El cncer se ha demostrado ser una de las enfermedades ms mortales que no tiene cura

completa. Slo puede ser tratada a una cierta etapa despus de lo cual no hay manera de
salir de ella. Una de las formas ms efectivas de tratar el cncer es la terapia antineoplsica o
como se conoce comnmente quimioterapia,. Esta terapia consiste en frmacos
antineoplsicos que se dan en forma de pldoras o en forma de inyecciones. Estos
medicamentos destruyen las clulas de rpido crecimiento a travs de las radiaciones y
detener a las clulas cancerosas de crecer dentro del cuerpo. Aunque esta terapia se usa muy
comnmente para tratar el cncer, que tiene muchos efectos secundarios. Hay muchos
efectos secundarios del tratamiento antineoplsicos que son duras, pero son una parte del
tratamiento.
Efectos secundarios de la terapia antineoplsica
Existen ms de 50 agentes antineoplsicos que se utilizan en la terapia antineplastic. La
doxorubicina, paclitaxel, metotrexato, ciclofosfamida y fluorouracilo son algunos de los
agentes antineoplsicos comnmente utilizados. Estos agentes atacan a las clulas de rpido
crecimiento del cuerpo y los matan. Pero no pueden distinguir entre las clulas cancerosas y
clulas sanas por lo tanto, matan todas las clulas que muestran un rpido crecimiento. Esto
conduce a diversos efectos secundarios antineoplsicos agentes. A continuacin se presentan
algunos de ellos.
Los problemas de la sangre
Nuestra sangre se compone de tres componentes: glbulos rojos, glbulos blancos y
plaquetas. Los glbulos rojos transportan el oxgeno a diferentes partes del cuerpo, los
glbulos blancos son parte del sistema inmunolgico del cuerpo y las plaquetas ayudan a
detener el sangrado. La mdula sea es responsable de la produccin de clulas sanguneas.
Los medicamentos de quimioterapia obstaculizan la produccin de clulas de la sangre y
eliminan las clulas sanguneas sanas. Esto da lugar a las clulas sanguneas bajas. Esto
puede causar anemia, baja inmunidad y muchos otros problemas.
Problemas gastrointestinales
Hay muchos problemas gastrointestinales que pueden aparecer como un efecto secundario de
la terapia antineoplsica. Las nuseas y los vmitos son muy comunes, como los
medicamentos de quimioterapia causan la liberacin de serotonina en el estmago lo que
puede provocar vmitos. Aparte de esto, los frmacos antineoplsicos tambin daan el tracto
digestivo que puede resultar en diarrea, estreimiento, prdida del apetito, etc Tambin puede
causar llagas en la boca y puede disminuir la sensibilidad de las papilas gustativas.

Cada del cabello

Los folculos pilosos son una de las celdas de ms rpido crecimiento y por lo tanto se
convierten tambin en una vctima de las drogas de quimioterapia. Atacan a los folculos
pilosos y destruirlos. De ah que la persona se dar cuenta la prdida excesiva del cabello dos
o tres semanas despus de la terapia se inicia. La prdida de cabello es temporal y el pelo
comenzar a crecer en dos o tres meses despus de la terapia ha terminado.
Problemas del corazn
Uno de los efectos secundarios ms peligrosos de quimioterapia es la ineficiencia del corazn
en el bombeo de sangre al cuerpo. El corazn est daado por las drogas de la quimioterapia.
Esto se conoce como cardiotoxicidad. Esto adems puede conducir a insuficiencia cardaca, o
puede requerir un trasplante de corazn.
Inmunodeficiencia
Como sabemos que las drogas de la quimioterapia atacan las clulas de rpido crecimiento,
las clulas T son tambin uno de los que es vctima de este tratamiento. Las clulas T
proteger nuestro cuerpo de diversas enfermedades e infecciones y ayudar a nuestro cuerpo
para mantenerse en forma y saludable. Durante este tratamiento del cncer de clulas T que
son destruidas resultado en el poder inmunolgico bajo. Esto hace que el cuerpo susceptible a
muchas enfermedades peligrosas y las infecciones.
Trastornos psicolgicos
Sesiones de quimioterapia causan una gran cantidad de efectos secundarios que pueden
causar dolor y tambin afectan a la apariencia fsica. Esto puede conducir a la depresin, el
estrs, la ansiedad y muchos otros problemas psicolgicos. Estos problemas se pueden
superar con la ayuda del amor y el apoyo de los pacientes queridos.
Los efectos secundarios sexuales
Los medicamentos antineoplsicos afectan la capacidad sexual de los hombres, as como las
mujeres. En los hombres, puede causar disminucin de la libido, dificultades para conseguir la
ereccin y el orgasmo, mientras que en las mujeres puede resultar en la vagina seca y con
comezn, perodos menstruales irregulares, sofocos, disminucin del inters sexual, sofocos,
etc anticonceptivos y los condones deben usarse en su caso de la pareja est pasando por
sesin de quimioterapia, ya que puede causar defectos de nacimiento.
Otros efectos secundarios
La prdida de memoria, adormecimiento u hormigueo en las manos y los pies, piel seca y
erupciones cutneas, prdida sea, edema perifrico, uas amarillas y agrietados, etc son
algunos de los efectos secundarios de la terapia antineoplsica.

Estos fueron algunos de los efectos secundarios de la terapia antineoplsica o la

quimioterapia. Por lo general, estos efectos secundarios desaparecen despus de algn
tiempo, pero si las condiciones se vuelve crtica, la asistencia mdica adicional se convierte en
necesario. A pesar de la terapia antineoplsica tiene una lista enorme de efectos secundarios,
es uno de los tratamientos ms eficaces para el cncer. Por lo tanto, usted puede tratar de
minimizar sus efectos con la ayuda de una dieta sana, ejercicio regular, la medicacin
adecuada y siguiendo el consejo de su mdico.

antineoplasicos
L
a literatura cientfica se suele contentar con clasificaciones bastante superficiales de los
medicamentos antineoplsicos, que atienden ms su origen que el mecanismo bsico de
accin. As es tradicional encontrar grupos como derivados vegetales o antibiticos
citostticos (frmacos de origen bacteriano) que difcilmente se mantendran como
clasificacin vlida en otros grupos teraputicos.
Hay buenas razones para no preocuparse demasiado en profundizar en la clasificacin de
antineoplsicos. Por un lado la mayora de ellos no basan su accin en mecanismos
farmacolgicos exquisitamente precisos, sino en provocar una alteracin catastrfica en el
ciclo de divisin celular y la cuestin sigue siendo cmo conseguir que afecte slo a clulas
cancerosas y no a las sanas. La selectividad (hacia tejido neoplsico y no hacia el sano, o
hacia determinados tipos de neoplasia y no otros) tiene tanto o ms que ver con cuestiones de
farmacocintica o propiedades de los tejidos que con el mecanismo de accin del
medicamento.
Por otro lado, el conocimiento de la cintica celular ha llevado al abandono de la monoterapia
como inevitable generadora de poblaciones celulares resistentes y a la adopcin de
estrategias de politerapia con frmacos de mecanismo de accin sinrgico o complementario.
Esto tiene dos efectos contrapuestos: disminuir la importancia del mecanismo de accin de
cada antineoplsico individual y aumentar el inters de la clasificacin a efectos de
seleccionar la combinacin correcta, sin perder de vista que los tratamientos antineoplsicos
estn altamente protocolizados y el espacio libre para la iniciativa del clnico es relativamente
estrecho. Por todo lo dicho, la clasificacin utilizada atiende al punto de accin del
antineoplsico, y desde dentro de la clula hacia el exterior los dividiremos en:

Antineoplsicos que actan sobre el ADN.

Los que actan sobre la mitosis sin afectar al ADN.

 Los que son, o actan sobre, factores extracelulares de divisin celular.

Los que actan sobre el sistema inmunitario.
TABLA 1. panorama general de los antineoplasicos
Activos sobre ADN. Afectan a la integridad de las cadenas de cidos nuclicos,
especialmente el ADN, impidiendo la replicacin normal. La accin puede ser
especfica de fase o ms generalmente ocurre en cualquier momento del ciclo
celular, pero el efecto suele hacerse patente en el paso de la fase G1 a la S (de
sntesis de ADN) en cuyo momento las clulas con cadenas defectuosas sufren un
proceso de apoptosis o destruccin programada si el gen p53 (que controla
dicho proceso) permanece intacto. A este grupo pertenecen la mayora de los
anticancerosos clsicos. La mielodepresin es una caracterstica comn, pero hay
algunas excepciones.
AGENTES
ALQUILANTES
Mostazas
nitrogenadas
Ciclofosfamida
Clorambucilo
Ifosfamida
Melfalan
Trofosfamida
Nitrosoureas
Carmustina
Estramustina
Lomustina
Etilenoiminas
Altretamina
Tiotepa
Alquilsulfonatos
Busulfan
Triazenos
Dacarbazina
Procarbazina
COMPLEJOS DE
PLATINO
Carboplatino
Cisplatino

Forman enlaces qumicos estables con las bases pricas y

pirimidnicas de los cidos nuclicos. La mayora de las
molculas de este extenso y variado subgrupo tienen dos
radicales capaces de formar enlace, con lo cual tienen la
posibilidad de unirse simultneamente a las dos cadenas
de la doble hlice de ADN, impidiendo la separacin previa
a la divisin celular.
Cronolgicamente posteriores a los agentes alquilantes y
considerados diferentes de stos, el mecanismo de accin
es muy semejante. Al ser activados intracelularmente
quedan libre dos valencias del in platino, que forman dos
enlaces estables con componentes del ADN, usualmente
con dos molculas de guanina adyacentes en la misma
cadena, pero tambin formando puentes entre las cadenas
cuando es posible. El resultado es la produccin de errores
de trascripcin y la imposibilidad de que las cadenas se

separen para la replicacin.

La mayor parte de los medicamentos son anlogos de
bases pricas y pirimidnicas que se han introducido
empricamente para que interfieran en el proceso de
sntomas y duplicacin del ADN por su semejanza con los
sustratos naturales. Aunque el xito es innegable, el
mecanismo de accin es complejo, distinto segn el
medicamento, y muchas veces no se conoce con precisin.
Suelen estar involucrados, entre otros y
concurrentemente, la inhibicin de la sntesis de
nucletidos y la incorporacin directa de los
antimetabolitos al ADN y ARN, dando lugar a cadenas
ANTIMETABOLITOS defectuosas que disparan los procesos celulares de
Anlogos de
reparacin o que inhiben la posterior sntesis de la cadena
pirimidinas
desde el punto de insercin.
Citarabina
El metotrexato se incluye tradicionalmente en este
Tegafur
subgrupo pero tiene un mecanismo bastante diferente:
Anlogos de
interfiere en la sntesis de novo de bases pricas y
purinas
pirimidnicas -altamente dependiente del cido flico- por
Cladribina
inhibicin del enzima dihidrofolato-reductasa. Esto origina
Fludarabina
la escasez de materiales bsicos para la sntesis de cidos
Pentostatina
nuclicos, pero la accin principal probablemente se debe
Tioguanina
a la acumulacin intracelular de derivados txicos del
Anlogos de cido cido flico. Es adems uno de los pocos medicamentos de
flico
este grupo que son especficos de fase, y slo es efectivo
Metotrexato
en la fase S del ciclo celular.
ANTIBIOTICOS
CITOSTATICOS
Antraciclinas
Daunorubicina
Doxorubicina
Epirubicina
Idarubicina
Mitoxantrona
Pirarubicina
Amsacrina
Otros
Bleomicina
Mitomicina

Los medicamentos de este subgrupo slo tienen en comn

su origen bacteriano, pero todos actan a nivel de ADN,
por lo que podemos respetar esta clasificacin tradicional.
Los mecanismos de accin son muy variados. La
mitomicina se comporta como un alquilante tras sufrir
biotransformacin intracelular. La bleomicina provoca el
corte de las cadenas de ADN por formacin de radicales
libres, tras complexar iones ferrosos. Es uno de los
anticancerosos menos mielosupresores del grupo. Las
antraciclinas tambin provocan cortes en el ADN por un
mecanismo complejo. Por una parte forman radicales libres
por reaccin con iones ferrosos, como hace la bleomicina.
Por otra tienen accin sobre la membrana celular, parte
efecto teraputico y parte causa de la notoria
cardiotoxicidad de estos compuestos. Finalmente, se
intercalan en el ADN provocando malformaciones y
cadenas anmalas que son cortadas por la tropoisomerasa
II, un mecanismo parecido al de los alcaloides del podofilo.

La amsacrina, que no es propiamente una antraciclina sino

un compuesto sinttico diseado tomndolas como
modelo, tiene esta ltima accin de forma predominante.

DERIVADOS DE LA
EPIPODOFILOTOXI
NA
Etopsido
Tenipsido

Los alcaloides del podofilo forman un triple complejo entre

su propia molcula, la cadena del ADN y
latopoisomerasa II (enzima encargado de corregir los
errores del ADN y restaurar la cadena a su configuracin
espacial adecuada) de tal forma que se produce el corte
de la parte anmala causada por la fijacin del frmaco
pero no la restauracin posterior de la cadena original.
Estos agentes antitumorales han sido desarrollados a
partir de la camptotecina, un alcaloide presente en un
rbol de origen chino (Camptotheca acuminata) con
potentes efectos citotxicos. Tal actividad es debida a la
inhibicin de la sntesis de ARN y ADN (especficos de la
fase S del ciclo celular). Estos frmacos presentan un
amplio espectro de actividad antitumoral, con efectos ms
marcados sobre carcinomas colorrectales, ovricos,
mamarios, pulmonares y renales, incluyendo formas
mulitirresistentes a quimioterapia.

CAMPTOTECINAS
Irinotecn
Topotecn

Actan inhibiendo de forma selectiva la topoisomerasa I, el

enzima intranuclear implicado en el desenrrollamiento de
las hebras de ADN, proceso previo a la replicacin y
transcripcin del ADN. El enzima acta unindose a
regiones especficas de la cadena de ADN, rompiendo una
de las hebras del ADN. Posteriormente, el enzima vuelve a
soldar la cadena tras haberla desenrrollado. Tanto
irinotecn como topotecn se unen al complejo ADNtopoisomerasa I y lo estabilizan. Esto permite que el
primer paso de la accin enzimtica, pero impide el
segundo (la reconstruccin de la hebra de ADN). Con ello,
queda paralizada la sntesis de nuevas molculas de ADN.
Parece que las clulas neoplsicas presentan niveles
de topoisomerasa I superiores a los de las clulas
normales, lo que implicara un cierto grado de selectividad
citotxica de estos agentes frente a las clulas tumorales.

Inhibidores de la mitosis. Son los antineoplsicos que interfieren en el proceso

de mitosis sin afectar directamente al ADN. Por lo tanto son especficos de fase
con escasa accin en clulas que no se dividen; los frmacos que retrasan el
paso de las clulas a la fase M pueden antagonizar su efecto. Los medicamentos
comercializados de este grupo influyen en los microtbulos que forman el
entramado celular y que tienen, entre otras importantes funciones, la de formar
el huso cromtico durante la mitosis. La funcin requiere del mantenimiento de

un equilibrio dinmico de polimerizacin y despolimerizacin entre el microtbulo

y su constituyente tubulina. Este equilibrio es roto en uno u otro sentido por los
antineoplsicos inhibidores de la mitosis.
ALCALOIDES DE
LA VINCA
Vinblastina
Vincristina
Vindesina
Vinorelbina

Los alcaloides de la vinca tienen la propiedad de ligarse a la

tubulina e impedir la polimerizacin para formar
microtbulos. La mitosis se detiene en la metafase y los
cromosomas se dispersan por el citoplasma o se agrupan de
forma anmala.

TAXOIDES
Docetaxel
Paclitaxel

Al contrario de los derivados de la vinca, los del Taxus

promueven la formacin de microtbulos al unirse a la
-tubulina. Se forman estructuras microtubulares anmalas o
excesivamente estables que no pueden participar en la
mitosis.

Factores extracelulares. Clasificamos aqu los frmacos que son factores

externos de estmulo o de inhibicin de la divisin celular, y a los que actan
directamente o indirectamente sobre los mismos. Los antineoplsicos
hormonales slo tienen efecto en tejidos cuyo crecimiento depende de estmulo
hormonal. En la prctica los incluidos aqu se usan en casi exclusivamente
procesos dependientes de hormonas sexuales, sobre todo en mama y prstata.
La indicacin se basa en que los tejidos conservan, al menos al principio, los
receptores para las hormonas y capacidad parcial de respuesta a las mismas.
Otros factores hormonales se usan en procesos especficos. As, los corticoides
son inhibidores de la divisin de los linfocitos y se emplean en leucemias.Los
interferones tienen accin directa y bastante compleja sobre muchas clulas del
organismo.
ANTAGONISTAS
DE
ESTROGENOS
Bloqueantes de
receptores
Tamoxifeno
Toremifeno
Inhibidores de
la aromatasa
Aminoglutetimid
a
Anastrazol
Formestano
Letrozol
ANTAGONISTA

Agrupamos aqu dos mecanismos de bloquear la accin de los

estrgenos: la inhibicin de la produccin (la aromatasa es un
enzima clave en la trasformacin de andrgenos en
estrgenos) y el bloqueo de receptores estrognicos. Este
ltimo sistema ha demostrado ser bastante eficaz y es el que
produce menos efectos secundarios. Se incluye en la mayora
de los regmenes de tratamiento.
Un tercer mecanismo farmacolgico es la inhibicin de la
secrecin natural de estrgenos haciendo uso de
progestgenos o de agonistas de LH-RH, que sern tratados
posteriormente.
Los estrgenos reducen los niveles de LH y en consecuencia la

DE
ANDROGENOS
Estrgenos
Fosfetrol
Ver tambin
grupo G03C
Bloqueantes de
receptores
Flutamida
Bicalutamida

produccin de testosterona, pero son menos eficaces en esto

que los agonistas de LF-RH que se describen despus, y estn
sujetos a efectos adversos en la aplicacin crnica. El
fosfestrol se incluye aqu porque su nica indicacin es la de
antineoplsico, pero se usan tambin otros estrgenos
incluidos en el grupo G03C. A los bloqueantes de testosterona
no hormonales que figuran en la tabla hay que aadir la
ciproterona (ver grupo G03H1A) y otros de naturaleza
hormonal.

PROGESTAGEN
OS
Gestonorona
caproato
Medroxiprogester
ona
Megestrol

En la mujer los progestgenos tienen accin antiestrognica

por dos mecanismos: inhiben a nivel hipotalmico-hipofisario
la secrecin de estrgenos y contrarrestan a nivel celular el
estmulo proliferativo de los estrgenos. En el hombre la
accin inhibidora de la testosterona es debida bsicamente al
primero de los mecanismos citados.

ANALOGOS DE
LHRH
Buserelina
Goserelina
Leuprorelina
Triptorelina

Los anlogos de LH-RH producen en una primera fase un

aumento de la secrecin de gonadotropinas, pero el
tratamiento continuado induce un estado refractario al
posterior estmulo que se traduce en un descenso muy
pronunciado de los niveles de FSH y LH y como consecuencia
de la produccin de testosterona en el hombre y de estrgenos
en la mujer. Son ahora los frmacos preferidos para este
propsito y sus aplicaciones rebasan el campo oncolgico.

Los interferones reaccionan con la membrana celular para

producir acciones en el ncleo. Estas acciones son
extremadamente complejas y bsicamente consisten en
INTERFERONES inducir la expresin de determinados genes y la represin de
Ver grupo
otros. Se explican con ms detalle, incluyendo las aplicaciones
L01F1A
como anticancerosos, en la introduccin al grupo L01F1A.
Potenciadores de defensas inmunitarias. Las vacunas contra el cncer son
un viejo sueo sin realizar. La mayora de los medicamentos de este grupo son
simplemente potenciadores de las defensas del organismo que pueden reconocer
y eliminar las clulas cancerosas. Los anticuerpos monoclonales constituyen
quiz la forma ms evolucionada de este tipo de tratamiento.

Interleucinas
Aldesleukina

La aldesleukina o interleucina 2 es un estimulante de los

linfocitos T. Induce una respuesta citoltica a las clulas
tumorales, mediada por linfocitos T.

Anticuerpos

Ritoximab es un anticuerpo monoclonal especfico para los

monoclonales

receptores de superficie CD20 de los linfocitos B humanos.

Est indicado en el tratamiento de linfomas no hodgkinianos
de bajo grado de clulas B que hayan recado o sean
refractarios a otros tratamientos. Los receptores CD20 estn
presentes en el 90% de los linfomas no hodgkinianos de
linfocitos B, y actan como receptores moleculares del
antgeno Bp35, una protena fosforilada responsable de la
restriccin de la diferenciacin de los linfocitos B que es
expresada durante las fases ms precoces. Rituximab
produce la lisis de las clulas tumorales en presencia del
complemento humano. En el tipo de pacientes donde est
indicado rituximab, los ndices de respuesta completa son
bajos (en torno al 5-10%), aunque los ndices de respuesta
parcial son sustancialmente mayores (40-60%) y, lo que es
ms importante, con una supervivencia media de 10-11
meses. Adems, algunos estudios han mostrado que la
combinacin con el protocolo CHOP (ciclofosfamida,
doxorubicina, vincristina y prednisona) han alcanzado
respuestas de un 100%, de los cuales un 66% fueron
completas.

Vacuna BCG

La tradicional vacuna contra la tuberculosis ha tenido muchos

altibajos en la aplicacin de inducir defensas que reconozcan
las clulas tumorales. Ha encontrado por fin un hueco en el
tratamiento del carcinoma in situ de vejiga, aplicada por
instilacin intravesical.

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA DE LOS ANTINEOPLASICOS

FARMACOCINTICA
Es la rama de la farmacologa que estudia los procesos a los que un frmaco es sometido a
travs de su paso por el organismo. Trata de dilucidar qu sucede con un frmaco desde el
momento en el que es administrado hasta su total eliminacin del cuerpo.
FARMACODINAMIA
Del griego pharmakon, y dynamis, fuerza. Estudio de la accin ejercida por los agentes
medicamentosos sobre el organismo sano.
* Efectos bioqumicos y fisiolgicos
* Mecanismos de accin
* Relacin entre la concentracin del frmaco y el efecto de ste sobre un organismo
DEFINICION
* Frmacos que se utilizan para el tratamiento (curativo o paliativo) de los procesos
tumorales

* Se pueden utilizar solos o como tratamiento coadyuvante de la ciruga o la radioterapia.

* Impiden el desarrollo, crecimiento, o proliferacin de clulas tumorales malignas.
* Estas sustancias pueden ser de origen natural, sinttico o semisinttico
BUENAS EXPECTATIVAS
* -Leucemia.
* -Linfoma. de Hodgkin.
* -Cncer a los testculos.
DESVENTAJAS
Los F. Antineoplsicos son muy inespecficos ya que frenan la multiplicacin celular no
slo del tejido neoplsico sino que todas aquellas que se estn multiplicando como por
ejemplo:
-Clulas de la mucosa gstrica.
-Clulas de la mucosa oral.
-Clulas que se asocian al crecimiento del folculo piloso.
-Mdula.

ADMINISTRACIN:
* Oral.
* Endovenosa se usa comnmente, es lo ms fuerte.
Indicaciones:
-Leucemia linfoblstica.
-Linfoma de Hodgkin.
-Cncer de mama.
-En injertos ya que es un Frmac o Inmunosupresor, por lo que frena la
respuesta inmune.
FACTORES A TENER EN CUENTA A LA HORA DE ADMINISTRAR UN
ANTINEOPLSICO
* Ciclo celular
* Toxicidad general

* Resistencia
Segn el mecanismo de accin se clasifican bsicamente de dos tipos, aquellos que actan
contra la clula tumoral en un determinado ciclo de la divisin celular denominados cicloespecficos y aquellos ciclo-inespecfico que afectan a la clula durante todo su ciclo de
desarrollo.
TOXICIDAD GENERAL:
Estos frmacos son citotxicos, y por tanto, van a afectar tambin a todas aquellas clulas
que se encuentran en proceso de divisin celular produciendo:
- Mielotoxicidad
- Mala cicatrizacin de heridas
- Retraso crecimiento en nios
- Esterilidad
- Teratogenicidad
- Alopecia
- Mutagenicidad y carcinogenicidad
- Alteraciones gastrointestinales

ANTINEOPLASICOS
MECANISMOS
DE ACCION
CICLOS INESPECIFICOS
CICLOS ESPECIFICOS
ANTIBIOTICOS
ANTIMETABOLICOS
ANALOGOS
ALQUILANTES
INHIBIDORES
MICROTUBULOS
HORMONAS ESTEROIDES Y SUS ANTIGENOS

METOTREXATO
EFECTOS ADVERSOS ESPECFICOS:
* nefrotoxicidad a dosis altas
* toxicidad pulmonar en nios
* neurotoxicidad tras la administracin intratecal.
* Produce mielosupresin
* mucositis gastrointestinal y hepatitis
* A dosis bajas se utiliza en la psoriasis, artritis reumatoide, leucemia linfoctica y cncer de
mama.
ANLOGOS DE LA PIRIMIDINA
FLUOROURACILO
- Efectos adversos:
Mielotoxicidad y alteraciones de la consciencia a dosis altas.
* Se incrementa su efectividad si se administra previamente metotrexato.
Anlogo natural de la 2-desoxicit
idina
CITARABINA O ARA-C
- Se degrada a nivel gastrointestinal, por lo que se administra va i.V. O intratecal
- Potente mielosupresor
Anlogos de la purina

MERCAPTOPURINA
* - Su absorcin oral es incompleta y se metaboliza por la xantina oxidasa (posible
interaccin con alopurinol)
PLATINOS
* Todos son inyectables, no existen VO.
* Son complejos de metales pesados que actan de forma semejante a los agentes
alquilantes.
* Cisplatino:. Neoplatin Su reaccin adversa ms llamativa es la nefrotxica y produce
nuseas y vmitos de gran intensidad.
* Se utiliza en cncer de clulas microcticas de pulmn, estmago, testculo, ovario y
linfoma de no Hodgkin.

* Carboplatino: Produce menor nefrotoxicidad que el cisplatino pero produce mayor

mielotoxicidad, lo que va a limitar su dosis.
* Se utiliza fundamentalmente en el cncer avanzado de ovario.
* Oxaliplatino:
* Se utiliza en el cncer colorectal metastsico.
* Produce menor nefrotoxicidad y hematotoxicidad que los anteriores, sin embargo su
neurotoxicidad, caracterizada por parestesia y disestesia exacerbada o disparada por
exposicin a bajas temperaturas, limita su dosis.
ACTINOMICINA D
- Es muy potente y produce una importante mielosupresin
Antraciclinas: Doxorrubicina y daunorrubicina
- Su utilidad clnica queda limitada por la cardiotoxicidad (irreversible) que producen.
- Anlogos menos cardiotxicos:
epurrubicina y mitoxantrona.
- Su utilidad clnica queda limitada por la cardiotoxicidad (irreversible) que producen.
- Anlogos menos cardiotxicos:
epurrubicina y mitoxantrona
Bleomicinas
* - Eficaz frente a tumor es de clulas germinativas de testculos y ovarios.
* - Origina una importante toxicidad cutnea y toxicidad pulmonar.
Mostazas nitrogenadas
* Mecloretamina
* ciclofosfamida e ifosfamida
* estramustina
* melfaln
Nitrosoureas
* Carmustina y lomustina

* - Son liposolubles, por tanto atraviesan la barrera hematoenceflica, por lo que se usan
Para tratar tumores cerebrales.
* - Producen un importante efecto acumulativo depresor de la mdula sea.
PRESENTACION DE LOS MEDICAMENTOS
Taxanos: paclitaxel (taxol)
* Efectos txicos sobre la mdula sea que son menores si se emplea con factor estimulante
* de crecimiento de colonias de granulocitos, en cuyo caso el factor limitante de la
* dosis administrada es la aparicin de neuropata perifrica

PRESENTACION DE LOS ESTROGENOS

EFECTOS DE LA MINISTRACION DE FARMACOS NEOPLASICOS
TUMOR
RODOLF VIRCHOW
Los tumores se forman como resultado de un crecimiento anormal y no regulado de las
clulas. Una vez que el cerebro humano completa su desarrollo, inmediatamente despus
del nacimiento, la gran mayora de sus clulas entra en un estado de quietud, en el cual no
vuelven a dividirse. La nica excepcin a esta regla se produce cuando se desarrolla un
tumor.
Las clulas tumorales del cerebro retoman el "ciclo celular", debido a las alteraciones en
algunos de los muchos genes que controlan la [[divisin celular]] y el crecimiento. Aunque
se sabe mucho sobre las alteraciones de estos genes en los tumores cerebrales, la principal
razn por la cual surgen estas alteraciones es, de hecho, desconocida en la actualidad.<ref
name=Henson/>