PSICOFISIOLOGIA

II SEMESTRE PSICOLOGIA
UNIVERSIDAD INDIGENA E INTERCULTURAL - UNICJAO

CAPITULO 7: SUEO, SUEOS Y RITMOS CIRCADIANOS.

1. LOS CORRELATOS FISIOLGICOS Y CONDUCTUALES DEL SUEO.
Durante el sueo tienen lugar muchos cambios en el cuerpo.
1.1

Las tres medidas psicofisiolgicas estndar del sueo.

Hay grandes cambios en el EEG humano en el transcurso de una noche de sueo. Aunque
las ondas EEG que acompaan al sueo son en general de alto voltaje y lentas, hay en el
transcurso de la noche perodos dominados por ondas rpidas de bajo voltaje, similares a
las de los sujetos despiertos.
Aserinsky y Kleitman descubrieron que durante estos perodos de actividad se
producen movimientos oculares rpidos (MOR).
Berger y Oswald descubrieron que durante estos mismos perodos hay una prdida de
actividad electromiogrfica de los msculos del cuello.
As, el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y el
electromiograma (EMG) del cuello se convirtieron en los tres pilares
psicofisiolgicos estndar para definir los estadios del sueo.
La primera noche de un sujeto en un laboratorio de sueo es a menudo irregular. Se
llama fenmeno de la primera noche.
1.2

Cuatro estadios del EEG del sueo.

Hay cuatro estadios del EEG durante el sueo:

El estadio 1, el estadio 2, el estadio 3 y el estadio 4.
Cuando los ojos se cierran y la persona se prepara para dormir, las ondas alfa,
estallidos o salvas crecientes y menguantes de ondas de 8 a 12 Hz, empiezan a marcar
el EEG de bajo voltaje y alta frecuencia de la vigilia activa.
A medida que la persona se duerme, hay una repentina transicin a un perodo
de estadio 1. Este estadio es una seal de bajo voltaje y alta frecuencia
similar a la vigilia activa, pero ms lenta.

Hay un aumento gradual del voltaje EEG y una disminucin de la frecuencia del EEG
a medida que se va pasando del estadio 1 a los 2, 3 y 4. El estadio 2 tiene una
amplitud ligeramente mayor y una frecuencia ms baja que el 1. Adems est
marcado por dos ondas caractersticas: los complejos K (es una nica onda grande
negativa seguida de inmediato de una onda grande positiva) y los husos del sueo (es
una salva de ondas de 12 a 14 Hz de 1 a 2 segundos).

El estadio 3 del EEG del sueo se caracteriza por la presencia ocasional de ondas
delta, las ms grandes y lentas de las ondas EEG, con frecuencias de 1 a 2 Hz.

El estadio 4 de EEG del sueo se caracteriza por una predominancia de estas

ondas delta.

Una vez que los sujetos alcanzan el estadio 4 del sueo permanecen un cierto
tiempo para luego volver atrs, atravesando los distintos estadios del sueo
hasta el estadio 1.
Cuando vuelven al estadio 1, la situacin no se parece en nada al comienzo. El
primer perodo EEG del estadio 1 inicial, no est marcado por ningn cambio
electromiogrfico o electrooculogrfico sorprendente, mientras que los perodos
subsiguientes, estadio 1 emergente, se acompaan de movimientos oculares y de
prdida de tono muscular.
Cada ciclo tiende a durar 90 minutos y a medida que avanza la noche se invierte
ms tiempo en el estadio 1 incipiente y cada vez menos en los otros estadios,
en especial en el 4.
Existen breves momentos durante la noche en los que el sujeto est despierto;
estos perodos de vigilia no se suelen recordar por la maana.
El sueo asociado al EEG del estadio 1 emergente se llama a menudo sueo
paradjico, porque la seal misma del EEG, as como los cambios anatmicos
asociados, son similares a los de la vigilia; el sueo asociado con el EEG del sueo
de los estadios 3 y 4 a menudo se llama sueo delta.
El sueo MOR es el que se refiere al caracterizado por los movimientos oculares
rpidos, prdida de tono muscular y EEG del estadio 1 emergente.
El sueo de ondas lentas es el sueo de los estadios 2, 3 y 4.
En el sueo MOR la actividad cerebral aumenta en muchas estructuras hasta
alcanzar niveles de vigilia, y hay un aumento generalizado de la actividad del
sistema nervioso autnomo.
Asimismo, los msculos de las extremidades se contraen ocasionalmente y siempre
hay algn grado de ereccin del cltoris o del pene.
2. EL SUEO DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES RPIDOS (MOR) Y
LOS SUEOS.
Los alumnos de Kleitman acababan de descubrir el sueo MOR y se sentan
motivados por la fascinante repercusin del descubrimiento.
Con la excepcin de la prdida de tono muscular, las medidas restantes sugeran
que los episodios de sueo MOR estaban cargados de emocin.
Los investigadores empezaron a despertar a unos pocos sujetos en medio de
episodios MOR y a preguntarles qu haban estado soando.
Un importante apoyo a la teora de que el sueo MOR es el correlato fisiolgico de
los sueos vino de la observacin de que el 80% de los despertares de sueo MOR,
frete al 7% de despertares de sueo sin MOR, condujeron al recuerdo del sueo.
2.1

Evaluacin de creencias comunes sobre los sueos.

La elevada correlacin que exista entre el sueo MOR y el recuerdo de los

sueos proporciona una oportunidad para evaluar algunas creencias de los sueos.
- Mucha gente cree que los estmulos externos pueden ser incorporados a sus
sueos.

Algunas personas creen que los sueos slo duran un instante, pero algunos
investigadores sugieren que se producen en tiempo real.
Algunas personas mantienen que no suean, pero s lo hacen, tienen tanto
sueo MOR como los soadores normales.
Se supone que la ereccin del pene indica que los sueos tienen un contenido
sexual, pero se ha descubierto que incluso bebs tienen erecciones.
La mayora de la gente cree que hablar dormido y el sonambulismo se
producen durante los sueos. No es as. Ocurre con mayor frecuencia
durante la fase 4.

2.2

Interpretacin de los sueos.

La idea de que los sueos son mensajes disfrazados tiene una larga historia.
Fue la teora de Freud acerca de los sueos lo que afin esta visin de los sueos
y le dio legitimidad.
Freud pensaba que los sueos son desencadenados por deseos reprimidos
inaceptables, muchos de ellos de naturaleza sexual. Dado que los sueos
representan deseos inaceptables, los sueos que experimentamos (sueos
manifiestos) son meras versiones disfrazadas de nuestros sueos reales (sueos
latentes): un censor inconsciente disfraza y sustrae informacin de nuestros
sueos reales para que podamos afrontarlos.
Una de las claves para entender a las personas y tratar sus problemas
psicolgicos consiste en exponer el significado de sus sueos latentes a travs de
la interpretacin de sus sueos manifiestos.
No existen pruebas convincentes de la teora freudiana de los sueos.
An hoy en da la teora freudiana de los sueos est profundamente enraizada en
las mentes de muchas personas.
La alternativa moderna a esta teora es la teora de la activacin-sntesis
de Hobson.
Se basa en la observacin de que durante el sueo MOR muchos circuitos del
tronco cerebral se activan y bombardean la corteza del encfalo con seales
nerviosas. La esencia de esta teora de activacin-sntesis es que la informacin
suministrada al crtex durante el sueo MOR es ampliamente azarosa y que el
sueo resultante es el esfuerzo de la corteza para dar sentido a estas seales
azarosas.
La teora no niega que los sueos tengan significado, pero difiere de la
teora freudiana sobre dnde reside el significado.
2.3

Sueos lcidos.

La realidad de los sueos difiere bastante de la realidad de la conciencia.

Hay sueos, llamados sueos lcidos, en los cuales esta distincin no est clara.
Se trata de sueos en los cuales el soador es consciente de que est soando y
puede influir en el curso del sueo.

Dado que muchas personas encuentran que los sueos lcidos son una
experiencia positiva, se han elaborado diversas tcnicas para entrenar a los
individuos para experimentarlos. Una de esas tcnicas consiste en advertir al
sujeto durmiente cada vez que est soando.
Recientemente se ha utilizado personas que tienen habitualmente sueos
lcidos para estudiar la actividad de soar.
3. POR QU DORMIMOS?.
Los seres humanos tenemos una tendencia a pensar que la mayor parte de lo
que hacemos tiene una funcin especial.
Si embargo, todos los mamferos y pjaros duermen y su sueo se parece bastante
al nuestro.
Incluso los peces, los reptiles, los anfibios y los insectos atraviesan perodos
de inactividad.
3.1

Teoras circadianas y de recuperacin.

El hecho de que dormir sea tan comn en el reino animal sugiere que responde a una
funcin crtica relacionada con la supervivencia, pero no existe consenso acerca de
la naturaleza de esta funcin.
Existen dos enfoques tericos de la funcin del sueo: las teoras de recuperacin
y las teoras circadianas.
La esencia de las teoras de recuperacin es que el estar despierto altera
la homeostasis del cuerpo de laguna manera, y que es necesario dormir para
restaurarlo.
Por el contrario, las teoras circadianas argumentan que el dormir ha evolucionado
para mantener a los animales inactivos en los momentos del da en que no necesitan
intervenir en actividades necesarias para su supervivencia.
En esencia, las teoras de recuperacin ven el sueo como un reparador nocturno
que arregla los daos producidos por la vigilia, mientras que las teoras circadianas
contemplan el sueo como un padre estricto que no exige inactividad porque nos
mantiene fuera de peligro.
Explicar las grandes diferencias interespecficas en el tiempo diario dedicado a
dormir es uno de los retos ms importantes de cualquier teora del sueo exitosa.
Las teoras circadianas han explicado mejor que las de recuperacin las
diferencias sustanciales interespecficas en el tiempo dedicado a dormir. Las
teoras de recuperacin predicen que las especies que gastan ms energa deberan
dormir ms, pero no existen una correlacin aparente entre el tiempo que duerme
una especie y su nivel de actividad, su tamao corporal o su temperatura corporal.
Por el contrario, las teoras circadianas predicen de manera correcta que el tiempo
diario empleado en dormir de cada especie est relacionado con la vulnerabilidad

de esta especie mientas est dormida y con el tiempo que debe dedicar cada da
para alimentarse y atender sus otros requerimientos de supervivencia.
4. CICLOS CIRCADIANOS DEL SUEO.
El mundo en que vivimos oscila entre perodos de luz y oscuridad de 24 horas, y la
mayora de las especies que viven en la superficie de la tierra se han adaptado a
este cambio regular de su entorno desarrollando as una variedad de los llamados
ritmos circadianos (circadiano = duracin aproximada de 1 da).
Los humanos aprovechan la luz del da para atender sus necesidades biolgicas y
duermen la mayor parte de la noche. Aunque el ciclo de sueo-vigilia es le ms
visible de los ritmos circadianos, es prcticamente imposible encontrar en animales
un proceso fisiolgico, bioqumico o de comportamiento que no muestre alguna
medida de ritmo circadiano.
Nuestros ciclos circadianos se mantienen en su programa de 24 horas mediante
claves que proporciona el ambiente. La ms importante es el ciclo diario de luz
y oscuridad; las claves del entorno que pueden ajustar los ritmos circadianos se
llaman temporizadores.
En ambientes controlados de laboratorio, es posible alargar o acortar los
ritmos circadianos mediante el ajuste de diario de luz-oscuridad.
4.1 Ciclos circadianos de sueo y vigilia de desarrollo libre.
En un mundo sin ciclos de luz y oscuridad de 24 horas hay otros
temporizadores que pueden gobernar ciclos circadianos.
Los hamsters muestran ciclos especialmente claros.
Qu ocurre con los ciclos circadianos en un entorno carente de temporizadores?.
Asombrosamente, bajo condiciones en las que no existe ninguna clave temporal, los
humanos y otros animales mantienen la totalidad de sus ritmos circadianos. Los
ritmos circadianos en entornos constantes sin claves temporales se denomina
ritmos de desarrollo libre y su duracin se llama perodo de desarrollo libre.
Los perodos de desarrollo libre varan en su longitud de un sujeto a otro, son de
una duracin relativamente constante para cada sujeto, y suelen durar ms de 24
horas, alrededor de unas 25 en la mayora de los humanos.
Parece ser que todos tenemos un reloj biolgico interno que tiende a atrasarse un
poco.
El hecho de que la regularidad de los ciclos circadianos de sueo-vigilia de
desarrollo libre se mantenga a pesar de variaciones diarias en la actividad fsica y
mental proporciona un gran apoyo para la idea del dominio de los factores
circadianos sobre los factores de recuperacin en la regulacin del sueo.
Quiz la caracterstica ms notable de los ciclos circadianos de desarrollo libre es
que no tienen que ser aprendidos.
La correlacin entre la longitud de un perodo de vigilia y la del perodo siguiente
de sueo es negativa, incluso cuando el ciclo es de desarrollo libre.

Los seres humanos parecen estar programados para ciclos de sueo-vigilia de unas
24 horas; por consiguiente, cuanto ms tiempo permanezcamos despiertos durante
un determinado ciclo menos dormiremos.
Muchos animales muestran un ciclo circadiano de temperatura corporal relacionado
con su ciclo circadiano de sueo-vigila.
Cuando los sujetos son alojados bajo condiciones de laboratorio constantes,
sus ciclos de sueo-vigilia y de temperatura corporal tienden a separarse. Este
fenmeno se llama desincronizacin interna.
La coexistencia de dos perodos de desarrollo libre sugiere que hay ms de un
mecanismo de tiempo circadiano.
4.2

Desfase horario (jet lag) y trabajo por turnos.

Las sociedades industrializadas modernas se enfrentan a dos alteraciones de los

ritmos circadianos distintas: el jet lag y los cambios de turno laborales.
El desfase horario tiene lugar cuando los temporizadores que controlan las fases
de distintos ritmos circadianos se aceleran durante vuelos hacia el Este o se
relentizan en vuelos hacia el Oeste.
En el trabajo por turnos, los temporizadores no varan, pero los trabajadores
estn obligados a adaptar sus ciclos naturales de sueo-vigilia con el fin de
satisfacer las demandas de horarios laborales cambiantes.
Ambas situaciones producen alteraciones en el sueo, fatiga, malestar general
y deficiencias en las pruebas de funciones fsicas y cognitivas.
Qu se puede hacer para reducir los efectos perturbadores del desfase horario
y de los trabajos por turnos? Hay dos enfoques conductuales. Uno consiste en
variar gradualmente el ciclo de sueo-vigilia, durante los das previos al vuelo. El
otro consiste en administrar tratamientos tras el vuelo que estimulen el cambio
requerido en el ritmo circadiano.
Las empresas que emplean trabajadores por turnos han tenido mucho xito en
mejorar la productividad y la satisfaccin laboral de sus trabajadores
estableciendo horarios que retrasan las fases horarias en lugar de adelantarlas.
5. EFECTOS DE LA PRIVACIN DEL SUEO.
Las teoras circadianas y de recuperacin hacen predicciones distintas sobre
los efectos de la privacin de sueo.
Las teoras de recuperacin predicen:
a) que los largos perodos de vigilia producirn trastornos fisiolgicos y
de comportamiento,
b) que estos trastornos empeorarn a medida que contine la privacin de
sueo, y
c) que tras el final de una perodo de privacin de sueo se recupera una gran
parte del sueo perdido.

Pero las teoras circadianas predicen:

a) que la falta de sueo no producir efectos debilitadores aparte de los
atribuibles a un incremento en la tendencia de dormirse,
b) que el aumento en el ansia por dormir producido por la privacin de sueo
ser mayor durante las fases del ciclo circadiano en las que los sujetos
suelen estar dormidos, y
c) que habr poca o ninguna compensacin por la prdida de sueo, una
vez finalizado el perodo de privacin.
5.1

Dos estudios clsicos de privacin de sueo.

La descripcin de Kleitman de uno de los primeros estudios de privacin de sueo,

llevado a cabo en 1922, y la de Dement sobre Randy Gardner, proporcionaron un
firme apoyo a la teora circadiana.

Estudio clsico de Kleitman de privacin del sueo.

Durante la primera noche, el sujeto no se senta muy cansado ni somnoliento. A la
maana siguiente, el sujeto se senta bien, salvo por un ligero malestar que siempre
apareca al sentarse y reposar durante algn tiempo. Sin embargo, si se mantena
ocupado con tareas cotidianas de rutina, era capaz de olvidarse de haber pasado una
noche sin dormir. Durante la segunda noche, la lectura o el estudio eran casi
imposibles, al sentarse reposadamente conduca a una mayor sensacin de sueo. Hubo
un perodo de 2-3 horas a primera hora de la maana en que las ganas de dormir eran
casi invencibles. Ms tarde la sensacin de sueo disminua una vez ms y el sujeto era
capaz de llevar a cabo trabajos de laboratorio de rutina como de costumbre. Pero el
sujeto no poda sentarse sin peligro de dormirse.

La tercera noche se pareci a la segunda, y el cuero da fue como el tercero...

Al final, el individuo no poda vencer el sueo. Los que continuaron despiertos
experimentaron oleadas de aumento y descenso en su sensacin de sueo con un
mayor amodorramiento sobre la misma hora cada noche.

El caso de Randy Gardner.

Randy Gardner y dos compaeros de clase, que haba recibido el encargo de
mantenerle despierto, planearon superar el rcord mundial de vigilia continua de
260 horas.
Randy result ser un sujeto amigable y cooperativo si bien se quejaba airadamente
cuando su equipo no le permita cerrar los ojos durante ms de unos segundos cada
vez.
Hacia el final de su vigilia, Randy ofreci una rueda de prensa, a la que asistieron
periodistas y equipos de televisin de todo Estados Unidos, en la cual se comport
impecablemente.
Randy se fue a dormir exactamente 264 horas y 12 minutos despus de haber sido
despertado por su reloj despertados 11 das antes.

Y despus solo durmi 14 horas a primera noche y despus volvi a su horario

habitual de 8 horas de sueo.
5.2

Estudios experimentales de privacin de sueo en seres humanos.

Mucha gente declara no poder rendir con efectividad sin una noche de sueo.
Los sujetos privados de sueo a menudo declaran ser incapaces de lograr un
rendimiento adecuado aunque las pruebas empricas muestran un funcionamiento
normal.
La interpretacin de los estudios de la privacin de sueo es difcil. Para complicar
an ms la situacin est la diversidad de mtodos empleados. Los experimentos
de privacin de sueo en humanos abarcan tres categoras distintas, estudios de
privacin parcial, estudios de privacin total de sueo en perodos cortos, y
estudios de privacin total de sueo en perodos largos.
Los distintos estudios de privacin del sueo establecen el rendimiento de maneras
distintas.
Se pueden establecer algunas conclusiones generales.
En primer lugar, los efectos adversos de la privacin de sueo han sido ms
difciles de documentar de lo esperado.
Un nmero sorprendentemente elevado de ellos demuestra poco o ningn efecto.
Van Helder y Radomski informaron de que perodos de privacin de sueo de hasta
72 horas no ejercan efecto alguno sobre la fuerza o la actividad motora, excepto
por el hecho de disminuir el tiempo en alcanzar el estado de agotamiento.
En segundo lugar, el patrn tpico de los dficit de rendimiento no es lo que se
esperaba. A menudo se observan, tras la privacin de sueo, alteraciones en la
ejecucin de pruebas cognitivas y de estados de nimo simples, mientras que rara
vez se observan alteraciones en la ejecucin de pruebas de conocimiento
complejas.
En tercer lugar, no existe una clara relacin entre la duracin de la privacin
de sueo y la magnitud de los dficit de rendimiento.
Tras 2 o 3 das de privacin de sueo, a los sujetos les resulta ms difcil evitar los
perodos de microsueo durante la realizacin de tareas pasivas.
Los microsueos son perodos breves de sueo durante los cuales se cierran los
prpados, durante 2 o 3 segundos, y los sujetos se muestran menos receptivos a
estmulos externos, aunque permanezcan sentados o de pie.
5.3

Estudios de privacin de sueo en animales de laboratorio.

Los estudios realizados empleando un aparato de carrusel sugiere que la privacin

de sueo puede no ser tan inofensiva como apuntan las pruebas realizadas sobre
humanos. Se colocaron dos ratas, una experimental y su control acoplado en
cmaras separadas del aparato. Cada vez que el EEG de la rata experimental indica
que duerme, el platillo que sirve de suelo a la mitad de ambas cmaras comienza a
girar lentamente. Si la rata que duerme no se despierta inmediatamente cae a una
piscina de agua poco profunda. El control es sometido al mismo estmulo, pero si no

est durmiendo puede evitar ser arrojado al agua simplemente andando en

direccin contraria a la rotacin del platillo. Las ratas experimentales murieron
en su mayora tras varios das, mientras que los controles acoplados se
mantuvieron relativamente sanos.
Puede que el hecho de despertar repetidamente a la rata al mover el platillo o, peor
an, arrojarla al agua mientras sigue dormida, provoque la muerte de las ratas, no
porque les impida dormir, sino porque genera un dao fsico y estresante.
5.4

Privacin de sueo MOR.

Dada su asociacin con los sueos, el sueo MOR ha sido objeto de intensas
investigaciones. Los investigadores del sueo han privado a sujetos de este tipo de
sueo, despertndolos cada vez que se iniciaba un perodo de sueo MOR.
La privacin de este sueo presenta regularmente dos efectos, primero, con
cada noche sucesiva de privacin hay una mayor tendencia por parte de los
sujetos a iniciar secuencias MOR. Y en segundo lugar, tras la privacin de sueo
MOR, los sujetos presentan una mayor cantidad de sueo MOR las primeras dos
o tres noches.
El aumento compensatorio de sueo MOR que sigue a un perodo de privacin de
sueo MOR sugiere que la cantidad de este sueo est regulada por separado de
la cantidad de sueo de ondas lentas, y que este sueo cumple una funcin
especial. Se han propuesto numerosas teoras. La mayora se entran en una de
estas tres categoras: las que postulan que el sueo MOR es necesario para el
mantenimiento de la salud mental del individuo, las que sugieren que el sueo MOR
es necesario para mantener los niveles normales de motivacin, y las que postulan
que el sueo MOR es necesario para el procesamiento de los recuerdos.
Ninguna es clara vencedora.
El principal reto que enfrenta cualquier teora sobre la funcin del sueo MOR es
explicar por qu los frmacos antidepresivos tricclicos no resultan gravemente
debilitadores.
5.5

Interpretacin de los efectos de la privacin de sueo: una funcin

recuperadora especial del sueo de ondas lentas.

La privacin de sueo produce efectos negativos, las personas privadas de sueo

tienden a sentirse mal y realizan mal tareas cognitivas montonas. Tambin una
variedad de otros efectos negativos se han descrito. El problema es que casi todos
los estudios convencionales y las experiencias personales de privacin de sueo se
confunden con el estrs, las alteraciones circadianas o con ambos.
El estrs y las alteraciones circadianas podran ser responsables de, o por lo
menos contribuir a, los efectos negativos atribuidos a la prdida de sueo.
Otro hecho que complica la interpretacin de los estudios de privacin de sueo
es hasta qu punto los dficit de rendimiento son atribuibles a microsueos.

Tanto las teoras de recuperacin como las circadianas predicen que la privacin
de sueo produce una tendencia aumentada a dormirse, solamente la teora de
recuperacin predice graves disfunciones durante la vigilia.
5.6

Aumento de la eficacia del sueo.

Uno de los aspectos ms importantes del sueo es que su eficacia aumenta en

respuesta a un programa regular de reduccin de sueo. Los cambios de humor, la
atencin y la somnolencia relatados por sujetos al comienzo de la reduccin gradual
en el tiempo de sueo desaparecen gradualmente si el sujeto se adhiere a su nuevo
horario de sueo.
El aumento en la eficacia del sueo producido al reducir de manera regular el
tiempo de permanencia en la cama cada noche es de dos tipos. En primer lugar, hay
una disminucin del tiempo que permanece despierto en la cama. Las personas que
pasan menos tiempo en la cama se duermen ms deprisa y se despiertan con menos
frecuencia cada noche. En segundo lugar, el sueo es ms eficaz, el sueo de ondas
lentas se hace ms prominente.
El sueo de ondas lentas parece desempear un papel particularmente importante
en los efectos regeneradores del sueo.
1. Aunque los sujetos recuperan tan slo una pequea parte del sueo
perdido total tras un periodo de privacin, recuperan la mayor parte
de su sueo perdido del estadio 4.
2. Los sujetos que han reducido su tiempo habitual de sueo tienen
menos sueos de los estadios 1 y 2, pero la misma cantidad que
antes del de los estadios 3 y 4.
3. Las personas que duermen poco suelen tener la misma cantidad de
sueo de los estadios 3 y 4 que las que duermen mucho.
4. Si se pide a los sujetos que se echen una siesta extra durante la
maana tras una noche completa de sueo, esta contendr poco de
los estadios 3 y 4 y no reduce la duracin de sueo durante la
noche siguiente.
5. Tras la privacin de sueo, el EEG del sueo de ondas lentas en
humanos y en ratas se caracteriza por una mayor proporcin de
ondas lentas.
El hecho de que el sueo de ondas lentas se asocie con una disminucin en la
temperatura corporal es coherente con la idea de que tiene una funcin
recuperadora especial.
6. COMBINACIN DE LAS TEORAS CIRCADIANAS DEL SUEO Y DE
LA RECUPERACIN.
Los modelos circadianos y de recuperacin no son mutuamente excluyentes.
Bobly propuso un modelo de sueo que integra los efectos de los factores
circadianos y de los de privacin de sueo. En este modelo de doble proceso el

factor circadiano promotor del sueo propuesto parece tener la forma de una
curva sinusoidal con un mnimo a las 16.00 y un mximo a las 4.00.
7. MECANISMOS NEUROLGICOS DEL SUEO.
La primera teora influyente acerca de la fisiologa del sueo fue propuesta por
Bremer en 1936. Propuso que el sueo se produce por una reduccin de la aferencia
sensorial al encfalo anterior. Para poner a prueba su teora seccion los troncos
enceflicos de gatos. Esta preparacin quirrgica se llama preparacin de cerebro
aislado.
Las preparaciones se pueden utilizar para determinar las respuestas
neurofisiolgicas del cerebro anterior en ausencia de influencias ascendentes.
En apoyo a esta teora, Bremer descubri que el EEG cortical de cerebros aislados
de gatos presentaba sueo de ondas lentas de manera casi continuada.
nicamente cuando existan estmulos visuales u olfativos muy fuertes poda
cambiarse la actividad continua de ondas lentas y elevada amplitud, pasando a la
de un EEG desincronizado.
La teora de Bremer se cataloga como una teora pasiva del sueo porque no
propone ningn mecanismos de regulacin activa del sueo.
7.1

Teora del sueo del sistema nervioso de activacin reticular.

La teora sensorial pasiva de Bremer de la regulacin del sueo fue gradualmente

desplazada por la teora de que el sueo es regulado de manera activa por un
mecanismo de activacin en la formacin reticular. El sistema de activacin
reticular.
Tres hallazgos contribuyeron a la general aceptacin de la teora del sueo del
sistema de activacin reticular.
El primero provino de un estudio de una preparacin de encfalo aislado.
A pesar de cortar la mayor parte de las mismas fibras sensoriales que en la seccin
de cerebro aislado, la seccin de encfalo aislado no alter el ciclo normal de EEG
del sueo y de la vigilia.
Esto sugiri que haba un mecanismo para el mantenimiento de la vigilia situado en
alguna parte del cerebro entre las dos secciones.
El segundo hallazgo fue que las secciones parciales al nivel del cerebro aislado
alteraban la normalidad de los ciclos de sueo-vigilia del EEG cortical nicamente
cuando se seccionaba el ncleo del sistema de activacin reticular del tronco del
encfalo.
El tercer hallazgo fue que la estimulacin elctrica de la formacin reticular de
gatos dormidos les despertaba y produca un prolongado perodo de
desincronizacin del EEG.
Sobre la base de estos tres hallazgos, propusieron que los bajos niveles de
actividad en la formacin reticular producen sueo, mientras que los niveles altos
producen vigilia.

7.2

Tres descubrimientos importantes sobre las bases neurolgicas

del sueo.

La oleada de investigaciones que alent la teora del sistema de activacin

reticular condujo a varios hallazgos.

El sueo no es un estado de quietud nerviosa.

Los registros nerviosos y las imgenes funcionales del cerebro han puesto de
manifiesto que esto no es as.
Muchas zonas del cerebro estn menos activas durante el sueo de ondas lentas de
lo que estn durante el relajamiento en el estado de vigilia, pero la reduccin de la
actividad raramente supera el 10%, muy lejos de la total inactividad que se
presupona en principio.

En el encfalo existen circuitos promotores del sueo.

La teora del sueo del sistema de activacin reticular sugiere que el sueo es
consecuencia de los bajos niveles de actividad de aquellos circuitos cuya funcin
principal es el mantenimiento del estado de vigilia. Esta idea cambi tras el
descubrimiento de que la estimulacin cerebral es capaz de inducir el sueo y que
algunas lesiones cerebrales pueden alterarlo.
Sugieren que hay estructuras en el encfalo cuya funcin es la de promover el
sueo.
Una de ellas se localiza en el tronco enceflico caudal.

Los distintos correlatos del sueo pueden disociarse.

Cada vez existen ms datos de que los cambios fisiolgicos que definen el
sueo MOR a veces se separan y siguen su propio camino, y lo mismo ocurre con
os cambios que definen el sueo de ondas lentas.
Por ejemplo, durante la privacin de sueo MOR, las erecciones del pene que
tienen lugar normalmente durante el sueo MOR empiezan a ocurrir durante el
sueo de ondas lentas.
Esto sugiere que el sueo MOR, el sueo de ondas lentas y la vigilia no estn
controladas por un mecanismo nico cada uno, cada estado parece resultar de
la interaccin de una variedad de mecanismos capaces de funcionar de manera
independiente unos de otros bajo determinadas condiciones.
7.3

reas enceflicas que intervienen en el control del sueo y de

los sueos.

Hay varias zonas del encfalo que intervienen en el sueo.

Se presentan tres: los ncleos del rafe, la regin basal del encfalo anterior y los
circuitos del sueo MOR en la formacin reticular caudal.

Ncleos del rafe.

Los ncleos del rafe son un conjunto de ncleos productores de serotonina que
discurren por una fina banda en la zona media de la formacin reticular caudal.
Las lesiones que destruyeron entre el 80 y 90% de los ncleos del rafe en los gatos
produjeron un insomnio completo durante 3 o 4 das, seguido de una recuperacin
parcial que nunca super las 2.5 horas al da, todas de ondas lentas.
La teora de que los ncleos del rafe estimulan el sueo tuvo su apoyo inicial en la
observacin de que una inyeccin de paraclorofenilalanina (PCPA), compuesto
qumico que impide temporalmente la sntesis de serotonina, produca insomnio
temporal en los gatos. Sin embargo, cuando el PCPA se inyectaba a diario, tanto
el sueo MOR como el de ondas lentas se recuperaba hasta un 80% de su nivel
normal, a pesar de que los niveles de serotonina permanecieron bajos.
Nuevos retos para esta teora aparecieron con el descubrimiento de que las
inyecciones de serotonina no inducan el sueo, y el descubrimiento de que las
inyecciones de PCPA no alteraban el sueo de otras especies aparte de los gatos.

Regin del encfalo anterior basal.

Hay algunas pruebas de que la regin del encfalo anterior basal, la zona del
encfalo anterior situada justo delante del hipotlamo, tambin interviene. Las
lesiones bilaterales de esta zona producen en los gatos una reduccin sustancial
de la duracin del sueo diario, si bien se recupera un poco despus.

Lo-Piccolo no encontr indicio alguno de que la estimulacin del encfalo

anterior basal induzca el sueo en los gatos.

Circuitos de sueo MOR de la formacin reticular caudal.

El sueo MOR parece estar controlado desde mltiples sitios diseminados por toda
la formacin reticular caudal. Cada punto es responsable del control de uno de los
principales ndices del sueo MOR.
La activacin coordinada de los centros de sueo MOR est controlada por
mecanismos colinrgicos de la regin pontina de la formacin reticular caudal.
Las microinyecciones de agonistas colinrgicos en este punto producen sueo
MOR en los gatos de manera inmediata y prolongada.
En sujetos humanos dormidos, la inyeccin intravenosa de agonistas colinrgicos
aumenta el sueo MOR, y la inyeccin intravenosa de antagonistas colinrgicos
disminuye el sueo MOR.
En cambio, algunas neuronas de las dos zonas de la formacin reticular caudal
parecen desempear un papel en la inhibicin del sueo MOR: las neuronas
noradrenrgicas del locus coeruleus y las neuronas serotoninrgicas de los
ncleos dorsales del rafe.
Ambas zonas estn activas durante el sueo de ondas lentas, pero casi por completo
en reposo durante el sueo MOR. Ha contribuido a la idea de que el ciclo recurrente
del sueo MOR est controlado por la formacin reticular caudal por

medio de una interaccin recproca entre las neuronas colinrgicas, estimulantes, y

las neuronas noradrenrgicas y serotoninrgicas, inhibitorias.
Nuestro conocimiento acerca de los circuitos que hacen que nos durmamos est
menos desarrollado. La teora de que el sueo resulta de una disminucin general
de la actividad del sistema de activacin reticular no est en consonancia con los
actuales conocimientos.
Adems, no se ha hallado un apoyo uniforme para los mecanismos del sueo
hipotticos del encfalo anterior basal y de los hipotticos ncleos del rafe.
8. EL RELOJ CIRCADIANO: MECANISMOS NEUROLGICOS
Y MOLECULARES.
El hecho de que los ciclos circadianos de sueo-vigilia persistan en ausencia de
seales circadianas ambientales indica que los sistemas fisiolgicos que regulan
el sueo estn controlados por un cronmetro interno, el reloj circadiano.
8.1

Localizacin del reloj circadiano en el ncleo supraquiasmtico.

El primer avance en la bsqueda del reloj circadiano fue el descubrimiento de

Richter, en 1967, de que las grandes lesiones del hipotlamo medial lateral los
ciclos circadianos de comida, bebida y actividad en ratas.
Despus se vio que las lesiones especficas del ncleo supraquiasmtico del
hipotlamo medial alteraban numerosos ciclos circadianos, incluyendo los del
sueo. Aunque no reducen la cantidad de tiempo que los mamferos invierten en
dormir, s que eliminan la periodicidad circadiana.
Un apoyo adicional para la conclusin de que el ncleo supraquiasmtico contiene un
mecanismo temporizador circadiano, se obtuvo tras la observacin de que el ncleo
muestra ciclos circadianos de actividad elctrica, bioqumica y metablica.
Asimismo, la estimulacin elctrica del ncleo supraquiasmtico produce
cambios de fase en los ritmos de desarrollo libre.
Aunque el ncleo supraquiasmtico es indudablemente el principal reloj
circadiano, no es el nico. Bajo determinadas condiciones las lesiones bilaterales
del ncleo supraquiasmtico no afectan a determinados ritmos circadianos,
mientras que eliminan otros.
En segundo lugar, las lesiones bilaterales del ncleo supraquiasmtico minan la
capacidad de todos los estmulos ambientales para producir ritmos circadianos.
8.2

Gentica de los ritmos circadianos.

Se han descubierto varios genes que influyen en los ritmos circadianos en

invertebrados y ya han sido clonados y caracterizados.
El primer gen descubierto en mamferos fue la mutacin espontnea llamada tau,
que acorta los ritmos circadianos de desarrollo libre en los hamsters.

El principal avance en el estudio de los genes circadianos de mamferos lleg con el

descubrimiento y la localizacin del clock, anuladores de los ciclos circadianos de
actividad locomotora, una mutacin gentica de los ratones.
Los ratones portadores de este gen presentan ritmos circadianos de desarrollo
libre inicialmente ms largos de lo normal y cuando son sometidos a un ambiente
de oscuridad pierden todos los ritmos circadianos.
Esta informacin proporcionara importantes pistas acerca de los mecanismos
moleculares de los ritmos circadianos normales.
8.3

Mecanismos de gobierno de los ciclos circadianos.

De qu manera provocan los ciclos de luz-oscuridad de 24 horas los ciclos

de sueo-vigilia y otros ritmos circadianos?.
Los investigadores empezaron por el punto inicial ms natural, los ojos.
Al seccionar los nervios pticos antes de que alcancen el quiasma ptico, eliminaron
la capacidad de los ciclos de luz-oscuridad de producir ritmos. Sin embargo, cuando
se seccionaron los tractos pticos en el punto en que abandonan el quiasma ptico,
la capacidad de los ciclos de luz-oscuridad de producir ritmos circadianos
permaneci inalterada.
Estos dos hallazgos indicaron que los axones visuales crticos para la produccin de
ritmos circadianos se ramifican a partir del nervio ptico en la proximidad del
quiasma ptico.
Esto llev al descubrimiento de los tractos retinohipotalmicos, que abandonan el
quiasma ptico y se proyectan hacia los ncleos supraquiasmticos adyacentes.
La naturaleza del mecanismo molecular por el cual la actividad en el trato
retinohipotalmico afecta a los ritmos circadianos fue desvelada por Rusak y sus
colaboradores. Estudiaron el mecanismo por el cual 30 minutos de luz artificial
intensa por la noche inicia un adelanto en la fase del ciclo circadiano de sueovigilia de ratas y hamsters. La exposicin de los sujetos a la luz, en momento que
inducan adelantos de fase, desencadenaba la expresin inmediata y transitoria
de un gen llamado c-fos en el ncleo supraquiasmtico.
El c-fos controla la produccin de la protena fos, que a su vez regula la expresin
de otros genes.
9. FRMACOS QUE AFECTAN AL SUEO.
La mayora de los frmacos que afectan al sueo pertenecen a dos categoras:
hipnticos y antihipnticos.
Los frmacos hipnticos son aquellos que aumentan el sueo, y los antihipnticos
son aquellos que lo disminuyen.
Una tercera categora de frmacos que afectan al sueo comprende lo que afecta a
los ritmos circadianos; la sustancia principal dentro de esta categora es la
melatonina.

9.1

Frmacos hipnticos.

Las benzodiacepinas fueron creadas y probadas para el tratamiento de la ansiedad,

aunque constituyen el tratamiento hipntico que ms se prescribe.
A corto plazo, aumentan la somnolencia, disminuyen el tiempo necesario para
dormirse, reducen el nmero de despertares durante la noche y aumentan el
tiempo total de sueo.
Aunque las benzodiacepinas pueden ser buenos agentes hipnticos teraputicos a
corto plazo, no est aconsejada su prescripcin para el tratamiento de dificultades
crnicas para conciliar el sueo.
Hay cuatro complicaciones asociadas con el consumo crnico de benzodiacepinas
como agentes hipnticos.
Primero, se produce una tolerancia al efecto hipntico de las benzodiacepinas, y as
los pacientes deben aumentar la dosis con el fin de mantener su eficacia.
Segundo, su abandono de la terapia tras un uso crnico puede producir insomnio.
Tercero, el uso crnico de las benzodiacepinas crea adiccin.
Y cuarto, las benzodiacepinas distorsionan el patrn habitual del sueo,
aumentan el sueo del estadio 2, pero de hecho disminuyen la duracin del
estadio 4 y del sueo MOR.
La prueba de que los ncleos del rafe desempean un papel en el sueo sugiri que
los frmacos serotoninrgicos podran ser eficaces como hipnticos.
Se han centrado en el 5-hidroxitriptfano (5-HTP), precursor de la serotonina,
ya que el 5-HTP, y no la serotonina, atraviesa la barrera hematoenceflica.
Las inyecciones de 5-HTP invierten el insomnio producido por el antagonista de la
serotonina, tanto en gatos como en ratas, el PCPA. Sin embargo, no presentan
beneficio teraputico en el tratamiento del insomnio en humanos.
9.2

Frmacos antihipnticos.

Hay dos tipos principales: los estimulantes (cocana y anfetaminas) y los

antidepresivos tricclicos.
Ambos aumentan la actividad de las catecolaminas (norepinefrina, epinefrina y
dopamina). La propiedad ms importante de estos frmacos es que actan
preferentemente sobre el sueo MOR. Son capaces de suprimir por completo el
sueo MOR incluso a dosis que tienen poco efecto sobre el tiempo total de sueo.
El uso de estimulantes en el tratamiento de la somnolencia crnica excesiva es
muy arriesgado. La mayora crea una fuerte adiccin y produce una gran variedad
de efectos secundarios.
9.3

Melatonina.

La melatonina es una hormona sintetizada en la glndula pineal a partir del

neurotransmisor serotonina.

La glndula pineal es una glndula muy poco llamativa.

Ejerce funciones importantes en aves, anfibios, reptiles y peces. La glndula pineal
de estas especies presenta propiedades temporizadoras inherentes y regula los
ritmos circadianos y los cambios estacionales en el comportamiento reproductivo, a
travs de la liberacin de melatonina. Sin embargo, en los seres humanos y en otros
mamferos, las funciones de la glndula pineal y de la melatonina no estn tan
claras.
En los seres humanos y en otros mamferos, los niveles circulantes de melatonina
siguen ritmos circadianos bajo el control del ncleo supraquiasmtico,
asocindose los niveles ms elevados con la oscuridad y el sueo.
Se ha supuesto desde hace tiempo que la melatonina desempea un papel
importante en la estimulacin del sueo o en la regulacin del tiempo de sueo en
los mamferos.
A pesar del hecho de que la melatonina es ampliamente usada por el pblico en
general, sobre todo debido a las informaciones de los medios de comunicacin, sus
efectos en mamferos se empiezan a conocer ahora.
La pinealectoma y la consiguiente eliminacin de la melatonina no produce efectos
adversos sobre los mamferos adultos.
La glndula pineal desempea un papel en el desarrollo de la madurez sexual en
los mamferos, pero su funcin tras la pubertad no resulta tan clara.
Mejora la melatonina exgena el sueo, como se cree?. Los resultados son
variados. En los estudios iniciales se informaba de que los sujetos que tomaban
melatonina en el momento de irse a la cama sentan ms sueo y dorman mejor,
Pero en estudios objetivos posteriores no se encontraron indicios que
reflejaran mejoras del sueo.
En un estudio reciente se ha mostrado que las cpsulas de melatonina tomadas en
distintos momentos a lo largo del da, cuando los niveles endgenos de melatonina
son bajos, producen un sueo ms rpido y eficaz al cado de 2 horas de la
administracin.
Existen pruebas de que la melatonina exgena puede afectar a sus ciclos
circadianos.
La exposicin a la melatonina exgena acta de manera parecida a la exposicin
a un perodo de oscuridad.
Se ha demostrado que la melatonina exgena presenta posibilidades teraputicas
en el tratamiento de dos tipos de problemas del sueo. Tomada antes de dormir
mejora el sueo de los insomnes con carencias de melatonina y de pacientes
ciegos que presentan problemas para dormirse atribuibles a la falta de los
efectos sincronizadores de los ciclos de luz-oscuridad.
10. TRASTORNOS DEL SUEO.
Muchos trastornos del sueo se incluyen en una de dos categoras
complementarias: el insomnio y el hipersomnio.

El insomnio incluye aquellos trastornos del inicio y el mantenimiento del

sueo, mientras que el hipersomnio incluye los trastornos del exceso de sueo
o somnolencia.
Una tercera categora mayoritaria incluye aquellos relacionados especficamente
con la disfuncin del sueo MOR.
10.1 Insomnio.
Muchos casos de insomnio son yatrognicos, esto es, provocados por el
mdico. Paradjicamente, las pastillas para dormir prescritas por mdicos bien
intencionados son una causa importante de insomnio.
Al principio, los frmacos hipnticos son buenos para aumentar el sueo, pero el
paciente queda enseguida atrapado en una espiral creciente de adiccin, ya que
desarrolla una tolerancia al frmaco y se necesita ms cantidad.
La apnea del sueo es otra causa comn de insomnio. El paciente deja de
respirar varias veces durante la noche. Cada vez, el paciente se despierta,
empieza a respirar de nuevo y se vuelve a dormir. La apnea del sueo suele
producir la sensacin de haber dormido poco. Sin embargo, algunos pacientes no
son en absoluto conscientes de sus mltiples despertares y sin embargo, se queja
de un exceso de somnolencia durante el da, lo que conduce a un diagnstico de
hipersomnio.
Se piensa que los trastornos de apnea del sueo son de dos tipos:
- los resultantes de la obstruccin de las vas respiratorias debido
a espasmos musculares o a atona, y
- los resultantes del fallo del sistema nervioso central para estimular la
respiracin.
La apnea del sueo es ms frecuente en varones, en casos de sobrepeso y en
personas mayores.
Otras dos causas de insomnio, son el mioclono nocturno y las piernas inquietas.
El mioclonos nocturno es un crispamiento peridico del cuerpo durante el sueo.
La mayora de los pacientes que lo sufren se quejan de dormir poco y de
somnolencia durante el da pero no son conscientes de la naturaleza de su
problema.
Las personas con piernas inquietas son plenamente conscientes de su problema.
Las benzodiacepinas son prescritas a menudo en estos casos dadas sus propiedades
hipnticas, ansiolticas, relajantes musculares y anticonvulsivas, pero raramente
son efectivas.
El insomnio no es necesariamente un problema de dormir poco, sino de no poder
dormir sin alteraciones.

10.2 Hipersomnio.
La narcolepsia es el trastorno de hipersomnio mejor conocido.
Se caracteriza por ataques de sueo repetidos y breves a lo largo del da.
Suelen dormir una hora ms que la media, pero es lo inapropiado de sus
episodios de sueo lo que define su condicin.
La narcolepsia se trata con estimulantes que se toman por las maanas.
10.3 Trastornos relacionados con el sueo MOR.
La narcolepsia se define como una trastorno de hipersomnio tanto como un
trastorno relacionado con el sueo MOR.
Las personas narcolpticas, al contrario que las normales, entran a menudo
directamente en el sueo MOR cuando se duermen. Los ataques de narcolepsia
parecen responder a momentos en que el fenmeno del sueo MOR supera los
lmites de la vigilia.
La cataplexia, otro trastorno relacionado con el sueo MOR, se asocia a menudo
con la narcolepsia. La cataplexia se caracteriza por prdidas recurrentes de tono
muscular durante la vigilia, a menudo desencadenadas por experiencias
emocionales.
El ataque de cataplexia sobreviene cuando la prdida del tono muscular central,
que suele acompaar al sueo MOR, tiene lugar durante la vigilia.
La investigacin sobre la cataplexia se ha centrado en las clulas de la formacin
reticular caudal que controlan la relajacin muscular durante el sueo MOR, las
clulas del ncleo magnocelular.
Los ataques cataplcticos derivan de la invasin de la atona relacionada con el
sueo MOR en el estado de vigilia.
Tanto la narcolepsia como la cataplexia son trastornos del sueo MOR, son
tratados a menudo con antidepresivos tricclicos. Estos suprimen el sueo MOR. En
ocasiones se descubren pacientes que tienen poco o nada de sueo MOR, aunque no
es frecuente este trastorno, es importante por sus implicaciones tericas. Algunos
pacientes experimentan sueo MOR sin atona muscular central. Se ha sugerido
que la funcin de la atona del sueo MOR es la de impedir que el durmiente realice
las acciones que est soando.
Al parecer el sueo MOR sin atona est provocado por lesiones en el ncleo
magnocelular o por una interrupcin de sus seales de salida.
Esta hiptesis se apoya en el hecho de que las lesiones de la formacin
reticular caudal a menudo producen trastornos similares en gatos.
Han experimentado en alguna ocasin un perodo de parlisis o un estado de
ensoacin vivido en el preciso instante de dormirse o de despertarse?. Estas
experiencias se llaman parlisis del sueo y alucinaciones hipnagnicas
respectivamente. Se cree que ambas son producidas al invadir el sueo MOR los
lmites de la vigilia, y ambas son comunes en los casos de narcolepsia.

11. EFECTOS DE LA REDUCCIN DEL SUEO DURANTE PERODOS

ROLONGADOS.
Los estudios sobre al reduccin de sueo a corto plazo proporcionan poca
informacin, dado que la reduccin de sueo durante perodos cortos se asocia
generalmente con e estrs y con alteraciones circadianas, y porque la mayora de
las personas duermen mal al comienzo del estudio de la reduccin de sueo.
La nica manera de explorar las fronteras de los requerimientos mnimos de sueo
consiste en estudiar sujetos voluntarios y sanos que siguen programas regulares de
reduccin de sueo a largo plazo.
Ha habido suficientes para describir un patrn claro al respecto.
Existen dos tipos de estudios de reduccin de sueo a largo plazo: estudios en los
que el sujeto duerme unas cuantas horas todas las noches y estudios en los que el
sujeto duerme pequeas siestas a lo largo de las 24 horas del da.
11.1 Reduccin del sueo a largo plazo: sueo nocturno continuo.
Se han llevado a cabo dos estudios en los que sujetos sanos han reducido su sueo
nocturno a lo largo de varias semanas o ms tiempo.
En uno de ellos, un grupo de 16 sujetos durmi nicamente durante 5.5 horas cada
noche durante 60 das, sufriendo un nico dficit detectadle en una extensa serie
de pruebas sobre el estado de nimo, mdicas y de habilidad: un ligero dficit en
la prueba de la atencin auditiva.
En otro estudio, 8 sujetos redujeron su sueo nocturno a razn de 30 minutos
cada 2 semanas hasta alcanzar 6.5 horas por noche; luego a razn de 30 minutos
cada 3 semanas hasta alcanzar 5 horas, y luego siguieron reduciendo a razn de 30
minutos cada 4 semanas.
Finalmente, cada sujeto durmi cada noche, a lo largo de un ao, a su voluntad.
La duracin mnima del sueo alcanzada durante este experimento fue de 5.5 horas
en el caso de 2 sujetos, 5 horas en el caso de 4 sujetos y unas impresionantes 4.5
horas en el caso de 2 sujetos. En cada uno de estos sujetos, la reduccin del
tiempo de sueo se asoci con un aumento de la efectividad del mismo: una
disminucin del tiempo recuerdo para dormirse tras acostarse, una disminucin del
nmero de despertares nocturnos y un aumento de la proporcin del sueo del
estadio 4. Despus de que los sujetos hubieran reducido el tiempo de sueo a 6
horas por noche, empezaron a experimentar somnolencia a lo largo del da.
No se observaron dficit en las pruebas de estado de nimo, mdicas o de
rendimiento realizadas a los sujetos en el trascurso del experimento. Tras el
seguimiento, un ao ms tarde, todos los sujetos dorman menos de lo que lo haban
hecho previamente, entre 7 y 18 horas menos por semana, sin experimentar una
excesiva sensacin de somnolencia.

11.2 Reduccin de sueo a largo plazo por medio de pequeas siestas.

La mayora de los mamferos y bebs humanos muestran ciclos de sueo
polifsicos, es decir, que duermen regularmente ms de una vez al da.
En cambio, la mayora de los adultos humanos, muestran ciclos de sueo
monofsicos.
Sin embargo, la mayora de los humanos adultos muestran ciclos polifsicos, con
perodos de somnolencia que tienen lugar a ltima hora de la tarde y de la maana.
Cul de los dos patrones de sueo es ms eficaz?. Las investigaciones han
mostrado que las cabezadas tienen poderes regeneradores desproporcionados con
respecto a su brevedad, sugiriendo as que el sueo polifsico puede resultar
particularmente eficaz.
Leonardo da Vinci durmi 15 minutos cada 4 horas, limitando as su sueo a 1.5
horas al da. Este hecho se ha repetido en varios experimentos.
En primer lugar, se requera una adaptacin de los sujetos, de unas dos semanas, a
un programa de sueo polifsico. En segundo lugar, una vez adaptados al sueo
polifsico, los sujetos no mostraban dficit en las pruebas de rendimiento a que
eran sometidos. En tercer lugar, el programa de sueo de 4 horas de Leonardo
funciona bastante bien, pero en situaciones de trabajo no estructurado, lo sujetos
a menudo varan la duracin del ciclo sin sufrir consecuencias adversas. En cuarto
lugar, la mayora de los sujetos muestra una fuerte preferencia por duraciones de
sueo determinadas. En quinto lugar, al principio el sueo es en su mayora de ondas
lentas, pero poco a poco los sujetos vuelven a sus niveles normales de sueo MOR.
Sin embargo, el sueo MOR y el de ondas lentas rara vez coinciden en la misma
cabezada.
11.3 Reduccin del tiempo de sueo a largo plazo: un caso clnico
personal.
Cunto tiempo necesitamos para dormir?.
Ahora, tras experimentar la reduccin de sueo de primera mano, estoy menos
inclinado hacia los tpicos acerca del sueo. El hecho de que la mayora de los
sujetos que permanecen activos durante el da sean capaces de dormir en torno a
5.5 horas por noche sin gran dificultad ni mayores consecuencias, me surgi la idea
de que la respuesta podra ser 5.5 horas de sueo por noche. Pero eso fue antes de
revisar las ltimas investigaciones acerca de los programas de sueo de cabezadas
y sueo polifsico. Ahora debera corregir esta estimacin a la baja, y
reducindola bastante.