium lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel, dan akan menutup bila
tekanan ventrikel lebih besar daripada tekanan atrium. Daun katup sedemikian

responsifnya sehingga sedikit perbedaan tekanan (kurang dari 1 mmHg) antara

dua ruang jantung, sudah mampu membuka dan menutup daun katup tersebut.1,3
Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan
fungsional: (1) regurgitasi daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah
dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensikatup dan inkompetensikatup);
(2) stenosiskatup lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah
mengalami hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu
katup, dikenal sebagai lesi campuran atau terjadi sendiri yang disebut sebagai
lesi murni. 1,3
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup
memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah
darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan
volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya
agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningakat, karena itu akan
meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas
terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan
hipertrofi otot.Dilatasi ruang dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi
yang bertujuan meningkatkan kemampuan pemompaan jantung.1,3

TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Regurgitasi mitral adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik
dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat
menutupnya katup mitral secara sempurna. Dengan demikian, aliran darah saat
sistol akan terbagi dua:1,2

Ke aorta dan seterusnya ke aliran sistemik (fungsi utama).

Ke atrium kiri.

II. STRUKTUR DAN FUNGSI KOMPONEN KATUP MITRAL

Katup mitral terdiri dari empat komponen utama:4

Anulus katup mitral:

o Terdiri dari bagian yang kaku (fixed) yang berhubungan dengan
annulus katup aorta.
o Terdiri dari jaringan fibrosa dan merupakan bagian dari pangkal
katup mitral bagian anterior.
o Bagian anulus mitralis yang lain: bagian yang dinamik, bagian
yang terbesar dan tempat pangkal dari daun katup mitral bagian

posterior.
Kedua daun katup:
o Terdiri dari katup anterior dan posterior. (asimetris)
o Celah dari kedua katup ini disebut komisura, bagian antero medial
dan postero lateral.
Chordae tendinea:
o Terdiri dari dua berkas, berpangkal pada muskulus papilaris.
o Berkas corda tendinea ini menempel pada masing-masing daun
katup, yang berfungsi untuk menopang daun katup mitral dalam
berkoaptasi.
o Setiap berkas corda terdiri dari beberapa serabut yang flexible.

Muskulus papillaris:
o Terdiri dari dua buah, tempat berpangkalnya kedua chordae
tendinea, dan berhubungan langsung dengan dinding ventrikel kiri.
o Berfungsi untuk menyanggah kedua chordae.
o Muskulus papillaris adalah bagian dari endokardium yang
menonjol, satu di medial, dan satu lagi di dinding lateral.

III. ETIOLOGI
Etiologi regugirtasi mitral sangat banyak, erat hubungannya dengan
klinisnya MR akut atau MR kronik.1,4
Etiologi MR akut
MR akut secara garis besar ada tiga bentuk:

MR primer akut non iskemia yang terdiri dari:

o Ruptur korda spontan
o Endokarditis infektif
o Degenerasi miksomatous dari valvular

o Trauma
o Hipovolemia pada mitral valve prolapse (MVP)
MR karena iskemia akut: MR yang terjadi karena iskemia akut dapat
dijelaskan sebagai berikut. Akibat adanya iskemia akut, maka akan terjadi
gangguan fungsi ventrikel kiri, annular geometri atau gangguan fungsi
muskulus papilaris. Pada infark akut, dapat terjadi ruptur dari muskulus
papilaris, satu atau keduanya. Selanjutnya timbul edema paru, syok dan
kematian. Namun apabila hanya satu muskulus papilaris yang ruptur,
biasanya walau klinisnya berat, namun kemungkinan masih bisa diatasi.
Ruptur muskulus papilaris pada infark akut biasanya timbul antara hari
kedua sampai hari kelima, klinisnya berat, biasanya perlu tindakan
operasi. MR juga bisa timbul sebagai kelanjutan dari infark akut, di mana
terjadi remodelling miokard, gangguan fungsi muskulus papilaris, dan
dilatasi annulus, gangguan koaptasi katup mitral, selanjutnya timbul

MR.3,4
MR akut sekunder pada kardiomiopati: Pada kardiomiopati terdapat
penebalan dari miokard yang tidak proporsional dan bisa asimetris, yang
berakibat kedua muskulus papilaris berobah posisi, akibatnya tidak
berfungsi dengan sempurna, selanjutnya penutupan katup mitral tidak
sempurna. 3,4

Etiologi MR kronik
Etiologi MR kronik sangat banyak. MR kronik dapat terjadi pada penyakit
jantung valvular yang berlangsung secara slowly progressive, seperti pada
penyakit jantung rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut seperti
perforasi katup atau ruptur korda yang tidak pernah memperlihatkan gejala-gejala
akut, namun dapat diadaptasi sampai timbul bentuk kronis dari MR. Beberapa
jenis etiologi MR kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut: 4

MR karena reumatik
Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai tingkatan dan fusi
dari commisura, hanya sekitar 10% kasus rematik mitral murni MR
tanpa ada stenosis. MR berat karena rheuma yang memerlukan tindakan
operasi masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedang
berkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang sudah maju.

Biasanya lesi rematik dapat berupa retraksi fibrosis pada apparatus

valvuler, yang mengakibatkan koaptasi dari katup mitral tidak berfungsi
secara sempurna.Pada kasus-kasus MR yang mengalami koreksi operasi,
terdapat 3-40% karena atas dasar reumatik. 4

MR Degeneratif
Yang paling sering penyebabnya adalah mitral valve prolapse (MVP), di
mana terjadi gerakan abnormal dari daun katup mitral ke dalam atrium kiri
saat sistol, diakibatkan oleh tidak adekuatnya sokongan (support) dari
korda, memanjang atau ruptur, dan terdapat jaringan valvular yang
berlebihan.4
Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang terbanyak
didapatkan, 20-70% dari kasus-kasus MR yang mendapat tindakan koreksi
dengan operasi.

MR karena endocarditis infective

Infective endocarditis dapat menyebabkan destruksi dan perforasi dari
daun katup.4

MR karena iskemia atau MR fungsional

Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris yang bersifat
transient atau permanen akibat adanya iskemia kronis.Iskemia kronik dan
MR fungsional dapat juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurisma
ventrikel, miokardiopati atau miokarditis.4

Penyebab lain MR kronik

Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, seperti penyakit
jaringan ikat (connective tissue disorders), seperti sindrom Marfan,
sindrom antikardiolipin, sindrom SLE dan lain-lain. 4

III. PATOFISIOLOGI
MR akut
Pada MR primer akut, atrium kiri dan vetrikel kiri yang sebelumnya
normal-normal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan (severe volume
overload). Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang

berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-vena pulmonalis, juga
mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regugirtasi tadi.
Sebaliknya pada saat diastol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume
overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi,
namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara
maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung
kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium
kiri, selanjutnya ke vena-vena pulmonalis dan timbullah edema paru yang akut.
Pada saat yang bersamaan pada fase sistol di mana ventrikel kiri mengalami
volume overload dan tekanan di ventrikel kiri mengalami volume overload dan
tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat
regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari strok volume ventrikel
kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium
kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang walaupun fungsi ventrikel kiri
sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini,
pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut, kongesti paru,
dan penurunan cardiac output.1,4
MR kronik
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,
menimbulkan ada pintu/celah terbuka (regurgitant orifice) untuk aliran darah
balik ke atrium kiri. Adanya systolic pressure gradient antara ventrikel kiri
dengan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah
yang balik ke atrium kiri disebut volume regirgitatant, dan presentase
regurgitant volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai
fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistole, akan terdapat beban
pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian
ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk
performance ventrikel kiri (remodelling). 1,4
Pada MR kronis, terjadi dilatasi ventrikel kiri, walau lebih ringan
ketimbang pada regurgitasi aorta (AR), pada tingkat regurgitasi yang sama.
Tekanan volume akhir diastol (end diastolic volume) dan regangan dinding

ventrikel (wall stress) akan meningkat. Volume akhir sistol akan meningkat
pada MR kronik, meskipun demikian, regangan akhir sistole dinding ventrikel kiri
biasanya masih normal. Selanjutnya massa ventrikel kiri pada MR akan
meningkat sejajar dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri.1,4
Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan pada preload dan
after load. After load lebih sulit lagi dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke
atrium kiri, yang sedikit banyak akan mengurangi tahanan pengeluaran darah dari
ventrikel kiri, padahal pengukuran after load dan regangan akhir dinding ventrikel
kiri masih dalam batas normal. Bagaimanapun juga, terdapat korelasi terbalik
antara tekanan akhir dinding ventrikel dengan fraksi ejeksi pada MR.1,4
Petunjuk yang cukup komplek dengan memakai after load seperti
regangan akhir sistolik dinding ventrikel kiri atau elastan maksimum yang
disejajarkan dengan volume ventrikel kiri, dapat dipakai sebagai pengukur
perubahan fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitif.Disfungsi ventrikel kiri akibat
MR merupakan petanda prognase yang tidak baik. 1,4
Fungsi diastolik pada MR sangat sulit dianalisis akibat peningkatan
volume pengisian.Relaksasi ventrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuan
(stiffness) ventrikel kiri juga biasanya berkurang akibat bertambahnya diameter
rongga ventrikel kiri. 1,4
Pada pasien MR fungsional akibat penyakit jantung koroner atau
kardiomiopati, kelainan primer terdapat pada ventrikel kiri, di mana kontraktilitas
dinding ventrikel sangat berkurang, padahal daun katup mitral itu sendiri masih
normal. MR kebanyakan tidak sejajar dengan derajat disfungsi ventrikel kiri,
tetapi lebih berhubungan dengan remodeling ventrikel kiri secara regional. MR
fungsional agak berbeda dengan MR organik (valvular). Pada MR fungsional,
volume regurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi ventrikel kiri biasanya tidak
proporsional dengan derajat MR. Tetapi MR fungsional punya arti klinis yang
penting, berhubungan dengan peninggian volume dan tekanan di atrium kiri, dan
suatu pertanda penyakit miokardium yang sudah lanjut. MR fungsional sangat
efektif diobati dengan vasodilator. 1,4
IV. MANIFESTASI KLINIS

MR akut
Pasien MR berat akut hampir semuanya simptomatik. Pada beberapa kasus
dapat diperberat oleh adanya ruptur chordae, umumnya ditandai oleh sesak nafas
dan rasa lemas yang berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba.Kadang ruptur korda
ditandai oleh adanya nyeri dada, orthopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan
rasa capai kadang ditemukan pada MR akut. 3,4
Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh perkiraan etiologi dari
MR akut. MR akut akibat iskemia berat, dapat diperkirakan pada kasus dengan
syok atau gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut, terutama bila
didapatkan adanya murmur sistolik yang baru, walau kadang tidak ditemukan
murmur sistolik pada MR akut akibat iskemia, karena dapat terjadi keseimbangan
tekanan darah di dalam ventrikel kiri dan atrium kiri, yang dapat menimbulkan
lamanya murmur memendek sehingga pada auskultasi sulit dideteksi. 3,4
MR kronik
Pasien dengan MR ringan biasanya asimptomatik. MR berat dapat
asimptomatik atau gejala minimal untuk bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena
cardiac output yang rendah dan sesak nafas ringan pada saat beraktivitas, biasanya
segera hilang apabila aktivitas segera dihentikan. 1,4
Sesak nafas berat saat beraktivitas, paroxysmal nocturnal dyspnea atau
edema paru bahkan hemoptisis dapat juga terjadi.Gejala-gejala berat tersebut
dapat dipicu oleh fibrilasi atrial yang baru timbul atau karena peningkatan derajat
regurgitasi, atau ruptur korda atau menurunnya performance ventrikel kiri. 1,4
Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik MR, dapat juga
terjadi misalnya dari gejala akut seperti edema paru dan gagal jantung dapat
mereda secara progresif akibat perbaikan performance ventrikel kiri atau akibat
pemberian diuretika. 1,4
V. PEMERIKSAAN FISIK 1,4
Tekanan darah biasanya normal.Pada pemeriksaan palpasi, apeks biasanya
terdorong ke lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada
apeks pertanda terdapatnya MR berat. Juga bisa terdapat right ventricular heaving,
bisa juga didapatkan pembesaran ventrikel kanan.

Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan murmur.Umumnya

normal, namun dapat mengeras pada MR karena penyakit jantung rematik.Bunyi
jantung kedua biasanya normal.Bunyi jantung ketiga terdengar terutama pada MR
akibat kelainan organik, di mana terjadi peningkatan volume dan dilatasi ventrikel
kiri. Murmur diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisa juga
terdengar akibat adanya peningkatan aliran darah pada fase diastol, walau tidak
disertai oleh adanya stenosis mitral. Namun perlu diingat bahwa bunyi jantung
ketiga dan murmur diastolik ini biasanya bunyinya bersifat low pitch, sulit
dideteksi, perlu auskultasi yang hati-hati, lebih jelas terdengar pada posisi
dekubitus lateral kiri, dan pada saat ekspirasi.
Gallop atrial biasanya terdengar pada MR dengan awitan yang masih baru
dan pada MR fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus. Pada
MR karena MVP dapat terdengar mid systolic click yang merupakan petanda
MVP, bersamaan dengan murmur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat
peregangan yang tiba-tiba dari chordae tendinea.
Petanda utama dari MR adalah murmur sistolik, minimal derajat sedang,
berupa murmur holosistolik yang meliputi bunyi jantung pertama sampai bunyi
jantung kedua. Murmur biasanya bersifat blowing, tetapi bisa juga bersifat kasar
(harsh) terutama pada MVP. Pada MR karena penyakit jantung valvular dan MVP
dari daun katup anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar ke
aksila. Sedangkan pada MVP katup posterior arah jet dari murmur menuju
superior dan medial. Akibatnya murmur menjalar ke basis jantung dan sulit
dibedakan dengan murmur karena stenosis aorta atau kardiomiopati obstruktif.
Murmur juga bisa terdengar di punggung. Murmur biasanya paralel dengan
derajat MR, namun tidak demikian pada MR karena iskemia atau fungsional.

VI. ELEKTROKARDIOGRAFI 1,4,5

Gambaran EKG pada MR tidak ada yang spesifik, namun fibrilasi atrial
sering ditemukan pada MR karena kelainan organik. MR karena iskemia, Q
patologis dan LBBB bisa terlihat sedangkan pada MVP bisa terlihat perubahan
segmen ST-T yang tidak spesifik. Pada keadaan dengan irama sinus, tanda-tanda
dilatasi atrium kiri (LAH) dan dilatasi atrium kanan (RAH) bisa ditemukan

apabila sudah ada hipertensi pulmonal yang berat.Tanda-tanda hipertrofi ventrikel

kiri (LVH) bisa juga ditemukan pada MR kronik.
VII. FOTO TORAKS 4
Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kiri.Juga tanda-tanda hipertensi pulmonal atau edema paru bisa ditemukan pada
MR kronik.Sedangkan pada MR akut, biasanya pembesaran jantung belum jelas,
walaupun sudah ada tanda-tanda gagal jantung kiri.

VIII. EKOKARDIOGRAFI 4
Ekokardiografi Doppler saat ini merupakan alat diagnostik yang utama
pada pemeriksaan pasien dengan MR. Dengan Eko Doppler, dapat diketahui
morfologi lesi katup mitral, derajat atau beratnya MR. Juga mengetahui beratnya
MR. Juga mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri. Dengan eko bisa
diketahui etiologi dari MR.
Color Flow Doppler iamging merupakan pemeriksaan non-invasive yang
sangat akurat dalam mendeteksi dan estimasi dari MR. Atrium kiri biasanya
dilatasi, sedangkan ventrikel kiri cenderung hiperdinamik. Dengan quided Mmode diameter, dapat diukur besarnya ventrikel kiri, massa ventrikel kiri dan
tekanan dinding ventrikel, dan fraksi ejeksi dapat dikalkulasi atau diestimasi.
Volume ventrikel juga dapat diukur dengan Ekokardografi dua dimensi.
IX. PENATALAKSANAAN 2,5
Terapi Medikamentosa pada MR akut
Terapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume regurgitan, yang
seterusnya akan mengurangi hipertensi pulmonal dan tekanan atrial dan
meningkatkan strok volume. Vasodilator atrial seperti sodium nitroprusid
merupakan terapi utama untuk tujuan ini. Vasodilator arterial dapat mengurangi
resistensi valvuler, meningkatkan aliran pengeluaran dan bersamaan dengan ini
akan terjadi juga pengurangan dari aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan dengan

berkurangya volume ventrikel kiri dapat membantu perbaikan kompetensi katup

mitral.
Sodium nitroprusid diberikan secara intravena, sangat bermanfaat karena
half life sanagt pendek, sehingga mudah dititrasi, apalagi bila diberikan dengan
pemasangan Swan Ganz catheter.Pada pasien MR berat dengan hipotensi,
sebaiknya pemberian sodium nitroprusid harus dihindari. Intra Aortic Balloon
Counter Pulsation dapat dipergunakan untuk memperbaiki mean arterial blood
pressure, di mana diharapkan dapat mengurangi after load dan meningkatkan
forward output (pengeluaran darah dari ventrikel kiri). Penggantian katup mitral
baru bisa dipertimbangkan sesudah hemodinamik stabil.
Terapi Medikamentosa pada MR kronik
Prevensi terhadap endokarditis infektif pada MR sangat penting. Pasien
usia muda dengan MR karena penyakit jantung rematik harus mendapat
profilaksis terhadap demam rematik. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan
digoksin dan atau beta blocker untuk kontrol frekuensi detak jantung (rate
control).
Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan AF.Penyekat beta
merupakan obat pilihan utama pada sindrom MVP, di mana sering ditemukan
keluhan berdebar dan nyeri dada.Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal
jantung, dan untuk kontrol keluhan terutama sesak nafas. ACE inhibitor
dilaporkan bermanfaat pada MR dengan disfungsi ventrikel kiri, memperbaiki
survival dan memperbaiki simptom. Juga MR fungsional sangat bermanfaat
dengan ACE inhibitor ini.
Terapi Operasi
Ada dua pilihan yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian katup
mitral. Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung dari
morfologi lesi dan etiologi MR, dapat berupa valvular repair misalnya pada MVP,
annuloplasty, memperpendek korda dan sebagainya.
Sebelum rekontruksi atau replacement perlu penilaian aparatus mitral
secara cermat, dan performance dari ventrikel kiri.Namun kadang saat

direncanakan

rekonstruksi,

sesudah

dibuka,

ternyata

harus

diganti

(di

replacement).
Penggantian katup mitral, dipastikan apabila dengan rekonstruksi tidak
mungkin dilakukan. Apabila diputuskan untuk replacement, maka pilihan adalah
apakah pakai katup mekanikal di mana ketahanan dari valve mechanical ini sudah
terjamin, namun terdapat risiko tromboemboli dan harus minum antikoagulan
seumur hidup, atau katup bioprotese (biologic valve) di mana umur valve sulit
diprediksi, namun tidak perlu pakai antikoagulan lama.
Kapan tindakan penggantian katup dilakukan masih banyak para ahli yang
belum sepaham, namun ada kecenderungan semakin cepat semakin baik, sebelum
terjadi disfungsi ventrikel kiri.Disfungsi ventrikel kiri biasanya irreversible, walau
katupnya sudah diganti.

ILUSTRASI KASUS
Identitas pasien
Nama

: Tn. AR

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 25 Tahun

Alamat

: Semukut, Merbau- kepulauan meranti

Masuk RS

: 15 Januari 2015

Tanggal pemeriksan : 30 Januari 2015

Anamnesis
auto anamnesis dengan pasien
Keluhan utama:
Lemas dan nyeri dada kiri sejak 1 minggu SMRS
Riwayat penyakit sekarang:
15 tahun SMRS pasien mengeluhkan sering berdebar-debar sepanjang waktu,
tidak hilang saat istirahat dan bertambah hebat saat pasien miring ke kiri. Pasien
juga mengeluhkan mudah lelah saat beraktifitas ringan. Lalu pasien dinyatakan
oleh dokter RS swasta memiliki kelainan katup jantung dan karena pasien merasa
tidak mengganggu aktifitas maka dari itu pasien tidak berobat lebih lanjut

 5 bulan SMRS pasien mengeluhkan demam, demam dirasakan sepanjang hari.

Nyeri sendi (-). Saat dibawa ke RS keluhan demam menghilang dan kemudian
timbul lagi, badan terasa lemas, sesak (+)
1 Minggu SMRS pasien mengeluhkan demam lagi dengan nyeri dada kiri,nyeri
tidak menjalar, sesak (+), dada berdebar-debar semakin hebat (+) pasien sempat
dirawat di RSUD meranti kemudian di rujuk ke RSUD Arifin Achmad.
Riwayat penyakit dahulu:

Riwayat penyakit jantung dari umur 10 tahun

Riwayat hipertensi (-)
Riwayat DM (-)

Riwayat asma tidak ada

Riwayat penyakit keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan penyakit yang sama.

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung, hipertensi dan
diabetes mellitus

Riwayat pekerjaan, sosial, dan ekonomi:

Pasien adalah wiraswasta

Riwayat merokok sejak lulus SMA sebanyak 1 bungkus per hari dan sudah

berhenti sejak 1 tahun yang lalu

Riwayat minum alkohol tidak ada

Pemeriksaan Umum

Kesadaran

: Composmentis

Tekanan darah : 100/80 mmHg

Nadi

: 110 x/menit

Suhu

: 35,9oC

Pernapasan

: 28x/menit

KU

: Sedang

Tinggi badan : 165 cm

Berat badan

: 50 kg

BMI

: 18,1

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Kepala dan Leher

Konjungtiva anemis (+)

Sklera ikterik (-)
Pursed lips breathing (-)
Tidak ada pembesaran KGB
Peningkatan JVP (-)
Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan

PEMERIKSAAN TORAKS
1. Paru:
Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
Palpasi : vocal fremistus sama kanan dan kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler (+-+), ronkhi (-), wheezing (-)
2. Jantung:
Inspeksi : ictus cordis terlihat
palpasi : ictus cordis teraba, kuat angkat
perkusi: batas jantung kanan: di SIK V Linea parasternalis dextra
batas jantung kiri: 2 jari lateral SIK V Linea midclavicula sinistra
Auskultasi : S1 S2 (+), bising murmur siastolik (+), gallop (-)
3. Abdomen:
Inspeksi : dinding perut datar, tidak ada venektasi
Auskultasi : bising usus (+) 10 x per menit
Palpasi : konsistensi perut teraba supel
Perkusi : timpani pada seluruh regio abdomen
4. Ekstremitas
Jari tabuh tidak ada
Ekstremitas teraba hangat
Capillary refill time< 2 detik
Pemeriksaan Penunjang
1. Darah rutin
o Leu
o RBC
o HB

: 17,45 x 103 /uL

: 5,272 x 106 /uL
: 10.55 g/dL

o Ht
o PLT

: 34,27%
: 303.000 /uL

2. Kimia Darah
o
o
o
o
o
o

glu
: 80 mg/dl
ure
: 17 mg/dl
cre
: 0,93 mg/dl
AST : 42 U/L
ALT : 22 U/L
ALB : 3,35 mg/dl

Foto toraks

CTR 55,7 %
Kesan : Kardiomegali
Pembesaran LV
Elektrokardiografi

Irama sinus rhythm

Frekuensi 71x/menit
Aksis normal
IRBBB ( incomplete right bundle branch block) > V2, V3
High voltage (left ventricle ) V1,V5,V6
LVH V5
Echocardiogram

EF : 65 %
LA, LV dilatasi
MR severe e.c infeksi endocarditis

Daftar Masalah
1. Regurgitasi Mitral ec. Infeksi endokarditis
PENATALAKSANAAN
A. FARMAKOLOGI
o
o
o
o
o
o

Inj. Ampicilin 4x 2 gr
Inj. Gentamycin 2x 40mg
Bisoprolol 1x 5mg
Furosemide 1x40 mg
Simarc 1x2mg
Alprazolam 1x0,25 mg

PEMBAHASAN

Pasien Tn.AR , usia 24 tahun masuk ke ruang rawat jantung dengan

keluhan lemas dan nyeri dada kiri sejak 7 hari SMRS. Berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan maka diagnosis
pasien ini adalah regurgitasi mitral
Diagnosis regurgitasi mitral dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis
didapatkan pasien sering mengeluhkan sering berdebar-debar saat aktifitas
maupun istirahat, dan sering lelah. Berdebar-debar semakin terasa saat pasien
miring ke kiri dan pasien juga memiliki riwayat kelainan katup sejak kecil,
kemudian dari pemeriksaan fisik didapatkan ictus kordis terlihat dan kuat angkat ,
adanya kardiomegali, terdengar suara bising murmur sistolik + . Pada
pemeriksaan foto rongent didapatkan CTR 55,7% menandakan adanya
kardiomegali dan terdapat pembesaran ventrikel kiri. Pada EKG didapatkan kesan
LVH. Pada pemeriksaan ECHO didapatkan EF 65 %, adanya LA dan LV dilatasi
yang menandakan kesan mitral regurgitasi yang mendukung diagnosis pada pasien
ini.

KESIMPULAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat
disimpulkan bahwa pasien ini regurgitasi mitral.

DAFTAR PUSTAKA
1. Price, S.A., Wilson, L.M., (2005), Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, EGC, Jakarta.
2. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
et.al editor. Cardiology. In: Harrisons manual of medicine 17th ed. USA:
McGraw Hill
3. Sudoyo A.W. Setyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Interna publishing.2009
4. ACCF/AHA Guidline for Mitral regurgitation : a Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force
on practice Guidlines. 2013
5. Swanton R.H. Cardiology. Blackwell Science Ltd