Acupuntura em Equinos PDF

II SIMPSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA
12 E 13 DE ABRIL 2012
ANAIS
II SIMPSIO ALAGOANO
DE MEDICINA EQUINA
Suplemento I VOL. 40
GRUPO DE PESQUISA E EXTENSO EM EQUDEOS

UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS
MACEI, AL.
12 e 13 de Abril de 2012
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12 E 13 DE ABRIL 2012
REALIZAO
GRUPO DE PESQUISA E EXTENSO EM EQUDEOS-UFAL
ORGANIZAO: M.A. CURSOS VETERINRIOS

APOIO INSTITUCIONAL: ASSOCIAO BRASILEIRA DOS MDICOS
VETERINRIOS DE EQUDEOS (ABRAVEQ), UNIVERSIDADE FEDERAL DE
ALAGOAS,CRMV-AL,CNPq,REVISTA BRASILEIRA DE MEDICINA EQUINA,VETNIL.
COMISSO ORGANIZADORA DO EVENTO:
COORDENADOR: Prof. Dr. Pierre Barnab Escodro-UFAL
VICE-COORDENADOR: Prof. Msc. Thiago Moraes-UNEAL
TESOUREIRO: M.V. Marcelo de Araujo Silva
COMISSO CIENTFICA:
Prof. Dr. Armen Thomassian- FMVZ-UNESP-Botucatu
Prof. Dr. Carlos Aberto Hussni- FMVZ-UNESP-Botucatu
Prof. Dr. Diogo Ribeiro Cmara- UFAL
Prof. Msc. Domingos Cachinero- UFBA
Prof. Dr. Geraldo Eleno S. Alves- EV-UFMG
Prof. Dr. Joo Ricardo Dittrich- UFPR
Prof. Dr. Pierre Barnab Escodro- UFAL
Prof. Msc. Thiago Moraes- UNEAL
Prof. Dr. Tobyas Maia Albuquerque Mariz- UFAL
Prof. Dr. Wagnner J. Nascimento Porto- UFAL
COMISSO DISCENTE-UFAL:
Aline Saraiva de Oliveira
Thiago Jhonatha Fernandes da Silva
Juliana de Oliveira Bernardo
Waldelucy Felix
Lucas Fonseca
Emikael da S. Lima
David Castro
Laura Monique Gonalves da Silva
tallo R.V. da Silva
Jos Valmir Tenrio Ferreira Jr.

12 E 13 DE ABRIL 2012
PREFCIO
O Grupo de Pesquisa e Extenso em Equdeos da Universidade Federal de Alagoas
(GRUPEQUI-UFAL) foi fundado em 2009 e cadastrado no Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico (CNPq), atualmente com sete linhas de pesquisas e pesquisadores de vrios centros de renome nacional. A sede do GRUPEQUI-UFAL no Campus de
Medicina Veterinria da Universidade Federal de Alagoas, na cidade de Viosa, curso criado
em 2006, atravs do Programa de Interiorizao das Universidades Federais.
Apesar da imensa dificuldade na implantao do nico Curso de Medicina Veterinria
pblico de Alagoas, os Equdeos tornaram-se uma das principais motivaes dos discentes para
continuarem firmes e dedicados no curso, visto a falta de infra-estrutura e nmero reduzido de
professores ( problemas associados ao mal planejamento de implantao e falta de conhecimento institucional acerca do curso de medicina veterinria).Dessa forma o GRUPEQUI-UFAL,
atravs de suas atividades, vem sendo referncia aos alunos de como o Amor ao Labor e a
vontade do conhecer podem fazer nascer e crescer orqudeas nos lugares mais ridos
j habitados.
O grupo atua na pesquisa em diversas reas, tendo destaque no desenvolvimento de
combinaes farmacolgicas de carter inovador (inclusive com patente depositada), tcnicas
anestsicas e cirrgicas a campo e empreendedorismo da medicina veterinria na trade educacional universitria. Outra rea de atuao do grupo a Extenso, sendo o GRUPEQUI-UFAL
o mantenedor e organizador do Projeto de Extenso Carroceiro Vet Legal, que presta
servios veterinrios aos eqdeos carroceiros do estado de Alagoas e busca melhorar a qualidade de vida da comunidade que sobrevive do eqdeo, promovendo aes
multidisciplinares.Atualmente o GRUPEQUI-UFAL possui mais de dez bolsistas de graduao,
entre bolsas de programas de Extenso, Pesquisa, Inovao Tecnolgica e Auxlio Institucional,
sendo um dos mais atuantes do Pas.
O SIMPSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA (SIMPALMEQ), de carter
bienal, foi uma conquista do GRUPEQUI-UFAL em 2010 e esta segunda edio, com apresentao de trabalhos cientficos, vem alicerar este evento regional que vem fortalecendo-se e
transformando o Estado de Alagoas como sede dos grandes eventos cientficos de medicina
equina nacional. Assim, para ns que o organizamos, uma felicidade poder unir tantos profissionais renomados e participantes de nove estados do Brasil, nos presenteando com o banquete
de conhecimento que o evento propiciar. Para tanto contamos com parceiros inseparveis, que
no podem ser esquecidos e que so to responsveis pelo evento quanto o GRUPEQUIUFAL, so eles: Universidade Federal de Alagoas, Conselho Regional de Medicina Veterinria
do Estado de Alagoas, CNPq, M.A. Cursos Veterinrios, Associao Brasileira dos Mdicos
Veterinrios de Equdeos, Revista Brasileira de Medicina Equina, Centrovet, Vetnil, Guabi e
todos os alunos que nos do apoio nesta rdua e apaixonante caminhada.
Prof. Dr.Pierre Barnab Escodro
Coordenador e Presidente da Comisso Cientfica II SIMPALMEQ

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SUMRIO
PA L E S T R A S
Estresse Oxidativo na Fisiopatologia das Enfermidades dos Equinos ........................................................ 11
Prof. Ms. Domingos Cachineiro Rodrigues Dias -UFBA
Equinocultura e Meio Ambiente ................................................................................................................. 27
Prof. Dr. Joo Ricardo Dittrich- UFPR
Neosporose em equinos .............................................................................................................................. 33
Prof Dra. Rosangela Locatelli- Dittrich-UFPR
Exames Laboratoriais de Avaliao Heptica nos Equinos-Perfil Bioqumico Sanguneo ........................ 49
Prof Dra.Rosangela Locatelli- Dittrich-UFPR
Indicadores de doena inflamatria em cavalos-protenas de fase aguda e ferro srico ........................... 67
Prof Dra.Rosangela Locatelli- Dittrich-UFPR
Tromboflebite Jugular em Equinos ............................................................................................................ 73
Prof. Dr.Carlos Alberto Hussni- FMVZ-UNESP -Botucatu
Sindrome Clica em Equinos: do Tratamento Clnico Opo pela Cirurgia .......................................... 80
Prof. Dr. Armen Thomassian-FMVZ-UNESP
Tendopatias e Desmopatias em Equinos ..................................................................................................... 90
Prof. Dr. Carlos A. Hussni- FMVZ-UNESP -Botucatu
Exame transretal: importncia, realidade do ensino, riscos, necessidade,viabilidade e estgios de
competncia ................................................................................................................................................ 95
Prof. Dr. Geraldo Eleno S. Alves-EV-UFMG
Principais Processos Restritivos das Vias Respiratrias Anteriores em Equinos ............................... 106
Prof. Dr. Armen Thomassian- FMVZ-UNESP-Botucatu
Acupuntura em Equinos .......................................................................................................................... 115
Jean Guilherme Fernandes Joaquim
RESUMOS
ADERNCIADE FLEXURAPLVICAEM EQUINO: RELATO DE CASO ............................................ 122
Nantes,J.H.;Ferreira,H.N.;Rizzo,H.;Cabral,S.S.;Monteiro,A.
AMPUTAO PARCIAL DE MEMBRO EM EQUINOS RELATO DE CASO .................................... 123
Sobral,J.C.;Iamaguti,L.S.;Pereira,R.M.C.;Silva,T.M.M.
COLETAAUTOMATIZADADE CLULAS PROGENITORAS PERIFRICAS EM EQUINO: RELATO DE
PROCEDIMENTO ................................................................................................................................... 124
Fonseca,L.S.;Bernardo,J.O.;Escodro,P.B.;Escodro,L.O.;Roveri,E.G.;Vieira,I.R.S.;Oliveira,A.S.
HABRONEMOSE CUTNEA EM EQUINO RELATO DE CASO ....................................................... 125
Silva,M.C.P.;Aguiar,B.F.;Jabour,F.F.;Teixeira,L.G.;Carvalho,K.S.
ISOERITRLISE EQUINA NEONATAL: RELATO DE CASO ............................................................. 126
Ferreira,H.N.;Brito,T.A.T.;Neto,L.M.F.;Nantes,J.H.
PERFIL ZOOMTRICO DE MUARES DE TRAO NO MUNICPIO DE ARAPIRACA .................... 127
Neto,M.S.;Mariz,T.M.A.;Escodro,P.B.;Lima,C.B.;Sousa,M.F.;S,A.L.;Oliveira,M.P.;Santos,W.K.;Ferreira
Junior,J.V.
PODODERMATITE HIPERTRFICA EM DOIS EQUINOS: RELATO DE CASO ............................... 128
Ferreira,H.N.;Silva,A.F.;Nantes,J.H.
PRIMEIRO RELATO DE COLAPSO TRAQUEALEM CAVALO MINIATURA(MINI-HORSE) NAREGIO
NORDESTE DO BRASIL ....................................................................................................................... 129
dUtra Vaz, B. B.; Maia, F.C. L.; Fagundes, R. H. S.; Santos Jnior, D. A.
SARCIDE FIBROMATOSO EM CAVIDADE ORAL DE EQUINO: RELATO DE CASO ................... 130
Cavalcanti,M.O.;Nantes,J.H.;Menezes,M.C.;Cavalcanti,B.M.
USO E INTERPRETAO DO TESTE DE MALENAPARA O DIAGNSTICO DE MORMO: ASPECTOS
CLNICO-EPIDEMIOLGICOS - RELATO DE CASO ......................................................................... 131
Lima,A.R.L.;Albuquerque,R.M.S.;Almeida,J.

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PALESTRAS

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ESTRESSE OXIDATIVO NA FISIOPATOGENIA DE

ENFERMIDADES DE EQUINOS
Prof. MSc. Domingos Cachineiro Rodrigues Dias
Curso de Medicina Veterinria Universidade Federal da Bahia
Email: domingosdiasvet@hotmail.com
O interesse pela fisiologia do exerccio dos equinos aumentou significativamente em todas

as partes do mundo. Este interesse foi inicialmente gerado pelo papel do cavalo na agricultura e
intensificado pela larga utilizao dos equinos no lazer, e mais atualmente devido utilizao
desses animais para o esporte (HODGSON e ROSE, 1994), o que leva a exigncias por nveis
extremos de desempenho atltico devido principalmente cultura do esporte atrelada valorizao econmica de animais de alto desempenho esportivo. Para alcanar tal desempenho, os
trabalhos fsicos e tcnicos aos quais so submetidos os cavalos atletas so cada vez mais
intensificados, o que pode levar ao desenvolvimento de leses oxidativas que podem ocorrer
quando h excesso de produo de radicais livres e/ou quando os sistemas antioxidantes celulares se tornam ineficazes no controle e eliminao dessas substncias (SILVEIRA, 2005) Esse
desequilbrio entre a produo de radicais livres e a defesa gerada pelos antioxidantes conhecido como estresse oxidativo (URSO e CLARKSON, 2003).
Dentre os mecanismos bioqumicos mais estudados atualmente para esclarecer a
fisiopatologia de diversas enfermidades de equinos est o desenvolvimento do estresse oxidativo.
Esse fenmeno bioqumico definido como o desequilbrio entre a produo de espcies reativas
de oxignio, um grupo de radicais livres oriundos do oxignio molecular, e as defesas antioxidantes
do organismo animal, levando a importantes leses nas biomolculas teciduais nobres tais como
lipdeos, protenas e cidos nuclicos. Essas leses oriundas do estresse oxidativo tm sido
incriminadas na fisiopatologia de importantes enfermidades dos cavalos, sendo que a principal
estratgia teraputica e preventiva, principalmente para cavalos de esporte, a suplementao
com substncias consideradas antioxidantes. Apesar da vasta literatura acerca desse campo de
estudo na espcie equina, ainda no h bases cientficas slidas para sustentar tais hipteses.
A produo e a utilizao de energia so essenciais para o equino exercer todo seu potencial atltico (EATON, 1994). O desempenho esportivo exige eficincia na utilizao de grandes
quantidades de energia atravs da transformao de energia qumica em energia mecnica
(SJDIN et al., 1990). A manuteno do balano energtico gerada por complexas cadeias
bioquimicamente interligadas de reaes de oxidao e reduo. Existem duas vias principais
para a formao de energia: a aerbica e a anaerbica, sendo que ambas tm o mesmo objetivo
de produzir a Adenosina Trifosfato (ATP), que a principal fonte de energia biodisponvel,
atravs da clivagem da ligao fosfato de alta energia, sendo essa sntese realizada pela reciclagem
de Adenosina Difosfato (ADP). O potencial para o exerccio fsico do cavalo atleta tambm
pode ser traduzido pela grande capacidade aerbica e anaerbica dessa espcie
(EATON, 1994).
O oxignio molecular (O2) o aceptor universal de eltrons que possibilitou aos organismos aerbicos utilizarem a energia contida nos nutrientes tais como os carboidratos, gorduras e
protenas. O processo oxidativo aerbico mais eficiente do que o processo anaerbico na
produo de energia, o que possibilitou o surgimento na natureza de organismos cada vez mais
complexos. Mesmo sendo vantajosa em termos energticos, a utilizao do oxignio molecular
no processo de respirao aerbica leva produo de compostos altamente reativos e poten-
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cialmente nocivos aos sistemas biolgicos. A formao desses agentes oxidantes pode ser mais
bem entendida quando se analisa a evoluo das espcies. Os seres primitivos unicelulares
mantinham-se vivos pela formao do ATP independente do oxignio. Ao longo de milhes de
anos a evoluo das espcies e as alteraes ambientais determinaram o aparecimento de seres
pluricelulares e dependentes de oxignio. Porm, algumas etapas do metabolismo anaerbico
permaneceram nos animais superiores, originando uma no-utilizao de pelo menos de 5% do
oxignio admitido na clula, produzindo assim uma reduo monovalente intramitocondrial e
gerando uma estrutura molecular alterada, eletricamente instvel e muito reativa, denominada
radical livre (JI, 1999).
O termo radical livre usado para designar qualquer tomo ou molcula com existncia
independente, contendo um ou mais eltrons no pareados nos seus orbitais externos
(VANUCCHI et al., 1998), ou seja, o termo radical livre refere-se a tomo ou molcula altamente reativo que contm nmero mpar de eltrons em sua ltima camada eletrnica (FERREIRA
e MATSUBARA, 1997). A maioria dos radicais livres extremamente reativa, altamente txica
e capaz de reagir com diversas molculas orgnicas como lipdeos, protenas, alm de cidos
nuclicos, mecanismo pelo qual eles provocam danos em nvel celular e tecidual, levando a
alteraes estruturais (JIMNEZ et al., 2005). Essa alta reatividade devida ao no-emparelhamento de eltrons da ltima camada (FERREIRA e MATSUBARA, 1997) que confere
uma alta atrao por um eltron de nmero de spin em direo oposta (DEATON e
MARLIN, 2003).
Alguns radicais livres se formam durante o metabolismo aerbico na respirao celular
(JIMNEZ, 2005). A molcula de oxignio, naturalmente, se qualifica como um radical, pois ela
possui dois eltrons no pareados, cada um deles em orbitais diferentes. Esses eltrons tm o
mesmo nmero de spin e rotao paralela, sendo este o estado mais estvel do oxignio. Essa
estrutura molecular nica d a essa substncia um perfil oxidante, ou seja, uma atividade receptora
de eltrons, com a particularidade de que o oxignio aceita somente um eltron por vez e, por
esta razo, reage vagarosamente com muitos no-radicais (VANUCCHI et al., 1998). Isso
ocorre pois o oxignio oxida outra molcula pela recepo de um par de eltrons somente se
ambos os eltrons desse par possurem nmero de spin anti-paralelos em relao aos seus
prprios eltrons no pareados (LEEUWENBURGH e HEINECKE, 2001).
O processo catablico de oxidao pode gerar radicais livres oriundos do oxignio (LI,
1999). O oxignio utilizado na respirao metabolizado da seguinte maneira: 85 a 95% so
utilizados pela mitocndria, atravs da cadeia de transporte de eltrons, e os 10 a 15 % restantes so utilizados por diversas enzimas oxidases e oxigenases e tambm para reaes de oxidao diretas. Na parte terminal da cadeia de transporte de eltrons a enzima citocromo oxidase
remove um eltron de cada uma das quatro molculas reduzidas de citocromo C, oxidando-as,
e adiciona esses quatro eltrons ao oxignio para formar gua (em torno de 95 a 98 % dos 85
a 90 % citados acima). Os 2 a 5 % restantes so reduzidos univalentemente em metablitos
denominados de Espcies Reativas de Oxignio (EROs). Esses compostos so produzidos
naturalmente nos organismos atravs de processos metablicos oxidativos e, muitas vezes, so
de extrema utilidade, como nas situaes em que h a necessidade de ativao do sistema
imunolgico, na desintoxicao de drogas e na produo de xido ntrico pelo endotlio vascular
(SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). Outras funes das EROs podem estar na atividade de
combate a patgenos, limpeza de tecidos mortos e neoplsicos, manuteno da integridade do
sistema nervoso, alm de estmulo da funo espermtica, sendo que essas EROs normalmente
no representam problema no organismo em repouso uma vez que o sistema de defesa antioxidante
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est a postos para neutralizar a sua produo (WILLIAMS, 2004).

Por outro lado, mesmo tendo as funes fisiolgicas fundamentais descritas, os radicais
livres tm chamado a ateno dos pesquisadores de forma multidiciplinar, pois estes podem
estar envolvidos na fisiopatologia de doenas em humanos como o enfisema pulmonar, doenas
inflamatrias, arteriosclerose, cncer, e no processo natural de envelhecimento (SCHNEIDER
e OLIVEIRA, 2004). Existem evidncias de que as EROs possam estar envolvidas em mais de
50 doenas ou eventos nosolgicos em humanos (ZWART et al., 1999). Ferreira e Matsubara
(1997) listaram alguns eventos relacionados com a atividade das EROs em humanos. Entre os
principais foram citadas as mutaes, leso de isquemia-reperfuso, artrite reumatide, doenas
auto-imunes, disfuno renal ps-transplante, sndrome demencial e doenas respiratrias. Alm
disso, esses autores reafirmaram que o processo de envelhecimento tambm um evento que
pode estar relacionado com as EROs.
A reduo do oxignio molecular, resumidamente, se d atravs da seguinte equao
qumica:
O2 + 4 e- + 4 H+ ! 2 H2O + energia
A formao das EROs acontece em fases intermedirias dessa reao. Como o oxignio
molecular s recebe um eltron por vez, podemos identificar cada passo desse processo e
determinar quais radicais so gerados em cada um deles. A adio de um eltron a uma molcula
de oxignio no estado fundamental gera a formao do radical Superxido (O2.-) (SCHNEIDER
e OLIVEIRA, 2004):
O2 + e- = O2.-.
O nion superxido possui tanto uma funo oxidativa, sendo reduzido a perxido de
hidrognio (H2O2), quanto uma funo redutora, sendo oxidado de volta a oxignio (DEATON
e MARLIN, 2003). O superxido ao receber mais um eltron e dois ons hidrognio (H+), gera
o perxido de hidrognio atravs da reao denominada dismutao, que ocorre espontaneamente, mas que em condies fisiolgicas catalisada pela enzima Superxido Dismutase (SOD):
2 O2.- + 2 H+ -! O2 + H2O2
O perxido de hidrognio no um radical livre, no entanto, representa um metablito de
oxignio parcialmente reduzido. Este composto pode gerar um nmero varivel de oxidantes,
porm, os dois mais reativos so o radical hidroxil (OH.) e o cido hipocloroso. Quando o
perxido de hidrognio recebe mais um eltron e um on hidrognio formado o radical hidroxil,
que o mais reativo dos intermedirios, pois pode reagir e alterar qualquer estrutura celular que
esteja prxima e assim influenciar enzimas, membranas ou cidos nuclicos. O radical hidroxil
tambm pode ser formado quando o perxido de hidrognio reage com ons Ferro (Fe2+) ou
Cobre (Cu+). Essa reao conhecida como Reao de Fenton:
Fe2+ / Cu+ + H2O2 ! OH. + OH- + Fe3+ / Cu2+
Os ons de metais de transio podem tambm catalisar a reao entre o
perxido de hidrognio e o superxido conduzindo formao de radical hidroxil
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pela Reao de Haber Weiss.

H2O2 + O2.-! OH. + OH- + O2
Outras espcies reativas de interesse so os oxignios singulares, que so formas de oxignio spin-alteradas. Alm disso, o radical superxido pode reagir diretamente com o xido
Ntrico (NO), gerando peroxinitrito. Este pode levar formao de um oxidante com caractersticas do radical hidroxil. Cada uma das EROs tem suas prprias caractersticas, mostrando
diferentes atividades e tempos de meia-vida (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). A Figura 1
resume o processo de reduo tetravalente do oxignio molecular na mitocndria at a formao de gua e a formao de EROs (FERREIRA e MATSUBARA, 1997).
FIGURA 1: Formao de EROs (FERREIRA e MATSUBARA, 1997).
Como as EROs so continuamente produzidas em pequenas quantidades pelos processos normais do metabolismo, todas as clulas possuem mecanismos para mitigar seus efeitos
agressores. O sistema de defesa antioxidante est dividido em enzimtico e no-enzimtico. O
primeiro inclui as enzimas Superxido Dismutase (SOD), Catalase (CAT) e a Glutatioina
Peroxidase (GPx) (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004).
A enzima SOD ligada a um mineral. A SOD ligada ao mangans esta situada exclusivamente nas mitocndrias, enquanto que a SOD ligada ao zinco e ao cobre podem estar no
citosol, sendo que 84 a 92% de sua atividade acontecem nesse ambiente. estimado que cerca
de 80% de todo superxido formado neutralizado pela SOD na mitocndria. Os 20 % restantes podem escapar para o citosol (SJDIN et al., 1990). A catalase age na eliminao do
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perxido de hidrognio promovendo sua catlise em gua, prevenindo assim, a formao de

radical hidroxil (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). Esta enzima se localiza predominantemente nos peroxisomos e possui maior atividade em altas concentraes de perxido de hidrognio, podendo estar mais envolvida na remoo de grandes quantidades desse composto durante o estresse oxidativo (SJDIN et al., 1990):
H2O2 + H2O2 ! O2 + 2H2O
A GPx age na converso da Glutationa Reduzida (GSH) em Glutationa Oxidada (GSSG),
removendo o perxido de hidrognio e formando gua (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004).
Diante de um desafio oxidante a glutationa liberada no sangue na forma oxidada (GSSG),
transferida das clulas para o fgado para ser reduzida, sendo a forma reduzida (GSH) liberada
na circulao para dar suporte ao aumento das necessidades celulares por esse substrato necessrio para a atividade da glutationa peroxidase (CHIARADIA, et al., 1998). Essa enzima est
mais localizada nas mitocndrias e no citoplasma e possui maior afinidade ao perxido de hidrognio do que a CAT, sendo mais adaptada a neutralizao desse composto em baixas concentraes (SJDIN et al., 1990):
2GSH + H2O2 ! GSSG + 2 H2O
Dessa forma, tanto a CAT, quanto a GPx evitam o acmulo de radicais superxidos e de
perxido de hidrognio para que no haja a formao de radical hidroxil, contra o qual no h
defesa enzimtica (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). WILLIAMS (2004) afirmou que os
sistemas antioxidantes de defesa so capazes de neutralizar quase todo o perxido produzido,
sendo que muito pouca ou nenhuma quantidade desse composto consegue se difundir para o
citoplasma, apesar de considerar que durante a oxidao de cidos graxos pode haver algum
escape de perxido para o citosol. O perfeito equilbrio entre as enzimas antioxidantes importante para a manuteno da integridade celular (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004).
O sistema no-enzimtico de defesas antioxidantes inclui compostos sintetizados pelo
prprio organismo como a bilirrubina, ceruloplasmina, hormnios sexuais, melatonina, coenzima
Q, cido rico, alm de substncias oriundas da dieta regular ou suplementao alimentar, tais
como cido ascrbico (Vitamina C), beta-caroteno (precursor da Vitamina A), grupos fenis de
plantas (flavanides) e o alfa-tocoferol (Vitamina E) (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004). A
vitamina E considerado o antioxidante diettico principal na quebra da reao em cadeia
lipooxidativa. O alfa-tocoferol reage com radicais peroxilas formando um hidroperxido e um
radical alfa-tocoferoxil, prevenindo a propagao da peroxidao lipdica (DEATON e
MARLIN, 2003).
Fisiologicamente, o organismo pode defender-se da agresso mediada pelos radicais livres utilizando as reservas antioxidantes celulares. Estas podem ser molculas pequenas que
diminuem a reatividade do radical hidroxil, como as vitaminas, principalmente a vitamina E
(PERCRIO et al., 2001). Porm, quaisquer condies que levem ao aumento da produo
de radicais livres, ou diminuio das defesas antioxidantes, podem gerar uma condio denominada estresse oxidativo. O estresse oxidativo definido por um desequilbrio entre a produo de radicais livres e os sistemas de defesa antioxidantes, enzimticos ou no enzimticos,
devido a carncias de vitaminas e minerais, processos inflamatrios, deficincias do sistema
imunolgico, exerccio fsico intenso, alm de fatores ambientais que impedem o controle das
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reaes oxidativas em cadeia (JIMNEZ et al., 2005). O estresse oxidativo pode ser resultado do
aumento da produo de radicais livres com a manuteno da funo e da atividade antioxidante
normal. Pode ocorrer com uma produo normal de radicais livres na presena de queda da capacidade antioxidante. Acontece ainda a combinao de ambas as situaes ou desequilbrio em diferentes componentes antioxidantes (DEATON e MARLIN, 2003). Um organismo se encontra sob estresse
oxidativo quando ocorre um desequilbrio entre os mecanismos pr-oxidantes e antioxidantes, de
maneira que os primeiros sejam predominantes (SCHNEIDER e OLIVEIRA, 2004), ou seja, o
estresse oxidativo ocorre quando os mecanismos de defesa antioxidantes so suplantados pela produo de radicais livres (MARLIN et al., 2004). A presena do estresse oxidativo no gera automaticamente leses oxidativas. Essas alteraes s podem ser verificadas com a dosagem direta de
marcadores (DEATON e MARLIN, 2003).
O desenvolvimento de estresse oxidativo como resultado da gerao de radicais livres tem
sido implicado na patognese de muitas enfermidades incluindo a sndrome de isquemia-reperfuso,
derrames cerebrais, traumas, arteriosclerose, e doenas neurodegenerativas (DURFINOV et al.,
2007). Em equinos, as enfermidades comumente associadas ao estresse oxidativo so a obstruo
recorrente das vias areas, hemorragia pulmonar induzida pelo exerccio (MOFFRARTS et al.,
2005), laminite (MCLAREN et al, 2004), doena do neurnio motor (LA RA-DOMENECH et
al.,1997), enfermidades reprodutivas (STRADAIOLI e MAGISTRINI, 2002), sinovites, artrites
(DE AUER e SEAWRIGTH, 1993), alm de miopatias e hemlise (CHIARADIA et al., 1998). A
figura 2 ilustra as vias bioqumicas e os produtos da leso mediada pela ao dos radicais livres
(ZWART et al., 1999).
FIGURA 2: Vias bioqumicas e os produtos da leso mediada pela ao dos radicais livres (ZWART et al., 1999).
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O exerccio intenso pode levar inflamao e leso do tecido muscular (KINNUNEN et

al., 2005a). Dentre as condies que podem gerar o estresse oxidativo, e consequente desenvolvimento de leses relacionadas, o exerccio fsico est entra as mais importantes e estudadas.
Os radicais livres podem ser produzidos durante o exerccio de vrias fontes celulares que tem
importncia distinta dependendo do tecido, do tempo e do tipo de exerccio, mas que no so
exclusivos e podem ser ativados simultaneamente (JI, 1999).
De modo geral, duas vias metablicas esto envolvidas na produo de radicais livres
durante o exerccio: o aumento da atividade da enzima xantina-oxidase durante a degradao
anaerbica dos nucleotdeos purnicos e a reduo parcial da oxigenao durante a fosforilao
oxidativa nas mitocndrias (REED e BAYLY, 1998). Durante os primeiros segundos do exerccio o msculo utiliza o metabolismo aerbio e anaerbio seguido da resposta fisiolgica de
aumento da demanda de oxignio, aumento da perfuso sangunea por meio da vasodilatao
que estimula a contrao cardaca, aumentando a necessidade de oxignio de 10 a 20 vezes. As
mudanas na concentrao de oxignio podem alterar o estado de reduo da mitocndria nas
fibras musculares favorecendo a converso do oxignio em EROs. (SILVEIRA, 2005).
Schneider e Oliveira (2004) consideram alguns mecanismos de formao de EROs relacionadas ao exerccio. Durante a atividade muscular, pode haver um acrscimo de cerca de 35
vezes na demanda energtica comparado ao repouso. Assim, ocorre um grande aumento no
consumo de oxignio, que pode chegar ordem de 10 a 15 vezes em humanos. McArdle et al.
(2002) afirmaram que o msculo esqueltico capaz de modificar a taxa respiratria rapidamente durante o exerccio e sendo assim, a produo de EROs aumenta consideravelmente
quando o fluxo de oxignio atravs da mitocndria aumentado. Os autores reportaram estudos que demonstraram que alguns EROs so liberadas para o espao extracelular durante a
atividade contrtil.
A premissa de que o exerccio aumenta a produo mitocondrial de EROs suportada
pelo fato conhecido de que o consumo total de oxignio aumenta durante o exerccio extenuante, sendo que a porcentagem de oxignio revertido em EROs se mantm a mesma. Dessa forma
a produo de radicais livres nessas condies vai aumentar proporcionalmente (LI, 1999).
Essa afirmativa sugere que o aumento da produo de EROs leva ao surgimento de leses
musculares oriundas do exerccio (McARDLE et al., 2002).
McBride e Kraemer (1999) afirmaram que a correlao positiva entre a atividade plasmtica
da AST e CPK com vrias mensuraes do estado antioxidante, especialmente os hidroperxidos
lipdicos, consistentes com a hiptese de que os radicais livres produzidos durante o exerccio
alteram a permeabilidade da membrana das clulas musculares.
O estresse oxidativo induzido pelo exerccio causa diferentes respostas, sendo que os
danos relacionados a essa condio vo desde queda no desempenho fsico, fadiga e leses
musculares, sndrome de sobretreinamento, alteraes do sistema imune e do estado de condicionamento fsico do indivduo (VANCINI et al., 2005). Os mecanismos precisos nos quais as
leses musculares e a fadiga so geradas durante o exerccio no esto bem esclarecidos, apesar da provvel importncia dos radicais livres no desenvolvimento de tais leses (REED e
BAYLY, 1998). Sjrdin et al. (1990) afirmam que as injrias musculares oriundas do treinamento fsico podem se originar de reaes qumicas em nvel sub-celular, e que a produo das
EROs pode estar envolvida no desenvolvimento de processos traumticos aos tecidos pela
iniciao de reaes em cadeia como a peroxidao lipdica.
A patognese das miopatias induzidas pelo exerccio em equinos pode estar relacionada
em alteraes na peroxidao lipdica causada pelos radicais livres (AVELLINI et al., 1995). O
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aumento do metabolismo do oxignio leva a formao de radicais livres derivados do oxignio.

At o exerccio de intensidade moderada pode levar ao estresse oxidativo gerando assim leses
lipdicas, proticas e no DNA celular que esto relacionados com leses e queda de performance
muscular (KINNUNEN et al., 2005a), podendo esse fato ser resultado tambm do exerccio
fsico extenuante (REED e BAYLY, 1998).
O exerccio intenso aumenta as concentraes plasmticas de hidroperxidos em cavalos
(MILLS et al., 1996). Apesar de poder haver outras fontes teciduais desses compostos, a
musculatura esqueltica particularmente sensvel injria oxidativa devida alta exposio ao
oxignio e a alta proporo de cidos graxos insaturados em suas bio-membranas, podendo
esse processo ser responsvel pelo aumento de CPK e AST comumente utilizados como meio
diagnstico de leso muscular aps exerccios intensos (MILLS et al., 1997).
Devido a sua capacidade de alto consumo de oxignio e sua aptido ao exerccio em
relao a outras espcies, os equinos podem se submeter mais facilmente ao estresse oxidativo
(ART e LEKEUX, 2005). O consumo de oxignio em cavalos durante o repouso varia de 2 a 5
ml/kg/min para um animal de 500 kg de peso vivo, sendo que h uma relao linear entre o
consumo de oxignio e a velocidade durante o exerccio sub-mximo, onde a energia aerbica
supre a demanda energtica. O consumo de oxignio pode ser afetado pelo peso que o animal
suporta durante o exerccio, inclinao da superfcie, durao do exerccio, temperatura e umidade ambiental, alm das condies e tipos de terrenos, sendo que o consumo mximo de
oxignio em cavalos de corrida pode atingir valores entre 140 a 187 ml/kg/min (EATON, 1994).
Butler et al (1993) estudando as adaptaes respiratrias e cardiovasculares de cavalos de
corrida durante o exerccio, determinaram um aumento de 29,4 vezes no consumo de oxignio.
O exerccio supramximo ocorre quando a demanda energtica supera a oferta de energia
aerbica e dessa forma requerida a via anaerbica para a produo de energia. Isso pode
ocorrer quando a demanda energtica aumenta subitamente e as vias aerbicas, consideradas
lentas, no so capazes de suprir a energia requerida, e quando a demanda energtica total
maior que a suprida pela via aerbica (EATON, 1994).
Alm disso, aps o exerccio o metabolismo no retorna imediatamente ao estado de
repouso, havendo um perodo de recuperao caracterizado pelo consumo excessivo de oxignio ps-exerccio (EPOC) o que tambm leva ao incremento do consumo e utilizao do oxignio relacionado com o exerccio (EATON, 1994).
Os mecanismos de formao de EROs durante o exerccio foram descritos por Schneider
e Oliveira (2004):
1 Interrupes temporrias das bombas de ATP dependentes de clcio (Ca++) levam ao aumento das concentraes intracelulares desse on, o que durante o exerccio pode ativar a via da
Xantina Oxidase (XO). Essa enzima utiliza o oxignio molecular como aceitante de eltrons,
gerando assim, o radical superxido. Em relao a esse mecanismo bioqumico, Mills et al.
(1997) reportaram que durante a atividade intensa a via aerbica pode ser excedida, e assim, o
metabolismo anaerbico que vai prevalecer. Sendo assim, h uma reduo na reciclagem do
ADP na medida em que o exerccio continua resultando na produo de adenosina monofosfato
(AMP), inosina monofosfato (IMP) e amnia, o que coincide com o incio da fadiga. O processo continua com a degradao dos nucleotdeos purnicos da hipoxantina a xantina e assim a
cido rico atrvs da atividade da enzima Xantina Desidrogenase (XDH). De acordo com Sjdin
et al. (1990), a isquemia muscular durante o exerccio intenso leva a converso da XDH
xantina oxidase (XO) que durante a reperfuso, enquanto continua a catalisar a formao do
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cido rico, produz o radical superxido (O2.-). O aumento das concentraes da XO e de

cido rico durante o exerccio em cavalos foi demonstrado por Rsnen (1995) e Rsnen et
al. (1996).
2 Hipxia e reoxigenao temporrias. Durante a contrao muscular h um quadro de isquemia,
e durante o relaxamento h reperfuso e assim a reoxigenao do tecido. Durante a hipxia os
equivalentes reduzidos se acumulam, resultando num fenmeno conhecido como estresse redutivo.
Na reoxigenao h uma explosao de reaes monoeletrnicas levando formao de radicais superxidos.
3 A ativao de leuccitos pode estimular a produo de radicais livres para melhorar os
mecanismos de defesa em resposta ao dano muscular, com a produo de radicais superxidos,
principalmente pelos neutrfilos. Korhonen et al. (2000) detectaram um aumento significativo
da capacidade total de produo de radicais livres por neutrfilos sanguneos em cavalos de
trote aps a realizao de duas sesses de exerccio em pista com trs dias de intevalo.
4 Ativao da enzima fosfolipase A2 devido s concentraes de Ca++ e consequente liberao do cido araquidnico que reage com a enzima cicloxigenase gerando radicais hidroxil.
5 Aumento da produo de radicais do xido ntrico devido s condies de hipxia que
levam ao aumento da atividade da enzima xido Ntrico Sintase.
Segundo McArdle et al. (2002), a maior parte dos estudos sobre a relao entre o estresse
oxidativo oriundo do exerccio e as leses musculares no especificaram a forma de atividade
muscular, ou somente utilizaram o padro de contrao muscular isovolumtrica. Os autores
consideraram que o papel da produo de radicais livres utilizando o modelo de contrao
muscular excntrica tem sido menos estudado e os dados obtidos so conflitantes. Nesse modelo de contrao muscular h uma inabilidade do msculo em gerar fora associada com pequenas leses focais na massa muscular. Alguns dias depois o desenvolvimento de necrose
difusa se torna evidente com a presena de grande nmero de neutrfilos e macrfagos. Alm
disso, esses autores ainda consideraram que o trauma direto no msculo pode levar a um aumento secundrio na atividade de radicais livres, apesar de que a fonte principal aparentemente
ser de clulas fagocitrias.
Mesmo sendo incriminado no aparecimento de estresse oxidativo, o exerccio fsico tambm tem sido relacionado ao desenvolvimento e adaptao das defesas antioxidantes. Schneider
e Oliveira, (2004) reportaram que o aumento dos nveis de ferro e cobre no suor de atletas aps
o exerccio foi considerado um efeito protetor contra as reaes oxidativas mediadas por esses
metais, levando hiptese de que o exerccio regular pode promover um aumento adaptativo
dos mecanismos de defesa do msculo esqueltico capaz de proteger contra as leses produzidas pelas EROs.
Ji (1995) demonstrou que em msculo esqueltico submetido a uma carga isolada de
exerccio exaustivo, houve aumento de hidroperxidos lipdicos (LPO) alm do aumento da
atividade de enzimas antioxidantes. Urso e Clarkson (2003) consideraram a importncia da
elevao moderada na produo de radicais livres oriundas do exerccio como um processo
fundamental para a adaptao e condicionamento da musculatura durante o treinamento. Esses
autores afirmaram que os radicais livres podem servir como sinalizadores para o estmulo desse
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processo adaptativo.
No mesmo sentido, Powers (1999) demonstrou que o aumento da taxa metablica da
musculatura esqueltica durante atividade contrtil resulta em aumento na produo de radicais
livres; porm, afirmou tambm que exerccios regulares resultariam na adaptao da capacidade
antioxidante da musculatura esqueltica, protegendo os tecidos musculares dos efeitos prejudiciais oriundos da formao destes radicais. Ji (1999) afirmou que os mecanismos enzimticos de
proteo antioxidante podem ser ativados em exerccios agudos sem que haja uma nova produo enzimtica, porm o exerccio crnico pode ativar a sntese de novo de enzimas antioxidantes.
Em geral, os danos causados pelo estresse oxidativo so mais acentuados em indivduos pouco
treinados, que realizam exerccios com intensidade e durao acima de seu estado de condicionamento fsico. Por outro lado, a adaptao ao treinamento fsico pode em parte ser modulada
pela gerao de radicais livres, sendo j observado que o estresse oxidativo causado pelo
exerccio agudo e intenso pode ser minimizado pela realizao de treinamento com sobrecargas
progressivamente ajustadas, antes do individua ser submetido ao estresse agudo e intenso
(VANCINI et al., 2005).
Art e Lekeux (2005) afirmaram que em humanos o exerccio fsico regular crucial para
a manuteno e promoo da capacidade natural do organismo de se defender contra leses
induzidas pelas EROs, e que por outro lado, em cavalos, o efeito do treinamento sobre a
adaptao e desenvolvimento de defesas antioxidantes ainda no foi estabelecido.
O exerccio crnico de intensidade moderada altera positivamente a homeostase oxidativa de
clulas aumentando a resistncia ao estresse oxidativo, uma vez que h adaptaes na capacidade antioxidante que protegem as clulas dos efeitos deletrios do estresse oxidativo (VANCINI
et al., 2005).
O entendimento das caractersticas e do mecanismo regulador dos vrios antioxidantes
poder guiar o desenvolvimento de estratgias prprias para aperfeioar a capacidade antioxidante
atravs de fatores fisiolgicos e nutricionais. Porm, no h uma estratgia nica que possa
melhorar todos os sistemas antioxidantes (JI, 1999).
Uma vez que a atividade fsica gera aumento no consumo de oxignio molecular com
consequente aumento da produo de radicais livres (KINUNNEN et al., 2005a), o exerccio
tem sido associado ao aparecimento e desenvolvimento de enfermidades de cavalos atletas
relacionadas ao estresse oxidativo como demonstrado na Figura 3.
Dentre essas enfermidades destacam-se a obstruo recorrente das vias areas, hemorragia pulmonar induzida pelo exerccio, laminite, doena do neurnio motor, artrites (MOFFARTS
et al, 2005a), enfermidades reprodutivas (STRADAIOLI e MAGISTRINI, 2002), alm de
miopatias e hemlise (CHIARADIA et al., 1998).
A relao entre o estresse oxidativo e as alteraes hematolgicas oriundas do exerccio
e conseqentes injrias nos componentes sangneos, tm sido alvo de estudo devido sua
importncia no desenvolvimento de patologias que geram comprometimento da higidez e do
desempenho atltico em humanos (McBRITE et al., 1998; SENTRK et al., 2005) e de eqinos
(CHIARADIA et al., 1998; WHITE et al., 2001; KINUNEN et al., 2005a).
O estresse oxidativo um largo campo de pesquisas na medicina humana e tem sido
implicado na fisiopatologia de vrias enfermidades, desde a sepse, at a doena de Alzheimer, e
tambm assume importncia no tratamento intensivo de pacientes crticos, uma vez que as EROs
tm papel ativo em algumas funes proinflamatrias, na proliferao celular, morte celular
progamada, mecanismos de defesa orgnicas, alm de causarem leses celulares e teciduais.
Por, outro lado, na medicina equina, apenas algumas condies e enfermidades tm sido
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investigadas em relao ao envolvimeno do estresse oxidativo em suas fisiopatologias (SOFFLER,

2007). Serteyn et al.(1990) j relatavam evidncias do envolvimento dos radicas livres em
cavalos submetido a modelos de miosite ps-anestsicas.
Figura 3: Relao entre o estresse oxidativo e o desenvolvimento de leses teciduais e enfermidades segundo Lykkesfeldt &
Svendsen (2007).
Soffler (2007) listou e descreveu algumas das enfermidades relacionadas com o estresse
oxidativo em equinos. A injria de isquemia e reperfuso, que em seu desenvolvimento tem
como destaque a formao de EROs aps a reoxigenao de um tecido isqumico, tem sido
associada com leses no trato gastrointestinal, principalmente nas patologias estrangulativas dos
segmentos intestinais relacionados na sndrome clica.
Em relao a doenas respiratrias na espcie equina, o estresse oxidativo tem sido
incriminado principalmente na fisiopatologia de condies alrgicas, na sndrome da disfuno
respiratria em cavalos adultos e na obstruo recorrente das vias areas. Alm disso, o
envolvimento do estresse oxidativo na hemorragia pulmonar induzida pelo esforo tambm tem
sido pesquisado.
A doena do neurnio motor equino uma condio neurodegenerativa do sistema de
neurnio motor inferior somtico de cavalos adultos. O estresse oxidativo tem sido incriminado
na atrofia da fibra muscular tipo I e deposio de lipopigmentos nos capilares da medula espinhal e no epitlio da retina. Alm disso, a deficincia de vitamina E tambm incriminada no
surgimento dessa enfermidade.
O estresse oxidativo tambm pode estar envolvido na fisiopatologia de enfermidades articulares em cavalos, apesar dos resultados pouco conclusivos dos estudos mais recentes.
A sndrome de Cushing equina, tambm chamada de disfuno da pars intermedia da glndula
pituitria, outra enfermidade onde o envolvimento do estresse oxidativo tem sido pesquisado,
apesar de essa ser uma condio pouco esclarecida pelas pesquisas.
Em relao ao envolvimento do estresse oxidativo nas leses sobre espermatozides
equinos, Baumber et al. (2000) afirmaram que o perxido de hidrognio a principal ERO
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responsvel por leses espermticas em cavalos. Os autores concluram que a motilidade

espermtica pode ser afetada por vias bioqmicas com o envolvimento desses radicais livres.
Alm dessas condies e enfermidades, Soffler (2007) ainda cita a colite aguda e queimaduras
cutneas como enfermidades relacionadas com o estrese oxidativo em equinos. O autor afirma
ainda que apesar de haver muito que se aprender sobre o envolvimento do estresse oxidativo na
fisiopatologia de enfermidades equinas, quase certo que esse processo vai ser ainda incriminado
em um nmero cada vez maior de enfermidades de cavalos de acordo com o surgimento de
novas descobertas no estudo dessas condies.
Apesar das evidncias atuais sugerirem de forma bastante consistente que o desbalano
entre a produo de EROs e as defesas antioxidantes, e o consequente desenvolvimento do
estresse oxidativo, na espcie equina ser um mecanismo fundamental para o surgimento de
variadas leses nos nveis moleculares, celulares e teciduais, gerando assim enfermidades nessa
espcie, preciso que se intensifiquem os estudos em relao a todos os aspectos relacionados
com esse mecanismo fisiopatolgico.
Somente a determinao precisa dos vrios aspectos bioqumicos que esto envolvidos
com o estresse oxidativo poder indicar o seu real papel no desenvolvimento de enfermidades,
assim como possibilitar a aplicao de medidas teraputicas e preventivas eficazes para o seu
controle e neutralizao.
Apesar da constante busca por conhecimento cientfico em relao ao estresse oxidativo
na medicina humana e na espcie equina, os resultados conflitantes dos estudos mais atuais
situam essas pesquisas num estgio ainda inicial na determinao de dados precisos, o que o
torna esse campo de estudo uma promissora rea para o desenvolvimento de pesquisas, ainda
que os resultados atuais no possibilitem uma perspectiva por resultados promissores num
curto prazo.
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12 E 13 DE ABRIL 2012
EQUINOCULTURA E SADE AMBIENTAL

EQUINE PRODUCTION AND ENVIRONMENTAL HEALTH
Joo Ricardo Dittrich
Professor Associado do Departamento de Zootecnia da UFPR; dittrich@ufpr.br - Coordenador do
Laboratrio e Grupo de Pesquisa e Ensino em Equinocultura (GRUPEEQUI) www.gege.agrarias.ufpr.br
Introduo
A Equinocultura, como qualquer atividade antrpica, promove efeitos negativos sobre os
sistemas. A tentativa da ampla compreenso destes efeitos e as relaes dos mesmos com a
sade humana e animal recente e de contexto transdisciplinar, incluindo a medicina humana,
sade pblica, epidemiologia, medicina veterinria, toxicologia, ecologia, biologia e medicina da
conservao (Tabor, 2002). Desta forma, o entendimento da Sade Ambiental traz a resposta
da funcionalidade do sistema, aqui denominado Haras ou Centro de Treinamento. A sade
ambiental dinmica e seus efeitos sobre a sade humana, animal e vegetal so interdependentes
(Mangini e Silva, 2006) e compreendem as relaes entre os componentes de um determinado
organismo ou sistema, em escala ampla desde a qumica molecular at as relaes ecossistmicas
(Tabor, 2002). A sade dos sistemas conhecida como Medicina da Conservao e quando a
sade humana, animal e vegetal se sobrepem, ao menos parcialmente, a sade do sistema
abordada de forma completa e serve de base para Sade Ambiental (Mangini, 2010) (Figura 1).
Sendo assim, pode-se verificar que a ocorrncia sucessiva de doenas nos componentes do
sistema pode indicar a sade do mesmo e que o conceito de sade ultrapassa os limites do
organismo individual ou das populaes de maior interesse, no caso cavalos, que ocupam determinado sistema. Assim, a complexidade das condies de sade podem afetar simultaneamente
animais e pessoas e o conceito de Sade Ambiental deve ser ampliado em escala local ou global.
Figura 1: Diagrama conceitual

revisado da interao entre as
diferentes esferas da sade associadas ao ambiente, proposto
como base para aes em medicina da conservao (Mangini,
2010).
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Na maioria dos casos, a Equinocultura ocupa sistemas j alterados por prticas de manejo dos componentes como o solo, as espcies vegetais, a utilizao da gua o manejo dos
resduos animais, dos insumos agrcolas, dos medicamentos veterinrios, entre outros, os quais
so determinantes nas alteraes que afetam positiva ou negativamente o estado de sade
ambiental. Neste contexto, uma abordagem do manejo que entenda o centro de criao (haras)
ou detreinamento, mesmo alterado, deve ser entendido como um sistema em que os cavalos e o
homem participam, permite obter melhores resultados zootcnicos ao mesmo tempo em que
contribui positivamente para a melhoria das condies ambientais. O entendimento atual das
prticas de manejo sanitrio, alimentar, reprodutivo e de criao deve estar embasado em conceitos transdiciplinares, os quais nos trazem a percepo do cavalo relacionado estreitamente
com os componentes do sistema. Estes por sua vez, refletem a sade ambiental e,
consequentemente, a sade animal e humana.
Sistemas da Produo de Equinos
A relao dos componentes do sistema na produo de equinos de grande complexidade e de estreita relao. Os cavalos evoluram em diferentes ambientes, desde amplas pradarias
at florestas, h aproximadamente 55.000.000 de anos. Esta evoluo permitiu adaptaes
anatmicas, fisiolgicas e comportamentais prprias da espcie. Estas particularidades devem
ser conhecidas e respeitadas para adequado manejo dos ambientes de criao e treinamento,
mantidos pela sociedade atual.
H pelo menos trs formas de utilizao e de manejo dos animais na equinocultura que
podem refletir em consequncias ao ambiente. A primeira forma denominada Haras, locais
onde se faz a reproduo dos cavalos. Nestes ambientes a maioria das propriedades apresenta
reas de pastagens nativas ou introduzidas, aps a substituio do ecossistema anterior. Neste
caso, o impacto maior da criao est relacionado ao mau manejo dos recursos disponveis
como solo, gua e vegetais. A segunda forma so os centros de treinamento, onde as reas de
pastagens so inexistentes, toda alimentao fornecida em cocheiras e h concentrao de
alimentos e resduos. A terceira so as duas situaes em um nico sistema, onde uma parte dos
animais est livre no ambiente com objetivos reprodutivos e outra parte fechada em cocheiras.
Os componentes de ambas situaes sofrem impactos distintos, mas interrelacionados, fruto da
interferncia humana, por meio do manejo, nas prticas dirias de utilizao dos componentes.
Independente da forma de utilizao, a sade ambiental nos sistemas de equinocultura pode ser
avaliada nos componentes atmosfera, gua, solo, espcies vegetais das pastagens e nos animais
individualmente, ou em grupos. A complexidade deste sistema potencializada pelas transformaes impostas ao meio com a atividade humana, como a utilizao de cercas que limitam as
reas, utilizao de cocheiras, atividades de manejo que concentram os animais, utilizao da
gua, enfim, todas as prticas de criao e de treinamento. Algumas destas prticas trazem
srios prejuzos sade do sistema e, consequentemente, impactos ao ambiente so inevitveis
que afetam os componentes individualmente e de forma sistmica, local e at global. As prticas
de manejo e suas consequncias podem ser avaliadas de forma independente nos sistemas, mas
apresentam-se interrelacionadas e tm o cavalo e o homem como os atores principais.
Sistema Scio Ecolgico Centro de Treinamento
O principal problema relacionado ao manejo dos componentes do centro de treinamento
a concentrao das aes necessrias manuteno e utilizao dos cavalos. Na maioria dos
casos, cocheiras so utilizadas como ambiente permanente dos indivduos, o que concentra
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resduos dos prprios animais como fezes, urina, cama e resduos originados do manejo sanitrio como seringa, agulhas, bisnagas de vermfugo, etc. O manejo destes resduos no tem sido
motivo de preocupao por parte de proprietrios, profissionais e poder pblico envolvidos
com a Equinocultura. Apesar de que a maioria dos centros de treinamento est localizada em
reas urbanas ou metropolitanas das grandes cidades, no h normatizaes para armazenamento,
tratamento e correta utilizao deste material e, na maioria dos casos, so depositados a cu
aberto (Silveira et al., 2012).
A caracterstica dos resduos das cocheiras reflexo da dieta, do material utilizado para
cama e do manejo empregado na limpeza diria. Deve-se lembrar que o alimento e os elementos
qumicos nele contidos so provenientes de outros ambientes e fornecidos aos animais que os
aproveitam ou eliminam juntos aos resduos de cocheira, dependendo da digestibilidade dos
nutrientes e das necessidades dos animais.
Os nveis de nitrognio e fsforo na dieta determinam a quantidade excretada diariamente e, consequentemente, os efeitos destes elementos so importantes na sade animal,
sade humana e sade ambiental. Altas concentraes de amnia no ambiente da cocheira
tm sido associadas com doenas respiratrias, baixo desempenho dos cavalos e txicas
para humanos (Pratt et al., 1999), alm da liberao deste composto na atmosfera. O
nitrato outra forma de nitrognio encontrada nos resduos, que so, na maioria das vezes,
depositados sem critrio no ambiente o que permite a lixiviao deste composto para guas
de lenis freticos e rios. O nitrato tem sido associado com a sndrome do beb azul em
humanos (EPA,1999). Entre os minerais encontrados na matria fecal o fsforo o de
maior importncia, pois encontrado em grandes concentraes e o mais estvel e mais
solvel em gua na forma de fosfato. Esta solubilidade tem ocasionado contaminao das
guas de superfcie manifestada pelo crescimento de algas o que ocasiona a eutrofizao de
lagos e rios.
As bactrias de origem fecal so de interesse na sade humana e animal. A morte de
crianas e idosos tem sido atribuda s bactrias de origem fecal Escherichia coli, Lesteria
e Salmonella (NRC, 2007). Em reviso da Environmental Protection Agency - USA
vrios patgenos zoonticos tem sido de interesse para a qualidade da gua e tem o cavalo
como um dos hospedeiros. Os autores citam as bactrias Bacillus anthracis, Clostridium
tetani, Eschirichia coli, Leptospira sp. Salmonella spp., os protozorios
Cryptosporidium parvum, Giardia lamblia, o helminto Schistosoma spp e os vrus Hepatite E vrus e Inluenza A vrus (EPA, 2005). Fujii (2012) identificou relao positiva entre
a prevalncia de patgenos como Cryptosporidium sp. e as caractersticas de manejo dos
resduos de cocheira em centros de treinamento.
Alm dos patgenos, a presena de hormnios e agentes antimicrobianos utilizados
na sanidade animal so de igual importncia, pois a Gentamicina, Ampicilina, Amoxicilina,
Cefalosporinas, entre outros, so utilizados amplamente nos centros de criao (haras) e treinamento de cavalos e este agentes tem sido identificados na gua (EPA, 2005). A identificao
destes compostos no ambiente pode ter origem na utilizao dos mesmos para tratamento dos
animais, que os eliminam nas fezes e urina ou pela presena de resduos do manejo sanitrio,
como seringas, agulhas, frascos, etc., depositados de forma inapropriada. crescente e importante a implantao de programas governamentais de reciclagem nas mais diversas atividades e
a Equinocultura deve estar contemplada nestas aes. Alm da reciclagem importante tambm
a responsabilidade individual no consumo de hormnios e frmacos, muitas vezes utilizados em
grandes quantidades, sem critrio mdico e com objetivos inconsistentes.
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Sistema Scio Ecolgico Haras

A complexidade e as interrelaes dos componentes so bem maiores em sistemas de
criao de cavalos, que na maioria das vezes se encontram alterados por prticas de manejo
dos componentes como o solo, as espcies vegetais, a utilizao da gua, o manejo dos resduos animais, dos insumos agrcolas, dos medicamentos veterinrios, entre outros. Estas prticas,
adequadas ou no, afetam positiva ou negativamente o estado de sade do sistema. Os limites
destes ambientes de criao de cavalos so fsicos como cercas, instalaes e equipamentos e
por maior que seja a propriedade os animais esto confinados por estes limites. Este confinamento
exige do ambiente intensa capacidade de resposta para suportar os impactos dos animais nos
componentes deste sistema e, consequentemente, prticas de manejo inadequadas afetam os
componentes individualmente ou na relao entre eles.
Os equinos em sistemas de criao procuram manter atitudes comportamentais adquiridas com a evoluo da espcie. A principal que o aparelho digestrio evoluiu para ingesto de
alimentos lenta e contnua, facilmente identificada pelo comportamento ingestivo dos equinos.
Os cavalos mantm o ato de pastejar durante 10 a 16 horas no dia com intervalos de descanso,
inclusive no perodo noturno (Tyler, 1972; Duncan, 1980) e os locais preferenciais de pastejo
so os stios onde h diversidade de espcies vegetais (Dittrich et al., 2007). Os limites fsicos
associados intensa utilizao das espcies vegetais das pastagens contribuem para a degradao das mesmas, identificada pela presena de reas sem cobertura vegetal, com reduzido
nmero de espcies e a incapacidade do componente pastagem atender as demandas alimentares e nutricionais dos animais. A identificao da degradao das pastagens em ambientes de
criao uma importante ferramenta para diagnstico da sade deste sistema.
No solo, observa-se em muitos casos o aumento da densidade e da resistncia mecnica
penetrao radicular, reduo da aerao, alterao do fluxo de gua e calor e disponibilidade
de gua e nutrientes, formao de crostas superficiais, aumento da velocidade da gua de superfcie, eroso, redues no contedo de matria orgnica. A consequncia a doena deste
componente que trar reflexos aos animais pela insuficiente oferta de forragem em quantidade e
qualidade, representada pela menor diversidade de espcies ou at mesmo a ausncia. A
interrelao destes componentes de extrema importncia sade dos animais, pois est diretamente relacionada evoluo da espcie no que diz respeito s particularidades anatmicas e
consequentemente, alimentao, nutrio e sade (Dittrich, 2010). A incapacidade do sistema
em prover as necessidades bsicas de alimentao e nutrio dos animais acarreta na necessidade da entrada de alimentos provenientes de outros ambientes, como a utilizao de fenos e
concentrados. Para produo, processamento e distribuio destes alimentos, em outros sistemas so necessrios insumos e maquinrios e, neste contexto, h uma relao entre a sade
ambiental dos sistemas mesmo em locais distintos.
A gua tem relao direta com o manejo do solo, manejo dos resduos e dos animais. A
compactao do solo associada ao elevado nmero de animais na rea, impede adequado
crescimento das espcies vegetais, tanto na poro area quanto nas razes. Este conjunto leva
a alteraes no fluxo das guas de chuva, que no penetram no solo e se deslocam apenas na
superfcie. Assim, compostos de alta solubilidade como nitrognio e fsforo, agentes qumicos
utilizados na produo animal e vegetal e patgenos contaminam lagos e rios. A eutrofizao das
guas a consequncia mais claramente identificada, mas a disseminao de doenas fato
comprovado (EPA, 2005). Apesar de no haver aparente concentrao de resduos, como nos
centros de treinamento, os dejetos dos animais depositados nas reas de pastagens no so
reciclados no sistema. Podemos exemplificar com os elementos nitrognio e fsforo que esto
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impossibilitados de serem reciclados pela menor capacidade de absoro de gua e nutrientes

pelas espcies vegetais presentes.
Equinocultura e a atmosfera
Nos dois sistemas scio ecolgicos de utilizao dos cavalos, haras e centros de treinamento, os efeitos dos componentes na atmosfera so de menor percepo e de preocupao
recente. Os componentes solo e espcies vegetais so importantes ferramentas no que diz respeito fixao de carbono da atmosfera. Basicamente o tecido vegetal utiliza carbono proveniente do CO2 atmosfrico para crescimento e disponibiliza alimentos e nutrientes aos animais.
Esta fixao de carbono pode ser potencializada e promover estoques de carbono no solo pelo
crescimento da poro area e das razes. Portanto, ambientes saudveis na equinocultura auxiliam no seqestro de carbono da atmosfera e contribui, mesmo que em pequena escala, na
preveno do efeito estufa.
A respirao e a fermentao entrica dos equinos produzem gases como o gs carbnico,
metano e xido nitroso, que colaboram com o efeito estufa. A produo de gs metano no
cavalo produto da fermentao anaerbica dos microorganismos do ceco e clon, bem como
das fezes eliminadas no ambiente, quando permanecem em anaerobiose. A produo estimada
de 139 65 mL por grama de fezes (Wartell, 2009). A fermentao entrica dos ruminantes e
o esterco so apresentados como os de maior contribuio para produo de metano entre as
atividades pecurias e a simples excluso dos equinos deste contexto seria uma omisso. Os
dejetos da pecuria so responsveis pela emisso de 7% do xido nitroso (N2O) liberado pela
agropecuria (EMBRAPA, 2012). Este cenrio nos alerta da necessidade de pesquisas e
normatizaes especficas, no que diz respeito aos aspectos nutricionais, principalmente relacionados digestibilidade dos alimentos (NRC, 2007) e ao manejo de resduos dos animais.
Consideraes finais
Os efeitos da equinocultura em cada um dos componentes do sistema como a atmosfera,
o solo, as espcies vegetais e a gua so conhecidos de forma independente e aes pontuais
para ajustes nestes compartimentos so ineficazes para a sade do ecossistema. H necessidade de aes transdisciplinares no ecossistema completo, onde a sade do sistema (haras ou
centro de treinamento) seja representada pela sade vegetal, sade animal e sade humana, o
que completa o conjunto da sade ambiental. Pode-se exemplificar de forma mais objetiva a
relao entre a sade dos componentes vegetais e a contaminao microbiolgica com os episdios recorrentes de clicas, pneumoenterites e septicemias em neonatos, pois os tratamentos
necessariamente devem incluir aes de preveno relacionadas ao ambiente e manejo dos
componentes.
A utilizao e consumo conscientes dos recursos disponveis como a gua insumos agrcolas, medicamentos e alimentos, tanto locais quanto de outros sistemas, so indispensveis
para a manuteno do equilbrio dos componentes locais e globais.
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12 E 13 DE ABRIL 2012
NEOSPOROSE EQINA
Rosangela Locatelli Dittrich - Professora Associada I
Disciplina de Patologia Clnica Veterinria
Departamento de Medicina Veterinria
Universidade Federal do Paran
Email: roslocdi@ufpr.br
RESUMO A neosporose eqina uma doena causada pelos protozorios Neospora caninum
e Neospora hughesi, parasitas intracelulares obrigatrios. Os protozorios causam aborto,
mortalidade neonatal, doenas neurolgicas e viscerais em eqinos. Neospora hughesi causa a
mieloencefalite protozoria eqina (MEP). Os anticorpos contra Neospora sp. foram detectados em equinos dos Estados Unidos, Brasil, Chile, Nova Zelndia, Coria do Sul, Frana, Itlia,
Sucia, Repblica Tcheca, Israel e Turquia. Nesses pases a soroprevalncia variou de 1% a
47%, em cavalos sadios. Na Argentina a soroprevalncia foi de 0% e na Costa Rica, de 315
cavalos, apenas um foi soropositivo. Os ces, os coiotes e os dingos so os hospedeiros definitivos de N. caninum e o hospedeiro definitivo de N. hughesi desconhecido. Aspectos relativos importncia das duas espcies de Neospora como causa de abortos e doenas neurolgicas em eqinos, a epidemiologia e os mtodos de diagnstico precisam de estudos adicionais.
Neste artigo sero abordadas as informaes sobre a neosporose eqina, os parasitas, a
epidemiologia, sinais clnicos, diagnstico e a resposta imune.
Palavras-chave: Neosporose; Neospora caninum; Neospora hughesi; eqino
Introduo
A exposio ao N. caninum tem sido relatada em vrios animais domsticos e selvagens,
entretanto, parasitas viveis (Neospora) foram isolados somente de bovinos, ovinos, bfalos,
co, biso, cavalo e cervo de cauda branca (Dubey, 2011). A neosporose acomete principalmente os bovinos (BARR et al., 1991) e ces (DUBEY et al., 1988a), mas relatada em
ovinos (DUBEY et al., 1990), caprinos (DUBEY et al., 1992), cervos (WOODS et al., 1994),
bfalos (RODRIGUES et al., 2004), eqinos (LINDSAY et al., 1996; DAFT ET al., 1996) e
bises (BIEN et al., 2010).
Outra espcie de Neospora, Neospora hughesi, parasita os eqinos. Porm, incerto se
N. caninum infecta cavalos porque ocorre reao cruzada entre essas espcies (DUBEY, 2011).
Os trs isolados viveis de Neospora de cavalos foram identificados como N. hughesi.
Os anticorpos anti Neospora sp. foram detectados em equinos nos Estados Unidos
(soroprevalncias de 10% a 21,3 %), na Sucia (1%), Itlia (28%), na Repblica Tcheca (24%),
em Israel (11,9%), Frana (23% a 50%), Coria do Sul (2% por IFI 1:100); Turquia (9,3%),
Nova Zelndia e Chile (32%). Na Argentina a soroprevalncia foi de 0% e na Costa Rica, de
315 cavalos, apenas um foi soropositivo (KILBAS et al., 2008; BARTOVA et al., 2010; DUBEY,
2011; DANGOUDOUBIYAM et al., 2011). No Brasil as soroprevalncias variam de 0 a 47%.
Recentemente constatou-se que 15,4% (14/91) das amostras de soro de cavalos de trao de
Santa Maria (RS) foram reagentes para Neospora spp (SANGIONI et al., 2011).
Em Israel a soroprevalncia para Neospora sp. foi de 11,9% (95/800) e constatou-se
maior soropositividade em cavalos com sinais neurolgicos (21,2%) e nas guas com aborto
(37,5%) (KLIGER et al., 2007).
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No Brasil, o protozorio N. caninum foi isolado de co (GONDIM et al., 2001), de feto

bovino e de bezerro com cegueira congnita (LOCATELLI-DITTRICH et al., 2003; 2004), de
bfalos (RODRIGUES et al., 2004) e de bezerro sem sinais clnicos (GARCIA-MELO et al.,
2009) respectivamente, nos Estados da Bahia, Paran, So Paulo e Gois.
Em eqinos a neosporose causa aborto, doenas neonatais, viscerais e neurolgicas. Os
casos de neosporose foram descritos nos Estados Unidos (DUBEY e PORTERFIELD, 1990;
GRAY et al, 1996; LINDASY et al., 1996; CHEADLE et al., 1999; DUBEY et al., 2001) e
na Frana (PRONOST et al., 1999).
A neosporose clnica em cavalos adultos foi reportada nos Estados Unidos (FINNO et al.,
2007, 2010) e no Canad (WOBESER et al., 2009). Um desses casos foi uma mula de 23 anos
com mieloencefalite - MEP (FINNO et al., 2010).
A neosporose foi diagnosticada em cavalos adultos com sinais clnicos semelhantes aos da
mieloencefalite protozoria eqina, a MEP (MARSH et al., 1996; MARSH et al, 1998; DUBEY
et al., 2001). A MEP a doena neurolgica mais freqente na Amrica do Norte e a causa
mais comum o protozorio Sarcocystis neurona (DUBEY et al., 2001a). Entretanto, a identificao do N. hughesi como causa da MEP, nos Estados Unidos, lanou um novo desafio ao
diagnstico, tratamento e controle desta doena (MARSH et al., 1996). No Brasil existem
relatos de mieloencefalite eqina (BARROS et al., 1986; MASRI et al., 1992), de elevada
soroprevalncia para S. neurona (DUBEY et al., 1999; HOANE et al., 2006) e o parasita foi
isolado do hospedeiro definitivo, o gamb Didelphis albiventris (DUBEY et al., 2001a).
A neosporose no includa no diagnstico da MEP no Brasil. A infeco transplacentria
por Neospora em guas pouco estudada (PITEL et al., 2003; LOCATELLI-DITTRICH et
al, 2006). Estes fatos provavelmente sejam justificados pela falta de diagnstico da neosporose
nos casos de aborto e problemas neurolgicos em eqinos (VARDELEON et al., 2001; HOANE
et al, 2006). A importncia econmica da neosporose descrita principalmente nos bovinos.
Em outros animais ainda no existem relatos dos prejuzos econmicos relacionados a esta
doena. O objetivo desta reviso discutir a neosporose eqina, considerando-se os parasitas,
as formas de infeco, os sinais clnicos, diagnstico, diferenas dos protozorios, a relao
parasita-hospedeiro e a resposta imune.
Histrico
Em 1984, na Noruega, BJERKAS et al., observaram um protozorio semelhante ao
Toxoplasma gondii em tecidos de ces, que em 1991 foi identificado como N. caninum. O
protozorio foi isolado de ces com meningoencefalomielite, miosite e encefalomielite (DUBEY
et al., 1988a). Nos anos seguintes, N. caninum foi identificado em placenta de bovinos, em
bezerros com paralisia neonatal, em bezerros natimortos e em fetos bovinos (SHIVAPRASADet
al., 2001; ANDERSON et al., 2000). Em eqinos, o primeiro relato de aborto por neosporose
foi nos Estados Unidos. Os taquizotas de N. caninum foram observados em pulmo de feto,
indicando que o parasita pode ser transmitido via transplacentria (DUBEY e PORTERFIELD,
1990). Nos Estados Unidos, MARSH et al. (1996; 1998) identificaram uma nova espcie de
Neospora em um cavalo adulto que apresentava severa incoordenao motora. O parasita foi
isolado de crebro e medula espinhal. Esta nova espcie foi denominada de N. hughesi, devido
s diferenas estruturais e moleculares em relao ao N. caninum. As cepas de N. hughesi
foram isoladas somente nos EUA, de eqinos adultos com MEP (CHEADLE et al., 1999;
DUBEY et al., 2001). Na Frana foram descritos casos de aborto por Neospora sp (PRONOST
et al., 1999), e o DNA de N. caninum foi detectado em crebro e corao de feto, e placenta
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de gua (PITEL et al., 2003).

O protozorio do gnero Neospora pertence ao phylum Apicomplexa, classe Sporozoea,
ordem Eucoccidiida e famlia Sarcocystidae. No gnero Neospora duas espcies so conhecidas, Neospora caninum e Neospora hughesi (DUBEY et al., 2002).
Diferenas entre N. caninum e N. hughesi
A nova espcie de Neospora, Neospora hughesi, foi proposta baseada nas diferenas
de protenas, dos espaos internos transcritos (ITS1) do DNA e na morfologia dos cistos teciduais,
em relao ao N. caninum (MARSH et al, 1998). Aps o primeiro isolamento do parasita,
outros isolados de N. hughesi foram descritos nos Estados Unidos (CHEADLE et al., 1999;
DUBEY et al., 2001). Entretanto, ainda existem incertezas em relao s conseqncias da
infeco por N. hughesi e N. caninum em eqinos. As principais informaes referentes aos
parasitas so:
(1) os bradizotas de N. hughesi parecem menores que os de N. caninum (DUBEY et al.,
2002);
(2) os oocistos e o hospedeiro definitivo de N. hughesi no foram identificados (WALSH et al.,
2000; DUBEY et al., 2002);
(3) os antgenos de superfcie de N. hughesi (SAG1, SRS2) so diferentes das protenas equivalentes de N. caninum (MARSH et al, 1999);
(4) as protenas dos grnulos densos (GRA6, GRA7) de N. hughesi so diferentes das protenas correspondentes de N. caninum (WALSH et al., 2001);
(5) a seqncia de ITS1 do DNA de N. hughesi diferente da seqncia de N. caninum
isolado de co e bovino (MARSH et al., 1998);
(6) os parasitas so biologicamente diferentes quando inoculados em modelos de roedores. Os
gerbis no so susceptveis ao N. hughesi, mas so susceptveis ao N. caninum (WALSH et
al., 2000).
Deve-se ressaltar que, apesar das diferenas descritas, N. hughesi apresenta alto grau de
similaridade antignica com N. caninum, com nmero suficiente de antgenos em comum para
que os anticorpos anti - N. hughesi apresentem reao cruzada com N. caninum, nos testes
sorolgicos (WALSH et al., 2000; PACKHAM et al., 2002).
Biologia de Neospora sp.
Os estgios do ciclo de vida de N. caninum so os taquizotas, os cistos contendo os
bradizotas e os oocistos (DUBEY et al., 1988; MCALLISTER et al., 1998). As formas
identificadas do ciclo de vida de N. hughesi so os taquizotas e os cistos teciduais com bradizotas
(MARSH et al., 1996, 1998; DUBEY et al., 2001).
Os taquizotas so ovides, redondos ou em forma de meia-lua, com o ncleo em posio
central ou terminal. Multiplicam-se rapidamente, por endodiogenia. Os taquizotas entram nas
clulas hospedeiras por invaso ativa e tornam-se intracelulares logo aps o contato com a
clula, localizando-se diretamente no citoplasma ou dentro do vacolo parasitforo (DUBEY et
al., 1988; DUBEY et al., 2001).
Nos animais infectados os taquizotas de N. caninum foram observados em clulas nervosas, macrfagos, fibroblastos, clulas endoteliais, micitos, clulas epiteliais dos tbulos renais e hepatcitos (DUBEY et al., 1988). Nos poucos estudos com N. hughesi, os taquizotas
foram observados principalmente no crebro e medula espinhal (DUBEY et al., 2001). Nos
cortes histolgicos, os taquizotas de N. caninum (cepa NC-1) parecem ser maiores (5,1-8,4
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X 1,5-2,5 m) que os de N. hughesi (4,9-5,3 X 1,4-2,5 m), na medula espinhal (MARSH et

al., 1998; DUBEY et al., 2001).
Os bradizotas localizam-se em grande nmero dentro do cisto tecidual (DUBEY et al.,
1988). Provavelmente, com o incio da resposta imune do hospedeiro e a presena de outros
fatores fisiolgicos, os taquizotas entram nas clulas e se diferenciam em bradizotas, estabelecendo a infeco pela presena dos cistos. Os bradizotas representam o estgio de multiplicao lenta, no qual os parasitas formam cistos teciduais, principalmente no sistema nervoso central e retina. Os cistos tambm foram observados no msculo esqueltico de ces e bezerros, e
nos nervos perifricos e msculo ocular de cavalos. Os cistos podem persistir no hospedeiro
infectado por vrios anos, sem causar nenhuma manifestao clnica (DAFT et al., 1996;
LINDSAY et al., 1996; PETERS et al., 2001). O tamanho e a espessura da parede dos cistos
so caractersticas que podem distinguir os parasitas N. caninum e N. hughesi. Os cistos teciduais
e a espessura da parede de N. hughesi (tamanho de 6,9-16,0 X 10,7- 19,3 m; espessura de
parede de 0,15-1,0 m) so menores que os de N. caninum (at 107 m e espessura de parede
de 1-4 m), segundo MARSH et al. (1998). Existem dois relatos de cistos de Neospora sp. De
parede espessa em eqinos (DAFT et al., 1996; LINDSAY et al., 1996).
Os hospedeiros definitivos, quando ingerem os cistos de N. caninum, eliminam os oocistos
no esporulados nas fezes. Os oocistos no esporulados apresentam um esporonte central e
no so infectivos. No meio ambiente ocorre a esporulao, formando-se dois esporocistos,
cada qual com quatro esporozotas. Os oocistos de N. caninum so morfologicamente similares aos oocistos de Hammondia heydorni encontrados nas fezes de ces, e Toxoplasma gondii
e Hammondia hammondi encontrados nas fezes de gatos (SCHARES et al., 2001; DUBEY
et al., 2002). Ces, coiotes e dingos so os hospedeiros definitivos identificados at o momento, mas suspeita-se que outros candeos silvestres possam tambm servir como hospedeiros
definitivos e eliminar oocistos nas fezes (GONDIM et al., 2004; DUBEY, 2011). Os oocistos
de N. hughesi no foram observados nas fezes de ces que ingeriram tecidos infectados de
camundongos (WALSH et al., 2000). O hospedeiro definitivo de N. hughesi ainda desconhecido, permanecendo incerta a forma de exposio dos cavalos a este parasita e a existncia
de outros hospedeiros intermedirios (HOANE et al., 2006).
Vias de infeco de Neospora sp.
As vias de infeco de N. caninum podem ser a vertical (infeco congnita ou via
transplacentria) e a horizontal (infeco ps-natal), com a ingesto dos oocistos esporulados
ou pela ingesto de cistos teciduais por carnvoros (McALLISTER et al., 1998; DIJKSTRA et
al., 2001). A infeco transplacentria a principal via de infeco em bovinos e pouco freqente em ces, sendo tambm relatada em eqinos, ovinos, caprinos, sunos, gatos, camundongos e macacos (ANDERSON et al., 2000).
A infeco horizontal mais compreendida em bovinos e ces. Os ces se infectam aps
a ingesto de tecido bovino contendo bradizotas encistados.
Oocistos eliminados nas fezes dos ces esporulam no meio ambiente e podem infectar
bovinos ou outros animais que venham a ingerir tais oocistos na gua ou alimentos. As informaes sobre a importncia da infeco vertical ou horizontal em outras espcies animais so
escassas, porm, sabe-se que ambas ocorrem (GONDIM, 2006).
Vrios animais domsticos e selvagens foram expostos ao Neospora caninum, porm,
parasitas viveis foram isolados somente de bovinos, ovinos, bfalo, ces, cavalos, biso e
cervo de cauda branca (DUBEY, 2011). O DNA do parasita foi detectado em tecidos de vrios
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animais, inclusive ratos silvestres (Rattus rattus norvegicus), raposas (Vulpes vulpes), galinhas, capivaras, coelhos (ANDERSON et al., 2000; ALMERIA et al., 2002; HUANG et al.,
2004; RODRIGUES et al., 2004; DUBEY, 2011), mas os protozorios no foram isolados em
cultivo celular. A presena do DNA do parasita no comparvel ao isolamento de N. caninum
vivel (DUBEY, 2011).
Os hospedeiros definitivos so os ces, coiotes e os dingos (McALLISTER et al., 1998;
GONDIM et al. , 2004; KING et al., 2010).
As formas de infeco dos eqinos com o protozorio N. hughesi so desconhecidas, assim
como seus hospedeiros definitivos e outros hospedeiros intermedirios (HOANE et al., 2006).
A infeco congnita de Neospora foi observada em fetos eqinos e em potro de ms de idade,
com cegueira congnita (DUBEY e PORTERFIELD, 1990; LINDSAY et al., 1996; PRONOST
et al., 1999; PITEL et al., 2003).
Anticorpos anti Neospora sp. foram detectados em amostras sricas pr-colostrais de
potros clinicamente sadios, indicando que o parasita foi transmitido via vertical (LOCATELLIDITTRICH, et al., 2006). A placenta da gua, epitlio corial difusa, no permite a transferncia
de imunoglobulinas maternas ao feto (LeBLANC, 1990). Assim, a presena de IgG no soro de
potros recm-nascidos, antes da ingesto do colostro, indicativa da exposio intra-uterina ao
antgeno, aps 180 dias de gestao (COOK et al., 2001).
Nos Estados Unidos foram constatados nveis elevados de anticorpos anti- N. hughesi
em amostras de soro pr-colostrais de potros, indicando que houve infeco transplacentria
do parasita. Esses potros permaneceram soropositivos para N. hughesi durante 12 meses, com
ttulos que variaram de 160 a 5.120 (PUSTERLA et al., 2011).
O ciclo de N. caninum entre animais domsticos e silvestres foi demonstrado recentemente na Amrica do Norte, com a confirmao da transmisso do parasita entre cervdeos e
ces, assim como entre coiotes e bezerros. A participao da fauna silvestre no ciclo de transmisso de N. caninum determina maiores desafios para o controle da neosporose (GONDIM
et al., 2004; GONDIM, 2006).
Sinais clnicos
Neospora sp. causa aborto, doena neonatal, doenas neurolgicas do sistema nervoso
central e doenas viscerais (GRAY et al., 1996; LINDSAY, 2001).
Neospora hughesi est principalmente associado a MEP, uma doena neurolgica
debilitante de eqinos, e no com abortos (LINDSAY, 2001; PITEL et al., 2003; FINNO et
al., 2007). Os sinais clnicos de neosporose em eqinos so cegueira, perda de peso, paralisia
dos membros posteriores, comportamento bizarro, dificuldade de mastigao, incoordenao,
ataxia e aborto (DAFT et al., 1996; MARSH et al., 1996; WALSH et al., 2000). O histrico
de anemia e perda de peso foi descrito em uma gua Apaloosa, com enterite associada a
neosporose (GRAY et al., 1996).
Os casos de aborto e doena neonatal por Neospora sp. foram descritos nos Estados
Unidos e Frana (DUBEY e PORTERFIELD, 1990; LINDSAY et al., 1996; PRONOST et
al., 1999; PITEL et al., 2003).
A soroprevalncia de anticorpos anti-Neospora sp maior nas guas com histrico de
abortos e/ou reabsores embrionrias do que nas guas sem aborto (McDOLE e GAY, 2002;
PITEL et al., 2003). Entretanto, em outro estudo, o nmero de potros nascidos de guas
soropositivas para Neospora sp. foi similar ao de guas soronegativas (LOCATELLIDITTRICH
et al., 2006).
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A transmisso transplacentria de Neospora ocorre em equinos porque anticorpos anti Neospora

foram detectados em amostras de soro pr-colostrais em potros e os taquizotas/DNA foram
constatados em feto no Brasil, Itlia e EUA (LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006; VERONESI
et al., 2008; PUSTERLA et al., 2011). Os anticorpos anti- N. hughesi foram constatados em
amostras sricas pr colostrais de potros, indicando a ocorrncia de infeco transplacentria
por esse parasita (PUSTERLA et al., 2011).
O verdadeiro impacto clnico nos cavalos infectados por Neospora hughesi ainda deve
ser esclarecido, alm do desenvolvimento espordico de sinais neurolgicos (PUSTERLA et
al., 2011). Porm, provvel que animais com infeco latente tenham maior risco de desenvolverem doena clnica aps uma imunosupresso (FINNO et al., 2007).
Na Frana observou-se uma menor freqncia de N. caninum em fetos eqinos do que
em fetos bovinos, enquanto que a soroprevalncia para Neospora sp. foi similar nas guas e
vacas com histrico de abortos. De acordo com McDOLE e GAY (2002), se um ttulo positivo
para Neospora sp. nos eqinos estiver associado com aborto, o risco ser menor quando comparado aos bovinos. Isto se deve principalmente menor eficincia da transmisso vertical de
Neospora sp. em eqinos quando comparado aos bovinos, devido s diferenas de placentao
entre as duas espcies (PITEL et al., 2003).
Nos eqinos a patognese do aborto no est elucidada. Nos bovinos a infeco no feto
sistmica, com reas de inflamao na maioria dos rgos. A morte fetal resulta provavelmente
de uma insuficincia cardaca associada miocardite e necrose do miocrdio, e de uma placentite,
com necrose do epitlio corinico da placenta. As leses no crebro so importantes, porm,
no so consideradas as principais causas de morte fetal (ANDERSON et al., 2000).
A patogenicidade e a infeco transplacentria por Neospora sp. em eqinos so pouco conhecidas, assim como o possvel nascimento de potros assintomticos (PITEL et al., 2003; HOANE
et al., 2006).
A mieloencefalite protozoria eqina (MEP) causada pelos protozorios N. hughesi e
Sarcocystis neurona, que infectam o sistema nervoso central (MARSH et al., 1998). Os eqinos
com MEP causada por N. hughesi tem ataxia dos membros posteriores e em alguns casos dos
quatro membros, anormalidades no modo de andar, acentuadas quando o animal caminha com
a cabea elevada ou quando anda em crculos (CHEADLE et al., 1999; DUBEY et al, 2001;
FINNO et al., 2007).
A MEP causada por N. hughesi foi relatada em uma mula de 23 anos com sinais neurolgicos (paralisia de nervo facial, atrofia muscular severa, ataxia dos membros plvicos, andamento anormal dos membros posteriores) e anormalidades oculares bilaterais (FINNO et al.,
2010).
Os casos de MEP causados por Neospora foram relatados somente nos Estados Unidos.
Um cavalo com MEP por N. hughesi foi diagnosticado no Canad, mas o animal esteve nos
Estados Unidos por duas semanas. Os sinais clnicos da doena neurolgica debilitante causada
pelo protozorio N. hughesi so: paralisia dos membros posteriores, comportamento bizarro,
incoordenao e dificuldade em andar em linha reta (bambeira), perda de peso (anorexia),
ataxia membros anteriores e posteriores, dificuldade de mastigao, atrofia muscular simtrica
(msculos glteos, semimembranoso, semitendinoso), decbito permanente / bito (FINNO et
al., 2007; WOBESER et al., 2009).
Os eqinos soropositivos para Neospora sp. podem no apresentar sinais clnicos. A
infeco sub-clnica por Neospora deve ser considerada, destacando-se tambm que no existem estudos sobre a possibilidade de cavalos clinicamente sadios e soropositivos para o parasita
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desenvolverem a neosporose clnica (CIARAMELLA et al., 2004; LOCATELLI-DITTRICH

et al., 2006). As condies de imunosupresso foram relatadas como causa de reativao da
infeco latente por Neospora. A neosporose foi diagnosticada em uma gua com paralisia de
membros posteriores, comportamento anormal e sndrome de Cushing, que pode ter contribudo infeco (DAFT et al., 1996).
Em ces e gatos as condies imunossupressoras, como a administrao de glicocorticides
ou presena de infeces oportunistas, promovem o desenvolvimento da doena (DUBEY e
LINDSAY, 1996). A administrao de dexametasona foi utilizada em eqino com ataxia para
aumentar o nmero de protozorios no isolamento (HAMIR et al, 1998).
Diagnstico de Neospora caninum e Neospora hughesi
O quadro clnico sugestivo de neosporose a presena dos sinais neurolgicos, e, nas
guas, deve-se considerar tambm o histrico de abortos e de mortalidade neonatal. Os sinais
inespecficos da neosporose dificultam o diagnstico clnico da doena. Conseqentemente, o
diagnstico laboratorial deve ser realizado para confirmar a infeco por Neospora sp.
(PACKHAM, et al, 2002).
Os mtodos sorolgicos e parasitolgicos so utilizados no diagnstico da neosporose.
Os testes sorolgicos so a imunofluorescncia indireta (IFI), ensaio imunoenzimtico (ELISA),
soroaglutinao direta e Western blot. Entre os mtodos parasitolgicos esto os exames
histopatolgico, imunohistoqumico, o isolamento in vitro e in vivo e a deteco do DNA do
parasita pela reao em cadeia da polimerase PCR (HEMPHILL et al., 2000; HOANE et
al., 2006).
No diagnstico da neosporose eqina deve ser considerada a infeco por Neospora
caninum e N. hughesi. Como a maioria dos isolados de Neospora em eqinos foi identificada
como N. hughesi, tm sido sugerido que a neosporose eqina predominantemente causada
por esta espcie, mas a relativa importncia das duas espcies de Neospora , at o momento,
desconhecida (JAKUBEK et al., 2006; PUSTERLA et al., 2011). Os taquizotas de N. caninum
e N. hughesi so utilizados nos estudos de soroprevalncia da neosporose eqina, e apresentam os mesmos antgenos de superfcie. Desta forma, os anticorpos contra N. hughesi reagem
com N. caninum, e os anticorpos contra N. caninum tambm reagem com N. hughesii, ou
seja, N. caninum e N. hughesi apresentam reao cruzada e a diferenciao das duas espcies
no pode ser realizada pelos mtodos sorolgicos (MARSH et al., 1996; JAKUBEK et al.,
2006; LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).
Nos Estados Unidos os parasitas N. hughesi esto sendo utilizados como antgenos nos
testes de IFI (PUSTERLA et al., 2011) e o exame de Reao em Cadeia da Polimerase (PCR)
por tempo real est disponvel no mercado para deteco de N. hughesi. As amostras solicitadas para o exame so sangue total coletado em EDTA, plasma, soro ou lquor.
A presena de anticorpos sricos para Neospora sp. indica a exposio ao parasita ou a
um parasita estritamente relacionado passvel de reao cruzada, no indicando necessariamente a existncia de uma infeco ativa (VARDELEON et al., 2001). No diagnstico sorolgico
utilizado o teste de soroaglutinao, com taquizotas de N. caninum ou N. hughesi como
antgenos e ttulos considerados positivos de 1:50. O mtodo da imunofluorescncia indireta
(IFI) tambm utiliza taquizotas de N. caninum ou N. hughesi como antgenos, e ttulos considerados positivos de 1:50 e 1:100 (McDOLE e GAY, 2002; VARDELEON et al., 2001). A
utilizao do ttulo de 1:50 pode aumentar a sensibilidade de diagnstico, e um cavalo infectado
poder ser identificado (VARDELEON et al., 2001). Este fato foi observado em um haras, em
que duas guas soropositivas, com ttulos de 1:50, tiveram potros soropositivos nas amostras
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pr-colostrais (LOCATELLIDITTRICH et al., 2006).

A comparao de quatro mtodos sorolgicos, a IFI com antgeno de N. hughesi; ELISA
com N. hughesi lisado; ELISA com antgeno recombinante de N. caninum e a soroaglutinao
com taquizotas de N. hughesi, revelou que somente a IFI diferenciou cavalos infectados por N.
hughesi dos no infectados, com ttulos de 1:320 a 1:640. Os animais com neosporose por N.
hughesi tambm apresentaram ttulos quando o antgeno foi N. caninum, porm o ttulo foi
menor (PACKHAM et al., 2002).
A pesquisa de anticorpos no soro de fetos utilizada para o diagnstico de aborto por
Neospora em bovinos (PEREIRA-BUENO et al., 2003).
No lquor, ttulos baixos de anticorpos para N. hughesi podem indicar infeco, mas no
a MEP causada por esse parasita. A MEP causada por N. hughesi foi diagnosticada em uma
mula considerando-se os sinais clnicos de ataxia assimtrica e nos exames de IFI no soro (ttulo
de 1:160) e no lquor (ttulo de 1:40) (FINNO et al., 2010). Em cavalos com MEP causada por
N. hughesi os ttulos no soro foram de 1: 2.560 e no lquor foi de 1:5 (FINNO et al., 2007).
O diagnstico de MEP causada por N. hughesi realizado com base na presena de sinais de
anormalidades no andamento ou ataxia, na eliminao de outras causas de doena neurolgica
e ttulo positivo no lquor (IFI; ttulo >5) para N. hughesi em amostras de lquor com contaminao mnima por sangue (FINNO et al., 2007).
O Western blot tem sido utilizado como teste confirmatrio para Neospora sp. em muitas
espcies animais, sendo considerado especfico. Quando associado aos mtodos de IFI ou
ELISA, a soroprevalncia entre os eqinos de diferentes regies da Amrica do Norte foi menor, sugerindo que a infeco menos comum do que indicam outros estudos (VARDELEON
et al., 2001; JAKUBEK et al., 2006). Estes cavalos tambm poderiam ter sido expostos ao N.
caninum ou a outro protozorio semelhante. Dos eqinos soropositivos para Neospora sp.
pelo mtodo de IFI, nem todos reagem com o antgeno de N. hughesi pela tcnica de Western
blot. Logo, existem limitaes diagnsticas considerveis na avaliao da soroprevalncia de
Neospora sp. na populao eqina (GUPTA et al., 2002).
No Brasil, as doenas neurolgicas so comuns em eqinos, entretanto, a neosporose
ainda no includa no diagnstico. Na maioria dos casos de MEP, considera-se como causa o
Sarcocystis neurona, porm, Neospora hughesi tambm deveria ser includo no diagnstico,
sendo incerto at o presente se este parasita uma causa freqente ou no de encefalomielite. O
diagnstico da MEP deve ser realizado com cautela, porque os eqinos com neosporose podem ser considerados positivos para Sarcocystis neurona, nos exames do lquor e soro, por
Western blot. Desta maneira, os eqinos com neosporose devem ser identificados com antgeno
de Neospora, considerando-se tambm que os cavalos infectados por S. neurona no apresentam resultado positivo com antgeno de Neospora (PACKHAM et al., 2002).
No caso de MEP por Neospora sp., o lquor pode ser positivo para S. neurona, por
Western blot, mas negativo quando analisado por PCR (MARSH et al., 1996; HAMIR et al.,
1998). Nos eqinos com MEP causada por N. hughesi, o diagnstico foi confirmado por isolamento in vitro e caracterizao molecular (regio ITS1) do parasita, que apresentou diferenas em relao ao N. caninum (MARSH et al., 1996; HAMIR et al., 1998).
Na Amrica do Sul, o N. hughesi ainda no foi isolado, e nos estudos de soroprevalncia
e de diagnstico sorolgico esto sendo utilizados os taquizotas de N. caninum como antgeno,
no sendo possvel a diferenciao da espcie de Neospora que est infectando os eqinos
(DUBEY et al., 1999ab; PATITUCCI et al., 2004; LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).
O exame histopatolgico utilizado no diagnstico da infeco por Neospora sp. A leso mais
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caracterstica est no crebro e consiste de encefalite focal caracterizada por necrose e inflamao no-supurativa. As outras leses so miocardite, miosite focal e hepatite portal no supurativas
(BARR et al., 1991; ANDERSON et al., 2000). Entretanto, a confirmao da infeco deve
ser realizada por mtodo imunohistoqumico ou por PCR, porque outros protozorios podem
causar leses similares (JENKINS et al., 2002). Na maioria dos casos, os parasitas esto em
nmero muito pequeno no crebro e raramente so observados nos cortes histolgicos. A associao das tcnicas de diagnstico indicada para aumentar as chances de deteco dos
protozorios nos fetos (PEREIRA-BUENO et al., 2003). Em eqino adulto com doena neurolgica causada por Neospora, mltiplos focos de inflamao foram detectados na medula
espinhal e os parasitas no foram observados nas leses (CHEADLE et al., 1999). As tcnicas
imunohistoqumicas tambm so utilizadas no diagnstico da neosporose eqina. O anti-soro
policlonal de N. caninum detectou parasitas nos pulmes de feto (DUBEY e PORTERFIELD,
1990), no tlamo, hipotlamo e msculo ocular de potro com cegueira congnita (LINDASY et
al., 1996), e no crebro, nervos perifricos e medula espinhal de eqinos adultos (DAFT et al.,
1996; MARSH et al., 1996; HAMIR et al., 1998).
O diagnstico de aborto por neosporose tambm pode ser realizado pela tcnica da
reao em cadeia da polimerase (PCR). A deteco do DNA de N. caninum realizada em
tecidos de fetos, bezerros, bovinos adultos e em placentas (BERGERON et al., 2001; PEREIRA-BUENO et al., 2003).
Epidemiologia
Os casos de neosporose eqina foram relatados nos Estados Unidos, na Frana e Canad. Um caso de MEP foi diagnosticado em cavalo no Canad, mas o animal permaneceu nos
Estados Unidos por duas semanas (WOBESER et al., 2009).
Na Frana foi relatado um caso de aborto por N. caninum (PRONOST et al., 1999). As
doenas neurolgicas causadas por N. hughesi foram diagnosticadas em cavalos adultos, nos
Estados Unidos (MARSH et al., 1996; HAMIR et al., 1998; CHEADLE et al., 1999; FINNO
et al., 2007), e os estudos com Neospora sp. indicam uma menor infeco por este protozorio
(HOANE et al, 2006). No Canad a MEP causada por N. hughesi foi diagnosticada em um
cavalo com sinais neurolgicos que esteve nos Estados Unidos (WOBESER et al., 2009).
Os aspectos relacionados aos fatores de risco neosporose eqina precisam ser elucidados.
As questes que necessitam de respostas so: como os eqinos adquirem a infeco e se o
parasita pode ser mantido na populao eqina por transmisso vertical. O co o hospedeiro
definitivo do N. hughesi? Os resultados preliminares indicaram que no, mas estudos adicionais
so necessrios (WALSH et al., 2000; LINDSAY, 2001; HOANE et al., 2006;
LOCATELLI_DITTRICH et al., 2006). Os anticorpos anti-Neospora sp. foram detectados
em eqinos de vrios pases. A TABELA 1 apresenta os resultados de pesquisa de anticorpos
anti Neospora sp. em diferentes estudos realizados em eqinos sadios e guas com histrico
de aborto. A freqncia de infeco varivel, de 1 a 47%, em diferentes mtodos sorolgicos
e ttulos. Na Sucia a freqncia de anticorpos foi de 1% (JAKUBEK et al., 2006), considerada baixa quando comparada s detectadas em outros pases (CIARAMELLA et al., 2004;
PATITUCCI et al., 2004; LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).
Na Frana foram observadas soroprevalncias de 23% para Neospora sp., pela tcnica
de soroaglutinao, e de 50% em fmeas com histrico de aborto (PITEL et al., 2003).
McDOLE e GAY (2002) detectaram anticorpos anti- Neospora sp. em 13% de 140 fmeas
com histrico de aborto. Em guas existem poucos estudos de soroprevalncia da neosporose
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(LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006). Na Amrica do Sul foram realizados poucos estudos

de soroprevalncia para Neospora spp., sendo um na Argentina, um no Chile e trs no Brasil.
Na Argentina no foram observados eqinos soropositivos, assim como em um estudo no Brasil
(DUBEY et al, 1999a;b). No Chile a soroprevalncia encontrada foi de 32%, ressaltando-se
que o diagnstico de neosporose deveria ser considerado em animais com sintomatologia nervosa e/ou abortos (PATITUCCI et al., 2004). Nos outros dois estudos no Brasil, foram observadas soroprevalncias de 2,5 a 47%, com mtodos sorolgicos diferentes (HOANE ET al.,
2006; LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).
No Brasil, anticorpos anti Neospora no foram detectados em 15 cavalos de um centro
de treinamento do Rio de Janeiro, em 70 cavalos do Jockey Clube de So Paulo e em 16
cavalos de um haras no Rio Grande do Sul (DUBEY et al., 1999a). Em outro estudo realizado
recentemente, foi observada uma soroprevalncia de 2,5% (HOANE et al., 2006). No Paran,
a soroprevalncia observada foi de 30 a 47% para Neospora sp. em guas e 22,2% em potros
pr-colostrais. Estes resultados indicam que os fetos foram expostos ao antgeno in utero aps
os 180 dias de gestao, quando adquirem uma certa imunocompetncia. As razes para as
diferenas de soroprevalncia encontradas no Paran podem ser atribudas s diferentes condies de manejo e/ou localizao geogrfica, ou exposio ao parasita (LOCATELLIDITTRICH et al., 2006).
Resposta imune e relao hospedeiro-parasita
A relao hospedeiro-parasita depende da resposta imune do hospedeiro. Este processo
determina o resultado da infeco, contribuindo na eliminao ou sobrevivncia do parasita
(HEMPHILL et al., 2000). A resposta imune infeco por N. caninum nas diferentes espcies animais pouco estudada. As principais informaes referentes imunidade ao N. caninum
sero abordadas neste tpico, com maior nfase aos bovinos, espcie com mais estudos.
A imunidade mediada por clulas a principal resposta efetiva do organismo ao N. caninum.
A infeco experimental por N. caninum induz a uma resposta celular tpica por linfcito T
helper tipo 1 (Th1), caracterizada por altos nveis de interferon gama (IFN-) e uma resposta
humoral por IgG2. Esta resposta Th1 controla a multiplicao dos taquizotas. O tratamento das
clulas de cultivo celular com IFN-g inibiu significativamente a multiplicao intracelular de N.
caninum. Estudos in vivo tm mostrado que camundongos depletados de interleucina 12 (IL12) ouIFN-g, assim como camundongos nocauteados de IFNg, so incapazes de sobreviver
infeco por N. caninum (BAZLER et al., 1999; INNES et al., 2002). A presena de anticorpos
especficos til como auxlio ao diagnstico e em estudos epidemiolgicos. A ao dos anticorpos
na imunidade protetora permanece desconhecida, mas o papel provvel seria ajudar no controle
da propagao do N. caninum pela neutralizao dos taquizotas extracelulares (CONRAD et
al., 1993; INNES et al., 2002).
Na ausncia de uma resposta imune, os taquizotas continuam sua multiplicao, causando destruio celular at a morte do hospedeiro. A resposta imune e a presena de outros
fatores fisiolgicos induzem a diferenciao dos taquizotas em bradizotas, estabelecendo-se
uma infeco cstica tecidual persistente. A destruio celular e a doena dependem de um
balano entre os taquizotas sendo capazes de penetrar e multiplicar nas clulas hospedeiras e a
capacidade do hospedeiro de inibir sua multiplicao
(BUXTON et al., 2002).
Os abortos por N. caninum so causados por taquizotas que se originam da reativao
de bradizotas, e/ou cistos teciduais ou de oocistos que foram ingeridos durante a gestao. Os
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taquizotas multiplicam-se rapidamente, atravessam a placenta e infectam o feto, e, dependendo

da idade gestacional, pode ocorrer o aborto. Os fatores que influenciam a patognese do
aborto so: o momento da parasitemia durante a gestao; a quantidade e durao da parasitemia;
a eficincia da resposta imune materna; a capacidade da resposta imune do feto (HEMPHILL et
al., 2000).
Devido imaturidade imunolgica do feto bovino, a infeco no incio da gestao normalmente fatal. Um feto imunocompetente capaz de resistir infeco, porm, provavelmente nascer infectado com o parasita (ANDERSON et al., 2000; INNES et al., 2002).
No feto eqino, os linfcitos T esto presentes a partir dos 100 dias de gestao. Aos 180
dias de gestao, os linfcitos B tambm esto presentes, podendo assim produzir e secretar
imunoglobulinas, principalmente IgM e IgG (PERRYMAN et al., 1980). A presena de quantidades sricas significativas de IgG em potros recm-nascidos e antes da ingesto de colostro
altamente sugestiva da exposio intra-uterina ao antgeno, aps os 180 dias da gestao (COOK
et al., 2001). No Paran, ttulos elevados de anticorpos anti- Neospora sp. (1:400) foram
detectados em amostra sricas pr-colostrais de potros clinicamente sadios, indicando que o
parasita foi transmitido via vertical (LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006).
Consideraes finais
As ocorrncias de abortos e de mortalidades neonatais em eqinos so freqentes, com
diagnstico muitas vezes inconclusivo. Diferentes causas so consideradas, como traumas,
desequilbrio hormonal, agentes virais e bacterianos, sem a incluso dos protozorios. Os casos
de eqinos adultos com sinais neurolgicos tambm so comuns, sendo includo no diagnstico
principalmente o Sarcocystis neurona.
As informaes referentes s conseqncias da infeco por N.caninum e por N. hughesi
no eqino ainda so limitadas, com poucos relatos de casos. As possveis explicaes seriam a
no incluso dos protozorios no diagnstico e/ou uma menor infeco por estes parasitas.
A descoberta de que N. hughesi causa MEP representou uma revoluo no diagnstico, tratamento e controle da doena. Entretanto, os casos de MEP por N. hughesi foram descritos
somente nos Estados Unidos.
No Brasil, o protozorio Neospora sp. deveria ser includo no diagnstico de MEP, para
se estabelecer a real participao deste parasita nas doenas neurolgicas, propiciando novas
opes de tratamento e controle da doena. Nos casos de abortos os fetos ou neonatos deveriam ser encaminhados ao laboratrio, para diagnstico por isolamento, exame histopatolgico
e/ou por PCR. Os fatores limitantes so o custo elevado e a falta de laboratrios que realizem o
diagnstico definitivo da neosporose, principalmente no caso de eqinos.
A importao de eqinos de pases com casos de neosporose deveria ser realizada com
acompanhamento veterinrio e exames sorolgicos que confirmem a sanidade dos animais. Os
estudos referentes ao diagnstico e diferenciao dos parasitas N. caninum e N. hughesi so
necessrios para se conhecer as conseqncias da infeco por estes parasitas e avaliar os reais
impactos na sade eqina, propiciando tambm a descoberta de novas formas de tratamento e
controle das doenas neurolgicas e neonatais.
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12 E 13 DE ABRIL 2012
EXAMES LABORATORIAIS DE AVALIAO

HEPTICA NOS EQUINOS
PERFIL BIOQUMICO SANGUNEO
Introduo
O perfil bioqumico compreende a dosagem de substncias no sangue e a sua interpretao, com os objetivos de diagnstico, prognstico, tratamento e conhecimento da fisiologia
animal, nutrio, toxicologia, endocrinologia, patologia, doenas metablicas e carenciais dos
animais. O perfil bioqumico utilizado como indicador dos processos adaptativos do organismo, no metabolismo energtico, protico e mineral, alm de oferecer subsdios na interpretao
do funcionamento heptico, renal, pancretico, sseo e muscular.
A interpretao dos exames bioqumicos deve ser associada ao histrico e ao exame
clnico do animal. A interpretao dos parmetros bioqumicos complexa em rebanhos e em
indivduos, devido aos mecanismos que controlam os nveis dos metablitos sanguneos e s
variaes que ocorrem causadas por fatores como raa, idade, estresse, dieta, manejo, clima e
estado fisiolgico lactao, gestao e estado reprodutivo. Os valores sanguneos devem ser
obtidos para a regio e a populao em estudo para a correta interpretao dos perfis, ou
utilizar valores de regies climticas e grupos de animais similares (GONZLEZ e SILVA,
2006).
Esse texto aborda os cuidados com as amostras de sangue para a avaliao do perfil
bioqumico, a doena heptica nos cavalos com nfase no diagnstico, sinais clnicos e as provas bioqumicas sanguneas de avaliao heptica.
Na Tabela 1 esto os parmetros bioqumicos de referncia para cavalos, (sem
especificao de raa) e para cavalos da raa Crioula (Brasil).
Amostras efeito da hemlise, ictercia e lipemia nos resultados bioqumicos
A utilizao da bioqumica clnica como auxililio no diagnstico requer alguns cuidados
com as amostras. A confiabilidade nos resultados obtidos nas anlises depende da coleta e
conservao adequadas da amostra.
Nas anlises bioqumicas so utilizados o soro e o plasma. O soro obtido a partir de
uma amostra de sangue sem anticoagulante, esperando o tempo necessrio para a formao do
cogulo (entre 30 a 180 minutos). O plasma obtido a partir do sangue com anticoagulante. O
veterinrio deve consultar o Laboratrio para orientaes quanto ao envio do plasma, porque
os anticoagulantes interferem nas anlises bioqumicas. As amostras mais indicadas para os exames bioqumicos so o soro e o plasma com heparina. O anticoagulente EDTA interfere com a
atividade das enzimas e a sua utilizao deve ser comunicada ao laboratrio.
A separao do soro do cogulo, ou do plasma das clulas sangneas, deve ser realizada
dentro de um perodo mximo de 2 horas aps a coleta do sangue. Aps separar o soro ou o
plasma conveniente analisar imediatamente o parmetro bioqumico, principalmente a glicose.
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12 E 13 DE ABRIL 2012
TABELA 1. Valores bioqumicos de referncia para cavalosa e para cavalos da raa Crioulac
Se no for possvel, conservar a amostra sob refrigerao (0 - 4C). As amostras podem

ser congeladas porque a maioria das substncias so estveis por pelo menos uma semana na
temperatura de congelamento.
Os artefatos na bioqumica clnica so definidos como o falso aumento ou diminuio na
concentrao ou atividade de uma substncia avaliada. Os artefatos ocorrem principalmente nas
amostras com hemlise, hiperbilirrubinemia (ictercia) ou lipemia. Os outros fatores que
causam artefatos so:
conservao inadequada da amostra, com exposio excessiva ao calor ou frio
drogas utilizadas pelo paciente
alimentao antes da colheita do sangue, sem o preparo adequado do animal (jejum)
Os artefatos devem ser considerados se os resultados laboratoriais no correspondem
com o histrico clnico do paciente. Nestes casos o ideal obter uma nova amostra de sangue
do animal. Deve-se evitar congelar e descongelar muitas vezes a mesma amostra, porque ocorre
a desnaturao de algumas enzimas. A amostra pode ser dividida em alquotas, descongelando
apenas o volume necessrio para a anlise.
As amostras de soro ou plasma com colorao avermelhada apresentam hemlise, um
artefato comum nas amostras de sangue. A hemlise resulta geralmente da destruio in vitro
dos eritrcitos, devido ao manuseio ou coleta inadequada da amostra. As anlises que podem
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12 E 13 DE ABRIL 2012
apresentar resultados alterados devido a hemlise so: ALT, AST, amilase, lipase e CK
(falso aumento), fosfatase alcalina (valor diminudo), albumina, bilirrubina total, clcio,
colesterol, creatinina, glicose e protenas totais. A hemlise in vitro pode ser minimizada com
alguns cuidados:
utilizar agulhas adequadas
homogenizar suavemente a amostra
evitar excesso de presso negativa durante a colheita
centrifugar a amostra no tempo necessrio
remover o soro ou o plasma das clulas imediatamente
evitar temperaturas extremas
evitar manipular bruscamente as amostras para obter o soro antes da formao do cogulo
A interferncia da cor tambm ocorre de modo similar nos casos das amostras com
hiperbilirrubinemia (ictercia). Deve-se ter cuidado ao interpretar resultados de amostras muito
ictricas. A ictercia causa um aumento na fosfatase alcalina.
O plasma ou o soro com lipemia branco e turvo quando a concentrao de triglicerdeos
excede 300 a 400 mg/dl. As amostras lipmicas devem ser descartadas porque ocorrem alteraes em vrias substncias. A lipemia causa um falso aumento nas protenas totais, bilirrubina
total, albumina, globulina, glicose, clcio e fsforo. A lipemia causa diminuio na lipase, ALT,
AST, fosfatase alcalina e amilase. A causa principal da lipemia a alimentao recente. O jejum
de 12 horas antes da colheita de sangue geralmente evita a lipemia ps-prandial.
As amostras lipmicas so obtidas de pacientes com alteraes no metabolismo lipdico. Nestes
casos, o soro ou o plasma podem ser clareados por ultra-centrifugao (no-disponvel em
muitos laboratrios) ou deve ser diludo para a anlise.
Doena Heptica
Introduo
A patognese da doena heptica complexa e envolve as formas aguda e crnica de
hepatite, cirrose, obstruo de ducto biliar, colestase intra-heptica, neoplasia e alteraes na
vascularizao heptica. A freqncia dessas doenas varia com a espcie, raa, idade e em
alguns casos com o ambiente (dieta, localizao geogrfica).
Os cavalos so suscetveis s doenas hepticas devido aos seus hbitos de pastejo e a
funo principal de detoxificao do fgado. As causas de doenas hepticas nos cavalos so:
txicas: alcalides (Senecio spp.); trevo branco; gramneas Panicum (Kleingrass); Lantana;
micotoxinas (aflatoxicose), drogas, arsnico, fsforo, fenol, paraquat, hidrocarbonetos
clorados, dissulfeto de carbono, tetracloreto de carbono. O histrico de exposio a esses
agentes importante no diagnstico ou a constatao da toxina no sangue/fgado. Verificouse hepatotoxicidade idiossincrtica em cavalos aps a administrao de eritromicina, rifampina,
tetraciclina, halotano, fenotiazina, dantroleno, diazepam, sulfonamidas, fenobarbital, fenitona
e aspirina. O uso excessivo de corticosterides potentes (triamcinolona) causou doena heptica no cavalo.
infecciosas: colangiohepatite; doena de Tyzzer(Bacillus piliformis) em potros; leptospirose
inflamatrias (no-infecciosas): hepatite crnica; neoplasia; metstase heptica; doena
granulomatosa
metablicas: lipidose heptica; hiperamonemia em cavalos com doena gastrointestinal; diabetes mellitus; hiperlipidemia
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12 E 13 DE ABRIL 2012
obstrutivas: clculos biliares; neoplasias; toro heptica; trombose da veia porta; estenose
papilar (potros com lceras duodenais)
desconhecidas
(West et al., 1996; Durham et al., 2003; Barton, 2007)
Sinais Clnicos
As doenas hepticas so relativamente freqentes nos eqinos, porm em geral so
subclnicas at ocorrer a perda de 50% a 80% da massa funcional heptica (Morris, 1991;
Barton e Morris, 1998). Os sinais clnicos da falncia heptica variam com a durao da doena
(aguda ou crnica), tipo da leso (biliar ou hepatocellar) e das causas especficas.
Os sinais clnicos em cavalos, pneis e burros com doena heptica so depresso,
taquicardia, membranas mucosas congestas, perda de apetite, febre, ictercia (Figura 1),
hepatoencefalopatia (leve, moderada, severa), perda de peso, pelagem opaca, desconforto
abdominal, diminuio dos sons intestinais, diarria, ronqueira (respiratria), fotossensibilizao,
distenso da bexiga urinria, laminite, cor anormal da urina, coagulopatia clnica, arritmia ventricular,
ulcerao oral, prolapso peniano. Os sinais clnicos relatados com maior frequencia so depresso, membranas mucosas congestas, taquicardia, diminuio ou ausncia de apetite, febre, ictercia, polipnia e sinais de hepatoencefalopatia.
A insuficincia heptica difcil de ser diagnosticada clinicamente nos eqinos devido
grande variabilidade e falta de especificidade dos sinais clnicos (Barton e Morris, 1998), entretanto os sinais clnicos mais comuns so a perda de peso, encefalopatia heptica, ictercia e
clica (Divers, 2002; Amory et al., 2005).
A dor abdominal ou clica pode resultar de tumefao heptica aguda ou presso causada por obstruo do fluxo da bile, alteraes na motilidade intestinal e impactao gstrica.
A colelitase mais comum em cavalos adultos e os sinais clnicos mais frequentes so a
ictercia, dor abdominal, febre, depresso e perda de peso. Nos cavalos, os collitos geralmente
so de bilirrubinato de clcio (Figura 2) e esto associados com a colangite e presena de febre.
Os collitos que obstruem o fluxo da bile causam aumento da presso biliar e dor abdominal.
Figura 1. Ictercia em cavalo.
Figura 2. Clculo biliar (collito) obtido por remoo

cirrgica do ducto biliar comum de cavalo (Barton, 2007).
Encefalopatia Heptica
A encefalopatia heptica caracterizada por alteraes mentais anormais que acompanham a
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insuficincia heptica severa de qualquer causa. Os sinais de alteraes comportamentais, mentais e motoras nos cavalos com hepatoencefalopatia devem ser diferenciados de outras doenas, principalmente as do sistema nervoso central (Morris e Henry, 1991).
Nos animais com encefalopatia heptica so observados vrios sinais neurolgicos causados por insuficincia ou falncia heptica. A severidade dos sinais neurolgicos varia de mudanas sbitas e intermitentes no comportamento, associado a letargia, comportamentos bizarros, convulses e coma. Esses sinais so atribudos a doena heptica aguda severa ou crnica.
A encefalopatia heptica um sinal clnico importante nos cavalos com falncia heptica.
Em um estudo de casos clnicos, observou-se que 82% dos cavalos com hepatite aguda e 32%
com cirrose apresentaram anormalidades neurolgicas. Os sinais de anormalidades no sistema
nervoso central dos cavalos variam desde a permanncia em estao, quietos, com os ps
separados e a cabea baixa, movimentos ocasionais da cabea ou aparncia sonolenta. Outras
alteraes so movimentos anormais, como andar compulsivo em crculos ou em uma nica
direo, mania, convulses, inconscincia e em alguns cegueira. Em casos extremos, o cavalo
pressiona a cabea contra a parede por longo perodo (Figura 3), assume posies incomuns ou
cai de forma repentina. As tentativas de levantar o cavalo podem ser improdutivas e o animal
pode rejeitar de forma violenta, e quando se levantam podem estar completamente incontrolveis.
Figura 3. Cavalo com sinais de encefalopatia

heptica intoxicao por Senecio brasiliensis.
Figura 4. Cavalo com sinais de encefalopatia heptica. Observar sinais de movimentao em crculos na cama (serragem), manter o feno
na boca sem mastigar; feridas nos boletos causadas pelo prprio animal (mania de mastigao).
As causas de encefalopatia associadas falncia heptica no esto completamente

elucidadas. Em animais sadios, a amnia est presente no sangue perifrico na concentrao de
2 a 5 mM/l e no sangue venoso portal, a concentrao pode estar cinco vezes mais elevada.
Normalmente, a maioria da amnia na veia porta heptica removida pelo fgado normal para
formar uria e uma pequena frao passa para a circulao sistmica (Tennant e Center, 2008).
Na falncia heptica a sntese da uria diminui, causando elevao significativa da amnia no
sangue, em cavalos e ces. A amnia tem efeito neurotxico potente e vrios sinais neurolgicos
que ocorrem na encefalopatia heptica foram observados em animais que receberam doses
txicas de sais de amnia via intravenosa (Hooper, 1972).
Na encefalopatia heptica a funo do fgado est muito comprometida e os metablitos
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exgenos e endgenos permanecem na circulao sangunea, sendo responsveis pelos sinais

clnicos. As concentraes de amnia e outras aminas absorvidas no trato gastrointestinal elevam-se e so considerados os principais metablitos, porm, outras substncias neurotxicas
podem causar a encefalopatia heptica.
A encefalopatia heptica deve ser diferenciada clinicamente das doenas inflamatrias,
degenerativas e neoplsicas do crebro, confirmando-se o diagnstico da doena heptica severa. Na hepatite aguda geralmente o cavalo tem ictercia clnica quando os sinais neurolgicos
so observados.
Na patognese da encefalopatia heptica h edema cerebral (Ahboucha e Buuerworth,
2007) e os astrcitos so o alvo da amnia, porm no completamente entendido como
ocorrem o edema e a hipertenso cerebral.
A amnia sangunea resulta do nitrognio da dieta e o trato gastrointestinal a principal
fonte, mas h produo tambm em outros tecidos, como o msculo e rins.
O manejo da encefalopatia heptica deve ser realizado com restrio protica e fornecimento de fonte de protena vegetal. Deve-se reduzir a produo e absoro da amnia e outras
substncias neurotxicas no intestino. A administrao via oral de dissacardeos no absorvveis,
como a lactulose, pode ser utilizada, assim como o uso de antibiticos no absorvveis e de
amplo espectro. Os antibiticos inibem a produo de amnia e outra toxinas produzidas por
bactrias no clon (Festi et al., 2006).
Ictercia
A ictercia ocorre quando h acmulo do pigmento amarelo bilirrubina no plasma
(hiperbilirrubinemia) e outros tecidos. A ictercia mais aparente na pele no pigmentada, membranas mucosas e na esclera. A cor amarela nos tecidos facilmente observada quando o valor
da bilirrubina plasmtica excede 3 a 4 mg/dL. A cor do plasma (ndice ictrico) utilizada para
avaliar a ictercia. O plasma dos ces, gatos e ovinos geralmente incolor e a observao de
plasma ictrico nessas espcies sugere hiperbilirrubinemia. O plasma eqino normalmente tem o
ndice ictrico elevado, em parte devido maior concentrao de bilirrubina plasmtica.
Nos cavalos a avaliao da ictercia clnica mais complicada do que nas outras espcies.
A esclera e as membranas mucosas visveis da maioria dos cavalos sadios no aparecem ictricas,
porm, em 10% a 15% dos cavalos normais observa-se descolorao sutil da esclera ou da
mucosa oral. A ictercia na esclera observada de grau moderado observada em cavalos com
doenas que no envolvem o fgado diretamente, como pneumonia, impaco do intestino grosso, enterite. A reduo da ingesto de alimento comum nessas doenas e o jejum no cavalo
causa o rpido aumento na concentrao de bilirrubina plasmtica.
A presena de ictercia no especfica para doena heptica. Aproximadamente 10%
dos cavalos sadios tem esclera levemente amarela e cavalos anorxicos por qualquer causa
desenvolvem ictercia. A ictercia severa ocorre tambm na hemlise. Algumas drogas (esterides,
heparina) impedem a captao da bilirrubina e conjugao nos hepatcitos, apesar do funcionamento normal do fgado.
A bilirrubina o pigmento amarelo produzido pela degradao do heme. A ictercia devido a doena hepatocelular causada por alteraes na conjugao da bilirrubina e nos casos de
obstruo do fluxo da bile a causa a diminuio da excreo da bilirrubina conjugada para o
sistema biliar.
A ictercia no sinal exclusivo de doena heptica e pode ocorrer no jejum ou doena
hemoltica, devendo ser diferenciada da hepatopatia. Nos cavalos com anemia hemoltica ou
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com falncia heptica, o grau de ictercia geralmente muito maior do que o observado nos
animais sadios ou na diminuio da ingesto alimentar. A ictercia clnica severa observada na
maioria dos casos de necrose heptica aguda, entretanto, na doena heptica crnica a ictercia
um sinal varivel. O aparecimento de ictercia em cavalos com cirrose heptica variou de 40%
a 70%.
Devido a falta de especificidade dos sinais clnicos de doena heptica nos cavalos, o
diagnstico diferencial deve incluir histrico, exame fsico, exames bioqumicos sanguneos, avaliao por imagem e exame histopatolgico (bipsia heptica).
O diagnstico por imagem do fgado do cavalo realizado por ultrasonografia
transabdominal, obtendo-se informaes como tamanho do rgo, alteraes no parnquima
heptico, presena de abscessos, cistos e massas neoplsicas; dilatao de ductos biliares e
obstruo (clculo ou collito).
A bipsia heptica auxilia no diagnstico, tratamento e prognstico. No exame
histopatolgico so observadas alteraes como fibrose periportal, estase biliar, hiperplasia biliar,
colangite, inflitrao gordurosa e necrose hepatocelular. Por exemplo, a fibrose concntrica
circular ao ducto biliar intra heptico indica ocluso do ducto biliar comum. A evidncia de
cronicidade no exame histopatolgico a presena de fibrose (Barton, 2007).
Os parmetros sanguneos so dosados para estabelecer o diagnstico e prognstico
das hepatopatias (Durando et al., 1995; Stockham, 1995; Durham et al., 2003; Barton, 2007).
Nenhum teste sanguneo especfico para diferenciar doena heptica aguda e crnica, porm,
os parmetros como globulinas e albumina auxiliam na diferenciao. A presena de
hiperglobulinemia e/ou hipoalbuminemia sugere cronicidade, por exemplo.
Avaliao Laboratorial da Funo Heptica
Perfil Bioqumico Sanguneo
Os perfis bioqumicos sangneos so utilizados no diagnstico de doena heptica. As
anormalidades nos parmetros podem ser:
alteraes nas atividades sricas das enzimas hepticas, devido a leso hepatocelular ou
por induo;
aumento na concentrao de substncias removidas ou excretadas pelo fgado;
alteraes nas concentraes de substncias produzidas por sntese heptica
Os sinais clnicos de doena heptica e as alteraes nos exames laboratoriais podem no aparecerem at ocorrer a perda de 70% a 80% da capacidade heptica funcional porque a capacidade de reserva e de regenerao do fgado grande.
1. Enzimas Hepticas
A doena heptica diagnosticada com base na elevao das enzimas sricas de origem
heptica. Embora sejam referenciadas como testes de funo heptica, as enzimas sricas no
avaliam a funo heptica diretamente, mas indicam alteraes na integridade da membrana
celular do hepatcito, necrose do hepatcito ou do epitlio biliar, alteraes na formao da bile
ou no fluxo biliar (colestase), ou a induo da sntese da enzima (Center, 2007).
As enzimas sricas utilizadas na avaliao clnica da doena hepatobiliar tem atividade
elevada no fgado. Nos diferentes tipos de doena heptica, hepatocelular ou colesttica, as
enzimas so liberadas no sangue e o aumento utilizado para o diagnstico. A durao da
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elevao no sangue depende de vrios fatores, como tamanho molecular, localizao intracelular,
taxa de clearance plasmtico, taxa de inativao da enzima, e, em alguns casos (fosfatase
alcalina e gama glutamil transferase) a taxa de sntese heptica.
A leso heptica pode ser hepatocelular ou biliar e as atividades das enzimas hepticas no
plasma ou soro so os testes principais para o diagntico. A leso hepatocelular causa alterao
na permeabilidade da membrana celular e o escape das enzimas citoslicas para o fluido
extracelular (soro). A leso hepatocelular, independente da causa (inflamatria, degenerativa ou
neoplsica) geralmente est associada com algum grau de colestase devido tumefao dos
hepatcitos que obstruem parcialmente os canalculos biliares.
As alteraes dos nveis sricos das enzimas hepticas representam um meio sensvel de
avaliao da doena heptica. Estas alteraes so geralmente detectadas antes da insuficincia
heptica. As enzimas hepticas so divididas em duas categorias:
a) enzimas de escape hepatocelular
b) enzimas de induo
Existem variaes nas atividades das enzimas no tecido heptico e na resposta enzimtica
aos agentes (ou drogas) de induo, de acordo com a ESPCIE ANIMAL.
a) enzimas de escape hepatocelular
As enzimas de escape hepatocelular so enzimas citoplasmticas solveis com grande
atividade nos hepatcitos. So liberadas nos casos de leso da membrana do hepatcito, devido a leso sub-letal ou necrose hepatocelular. A atividade srica da enzima depende do nmero
de hepatcitos lesados, a severidade da leso e da meia-vida da enzima. A magnitude do aumento da enzima no est correlacionada necessariamente com a manifestao clnica da insuficincia heptica. Nas doenas hepticas crnicas, progressivas, geralmente poucos hepatcitos
esto degenerados ou necrosados em um determinado tempo, assim, as enzimas podem estar
dentro dos valores de referncia ou pouco aumentadas, apesar da insuficincia heptica.
A leso hepatocelular aguda (subletal ou necrose) pode resultar em grande aumento da
enzima no soro, mesmo quando poucos hepatcitos so destrudos para causar insuficincia
heptica.
Em alguns casos, as enzimas aumentadas no soro originam-se de outros tecidos, como
msculo esqueltico ou cardaco. Nestes casos, devem ser avaliadas as enzimas especficas de
leso muscular, como a creatina quinase (CK), para diferenciar leso muscular de doena heptica como causa do aumento da enzima de escape.
As enzimas hepticas citoslicas so a aspartato aminotransferase (AST), lactato
desidrogenase (LDH) e alanina amino transferase (ALT). Essas enzimas tambm so encontradas em alta atividade em outros tecidos. Assim, o aumento srico dessas enzimas no especfico para doena heptica no cavalo. Algumas dessas enzimas so includas no perfil bioqumico
equino, e podem servir como indicadores estimados de doena heptica, porm, as limitaes
do seu uso devem ser consideradas.
A lactato desidrogenase (LDH) encontrada em muitos tecidos, no sendo hepato-especfica. A dosagem da LDH no um teste recomendado para avaliar o fgado e a sua diminuio
srica no significativa. O aumento srico da LDH pode resultar de hemlise, leso muscular
ou leso hepatocelular. Vrias isoenzimas da LDH esto distribudas nos tecidos animais (fgado, msculo esqueltico e cardaco, rim, pulmo e tecido linfo reticular). A atividade total da
LDH no confivel e nem marcador especfico de doena heptica na maioria das espcies.
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Os eritrcitos contm LDH e as amostras hemolisadas no devem ser utilizadas para

determinar a concentrao dessa enzima.
As enzimas sricas que aumentam na necrose heptica so:
alanina aminotransferase (ALT)
aspartato aminotransferase (AST)
sorbitol desidrogenase (SDH)
Estas enzimas variam na sua especificidade para doenas hepticas nas diferentes espcies animais. O fgado est exposto a uma variedade de toxinas, drogas e metablitos de drogas,
toxinas bacterianas e agentes infecciosos que podem influenciar a atividade srica das enzimas
hepticas. Na avaliao das alteraes das enzimas hepticas devem ser considerados o tipo de
enzima alterada (hepatocelular versus colesttica), o grau do aumento da enzima srica e a taxa
na qual ocorre o aumento ou diminuio na atividade srica.
Alanina Aminotransferase (ALT) e Aspartato aminotransferase (AST)
As atividades sricas das aminotransferases, AST e ALT, so utilizadas para detectar
leso hepatocelular. A atividade heptica da ALT elevada no co, gato, primatas e roedores. A
atividade heptica menor em cavalos, bovinos, ovinos e sunos e nessas espcies a ALT no
utilizada na avaliao da necrose heptica.
A AST (anteriormente TGO - transaminase glutamico oxaloactica) encontrada nas
mitocndrias dos hepatcitos e o seu aumento srico ocorre na leso da membrana celular e
escape. A AST no especfica para o fgado, porque encontrada em vrios outros tecidos,
como msculo e nos eritrcitos. Os valores diminudos da AST no tm significado clnico.
As causas de aumento da AST so: doenas hepticas e do sistema biliar; doenas musculares (inflamao ou necrose); esforo fsico exerccios; convulses; doenas hemolticas e
hemlise espontnea ou artefato.
A atividade da AST elevada no fgado de todos os animais domsticos e a atividade
srica utilizada em todos para avaliar a leso ao hepatcito. Porm, a AST tambm est
presente nos rins, corao, pncreas, eritrcitos e msculo esqueltico, assim, elevaes sricas
da AST so consideradas menos especficas para doena heptica.
Nos ruminantes e cavalos, os nveis de AST no fgado so maiores do que os de ALT. A AST
no hepatoespecfica e o aumento ocorre tambm na doena muscular. Os cavalos de corrida
ou em treinamento podem ter nveis elevados de AST.
A elevao srica da AST ocorre na leso heptica aguda e crnica, mas quando h
injria em outros tecidos em que a AST est presente, a atividade srica dessa enzima tambm
aumentar e no existe mtodo direto e especfico para determinar a origem da AST e seu
aumento. Alguns testes laboratoriais devem ser realizados, como a dosagem da creatina quinase
(CK) srica nos casos do aumento da AST devido a doena muscular esqueltica (traumas,
injeo intramuscular) ou doena degenerativa. Na doena muscular aguda, a elevao da CK
srica pode ocorrer antes da AST e a CK diminui antes da atividade da AST diminuir
completamente.
Os nveis mais elevados das aminotransferases esto associados com leso heptica aguda, e menores aumentos so observados na doena heptica crnica, como doena hepatocelular
crnica, cirrose, hepatopatia parasitria, neoplasia primria ou por metstase.
Em cavalos a elevao srica da AST ocorre na leso hepatocelular aguda, septicemia, leso de
msculo esqueltico e do miocrdio e doenas intestinais.
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Sorbitol Desidrogenase (SDH)

Outras enzimas hepato-especficas foram validadas para uso clnico devido a atividade
relativamente baixa da ALT no fgado de eqinos e dos ruminantes. A sorbitol desidrogenase
(SDH) uma dessas enzimas e encontrada em grande quantidade no fgado e rim. A atividade
srica da SDH til para avaliar a leso hepatocelular na maioria das espcies, incluindo o
cavalo (Johnson et al., 2006). O fgado de todos os animais contm uma atividade elevada de
SDH e o aumento srico dessa enzima geralmente considerado hepato especfico para todas
as espcies. A SDH a enzima mais indicada para detectar leso hepatocelular em eqinos,
ovinos, caprinos e bovinos.
A SDH uma enzima citoslica heptica com meia-vida curta na circulao (24 a 48
horas) e ideal para avaliar a doena heptica aguda (leso hepatocelular) em cavalos. Os nveis
diminuem rapidamente na ausncia de continuidade da leso heptica. Os valores retornam ao
normal dentro de 3 a 5 dias aps uma leso heptica transitria. Existem variaes moderadas
nos valores sricos de SDH entre os laboratrios, mas o valor normal em cavalos geralmente
menor do que 8 U/L. No cavalo a SDH um indicador sensvel de inflamao no fgado ou de
processo inflamatrio adjacente ao rgo.
A SDH no estvel no soro e sua atividade declina rapidamente. Devido a sua meia-vida
curta, a anlise deve ser realizada 8 a 12 horas aps a coleta da amostra de sangue. A SDH
lbil in vitro e as amostras de soro para anlise dessa enzima devem ser congeladas se no
forem analisadas imediatamente. As amostras no devem ser enviadas ao laboratrio na temperatura ambiente. A desvantagem em relao a SDH a falta de kit para sua anlise no Brasil,
portanto, os laboratrios no disponibilizam este teste.
b) Enzimas de Induo
As enzimas de induo esto ligadas a membrana e no so liberadas no soro devido ao
aumento da permeabilidade da membrana celular. O aumento destas enzimas ocorre devido a
induo, como resultado de colestase, drogas ou efeito hormonal.
A colestase causa induo e liberao das enzimas hepticas ligadas a membrana, como a
fosfatase alcalina (FA, ou em ingls ALP) e gama glutamil transferase (GGT), aumentando
suas atividades no sangue. A colestase tambm resulta em reteno ou refluxo da bile, aumentando as concentraes sricas das substncias que normalmente so excretadas na bile, como
a bilirrubina e os cidos biliares. A colestase tambm pode causar leso hepatocelular devido a
reteno dos cidos biliares, que tm uma ao detergente nas membranas celulares
Fosfatase Alcalina FA
A FA est ligada principalmente a membrana plasmtica dos hepatcitos e das clulas
epiteliais biliares. A enzima no extravasa do hepatcito no aumento da permeabilidade da membrana ou na necrose hepatocelular. A FA uma enzima produzida pela membrana dos hepatcitos
e clulas dos ductos biliares.
A fosfatase alcalina est presente em vrios tecidos e as maiores concentraes da enzima
esto no intestino, rins, ossos e fgado. A atividade da FA maior na superfcie secretria das
clulas. Dentro do hepatcito a FA est ligada a membrana, sugerindo que a enzima exera
funo no transporte.
Nos animais sadios a FA srica origina-se principalmente do fgado e ossos. As elevaes
sricas da enzima so observadas nos animais sadios em crescimento e nos adultos com aumento de atividade osteoblstica. A FA srica eleva-se nas doenas hepticas agudas e crnicas. Os
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maiores aumentos indicam colestase, com a maior atividade srica observada nos animais com
colangite, cirrose biliar ou obstruo do ducto biliar extra-heptico.
Ao contrrio da AST e ALT sricas, a elevao da FA no ocorre por escape da enzima
das clulas. A obstruo do fluxo biliar estimula a sntese da FA heptica e a enzima recm
sintetizada flui para a circulao. O aumento da sntese da FA ocorre na obstruo do ducto
biliar extra-heptico, na colestase intra-heptica, nas doenas com infiltrao de clulas no fgado (linfoma, metstases) nas quais pode ocorrer obstruo, e nos processos regenerativos que
ocorrem aps a leso heptica.
No cavalo a dosagem da FA srica utilizada para avaliar a colestase. Verificou-se que
cavalos com doena heptica e valores sricos de FA 900 UI/L tem maior risco de bito
(Durham et al., 2003).
Gama glutamil transpeptidase ou Gama glutamil transferase (GGT)
A GGT uma enzima ligada a membrana e encontrada principalmente nas clulas com
elevada taxa de secreo ou absoro. A atividade da GGT alta no fgado, rins, pncreas e
intestino. A enzima um marcador srico para as doenas do sistema hepatobiliar associado a
colestase, sendo utilizada no diagnstico das doenas hepticas dos animais. A atividade da
GGT relativamente alta no fgado de bovinos, cavalos, ovinos e caprinos. Devido a excreo
urinria da GGT, a dosagem na urina tem sido utilizada para avaliar a leso renal.
A GGT localiza-se nos microvilos dos hepatcitos, clulas epiteliais biliares (canalculos e
ductos biliares), clulas epiteliais dos tbulos renais e clulas epitelias mamrias (principalmente
durante a lactao). O aumento da GGT no sangue devido a induo enzimtica envolvendo
os hepatcitos ou as clulas epiteliais biliares, a sua atividade srica principalmente de origem
heptica.
A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) est associada principalmente s
membranas microsomais do epitlio biliar. A sua produo e liberao so induzidas por colestase.
A GGT considerada de alta sensibilidade para avaliar a doena heptica no cavalo. A meia
vida da GGT de trs dias e na amostra de soro estvel por dois dias na temperatura ambiente. As elevaes moderadas da GGT podem ocorrer aps a necrose hepatocelular aguda e
continuar a elevar-se por uma a duas semanas apesar da melhora dos sinais clnicos. Os aumentos so mais persistentes na doena crnica, principalmente na colestase. Os valores normais
para cavalos adultos so inferiores a 30 U/L, mas podem ser duas a trs vezes mais elevados em
burros, jumentos e mulas saudveis.
Colestase a interrupo ou obstruo do fluxo biliar, ou excreo. A colestase intraheptica ocorre dentro dos canalculos e dctulos biliares do fgado e a extra-heptica ocorre
fora do fgado. A colestase pode resultar da obstruo fsica do fluxo biliar, como na inflamao,
infeco, colelitase e neoplasia, ou de alteraes metablicas, como na hepatotoxicidade, septicemia e defeitos hereditrios na secreo da bile.
Nos cavalos a GGT srica est elevada na doena hepatobiliar, como na insuficincia
heptica txica, hepatopatia subclnica, hiperlipemia e hiperplasia biliar (Ross et al., 1993; Durham
et al., 2003; Tennant e Center, 2008).
Na doena colesttica do cavalo h aumento marcante da GGT (> 15 vezes o valor
normal) e na concentrao de cidos biliares sricos.
A avaliao conjunta da fosfatase alcalina (FA) e da GGT apresenta maior valor preditivo
de doena heptica. As causas de diminuio da GGT no so significativas.
O colostro de ces, ovinos e bovinos contm grande quantidade de GGT. Os animais
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recm nascidos podem apresentar GGT srica muito elevada, acima de 1.000 vezes o valor do
adulto. O epitlio mamrio das fmeas lactantes a origem da GGT.
Os valores sricos das enzimas biliares FA e GGT so significativamente maiores em
cavalos com hiperplasia biliar moderada ou severa (FA de 1.002 U/L e GGT de 495 UI/L) do
que em cavalos sadios ou com poucas alteraes (FA de 512 U/L e GGT de 168 UI/L) (Durham
et al., 2003).
Na intoxicao experimental de pneis com milho contaminado por fumonisina, verificouse elevao srica da AST, de 235 U/L no primeiro dia para 4.000 U/L no nono dia, e a GGT
srica elevou-se de 14 U/L para 225 U/L no mesmo perodo. A bilirrubina total srica elevou-se
de 1,7 mg/dL no primeiro dia para 13,8 mg/dL no mesmo perodo. No exame histopatolgico
do fgado dos pneis verificou-se vacuolizao severa, degenerao e necrose dos hepatcitos,
com moderado infiltrado de clulas mononucleares, eosinfilos e neutrfilos, e estase biliar (pigmento amarelo nos canalculos biliares) (Ross et al., 1993).
2) Diminuio da massa heptica funcional insuficincia heptica
As alteraes nas funes hepticas so detectadas nos exames bioqumicos somente
quando h perda de aproximadamente 70% ou mais dos hepatcitos funcionais. Os mecanismos de diminuio da massa funcional heptica so:
1) leso hepatocelular ou necrose
2) perda hepatocelular na doena heptica crnica com substituio por tecido conjuntivo
fibroso (cirrose)
3) atrofia heptica
A funo heptica pode ser avaliada pelos exames laboratoriais:
1) sntese de protenas (albumina, a e b globulinas, fatores de coagulao)
2) captao e excreo da bilirrubina e cidos biliares
3) captao e converso da amnia em uria
4) homeostase da glicose
As protenas plasmticas (albumina, fatores da coagulao, protenas de fase aguda e
algumas globulinas) so sintetizadas pelo fgado. O fgado tambm responsvel pela converso
da amnia, produto da desaminao dos amino cidos pela microflora intestinal, em uria. Nas
doenas hepticas crnicas em que h reduo significativa na massa heptica funcional, ocorre
hipoproteinemia (hipoalbuminemia) e diminuio da uria plasmtica.
cidos Biliares
Os cidos biliares so sintetizados nos hepatcitos, conjugados com glicina ou com taurina
e transportados pelos canalculos biliares para o duodeno. No duodeno e jejuno tem funo na
digesto e absoro de gorduras da dieta e outros lipdeos.
No leo terminal a maioria dos cidos biliares so absorvidos (95%) e entram na veia
porta heptica, para o fgado, sendo novamente secretados para a bile (circulao entero heptica). O fgado normal remove mais de 90% dos cidos biliares da circulao entero heptica. A
concentrao sangunea de cidos biliares pode aumentar na doena heptica e a sua quantificao
um bom teste de avaliao da funo heptica.
O aumento dos cidos biliares plasmticos ocorre em cavalos com doena hepatobiliar e
a magnitude do aumento tende a correlacionar com a severidade da doena clnica, assim,
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vrios testes de cidos biliares podem auxiliar no prognstico.

Nos cavalos em jejum os cidos biliares sricos aumentam devido a diminuio do clearance
heptico, e a ingesto de alimento deve ser considerada na interpretao dos valores de
cidos biliares.
O aumento da concentrao srica dos cidos biliares especfico para doena heptica
e os valores podem elevar-se dentro de 24 a 48 horas aps o incio da doena heptica, porm
no especfico para o tipo de doena. Os valores menores de 20 mmol/L indicam que no h
doena heptica funcional e a dosagem deveria ser includa na avaliao de cavalos com suspeita de doena heptica. A concentrao de cidos biliares mais elevada nas doenas biliares
obstrutivas.
O teste diagnstico mais til para avaliar a doena heptica no cavalo a quantificao
das enzimas sorbitol desidrogenase (SDH) e da gama glutamil transpeptidase ou transferase
(GGT) e a concentrao srica dos cidos biliares. Na doena heptica clinicamente significativa, no mnimo um dos trs testes sricos est alterado. Embora os aumentos nas concentraes
da SDH, GGT e cidos biliares so especficos para doena heptica, no so especficos para
o tipo da doena.
Outros testes no especficos
O fgado responsvel pela sntese e homeostase de vrias substncias sangneas. A
perda da massa funcional heptica pode causar diminuio na sntese e, consequentemente, na
concentrao de algumas substncias. A homeostase heptica de alguns constituintes sangneos
tambm pode ser alterada com a insuficincia heptica. Os valores destas substncias podem
flutuar muito na doena. Como o fgado tem uma grande capacidade de reserva, estas anormalidades laboratoriais normalmente no so detectadas at que ocorra perda de aproximadamente 70% da massa funcional heptica.
Os testes no especficos de doena heptica no cavalo so a quantificao da bilirrubina,
albumina, globulinas, amnia, uria, protenas da coagulao, glicose e triglicerdeos.
Bilirrubina srica
A bilirrubina o pigmento amarelo produzido pela degradao enzimtica do grupo heme
da hemoglobina e de outras hemoprotenas (mioglobina, citocromos, peroxidase, catalase).
Aproximadamente 80% da bilirrubina produzida normalmente nos mamferos originam-se
da remoo dos eritrcitos senescentes da circulao pelo sistema retculoendotelial. A degradao do heme de outras fontes completam a produo da bilirrubina. No fgado h grande
quantidade de citocromos e so as fontes no eritrides mais importantes de bilirrubina.
A bilirrubina formada por reduo cataltica da biliverdina pela enzima citoslica biliverdina
redutase.
A bilirrubina indireta (bilirrubina no conjugada) transportada no sangue ligada albumina
e no hidrosolvel. A bilirrubina conjugada formada nos hepatcitos, hidrosolvel e secretada
para os canalculos biliares, sendo eliminada para o intestino via sistema biliar.
A hiperbilirrubinemia no conjugada ocorre no aumento da produo de bilirrubina (anemia hemoltica) e na diminuio da captao e conjugao heptica da bilirrubina. Ocorre elevao srica da bilirrubina no conjugada, mas no h filtrao glomerular da albumina ligada
bilirrubina no conjugada. Consequentemente, a bilirrubinria no ocorre nos animais com
hiperbilirrubinemia no conjugada. Nas doenas hemolticas aumenta a quantidade de bilirrubina
excretada pelo fgado e que atinge o intestino, resultando no aumento da formao e excreo
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urinria de urobilinognio.
A hiperbilirrubinemia no conjugada causada por colestase intra heptica ou por obstruo do ducto biliar extra heptico. Se a doena primria impedir a excreo da bilirrubina na
bile, a captao e a conjugao hepticas ocorrem em taxa normal, mas haver refluxo da
bilirrubina conjugada para o plasma. Dessa forma, a concentrao plasmtica de bilirrubina
conjugada aumenta e filtrada pelos glomrulos, resultando na bilirrubinria. Na colestase a
excreo da bilirrubina para o intestino diminui significativamente ou ausente, diminuindo a
formao do urobilinognio pelas bactrias intestinais. O teste para o urobilinognio urinrio
ser negativo na obstruo extra heptica completa. A terapia com antibiticos de amplo espectro via oral, pode diminuir a atividade metablica das bactrias intestinais e o teste para
urobilinognio urinrio ser negativo, na ausncia de colestase.
Nos cavalos sadios os valores da bilirrubina srica so mais elevados do que em outras
espcies. Os valores de 4,0 mg/dL ou superiores foram detectados em cavalos sadios. Alm das
doenas hepticas e hemolticas, a hiperbilirrubinemia observada em cavalos com obstruo
intestinal e em vrias outras doenas sistmicas graves. A restrio alimentar causa o aumento
repentino na bilirrubina srica no conjugada no cavalo (Tennant et al., 1975), provavelmente
devido a diminuio do fluxo da bile.
A concentrao da bilirrubina srica no indicador sensvel de doena heptica no cavalo, porque a hemlise, anorexia e a administrao de algumas drogas aumentam os nveis de
bilirrubina no conjugada.
O aumento da bilirrubina conjugada mais indicativo de doena heptica do que a elevao da bilirrubina no conjugada. Quando a concentrao de bilirrubina conjugada maior do
que 25% do valor de bilirrubina total, deve-se suspeitar de doena hepatocelular. Se a concentrao de bilirubina conjugada maior do que 30% do valor total, deve-se suspeitar de
colestase.
Nos cavalos sadios a concentrao de bilirrubina total varia de 0,2 a 5,0 mg/dL, a bilirrubina
conjugada de 0 a 0,4 mg/dL. A bilirrubina conjugada solvel na gua e detectada na urina do
cavalo somente se a concentrao sangunea aumentar o suficiente para ultrapassar o limiar
renal. Assim, a presena de bilirrubina na urina indicativa de colestase.
Protenas sricas (albumina e globulinas)
O fgado sintetiza a albumina e a maioria das protenas plasmticas. A concentrao da
albumina plasmtica determinada pela taxa de sntese heptica que normalmente est em equilbrio com a degradao. As causas de hipoalbuminemia so defeito na sntese de albumina
associada doena hepatocelular severa ou perda de protena devido nefropatia
(glomerulopatia), inflamao intestinal severa e enteropatia.
A albumina sintetizada no fgado. A hipoalbuminemia comum na doena heptica crnica, quando a massa heptica funcional est reduzida. As causas no hepticas de hipolbuminemia
so glomerulonefropatia, enteropatia com perda de protenas, m digesto e m absoro, desnutrio e ascite.
A meia vida da albumina no cavalo relativamente longa (19 a 20 dias) e a diminuio na
concentrao de albumina raramente detectada at a perda de mais de 80% da massa heptica, por mais de trs semanas. A globulina em geral aumenta na doena heptica crnica devido
a maior disseminao de antgenos estranhos derivados do intestino. Os plasmcitos respondem
ao aumento desses antgenos, resultando em gamopatia policlonal.
A diminuio da albumina e aumento da globulina ocorre na doena heptica eqina,
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principalmente nas doenas com mais de trs semanas de durao.

Verificou-se que a hipoalbuminemia ocorre somente em alguns animais com insuficincia
heptica. Em cavalos com doena heptica primria, somente 16% (6/37) dos animais avaliados apresentaram hipoalbuminemia. Em um relato de 84 casos de doena heptica aguda ou
crnica, em somente 18% (9/51) dos cavalos com doena heptica crnica e em 6% (2/33) dos
animais com doena heptica aguda verificou-se albumina srica inferior a 25 g/L. O aumento
da globulina ocorre na doena heptica. A hiperglobulinemia foi observada em 38% (14/37) e
64% (54/84) dos casos de doena heptica em cavalos (Almory et al., 2005).
A concentrao do fibrinognio plasmtico geralmente est normal na doena heptica
moderada, mas pode diminuir nos casos de hepatopatias agudas severas ou crnicas. A albumina
diminui na doena heptica crnica em que h perda significativa de massa hepatocelular.
Algumas globulinas so sintetizadas no fgado, e as imunoglobulinas so sintetizadas
exclusivamente no tecido linfide. O aumento policlonal de gamaglobulinas pode ocorrer na
doena heptica.
Amnia
O fgado responsvel pela remoo da amnia da circulao e a converso em uria
para excreo renal, o aumento da concentrao da amnia sangunea ou a diminuio da uria
(< 9 mg/dL) pode ser indicativo de doena hepatocelular crnica. Os valores normais para a
amnia variam entre os laboratrios, mas os relatos so de 13 a 108 microgramas/dL.
Fatores da coagulao
O fgado sintetiza os fatores da coagulao I (fibrinognio), II (protrombina), V, VII, IX,
X, XI e as protenas C, S e antitrombina. O fator VIII sintetizado no fgado, rins e bao. A
sntese das protenas da coagulao tendem a diminuir na doena heptica e a diminuio na
sntese da protrombina plasmtica est associada ao aumento no tempo de protrombina. O
tempo de protrombina aumenta quando h diminuio da sntese heptica das protenas e no
aumento do consumo dos fatores de coagulao, nos casos de hemorragia ou hipercoagulao,
e em alguns casos de deficincia de vitamina K. A vitamina K essencial para a sntese heptica
dos fatores protrombina, fatores VII, IX, X e protena C.
Os fatores da coagulao so sintetizados no fgado e a avaliao da funo hemosttica
til no diagnstico de hepatopatia. O fator dependente de vitamina K com a meia vida mais
curta o fator VII. Assim, as anormalidades so frequentemente primeiro observadas no tempo
de protrombina (PT). Porm, a avaliao adequada da funo hemosttica necessita da determinao do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), fibrinognio e concentrao dos
produtos de degradao da fibrina (PDF) e contagem de plaquetas. Em geral, ocorre uma
diminuio de 50% a 70% na concentrao sangunea dos fatores de coagulao antes de
alteraes detectveis nos testes de coagulao baseados no tempo.
Glicose
As alteraes na concentrao da glicose sangunea raramente so observadas nos cavalos com insuficincia heptica. A hiperglicemia pode ocorrer no estresse associado a liberao
de catecolamina e glicocorticide. A hipoglicemia (glicose < 60 mg/dL) pode ocorrer na falncia
heptica massiva aguda, porm mais provvel na doena heptica crnica.
O fgado mantm a concentrao de glicose sangunea e hipoglicemia severa pode ocorrer na falncia heptica. Os nveis de glicose de 20 mg/dl ou inferiores foram observados em
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cavalos com falncia heptica fulminante.

A queda nos valores da glicose considerada indicador prognstico (West, 1996), porm outros estudos relatam que a hipoglicemia rara nos cavalos com insuficincia heptica
severa (Amory et al., 2005).
Triglicerdeos
A concentrao de triglicerdeos sricos pode elevar durante a insuficincia heptica, devido ao aumento da mobilizao de tecido adiposo para suportar o processo de necessidade de
energia, e diminuio do clearance heptico.
A lipidose heptica foi relatada associada a hiperlipemia e aflatoxicose (West, 1996). A
hiperlipemia deve ser considerada no diagnstico diferencial em pneis e cavalos miniaturas
com sinais clnicos de depresso severa, anorexia e ictercia. O nvel normal de triglicerdeos em
cavalos e pneis < 50 mg/dL, mas nveis quatro vezes mais elevados foram observados em
burros sadios e fmeas pneis prenhas (Shetland) mantidas em ms condies nutricionais. O
dignstico definitivo de lipidose heptica deve ser confirmado por aumento na concentrao
sangunea de triglicerdeos, evidncias laboratoriais de doena heptica e exames ultrasonogrficos
ou histopatolgicos de infiltrao gordurosa no fgado.
Concluses
Os testes convencionais para a doena heptica fornecem informaes sobre a integridade dos hepatcitos (AST, SDH) e o estado do sistema biliar (FA, GGT). A funo heptica de
excreo avaliada dosando-se a bilirrubina e a funo de sntese por determinao das concentraes da albumina, fibrinognio, uria, amnia e protrombina. O grande aumento srico
das enzimas SDH, LDH e AST, com aumento paralelo moderado das enzimas do trato biliar
(GGT e FA) sugestivo de doena hepatocelular primria; o aumento severo das enzimas do
trato biliar sem alterao ou leve a moderado aumento nas enzimas hepatocelulares sugestivo
de doena com colestase. Na suspeita de insuficincia heptica, a diferenciao entre as doenas hepatocelulares e as do trato biliar importante porque h diferenas no diagnstico etiolgico,
tratamento e prognstico (Almory et al., 2005).
Os testes hepticos devem ser realizados para confirmar o diagnstico de doena heptica, avaliar a natureza dessa doena (leso hepatocelular, colestase), a severidade da doena
para determinar o prognstico, monitorar o curso clnico e a resposta a terapia, e avaliar os
animais quanto ao risco de doena heptica oculta.
As dosagens das enzimas sricas no so especficas para detectar doena heptica. Os
cavalos com hepatopatia tm valores de enzimas hepticas alterados, mas os valores normais
no excluem a doena heptica.
Os parmetros sanguneos podem ser utilizados como indicadores do prognstico da
doena heptica em cavalos. Os valores de GGT e cidos biliares foram significativamente mais
elevados em cavalos que no sobreviveram do que nos animais que sobreviveram. A elevao
da GGT ou FA sricas, na globulina ou cidos biliares, leuccitos ou eritrcitos totais, diminuio na albumina ou uria sricas, foram associadas ao maior risco de bito em cavalos com
falncia heptica (Durham et al, 2003). Os valores da SDH no foram diferentes entre cavalos
com doena heptica que sobreviveram ou que foram a bito.
O diagnstico da doena heptica ainda um desafio na medicina equina devido a grande
variao nos parmetros clnico patolgicos em cavalos doentes. A observao dos sinais clnicos de fotossensibilizao ou hepatoencefalopatia (principalmente se associado a paralisia de
laringe) auxilia no diagnstico de doena heptica.
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Vrios testes hepticos (perfil) devem ser relizados ao invs de apenas um teste para avaliar o
fgado. Os resultados de vrios testes aumentam a sensibilidade e especificidade, melhoram a
avaliao da severidade ou a diferenciao das formas aguda e crnica da doena heptica. Em
geral impossvel diferenciar as doenas hepticas com base nos vrios testes laboratoriais,
sendo necessrio associar o diagnstico por imagem e a bipsia heptica. Entretanto, os testes
hepticos so importantes para avaliar e monitorar os animais com doena heptica e para
compreender os mecanismos patofisiolgicos essenciais para o sucesso no tratamento.
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INDICADORES DE DOENA INFLAMATRIA EM CAVALOS

PROTENAS DE FASE AGUDA E FERRO SRICO
Os principais componentes do plasma so as protenas (6,0 a 7,0 g/dL), constitudas por

vrios tipos e cuja anlise completa ainda no realizada nos laboratrios de diagnstico. Porm, desde 1990 crescente o avano nos mtodos de anlise e identificao dos diferentes
tipos de protenas. Nesse contexto destaca-se a quantificao de um grupo de protenas denominado de protenas de fase aguda, cuja anlise est sendo incorporada nos laboratrios de
bioqumica clnica para o diagnstico, prognstico e monitoramento do tratamento dos animais
(Eckersall, 2008).
As protenas de fase aguda so utilizadas para o diagnstico das doenas nos animais,
com aumento da concentrao (protenas positivas) ou diminuio (protenas negativas). A produo das protenas de fase aguda controlada por citocinas. As citocinas liberadas no local da
inflamao, interleucina-1, interleucina-6 e o fator de necrose tumoral , estimulam a produo
das protenas de fase aguda. O fgado o principal local de sntese das protenas de fase aguda,
mas os pulmes, adipcitos, intestino e glndula mamria tambm so fontes dessas protenas
(Eckersall et al., 2001; Hiss et al., 2004).
As funes das protenas de fase aguda esto relacionadas defesa do animal na doena
e na restaurao da homeostase. Algumas protenas de fase aguda (1 anti tripsina, 2 macroglobulina) tem atividade de antiprotease, inibindo proteases liberadas por fagcitos e outras clulas do sistema imune e minimizando a destruio dos tecidos normais. As protenas
haptoglobina, amilde srico A (SAA) e protena C reativa ligam-se aos metablitos liberados
durante a degradao celular, reintegrando-os ao metabolismo do hospedeiro e evitando a sua
utilizao pelos microrganismos. Outras protenas de fase aguda (alfa-1 glicoprotena cida,
SAA e protena C reativa) tem atividade anti- bacteriana e influenciam o curso da resposta
imune (Eckersall, 2008).
A deteco precoce do processo inflamatrio sistmico essencial para o tratamento
adequado da doena. A inflamao sistmica no detectada pode causar sequelas srias e fatais
para o cavalo, como falncia mltipla dos rgos, coagulao intravascular disseminada e laminite
(MacKay, 2000). A inflamao causa o aumento da concentrao plasmtica de vrias protenas. Algumas protenas so liberadas no incio da resposta inflamatria e so denominadas de
protenas de fase aguda (PFA). As PFA so muito sensveis para a presena de inflamao, mas
tem baixa especificidade para determinada doena. Embora o fibrinognio seja considerado
uma protena de fase aguda, os valores aumentam 24 horas aps a induo da inflamao e o
pico pode no ocorrer em dois a trs 3 dias (Shalm et al., 1970; Allen e Kold, 1988; Hulten et
al., 2002; Jacobsen et al., 2005).
Existem variaes nas concentraes de fibrinognio em cavalos saudveis e o mtodo
padro de precipitao pelo calor utilizado para a sua determinao no sensvel para pequenas alteraes (pode detectar somente alteraes e 100 mg/dL) (Shalm, 1979; Allen e Kold,
1988; Pollock et al., 2005).
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O amilide srico A (SAA) e a protena C reativa so duas protenas de fase aguda

utilizadas para detectar inflamao aguda em pacientes humanos, porm no so determinadas
para cavalos, embora as metodologias estejam descritas e validadas para a espcie (Topper e
Prasse, 1998; Jacobsen et al., 2005 ).
A concentrao do ferro srico ou plasmtico facilmente determinada em analisadores
bioqumicos automatizados, ao contrrio da determinao da SAA. A concentrao do ferro
srico ou plasmtico diminui rapidamente em resposta a inflamao, no homem e nos animais
(Feldman e Kaneko, 1981; Chiari et al., 1995; Cunietti et al., 2004) e essa diminuio importante para a defesa do hospedeiro, porque o ferro necessrio para a virulncia e replicao
bacterianas (Ratledge e Dover, 2000). Em cavalos, um decrscimo significativo ocorre 24 horas
aps a inflamao induzida experimentalmente (Varma et al., 1984; Smith et al.,1987; Auer et
al., 1989). O ferro diminui em vrias doenas associadas invaso microbiana, leso tecidual e
inflamao (Smith et al., 1984)
A concentrao plasmtica diminuda de ferro sensvel para detectar inflamao sistmica
em cavalos. Os valores foram significativamente menores em cavalos com inflamao sistmica,
independente da durao da inflamao. Em ratos, por exemplo, o ferro diminui 5 horas aps a
induo da inflamao por administrao de turpentina (Hershko et al., 1974) e em poneis
Shetland, a concentrao do ferro diminuiu 24 horas aps a administrao intramuscular de
turpentina (Smith e Cipriano, 1987).
Em cavalos as determinaes do amilide srico A e do ferro podem ser utilizadas para
monitorar a severidade da resposta inflamatria aps a castrao (Jacobsen et al., 2005). A
concentrao srica do ferro tem valor prognstico para a severidade dos sinais clnicos e diminui antes do incio dos sinais (dentro de 24 horas) e da pirexia produzida por infeco experimental por Streptococcus zooepidemicus, em cavalos (Varma et al., 1984).
A inflamao, incluindo infeces, presena de endotoxinas, ou ambas podem causar uma
diminuio rpida (< 24 horas) na concentrao do ferro e esse mecanismo importante para
aumentar a resistncia no especfica a infeco bacteriana (Forsberg e Bullen, 1972; Kluger e
Rothenburg, 1979; Ratledge e Dover, 2000). Os estudos em ratos sugerem que as alteraes
do ferro durante a inflamao ocorrem devido a diminuio na absoro de ferro no intestino e
na liberao do ferro por clulas reticuloendoteliais, causando uma queda na concentrao
plasmtica do ferro (Hershko et al., 1974). Esse mecanismo ocorre rapidamente aps o incio
do processo inflamatrio e mediado pela liberao do peptdio heptico denominado hepcidina
(Krause et al., 2000; Ganz, 2003). A inflamao causa o aumento na concentrao sistmica de
interleucina 6 (IL-6), que estimula diretamente os hepatcitos a liberarem hepcidina. A hepcidina
bloqueia a sada de ferro dos macrfagos pela ligao ao canal de sada do ferro, ferroportina,
causando a internalizao do ferro e em rpida hipoferremia (Krause et al., 2000; Ganz, 2003;
Nemeth et al., 2004; Detivaud et al., 2005). Essa resposta do hospedeiro importante principalmente durante a fase inicial da infeco, antes da mobilizao de outros componentes da
imunidade inata e adaptativa.
O fibrinognio, uma protena de fase aguda para o cavalo, no foi sensvel como o ferro
em detectar inflamao sistmica (Borges et al., 2007). A determinao do fibrinognio til
para detectar inflamao (Wuijckhuise-Sjouke, 1984), mas tem a desvantagem de ser uma
protena de fase aguda de reao lenta e sua concentrao aumenta lentamente na resposta a
leso tecidual (Jacobsen et al., 2005). De modo similar ao ferro, o fibrinognio no variou entre
grupos de cavalos com perodos variveis de durao da inflamao (Tabela 1) (Borges et al.,
2007). Porm, quando as concentraes de ferro e fibrinognio nesses subgrupos foram com-
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paradas aos valores de referncia, a concentrao do ferro foi um marcador melhor de inflamao sistmica aguda (< 24 horas) do que o fibrinognio, porque a concentrao do ferro diminui
mais rapidamente do que o fibrinognio eleva-se na inflamao sistmica. A concentrao do
fibrinognio altera mais lentamente em resposta a doena, e pode demorar 36 a 48 horas para
aumentar aps a inflamao (Allen et al., 1988; Pollock et al., 2005). Aps procedimento
cirrgico tambm observou-se que concentrao do fibrinognio aumentou de forma mais lenta
do que o ferro ou o SAA (Jacobsen et al., 2005; Pollock et al., 2005).
O aumento do fibrinognio e a diminuio do ferro foram observados na reao de fase
aguda induzida em quatro cavalos em que foi administrado adjuvante de Freud via intra muscular
(Auer et al., 1989).
O ferro srico parece ser mais sensvel do que a do fibrinognio para detectar a inflamao sistmica aguda em cavalos. Os parmetros ferro e fibrinognio so indicadores especficos
de inflamao em cavalos, porm a especificidade de ambos os testes diminui em cavalos com
inflamao localizada, como na obstruo recorrente das vias areas (Auer et al., 1989; Borges
et al., 2007). A inflamao causa uma diminuio do ferro e um aumento do fibrinognio. O
ferro diminui em cavalos com inflamao sistmica, independente da durao do processo,
sugerindo que o ferro no retorna aos valores normais at a resoluo do processo inflamatrio
(Borges et al., 2007). Na induo experimental da inflamao em cavalos, o ferro diminuiu em
24 horas e normalizou dentro de seis dias (Smith e Cipriano, 1987). As alteraes no ferro e na
SAA so bons indicadores de inflamao em cavalos e considerados melhores do que o
fibrinognio (Jacobsen et al., 2005).
A SAA (amilide srico) considerada a principal protena de fase aguda em cavalos
(Eckersall, 2008) e til para avaliar a presena de inflamao e infeco. O aumento da SAA foi
observado em cavalos aps cirurgia, em cavalos com artrite, septicemia, enterite, pneumonia e
diarria (Petersen et al., 2004). A determinao do SAA foi til para o diagnstico de clica em
cavalos, principalmente nos casos em que a inflamao foi o componente primrio da patognese
(Vandenplas et al., 2005). As infeces experimentais com herpesvrus e influenza vrus tambm
resultaram no aumento do SAA em cavalos (Hulten et al., 1999).
A diminuio do ferro srico e o aumento do fibrinognio durante a hospitalizao de
cavalos foi associada a pior prognstico (Borges et al., 2007). Alguns fatores podem afetar a
utilizao da concentrao do ferro como marcador de inflamao sistmica, como idade,
corticosterides, hemlise (in vitro ou in vivo), doena heptica e suplementao com ferro
(Smith, 1997; Stockham e Scott, 2002). Cavalos com doena heptica ou hemlise geralmente
tem concentrao elevada de ferro, apesar da inflamao sistmica, e a determinao do ferro
no deve ser utilizada como indicador da inflamao (Borges et al., 2007). A deficincia absoluta de ferro extremamente rara em cavalos adultos, desta forma, a causa provvel da diminuio da concentrao do ferro a inflamao (Smith et al., 1986).
Concluses
A hipoferremia um indicador sensvel de inflamao sistmica aguda, subaguda e crnica
em cavalos (doentes) com idade superior a dois meses. A determinao da concentrao do
ferro prefervel ao fibrinognio para detectar inflamao aguda em cavalos.
A determinao do ferro e do fibrinognio aumenta a sensibilidade dos testes para o
diagnstico de doena inflamatria sistmica em cavalos. O decrscimo contnuo do ferro e o
aumento do fibrinognio na hospitalizao foram associados ao pior prognstico, sugerindo-se
que as alteraes nesses parmetros podem ser teis para monitorar a resposta a terapia.
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Tabela 1. Concentraes do ferro e de fibrinognio no plasma de cavalos com inflamao sistmica com base
na durao da inflamao (inflamao aguda: histrico < 1 dia; subaguda: histrico > 1 dia e < 3 dias; crnica:
> 3 dias) e inflamao local (obstruo recorrente das vias areas) (Borges et al., 2007)
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TROMBOFLEBITE JUGULAR EM EQUINOS

Carlos Alberto Hussni Prof. Adjunto FMVZ UNESP Botucatu SP
cahussni@fmvz.unesp.br -Departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinria FMVZ UNESP
Botucatu-Rubio Jr Botucatu SP
www.fmvz.unesp.br
O termo trombo, do grego thrmbos, significa cogulo sanguneo, sendo a trombose a

formao ou desenvolvimento de um trombo dentro do sistema vascular e tromboflebite a inflamao da veia associada ao trombo. Os trombos podem ocorrer em qualquer lugar do sistema
cardiovascular variando de tamanho e de forma, ditados pelo local de origem e as circunstncias
que levaram ao seu desenvolvimento.
Ainda nos tempos atuais so inmeras as pesquisas em busca de respostas a questes que
colocam a trombose no foco dos tratamentos e invariavelmente estas pesquisas convergem para
os trs fatores que levam ao desenvolvimento da trombose, a alterao da parede vascular, do
fluxo sanguneo e dos componentes do sangue, conhecida como Trade de Virchow, podendo exercer diferentes graus de influncia, atuando isoladamente ou associados. Estes princpios
so a base do conhecimento do processo mrbido em questo.
Em equinos as doenas vasculares geralmente so associadas trombose isqumica, incluindo e merecendo destaque pela alta ocorrncia a laminite com a microtrombose regional, as
tromboses mesentricas associadas s clicas e a tromboflebite jugular de origem iatrognica
geralmente associada.
A tromboflebite jugular na espcie eqina tem sido abordado em associao com a utilizao de cateteres, na deteco do potencial trombognico de frmacos que lesam o endotlio e
nos distrbios da coagulao que acompanham os pacientes com clica.
Apesar da parede de veias e artrias ser formada por trs camadas, existe diferenas
entre elas. A poro muscular da camada mdia e a conjuntiva da adventcia so menos espessas nas veias que artrias do mesmo calibre. Alm disso, diferentemente das artrias, as veias
apresentam vlvulas em seu interior, que impedem o refluxo de sangue e garante sua circulao
em um nico sentido. Nos capilares, no entanto, a parede constituda por uma nica camada
de clulas, o endotlio.
Ao abordar a trombose deve se atentar hemostasia como partcipe complexa, cujo
conceito surgiu por volta de 1720, com o cirurgio francs Jean-Louis Petit ao observar a
formao de cogulos nos vasos sanguneos aps a amputao de membros em humanos.
A leso endotelial impede que as vias inibidoras da coagulao atuem em determinados
segmentos reduzindo a atividade antitrombtica de forma significativa, produzindo co-fatores da
protrombina e da trombomodulina, alm de inibir o ativador do plasminognio tissular. O endotlio
pode ser lesado por agresses mecnicas, por substncias qumicas exgenas irritantes ou ainda
por estmulos inflamatrios causados por agentes infecciosos ou no. A estase sangunea contribui para o desenvolvimento da trombose venosa e a turbulncia que contribui para a trombose
cardaca e arterial, e ambas causam a perda do fluxo sanguneo laminar. A estase sangnea inclui
a diminuio da velocidade e do volume no fluxo sanguneo. A diminuio pode se dar pela
queda do dbito cardaco e relaxamento muscular durante o repouso, como durante a anestesia.
Estados hipovolmicos, obstruo metasttica e decbito prolongado agravam a estase sangnea.
A turbulncia do fluxo, que pode ocorrer em bifurcaes, sacos aneurismticos e na presena
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de cateter, traumatiza o endotlio e tambm coloca as plaquetas em contato com o endotlio

com maior freqncia.
A alterao dos constituintes do sangue resultado do desequilbrio entre as vias de
coagulao e a via fibrinoltica, denominado hipercoagulabilidade. Os estados de
hipercoagulabilidade sangnea em humanos podem resultar de alteraes congnitas como nas
deficincias de protena C, protena S, homocistena, co-fator II da heparina, plasminognio e
antitrombina, alm das anormalidades do fibrinognio. As principais causas adquiridas da
hipercoagulabilidade so a endotoxemia, glomerulonefrites, enteropatias, doenas hepticas,
desordens mieloproliferativa, hiperlipidemia e neoplasias em estgio avanado.
O trombo pode se formar no local da leso endotelial iniciando-se com o depsito de
plaquetas que alteram sua morfologia com a progresso do tempo. Aps a agregao plaquetria,
a fibrina surge na periferia e seus filamentos por entre as plaquetas alteradas as substituem em
grande parte. Esta poro do trombo, firmemente aderida rea de leso endotelial, conhecida como cabea do trombo. Histologicamente esta poro formada por plaquetas aglutinadas,
que assumem uma disposio semelhante ao tronco e ramos de rvores, tendo no interstcio
filamentos densos de fibrina. Nas malhas fixam-se hemcias e granulcitos da corrente sangnea.
Esta constituio mantida principalmente onde a corrente sangnea rpida, isto , mais
veloz, como nas artrias.
A lise do trombo de d pelo sistema fibrinoltico. Este sistema fisiolgico de eliminao do
trombo acionado atravs dos ativadores do plasminognio (PA), o ativador do plasminognio
tipo tecidual (t-PA) e o ativador do plasminognio tipo uroquinase (u-PA), liberados pelo endotlio.
O plasminognio ativado passar a plasmina, enzima proteoltica capaz de atuar sobre o fibrinognio
e sobre a fibrina, que dever dissolver o trombo em formao. Na ineficincia do sistema
fibrinoltico, o trombo poder continuar seu desenvolvimento e ocluir o vaso levando ao infarto
ou poder se fragmentar dando origem a um mbolo que pode obstruir um outro vaso distante
de sua origem, geralmente nos pulmes. Trombos no lisados tendem a se recanalizar.
Nos equinos, a tromboflebite jugular geralmente de origem iatrognica, resultante da
complicao do uso prolongado de cateteres venosos ou de injees intravenosas que causam
leso mecnica ou qumica na parede do vaso (BAYARS et al., 2003; WIEMER et al., 2005).
A causa geralmente est associada a processos iatrognicos envolvendo os procedimentos que
interferem na trade de Virchow. A venopuno repetitiva, a aplicao de cateteres, a medicao
intravenosa com fluxo rpido e longo perodo, o uso de substncias e medicamentos agressivos
ao endotlio vascular e a deposio perivascular destes medicamentos causa por si a trombose
jugular. Estas aes associadas predisposio do paciente ao processo so desencadeantes
da tromboflebite, principalmente nos casos toxmicos como na laminite e na clica, concomitantes
com distrbios diatsicos como a desidratao, desequilbrio eletroltico e cido-bsico, hipotenso
arterial, endotoxemia e a coagulao intravascular disseminada.
A tromboflebite jugular em equinos pode resultar em ocluso completa da veia. Nestes
casos o fluxo sanguneo poder ser posteriormente restaurado pela circulao colateral ou pela
recanalizao do vaso. Deve ser considerado que o EQUINO no apresenta a veia jugular
profunda, diferente de outras espcies. Nos casos agudos de obstruo jugular ocorre drstica
reduo do retorno sanguneo da cabea, decorrendo em edema generalizado da cabea. Observa-se edema na regio parotdea, massetrica, supraorbitria, da lngua, das plpebras, e em
alguns casos edema de laringe resultando na obstruo das vias areas alm da possibilidade de
ocorrer edema cerebral, podendo ocorrer o bito.
O diagnstico de tromboflebite jugular baseado na histria clnica de enfermidades que
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requereram medicaes intravenosas repetitivas, com o uso de grande volume de fluidos ou

medicamentos agressivos ao vaso. Ao exame fsico, as alteraes sistmicas observadas so
principalmente decorrentes de processos precedentes tromboflebite. A dispnia, o edema de
regies da cabea, a depresso central e o decbito podem ter como causa a tromboflebite
jugular bilateral. A observao dos sinais locais de relevncia inquestionvel, caracterizados
por aumento de volume com distenso da jugular acometida, dor e aumento da temperatura
local e edema generalizado ou de partes da cabea. A confirmao da tromboflebite deve ser
realizada com exames ultra-sonogrficos, permitindo a diferenciao mais precisa das estruturas
envolvidas e a avaliao da extenso da leso no leito vascular, o comprometimento do fluxo
sangneo, avaliando-se a presena, extenso e formato do trombo, bem como as caractersticas de recanalizao e vascularizao compensatria.
A venografia ou flebografia um exame radiogrfico contrastado que permite a observao da luz venosa, empregado no diagnstico da tromboflebite em humanos e em animais. Estas
permitem a visualizao e quantificao da rede vascular compensatria normalmente presente
em casos de tromboflebite. A tcnica venogrfica se tornou mais segura e menos dolorosa com
a utilizao de modernos agentes de contraste de baixa osmolaridade, mantendo-se, entretanto,
como um procedimento invasivo, pois requer a puno de uma veia para a injeo do contraste.
No tratamento e na profilaxia da tromboflebite jugular so aplicados medicamentos com
diferentes mecanismos de ao e realizam-se procedimentos cirrgicos na busca da perviedade
dos vasos acometidos.
Antitrombticos
Heparina no fracionada e heparina de baixo peso molecular
Diagnosticada a trombose, os antitrombticos devem ser imediatamente institudos na
inibio da propagao do trombo, no possuindo efeito ltico sobre o trombro. Para tal utilizase a heparina no fracionada ou a heparina de baixo peso molecular (HBPM). A heparina um
proteoglicano cido sulfatado (mucopolissacrideo) com peso molecular varivel de 3000 a
30000 dltons, extrada de vsceras de sunos e bovinos. Parte da molcula de heparina responsvel por seu efeito anticoagulante principal. Um stio ativo de sua molcula contm uma
unidade de glicosamina com uma sequncia especfica de pentassacardeos que se liga
antitrombina III (AT III). A AT III um inibidor lento da trombina e outras serino-proteases,
incluindo calicrena, plasmina e fatores de coagulao (IXa, Xa, XIa e XIIa). A heparina catalisa
a reao de inibio realizada pela AT III, acelerando o processo. A trombina (fator II ativado)
e o fator X ativado so as enzimas da coagulao mais sensveis inativao pelo complexo
formado pela heparina e a AT III, sendo que mecanismos secundrios para a expresso do
efeito anticoagulante da heparina tm sido descritos.
Concentraes sricas de heparina de 0,05 a 0,2 UI/ml so suficientes para suprimir a
amplificao da cascata de coagulao e prevenir a trombose. No entanto, no existe um mtodo qumico satisfatrio para determinar sua concentrao no plasma. A investigao da
farmacocintica depende da mensurao de sua atividade biolgica. Para essa mensurao, a
determinao do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) um mtodo efetivo. Correlao alta (r = 0.79) identificada entre o TTPA e a concentrao plasmtica de heparina em
cavalos. Para o tratamento de desordens tromboemblicas em EQUINOs, a concentrao de
heparina deve permanecer entre 0,2 a 0,4 UI/ml de plasma, que corresponde a um aumento de
1,5 a 2,5 vezes no TTPA normal do animal.
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A partir da dcada de 80, heparinas com baixo peso molecular (HBPM) passaram a ser
preparadas atravs da despolimerizao qumica ou enzimtica da heparina comercial. Estas
tem poucos estudos em equinos e devem ser pesquisadas com aplicao clnica.
Anticoagulantes antagonistas da vitamina K (AVK)
Na medicina, a heparina no fracionada e as HBPM so os antitrombticos de escolha
para o tratamento inicial de tromboses venosas, sendo administradas por um perodo de no
mnimo 5 a 7 dia. No entanto, as doenas tromboemblicas necessitam de tratamentos por
longos perodos, com durao varivel dependendo da etiologia dessa trombose. Para que o
tratamento possa ser continuado pelo paciente em casa, sem a necessidade de injees dirias,
a utilizao dos anticoagulantes antagonistas da vitamina K, administrados por via oral, juntamente com o tratamento inicial com heparina, ainda hoje o tratamento mais utilizado
em humanos.
Os anticoagulantes AVK ou cumarnicos interferem no metabolismo da vitamina K, inibindo a sntese de fatores de coagulao vitamina K dependentes (protrombina, fator VII, fator IX
e fator X) (HIRSH, 1991b). Na sntese heptica destes fatores, atravs da carboxilase da vitamina K reduzida e de resduos de cido glutmico forma-se o cido carboxiglutmico, o qual
permite a unio dos fatores aos fosfolipdios plaquetrios atravs de pontes de clcio, permitindo sua ativao. A funo da vitamina K nessa carboxilao de coenzima que, de sua forma
reduzida, transforma-se em oxidada. A regresso para a forma ativa (reduzida) depende de um
oxirredutor que bloqueado na presena dos cumarnicos, estabelecendo-se, assim, a ao
antagonista desses frmacos.
Aps uma dose de cumarnico, h o bloqueio temporrio, mas completo, da sntese de
fatores ativos. O decrscimo do nvel plasmtico desses fatores ser proporcional s meiavidas. Assim observa-se inicialmente o decrscimo de fator VII, que tem meia-vida entre 4 a 5
horas e, finalmente, da protrombina, cuja meia-vida de 70 a 100 horas. Aps alguns dias de
uso de doses dirias, ocorre um equilbrio entre a sntese de fatores ativos e sua degradao,
resultando num nvel plasmtico mais estvel.
Dentre os derivados cumarnicos (etil-biscumacetato, acenocumarol, varfarina,
fenprocumarol e fenilindandiona), destaca-se a varfarina, amplamente utilizada para o tratamento de doenas tromboemblicas em humanos. Na medicina veterinria, a varfarina indicada
para o tratamento de doenas podais em equinos relacionadas a alteraes de fluxo sangneo
tais como a laminite e a sndrome do navicular.
Fondaparinux e idraparinux
O fondaparinux e o idraparinux, anticoagulantes parenterais usados em pacientes humanos com tromboembolismo venoso e arterial, so pentassacardeos sintticos anlogos heparina,
com alta afinidade com a antitrombina e potentes inibidores do fator Xa, que impedem a formao da trombina, tem seu uso questionado, sem estudos em equinos.
Inibidores diretos da trombina
Frmacos inibidores diretos da trombina fazem parte de uma classe relativamente nova de
agentes anticoagulantes muito potentes, que so capazes de se ligar trombina e bloquear sua
interao com substratos, evitando assim formao de fibrina, ativao dos fatores V, VIII, XI
e XII e agregao plaquetria. Os inibidores diretos da trombina atenuam mais eficientemente a
formao do trombo do que a heparina ou as HBMP por conseguirem inativar a trombina j
ligada fibrina. Pertencem a esse grupo farmacolgico a hirudina na forma nativa, as hirudinas
recombinantes (lepirudina e desirudina), a bivalirudina (hirudina sinttica), o argatroban, o
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melagatran, o ximelagatran e o dabigatran. A hirudina, pequeno polipeptdeo extrado da secreo salivar de sanguessugas da espcie Hirudo medicinalis e que se liga irreversivelmente
trombina bloqueando sua ao, foi o prottipo para a obteno dos inibidores diretos da trombina.
Este grupo no tem sido estudado para uso na espcie em questo.
Antiagregantes plaquetrios
A terapia com antiagregantes plaquetrios atualmente pode ser realizada com aspirina,
hidrocloreto de ticlopidina, bisulfato de clopidogrel ou inibidores da glicoprotena (Gp) IIb/IIIa.
A aspirina inibe a agregao plaquetria bloqueando a sntese de tromboxano A2. A ticlopidina
e o clopidogrel inibem receptores de ADP plaquetrio. Os inibidores GP IIb/IIIa bloqueiam a
ligao de fibrinognio a receptores GP IIb/IIIa.
Embora existam atualmente evidncias de que o uso de antiagregantes plaquetrios possa
ser efetivo na preveno de eventos tromboemblicos arteriais, a atuao destes frmacos para
a preveno de trombose venosa bem menos convincente.
A aspirina tem alguma eficincia na preveno do tromboembolismo venoso por inibir a
sntese de tromboxano A2 atravs da acetilao irreversvel da cicloxigenase, produzindo efeito
antiagregante plaquetrio que pode permanecer por dois dias, at que novas plaquetas sejam
produzidas para repor as antigas. No entanto, seu efeito inferior aos antitrombticos atualmente utilizados. Por esse motivo, na medicina opta-se sempre pela utilizao de um agente
antitrombtico para o tratamento e preveno de doenas tromboemblicas venosas, deixando
de lado a terapia antiplaquetria. A associao de anticoagulantes e antiagregantes plaquetrios
para o tratamento de tromboses venosas em humanos no indicada devido ao alto risco de
sangramentos, principalmente de origem gastrointestinal. Em equinos utiliza-se esta associao
para o tratamento da laminite, no sendo relatada a ocorrncia de hemorragias.
Trombolticos
O objetivo do uso destes medicamentos consistes em solubilizar o trombo. Possuem propriedade de ativar o plasminognio, que, convertido em plasmina, degrada a fibrina. Este processo conhecido como fibrinlise.
Teoricamente, o uso de agentes trombolticos eliminam prontamente a obstruo vascular.
Seria o tratamento mais racional para pacientes com doenas tromboemblicas. Entretanto,
alm de possuir custo muito elevado, os agentes trombolticos aumentam o risco de hemorragias
nos pacientes e apresentam baixa eficincia clnica e segurana em animais domsticos. No
disponveis para uso em equinos.
Antiinflamatrios
Em medicina veterinria, os antiinflamatrios no esterides (AINEs) so administrados
para controlar a inflamao da veia com tromboflebite e para inibir a agregao plaquetria, o
que poder ajudar a suprimir o crescimento do trombo. A agregao plaquetria acentuadamente afetada pelos eicosanides derivados do cido araquidnico durante uma resposta inflamatria, principalmente pelo tromboxano A2 (TXA2) que um potente agregador de plaquetas.
As plaquetas liberam TXA2 durante a ativao e agregao, sugerindo que eventos trombticos
podem resultar dessa liberao (FOEGH e RAMWELL, 2006). Os AINEs provaram ser agentes
antiplaquetrios satisfatrios, por inibir a cicloxigenase e retardar a sntese de eicosanides como
o TXA2. No entanto o uso de antiinflamatrios em humanos fica basicamente restrito ao tratamento de tromboflebites superficiais. A justificativa para essa restrio a mesma utilizada para
os frmacos antiagregantes plaquetrios, ou seja, evitar associao com antitrombticos, que
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so fundamentais para o tratamento das demais doenas tromboemblicas venosas, afim de no

elevar o risco hemorrgico. Na medicina veterinria a associao entre antitrombticos e
antiinflamatrios comum, no havendo relatos de hemorragias decorrentes da associao entre esses frmacos em equinos.
Tratamento cirrgico
A terapia antitrombtica atualmente a principal estratgia para o tratamento da trombose venosa por inibir a propagao do trombo e prevenir o embolismo pulmonar. Durante essa
terapia, a evoluo do trombo geralmente permite a recanalizao da veia aps semanas ou
poucos meses. Entretanto, em humanos, quando a ocluso da veia persiste por mais que 90 dias
provoca alteraes na funo valvular, responsveis pela ocorrncia de sndrome ps-trombtica
e pela recorrncia da trombose.
O cateter de Fogarty constitudo por um tubo flexvel de borracha, com a extremidade
bastante malevel, que permite seguir as curvaturas dos vasos, diminuindo o risco de ruptura.
pequena distncia da extremidade, localiza-se um balo inflvel. O cateter com o balo desinflado
introduzido no vaso por uma venotomia, aps o isolamento do segmento a ser aberto, e
empurrado atravs do trombo. Depois da passagem do cateter, o balo inflado com soluo
estril. O cateter tracionado vagarosamente, sendo o balo desinflado parcialmente sempre
que se encontre dificuldade em sua progresso. Essa manobra repetida vrias vezes, at que
se consiga a retirada total do trombo. Dornbusch (2005) utilizando um mtodo cirrgico de
tratamento mostrou experimentalmente ser possvel a desobstruo da veia jugular de equinos
com a tcnica de trombectomia utilizando o cateter de Fogarty.
Existem cateteres baseados no mesmo principio, com modificaes visando a situaes
especiais, por exemplo: cateter destinado retirada de trombos mais antigos e, portanto mais
aderidos parede vascular, com a extremidade distal constituda de uma espiral de fio metlico
revestido ou no por ltex. Outra possibilidade a trombectomia mecnica e/ou por aspirao.
Para a realizao desta tcnica esto disponveis comercialmente diferentes modelos de cateteres de trombectomia. Estes cateteres podem ser utilizados em combinao com agente
tromboltico para uma remoo completa e mais rpida do trombo, mesmo utilizando pequenas
doses de infuso e permitindo menor tempo de exposio a esses agentes trombolticos.
Na medicina so utilizadas prteses sintticas e enxertos biolgicos para a substituio de
segmentos vasculares. As prteses sintticas so utilizadas como substitutos arteriais e de grandes veias, apresentando resultados muitas vezes pouco satisfatrios no sistema venoso, no
podendo ser implantadas em locais contaminados sob risco de deiscncia e hemorragia. Dentre
os enxertos biolgicos, os do tipo autlogos so indiscutivelmente superiores, entretanto a sua
disponibilidade escassa, principalmente para grandes vasos. Os enxertos homlogos, por sua
vez, so testados exaustivamente na busca de melhores resultados, dentre estes se destacam os
fixados em glutaraldedo e os criopreservados.
A utilizao de enxertos vasculares na medicina eqina algo recente, mas os estudos
demonstraram a possibilidade do restabelecimento da circulao comprometida pela trombose
da jugular com o implante da veia safena autloga e com prteses de Dacron tranado e ainda
o enxerto homlogo de jugular fixada em glutaraldedo.
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QUANDO OPTAR PELO TRATAMENTO

CIRURGICO NA CLICA EQUINA
Palestrante: Prof. Dr. Armen Thomassian
Professor Titular FMVZ-UNESP
e-mail:armen_th@hotmail.com
Avaliando-se a etiopatogenia e as necessidades teraputicas do eqino que se apresenta

com desconforto abdominal agudo, ficam bem claras trs categorias diferentes de procedimentos teraputicos:
1 - Afeces de tratamento exclusivamente clnico (conservador).
2 - Afeces de tratamento clnico, que na dependncia da gravidade ou da evoluo do quadro
poder tambm receber tratamento cirrgico.
3 - Afeces de tratamento exclusivamente cirrgico para resoluo definitiva do problema.
Outro aspecto importante que tambm deve ser considerado a indicao de tratamento
cirrgico em regime de emergncia, nos casos de grandes deslocamentos intestinais, ou devido
a processos que promovam situaes de estrangulamentos de alas ou de grandes tronco
vasculares mesentricos. Muitas vezes, o tratamento clnico (conservador) constitui-se no tratamento geral de sustentao em animais portadores de patologias mais graves, e que demandem
tratamento cirrgico. Neste sentido, como regra geral, o clnico deve basear-se nas necessidades de reposio e sustentao hidroeletrolticas, e na eliminao das variveis que depletam o
metabolismo, desequilibrando os fenmenos de manuteno da homeostase.
O tratamento conservador ou geral de sustentao se baseia nos seguintes procedimentos
bsicos:
1. Combate dilatao gstrica e ao timpanismo
Constitui em muitas situaes patolgicas, no primeiro mtodo que o profissional utiliza
objetivando o alvio da dor.
A descompresso gstrica por sondagem nasogstrica objetiva a evacuao de gs, lquido de refluxo ou gs/lquido, impedindo a possibilidade de ruptura do estmago e a sua participao na etiopatogenia da dor e do leo adinmico.
A trocaterizao percutnea do ceco e eventualmente do clon maior, alivia a distenso gasosa
quando esta for severa e, possibilita a descompresso da cavidade abdominal e,
consequentemente, a compresso do diafragma, facilitando a ventilao do animal.
2. Manuteno da volemia fluidoterapia
A reposio de fluidos e eletrlitos orgnicos significa a recomposio do equilbrio
hidroeletroltico e cido-base. Na maioria dos casos o primeiro procedimento teraputico
adotado
Os fluidos utilizados na reposio volmica e inica durante as crises de clica e na manuteno subseqente podem ser: expansores plasmticos, plasma eqino, papa de hemcias,
sangue total, glicose 5%, soluo glicofisiolgica, soluo de ringer, soluo de ringer com lactato,
solues de bicarbonato de sdio, soluo isotnica (0,9%) e hipertnica (7,5%) de cloreto de
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sdio entre outras. o clnico deve instituir a estratgia de reposio volmica baseada nos seguintes itens:
a) Escolha do fluido e da via de administrao
A escolha do fluido est na dependncia da avaliao do quadro clnico em geral, e do
grau de desidratao que o animal apresentar, da necessidade de reposio inica (Na, Cl, K e
Ca), alm da correo do equilbrio cido-base.
Quanto via de administrao da fluidoterapia, utilize a via intravenosa em situaes de
desidratao moderada a severa, em que grandes volumes de fluido devam ser infundidos em
poucas horas, ou at que se tenha o quadro volmico sob controle, e avaliada a capacidade de
trnsito e absoro de fluidos pela parede do intestino.
Em situaes emergenciais de reposio volmica (choque hipovolmico), a utilizao de
soluo hipertnica de cloreto de sdio a 7,5%, na dose de 4 mL/kg de peso, infundido em
fluxo livre, 10 a 15 minutos, favorece a imediata compensao volmica, possibilitando a estabilizao do quadro circulatrio do animal. A infuso de soluo salina hipertnica exigir que
seja feita a manuteno do fluxo lquido com fluido isotnico.
b) Cateterizao venosa
A cateterizao venosa utilizada quando necessrias a infuso de grandes volumes de
fluidos e por tempo prolongado. A cateterizao evita que se puncione desnecessariamente o
vaso, causando graves leses que podero evoluir para flebites. A escolha do material do cateter, assim como o calibre e o comprimento a ser utilizado, so importantes para a cateterizao
em si e a segurana da tcnica.
Evite manter o mesmo cateter acoplado veia por mais de 3 dias. Se necessrio,
substitua-o por outro novo.
c) Velocidade de infuso
A velocidade de infuso de fluidos em cavalos com abdmen agudo deve levar em conta
a gravidade do quadro (hipovolemia, endotoxemia) e o tipo de fluido que ser utilizado. Entretanto, como regra geral, existem duas fases distintas da infuso:
1. fase rpida quando at 50% do volume lquido total poder ser infundido nas primeiras 2 a
4 horas desde o incio do tratamento.
2. fase lenta a infuso dos 50% de fluido restante, nas prximas 12 a 20 horas, devendo
sempre levar em considerao se est havendo ou no novas perdas de lquidos corpreo.
3. Controle da dor
O controle da dor, ou a terapia analgsica, na maioria dos casos fundamental para que
se possa abordar o animal com segurana, ou proceder ao seu transporte a um centro mdico
especializado para o atendimento de casos de sndrome clica.
Dentre as drogas de eleio no controle da dor em eqinos com desconforto abdominal agudo,
podemos listar as drogas anti-inflamatrias no hormonais, agonistas opiides, alfa 2 agonistas,
sedativos e espasmolticos.
a. Drogas anti-inflamatrias no hormonais
So as mais utilizadas como analgsicos por possurem poderosa ao de bloqueio da cascata
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do cido aracdnico atravs, principalmente, da via COX.

1. flunixin meglumine: dose: 1,1 mg/kg de peso, intravenoso ou intramuscular a cada 8 a 12
horas. Dose de 0,25 mg/kg de peso como dose antiendotoxmica a cada 6 a 8 horas. Quando
o flunixin meglumine for utilizado como droga antiendotoxmica, deve-se optar por outra droga
como analgsico.
2. fenilbutazona: dose: 2,2 a 4,4 mg/kg de peso uma vez ao dia pela via intravenosa, preferencialmente diluda em 250 ml de soluo fisiolgica e em infuso lenta.
3. dipirona: dose: 10 mg/kg de peso, pela via intramuscular ou intravenosa, podendo ser repetida a cada 6 horas, porm com resultados pouco efetivos.
4. meloxicam: dose: 0,4 a 0,6 mg/kg de peso, preferencialmente IM. Nesta dose possu baixo
ndice indutor ou agravamento de leso da parede gstrica.
5. cetoprofeno: dose: 2,2 mg/kg.
b. Agonistas opiides
1. meperidina: usar com cautela e rigoroso acompanhamento clnico;
dose: 1, 1 a 2,2 mg/kg de peso pelas vias IM ou IV.
2. pentazocine: pode produzir excitao em seguida a administrao com reduo da motilidade
intestinal.
dose: 0,3 a 0,6 mg/kg de peso pela via IV.
3. tartarato de butorfanol: analgsico, narctico derivado da morfina e mais potente do que
esta, produz profunda analgesia quando potencializado com a xilazina.
dose: 0,02 a 0,08 mg/kg de peso pela via IV, ou 0,01 a 0,2 mg/kg de peso associado xilazina
pelas vias IM ou IV.
c. Agonistas Alfa
Agonistas Alfa-1: podem ser utilizados aps avaliao nos casos de aprisionamento do clon
maior esquerdo no ligamento nefroesplnico.
1. Ao direta: Fenilefrina 5,0 mcg / kg em 500 mL de Ringer, infuso em 15min. IV.
2. Ao indireta: efedrina 3,0 mcg / kg em 500 mL de Ringer, infuso em 15min. IV
Agonistas Alfa 2
1. Xilazina: produz boa analgesia, porm de efeito bastante fugaz (10 a 30 min.); dose: 0,1
a 0,3 mg/kg de peso pela via intravenosa, ou 0,4 a 2 mg/kg de peso pela via IV, ou associada a
0,01 a 0,2 mg/ kg de peso de tartarato de butorfanol.
2. Detomidina: dose: 10 a 40 g/kg de peso pela via IV; ao analgsica, pode durar at 3
horas.
d. Sedativos
Diazepam: dose: 0,005 a 0,1 mg/kg de peso pela via IV. Sedativo classificado como no
analgsico; utilizado na dor de lceras gastroduodenais de potros.
4. Espasmolticos
1 N- butilbrometo de hioscina + dipirona: analgesia resultante da ao espasmoltica.
dose: baseada no N-butilbrometo de hioscina, 0,2 a 0,4 mg/kg de peso pela via IV ou IM.
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2 atropina: no recomendada a sua utilizao como espasmoltico nos quadros de

desconforto abdominal agudo.
5. Combate a CID e endotoxemia
O combate coagulao intravascular disseminada e endotoxemia, se faz atravs de
uma srie de procedimentos conjuntos, como a manuteno da volemia, ao de fatores
anticoagulantes, drogas antimediadoras endotoxmicas e uso de endosoros.
a. Volemia: J abordada no item fluidoterapia.
b. Controle da coagulao:
1. Heparina: pode causar hemorragia, anemia e trombocitopenia, recomenda-se o controle do
tempo de coagulao (no mximo 1,5 a 2 vezes o tempo normal), e o teste do tempo de ativao da tromboplastina (TATP): dose: inicial = 150 U/kg de peso 2 vezes ao dia no 1 dia pela via
IV;. manuteno = 80 a 120 U/kg de peso 2 vezes ao dia, no mximo por mais 2 dias
2. cido acetilsaliclico: previne a converso do cido araquidnico em tromboxane A-2 e
prostaciclina,
dose: 4 a 20 mg/kg de peso pela via PO a cada 12 a 24 horas.
3. Dimetil-sulfixido (DMSO): um solvente orgnico com propriedades para combater a
inflamao intestinal, reduzindo o edema mural e prevenindo trombose microvascular, entre outras propriedades;
dose: 100 mg/kg de peso, 2 a 3 vezes ao dia em soluo a 10%, via IV.
c. Combate endotoxemia
Alm dos aspectos j referidos quanto volemia e o controle dos fatores de coagulao,
o combate endotoxemia requer a administrao de drogas antiinflamatrias no hormonais e
soros anti-endotoxmicos. A utilizao de antibiticos, especialmente os aminoglicosdeos, pode
aumentar a liberao de endotoxinas dos microorganismos gram-negativos.
1. Flunixin meglumine:
dose: 0,25 mg/kg de peso a cada 8 horas pela via IV. Como analgsico deve-se utilizar outra
droga.
2. Soro anti-endotoxmico: a aplicao do soro anti-endotoxmico deve ser precedida por testes
alrgicos. Soro equino hiperimune contra Salmonella, Escherichia coli, Clostridiun perfringens e
Streptococcus equi esto entre os mais utilizados; dose: 0,3 a 0,5 ml/kg de peso, diludo em 500 ml
de soluo fisiolgica, na velocidade de infuso de 80 a 100 gotas/min.
6. Combate e preveno de lcera gstrica:
a. omeprazol:
-dose: dose indicada do Omeprazol de 2-4mg/Kg, VO, a cada 24 horas.
O omeprazol pode prolongar a eliminao de certas drogas (p.ex.diazepan e fenitona) que so
metabolizadas por oxidao, no fgado.
b. pantoprazol: 0,7 mg/kg? No existem estudos cientficos sobre a dose em equinos.
7. Motilidade intestinal: muito importante que no haja estrangulamento de alas quando do
tratamento com drogas estimulantes do peristaltismo.
a. Gluconato de clcio. Atua no Complexo Muscular Mioeltrico do intestino que clcio dependente.
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-dose: 500 ml de gluconato de clcio a 10%, em fluxo lento ou adicionado ao fluido de reposio em um volume de 50 ml/L de infuso IV.
b. cido D-pantotnico: estmulo da musculatura lisa do intestino.
- dose de 1,1 a 5,5 mg/kg de peso pela via IV, a cada 2 a 6 horas, devendo ser evitado na
compactao gstrica.
c. Reposio de K: a hipocalemia predispe os cavalos ao leo, que pode se agravar pelo efeito
diurtico da terapia de reposio de fluido, ou pela administrao de diurticos.
-dose: k sob a forma de KCI diludo na fluidoterapia na dose de 80 mEq/L, ou com boa margem
de segurana na dose de 0,5 mEq/kg/hora.
d- Neostigmine: por ao anticolinesterase, estimula a motilidade do clon, reduz a do jejuno
e retarda o esvaziamento gstrico
- dose de 0,02 a 0,05 mg /kg de peso pela vias SC, IM ou IV a cada 40 minutos, se necessrio, e no mximo por 24 horas.
e. Metoclopramida: atua por antagonismo dopaminrgico, promovendo coordenao no esvaziamento gastrentrico, restaurando principalmente a motilidade do intestino delgado.
- dose de 0,1 a 0,25 mg/kg/hora diluda em soluo salina pela via IV, ou sem diluio pela via
IM profunda. Ocasionalmente podem ocorrer fenmenos indesejveis como sudorese, dor e
agitao.
f. Acepromazina: atua por bloqueio do sistema alfa simptico.
-dose de 0,01 mg /kg de peso a cada 4 a 6 horas pela via IV.
g. Cisapride: agente procintico por liberao da acetilcolina, tem sido utilizada para estimular
a fase 1 (contrctil) e deprimir a fase II (refluxo) da atividade motora do intestino delgado.
-dose recomendada de 0,1 a 0,5 mg/kg de peso pela via PO, devendo-se, entretanto, utilizarse aps os procedimentos de esvaziamento gstrico e como adjuvante dos procedimentos de
restaurao hidroeletrolticas.
h. Lidocana:
-dose 1,3mg/kg, inicial, seguido de 0,05 mg/kg IV por at 24-72HS. 400mg dose total.
i. Eritromicina:
-dose 2,2mg / kg IV, diludo em 1L soluo salina 0,9% ou ringer.
Como recomendaes de manejo geral, os cavalos devem ser estimulados a caminharem por 5
a 10 minutos a cada hora e ingerirem fibras espontaneamente. A fluidoterapia oral, ou ingesto
regular de gua devem ser evitadas at a normalizao da motricidade gastrentrica.
8. Utilizao de laxantes: os laxantes so indicados como adjuvantes do tratamento de processos
de sobrecarga e compactaes, cujo objetivo o de aumentar a velocidade do trnsito da digesta e
permitir que massas compactadas sejam desfeitas e eliminadas.
a. dioctil-sulfo-succinato de sdio (DSS) um surfactante aninico que proporciona aumento de
penetrao de gua em massas de digesta compactadas. No deve ser administrado com outros
produtos laxantes, principalmente os oleosos ou que contenham veculo oleoso.
- dose utilizada de 10 a 20 mg/kg de peso pela via PO, podendo se repeti-la aps 48 horas, no
mximo duas administraes. Dose associado ao danthron de 2,0 a 6,6 mg/kg via PO.
b. Carboximetilcelulose ou psyllium pode ser indicado nos casos de sobrecarga, compactao e
principalmente na sablose, por proporcionar proteo mucosa e carrear consigo a digesta durante
a motilidade e o trnsito intestinal.
-dose de 1,0 g/kg de peso dissolvido em 6 a 7 litros de gua morna e homogeneizado at a forma
de mucilagem. Pode-se administrar a carboximetilcelulose a cada 12 a 24 horas por at 3 dias.
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c. Sulfato de magnsio: atuam aumentando a presso osmtica e carreia gua para o lmen
intestinal.
-dose de 0,4 a 1,0 g/kg de peso diludo em gua a cada 24 horas, Via PO at 3 dias.
d. Semente de linhaa:
-dose 10,0 A 20,0 g /dia para manuteno e 10,0 g/dia na preveno.
e. leo mineral: no utilizado por impermeabilizar a mucosa e retardar o esvaziamento gstrico.
-dose de 10ml/kg 1x/dia pode ser utilizado aps controle da clica por excesso de carboidratos,
na preveno da fase de instalao da laminite.
9. Enemas
Os enemas podem ser utilizados no sentido de auxiliarem a umectao e progresso de
massas compactadas no clon menor e no clon transverso, por estimulao de plexos neuronais
devido distenso do reto e clon menor causada pela presena do lquido infundido via retal.
Tecnicamente podem-se utilizar as sondas nasogstricas, que so introduzidas via retal cuja
ponta protegida pela mo do operador. Aps a introduo da sonda, que nunca dever ser
mais profunda do que a distncia do brao de quem a est introduzindo, pode-se infundir de
forma regular, sem muita velocidade e com auxilio de funil acoplado extremidade livre, preferencialmente gua morna que poder conter leo mineral ou glicerina lquida neutra. O enema
poder ser repetido vrias vezes, monitorando-se a evoluo do bolo fecal a cada nova infuso
que se fizer.
10. Drogas antimicrobianas
A utilizao de antibiticos no desconforto abdominal agudo do cavalo, tem a sua indicao em situaes de bacteremia, peritonites, enterites e de forma cautelosa em casos de
endotoxemia, vez que a morte de bactrias gram-negativas pode agravar o quadro clnico devido liberao de endotoxina.
Os antimicrobianos e suas doses mais recomendadas so:
-Penicilina G procana: 20.000 a 50.000 U/kg de peso a cada 12 a 24 horas, pela via IM.
Penicilina benzatina: 10.000 a 40.000 U/kg de peso a cada 48 a 72 horas pela via IM.
Penicilina sdica: 10.000 a 50.000 U/kg de peso a cada 6 a 8 horas pelas vias IM ou IV.
Penicilina potssica: 10.000 a 50.000 U/kg de peso a cada 6 a 8 horas pelas vias IM ou IV.
Ampicilina sdica: 10 mg / kg de peso a cada 8 a 12 horas pelas vias IM ou IV.
Gentamicina: 0,8 a 2,0 mg/ kg de peso a cada 8 horas pela via IM.
Cloranfenicol: at 50 mg /kg de peso a cada 4 a 6 horas pela via IV.
Metronidazol: 15 a 25 mg/ kg de peso a cada 6 a 8 horas pelas vias PO ou IV.
Sulfa + Trimetropin: 15 mg/ kg de peso a cada 12 horas pela via IV.
- Kanamicina: 7,5 mg/kg, 3 vezes ao dia pelas vias IM ou IV ou, ainda, para infuses IP.
- Enrofloxacina: 2,5mg/kg 2X / dia / PO.
11. Probiticos
Recentemente foram introduzido na teraputica mdico veterinria geral, produtos
probiticos que tem sido utilizados como estimulantes dos processos de digesto, e para a
reposio de flora intestinal aps utilizao de drogas antimicrobianas. Pode ser utilizados o
Sacharomyces boulardii, lactobactrias e filtrados de flora intestinal normal, colhida de sbalas
de equinos normais.
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12. Equilbrio cido base

Na grande maioria dos casos de desconforto abdominal leve a moderado, em processos
no estrangulantes dos intestinos, os desvios cido base so compensados pelos sistemas tampes do organismo. Em situaes de descompensao ou nos casos etiopatognicos graves
(estrangulamentos), comum a ocorrncia de acidose metablica que represente dficit de base
da ordem de 10 mEq/L. A concentrao plasmtica normal de bicarbonato em eqinos de 24
mEq/L, portanto, conhecendo-se o normal e medido o dficit, fica simples calcularmos a necessidade de reposio atravs da seguinte frmula:
Dficit de base (mEq/L) x peso corpreo (kg) x 0,3 = dficit de bicarbonato (mEq/L)
Calculada a necessidade total de reposio de bicarbonato em mEq/L, metade deste volume
pode ser administrado em 30 a 60 minutos, sendo o restante corrigido por um perodo de 12 a
24 horas. Quando o valor do bicarbonato ou do dficit no conhecido, a reposio total de
bicarbonato no deve exceder a 1,5 a 2,0 mEq/kg. Sob o ponto de vista prtico, a administrao de 3 a 5 g/L de bicarbonato pode ser realizada at que se observe melhora dos sinais
clnicos causados pela acidose, conforme j foi referido anteriormente.
SNDROME CLICA E O PACIENTE CIRRGICO
A clnica e a cirurgia dos eqinos evoluram rapidamente nas duas ltimas dcadas, exigindo do profissional mdico veterinrio um constante aprimoramento tcnico e disciplina na conduo dos casos. A sndrome clica em particular foi uma das afeces que mais tem sido
estudada pelos centros de pesquisa que procuram solues e modificaes tcnicas objetivando
a cura do cavalo.
Aps as ltimas descobertas no campo da insuficincia circulatria aguda, da endotoxemia
e em ltima anlise, do ciclo fisiopatognico do choque, muitas das questes e complicaes
metablicas que matavam cavalos, foram esclarecidas e hoje perfeitamente controladas
terapeuticamente. Paralelamente, aos avanos da clnica, da patologia clnica e da teraputica
mdica, as cirurgias invasivas abdominais e as tcnicas de manipulao das vsceras abdominais
permitiram que um nmero maior de equinos sobrevivesse s crises de desconforto abdominal
agudo, notadamente de origem gastrentrica.
O tratamento cirrgico das crises de desconforto abdominal agudo deve sempre ser encarado como uma opo dentro do arsenal teraputico, nos casos em que a terapia conservadora no tenha produzido os resultados esperados. No se deve operar indiscriminadamente e
muito menos se optar pela cirurgia precipitadamente.
No entanto, no se deve esquecer, como regra geral, que quanto mais precocemente o
animal operado, se portador de afeco de tratamento eminentemente cirrgico maiores sero
as chances de sobrevivncia. Evite ultrapassar 6 a 8 horas de incio da clica para encaminhar o
animal cirurgia, pois algumas afeces aps este perodo j produzem leses de carter
irreversvel, como nos casos de tores, vlvulos e deslocamentos com compromisso vascular
acentuado.
O mdico veterinrio ao se decidir pelo tratamento cirrgico no animal deve considerar:
1 - Fatores econmicos. 2 Fatores de risco. 3 Centro Cirrgico equipado e
equipe especializada.
O profissional deve informar formalmente ao proprietrio do animal para que este decida
ou no pelo tratamento cirrgico recomendado pelo mdico veterinrio. A deciso deve ser
firmada e assinada em impresso apropriado para tal, e que far parte do pronturio do cavalo
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juntamente com o protocolo clnico.

A sobrevivncia ou a morte do cavalo, entre outros fatores j conhecidos e bem identificados, depende de uma adequada sustentao pr-operatria, tratamento cirrgico bem
sucedido e adequada monitorizao e sustentao ps-operatria.
ENCAMINHAMENTO DE PACIENTE COM CLICA CIRURGIA
1 Indicao: afeces de tratamento clnico cirrgico ou exclusivamente cirrgico.
2. Quando no h diagnstico clnico definido e nas seguintes condies que devem sempre ser
consideradas em conjunto e se mantm a despeito dos procedimentos teraputicos institudos:
Clicas sbitas sem suspeita clnica; dor intratvel; casos com rpida deteriorao do estado
geral (no responde a tratamento clnico); oscilaes clnicas do estado circulatrio e da dor
(intermitente); aumento da freqncia cardaca e pulso fraco (no responde a tratamento clnico); congesto de conjuntivas e mucosas com aumento de tempo de repleo capilar; hipotonia
ou silncio abdominal; refluxo nasogstrico espontneo ou aps passagem da sonda (mais de 2
litros); reduo ou ausncia de fezes no reto, sbalas cobertas de muco e prova do brao positiva; desidratao com manuteno do hematcrito e protena total, a despeito da fluidoterapia;
anormalidades no lquido peritoneal que indiquem teraputica cirrgica.
3. Limites clnicos e paramtricos:
Devem ser consideradas para a avaliao da indicao cirrgica e com possibilidades de
recuperao ps-operatria:
Puotunen-Renart (1986)
Situaes gerais
Sobrevivncia
sem sinais evidentes de clica

leve desconforto peridico
sinais peridicos de dor
dor contnua com sudorese
dor contnua e severa
letargia (depresso)
55%
92%
76%
69%
42%
25%
Fur & White (1990)
Durao e intensidade da dor:

Intensidade
leve
moderada
profunda
Sobrevivncia
90%
50%
25%
Sistema cardiovascular:
Parry et al (1983)
sobrevivncia
Tempo de preenchimento capilar 2,5 seg.
50%
4,0 seg.
12%
T.P.C. 6 a 8 segundos; <6 alteraes controlveis; >8 prximo do CID
87

12 E 13 DE ABRIL 2012
Presso Arterial Sistlica:

86% de predio PAS indireta
< 60 mmHg - 8% de sobrevivncia

< 80 mmHg - mau prognstico
80-100 mmHg - prognstico varivel
Freqncia Cardaca (batimentos/min.)

< 40
41-60
61-80
81-100
102-120
> 120
Sobrevivncia
100
83
76
54
29
20
F.C. 80 a 100 batimentos/min. <80 Alteraes controlveis; >100 Dano irreversvel

F.R. 40 a 60 movimentos/min. limite mximo 60 movimentos/min.
Auscultao abdominal: Hipotonia e leo adinmico.
Lquido Peritoneal : Avaliaes Fsicas, Qumicas e Celularidade:
Hematcrito > 50 %
Protena Total > 8 G / Dl
Fibrinognio > 400 Mg / Dl
Contagem De Clulas Brancas > 11.000 / Mm 3 (peritonite)

Hematcrito (%) Orsini et al (1988)
Hematcrito
Puotunen-Reinart (1986)
Sobrevivncia (%)
Sobrevivncia (%)
30
93
< 35
86
45
64
36-45
79
60
20
46-50
84
65
10
51-50
52
>60
25
Hematcrito: > 60 incompatibilidade quanto recuperao, apenas 25% sobrevive.
Hemogasometria:
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12 E 13 DE ABRIL 2012
VALORES HEMOGASOMTRICOS NORMAIS

pH 7,35 a 7,45
PaO2 95 a 105 mmHg
PaCO2 35 a 45 mmHg
Bicarbonato 20 a 24 mEq/L
Dficit ou Excesso de bases 3 a +3 mEq/L
ndice de lactato:
Elaborao do prognstico de recuperao ps operatria:
0 a 75 mg/dl prognstico bom
76 a 100 mg/dl Apenas 33% sobrevivem ao ato cirrgico
>100 mg/dl Apenas de 0 a 25% sobrevivem ao ato cirrgico
Anion gap
< 20
20-25
> 25
Sobrevivncia
81
47
0
Nitrognio urico sanguneo

14
42
70
Sobrevivncia (%)
80
47
6
Glicose: intensa hiperglicemia (>300 mg/dl) ou hipoglicemia (<60 mg/dl) esto relacionadas
com prognstico reservado.
Evidentemente que algumas das indicaes j citadas devem obedecer ao bom senso e
experincia do clnico. Apenas uma ou duas variveis clnicas podem no ser suficientes para
justificarem a indicao cirrgica, quando no se tem a suspeita da afeco gastrentrica que
acomete o cavalo. Entretanto, caso os parmetros clnicos continuem a deteriorar-se, a despeito
dos procedimentos teraputicos adotados, o mdico veterinrio tem boas razes para suspeitar
de que muito provvel que o tratamento a ser institudo para a resoluo definitiva do caso
deva ser o cirrgico.
de vital importncia que o profissional defina se o quadro clnico de desconforto abdominal agudo de tratamento exclusivamente clnico; de tratamento clnico, que no insucesso da
teraputica possa ser abordado tambm cirurgicamente, e se o caso primariamente de tratamento cirrgico. Tal deciso permite abreviar o incio do tratamento e, conseqentemente, proporcionar um prognstico melhor para o caso em questo.
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12 E 13 DE ABRIL 2012
TENDOPATIAS E DESMOPATIAS
Carlos Alberto Hussni Prof. Adjunto FMVZ UNESP Botucatu SP
cahussni@fmvz.unesp.br - Departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinria FMVZ UNESP
Botucatu-Rubio Jr Botucatu SP
www.fmvz.unesp.br
AFECES DOS NEONATOS

FLACIDEZ DOS TENDES FLEXORES DIGITAIS - HIPEREXTENSO DIGITAL
Associada ao tonus muscular flexor dos msculos flexores digitais superficial e profundo.
(leve - moderada - severa), diminui o ngulo dorsal das articulaes metacarpo/metatarsofalngica,
interfalngica proximal e distal podendo estar associada ou no com comprometimento de uma
ou mais destas articulaes. Geralmente observa-se a elevao da pina do casco no apoio. O
tratamento conservativo com exerccios, natao e ferradura colada com um taco de madeira prolongado nos tales e colado na sola do casco, mantendo-se por no mnimo 14 dias, com
a recuperao estimada ente 2 a 3 semanas, devendo-se manter o animal livre para adquirir
tnus pelo exerccio dos membros acometidos.
RUPTURA DO TENDO EXTENSOR DIGITAL COMUM
Adquirida no momento do parto associada deformidade flexora, o potro neonato mostra aumento de volume da regio dorsolateral distal do carpo e proximal do metacarpo, sendo
geralmente bilateral. Com incapacidade de estender o membro projeta a articulao
metacarpofalngica, tropea e por fim tende a manter-se deitado.
Ao exame observa-se a capacidade de extenso forada do membro o que difere da
deformidade flexora. Confirma-se o diagnstico com exames ultrassonogrficos. O tratamento
consiste em imobilizao do membro mantendo a articulao do carpo estendida, colocada
proteo desta regio, com tala de PVC. Atentar em casos de deformidade flexora associados
esta ruptura tendnea.
DEFORMIDADE FLEXORA - CONTRATURA DOS TENDES FLEXORES NOS
NEONATOS
Congnita - malposicionamento uterino, deficincias vitamnicas, infeces virais - associada
escoliose - compromete o eixo podofalangeano, carpo e tarso
tratamento com oxitetraciclina (3gr) I.V.
talas fisioterapia
cirrgico - miotomias, desmotomias e tenotomias
DEFORMIDADE FLEXORA - CONTRATURA DOS TENDES FLEXORES DOENA ORTOPDICA DO DESENVOLVIMENTO
Adquirida relaciona-se com dor e crescimento rpido classificada em 2 fases ou 5 graus
compromete as articulaes metacarpofalageana e interfalangeanas quanto deformidade com
envolvimento dos tendes flexores digitais, ligamentos acessrios e suspensrios do boleto
(musculus interosseus) e capsula articular.
90

12 E 13 DE ABRIL 2012
A incapacidade de estender adequadamente as articulaes est associada a impossibilidade de extenso mesmo que seja forada.
O termo contratura de tendo referencia mas passa a ser termo incorreto considerada
esta como deformidade flexora e isto s pode ter relao s articulaes. A retrao de capsula
articular, msculos, tendes e ligamentos podem ocorrer. tratamento baseado no casqueamento
corretivo, ferrageamento ortopdico, talas, tenotomias, desmotomias e fisioterapia.
O emprego das tenotomias dos flexores digitais a via mais eficaz na correo das deformidades flexoras. O comprometimento metacarpofalngico indica a necessidade de correo
pela tenotomia do flexor digital superficial ou pela desmotomia do seu ligamento acessrio (ligamento acessrio do tendo do msculo flexor digital superficial brida crpica superior - superior check ligament); a deformidade flexora interfalngica distal indica a necessidade da tenotomia
do flexor digital profundo que pode ser no tero mdio do metacarpo, as face palmar entre as
falanges proximal e mdia entre os bulbos para correes agressivas (fase 2 avanada) e proximal
de metacarpo, acima da insero do ligamento acesrio para casos mais discretos contidos na
fase 1. A desmotomia do acessrio do flexor digital profundo (ligamento acessrio do tendo do
msculo flexor digital profundo - brida crpica inferior inferior check ligament) indicada
para casos discretos. Deformidades altas, comprometendo carpo ou tarso tem prognstico
desfavorvel de acordo com a gravidade e deve se proceder a miotomia dos msculos flexores
carpianos e digitais a critrio a ser estabelecido em cada caso.
As cirurgias devem vir acompanhadas de exerccios e outras medidas fisioterpicas psoperatrias. Os cuidados com a ferida cirrgica devem incluir bandagens e pensos. O comprometimento de estruturas distais e em menor intensidade melhoram o prognstico com agravamento nas deformidades flexoras mdias e proximais que acometem carpo e tarso. O membro
plvico tem a deformidade flexora interfalangica distal em fase 1 ou discreta tratada com a
tenotomia do flexor digital medial (cabea medial do flexor digital profundo).
RUPTURAS DOS TENDES FLEXORES E EXTENSORES DIGITAIS
De origem traumtica, este que pode ser direto ou por resultante mecnica, geralmente
tem soluo de continuidade da pele com comprometimento dos tendes extensores digitais
comum ou longo de acordo com o membro acometido torcico ou plvico, bem como os
tendes flexores digitais superficial e profundo e o ligamento suspensrio do boleto (msculo
intersseo). A extenso e severidade variam com a ruptura sendo total ou parcial e perda tecidual
tendnea que ocorre com frequencia.
Tratamentos so baseados na busca da restituio integridade,com seu restabelecimento
funcional e do membro a que pertence, sendo a tenorrafia a primeira opo, sempre se associando com imobilizao, ferrageamento de sustentao, uso de ligas ou pensos e outras medidas
preservativas e de apoio. Atualmente e seguindo tendncias de vrios anos nas pesquisas e na
aplicao destas, os enxertos ocupam maior espao das terapias com estudos em enxertos e
outros materiais biolgicos ou sintticos na busca da precocidade do restabelecimento do processo funcional do membro.
O prognstico bom para os extensores digitais e para o flexor digital superficial, mau para
o flexor digital profundo ao considerar-se o retorno ao esporte de alta performance.
A ruptura do m. Peroneus tertius (corda femorometatarsiana) ocorre por trauma geralmente mecnico e sem tratamento especfico manifesta-se pela perda da sincronizao da flexo
da articulao femorotibial com o tarso. O repouso estabulado do paciente tentativa de recuperao para o caso.
91

12 E 13 DE ABRIL 2012
CONSTRICO DO LIGAMENTO ANULAR

Desmite anular detectada pela inspeo e pelo exame ultrassonogrfico esta associada
tenosinovite com aderncias. Aps a inflamo ocorre distenso das estruturas profundas. Pode
ser decorrente de decorrente de processos spticos ou traumticos, sempre inflamatrios
(sndrome traumtica do boleto). inspeo observa-se depresso na face flexora sobre os
tendes flexores digitais. O tratamento consiste objetivamente da desmotomia anular e
debridamento de aderncias caso existam. Nos casos spticos, no proceder a cirurgia
(desmotomia) sem que haja controle da infeco. O exerccio ps-operatrio dever iniciar at
72 horas aps a cirurgia. Nutraceuticos e eutrficos auxiliam na reparao, bem como nas
demais tenopatias ou desmopatias.
DESMITE PLANTAR - CURB
Ocorre ps-parto em potros com hipotireoidismo, associados a defeitos endocondrais
(3 tarsiano), animais com defeitos de aprumos dos tarsos (projeo caudal ou medial)ou animais que esbarram em trabalhos/provas, bem como traumas diversos.
inspeo observa-se aumento de volume plantar ao tarso, com edema local, sensibilidade dolorosa e pode ser recidivante tendo o diagnstico confirmado por ultrassom.
O tratamento do curb consiste em repouso e antinflamatrios local e sistmico, duchas
e crioterapia, aplicando-se ferraduras prolongadas e talonadas. Atente-se s causas nas recidivas, estas geralmente ligadas ao manejo e treinamento inadequados.
LUXAO DO FLEXOR DIGITAL SUPERFICIAL NO CALCNEO
O tendo flexor digital superficial projeta-se lateral ou medial sobre o calcneo, deslocando o tendo flexor digital superficial com aumento de volume na regio do calcneo e maior
evidncia locomoo. redutvel com a fixao (pexia) por sutura em pontos interrompidos
do retinaculum (calota), sem indicao cirrgica nas laceraes antigas casos cronicos. Com o
tempo o ngulo metatarsofalngico diminui decorrente da flacidez do tendo relacionado.
FIXAO/ LUXAO DORSAL DA PATELA
dorsal entre os ligamentos patelares medial e mdio

hiperextenso caudal do membro com a impossibilidade de flexo da articulao femorotbio-rotuliana - contnua ou intermitente - uni ou bilateral
predisposio por aprumos em projeo lateral - sulco intertroclear raso - trauma - despreparo
muscular
FIXAO DORSAL DA PATELA
Caracteriza-se pela hiperextenso caudal do membro plvico, uni ou bilateral, com a
impossibilidade de flexionar o membro, arrastando-o. A patela fixa-se pela tenso dos ligamentos tbiorrotulianos medial e mdio. A correo imediata feita por cirurgia com a desmotomia
patelar medial o que provoca questionamentos quanto ao futuro do animal visto que esta
desmotomia a longo prazo pode causar osteoartrite femoropatelar. Considera-se que existe
grande risco da alterao do membro na fixao dorsal da patela causar acidente e assim aps
queda decorrente da fixao da patela e impossibilidade de flexo do membro podem ocorrem
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12 E 13 DE ABRIL 2012
fraturas especialmente de fmur ou luxao coxofemoral.

Cabe destacar a desmotomia patelar medial como cirurgia simples a ser feita com o animal em apoio quadrupedal e sem risco maiores ao animal, com os ligamentos tibiorotulianos
localizados fora da articulao.
TENDINITES E DESMITES
Processos inflamatrios associados ruptura de fibras com derrame e edema, as tendinites
e as desmites possuem carter inflamatrio e de origem traumtica de diferentes formas, decorrentes da ao mecnicas exacerbada e do exerccio suprafisiolgico. O treinamento inadequado o incio do processo em grande nmero de casos de tendinites e desmites, sendo esta mais
uma doena onde a imposio do exerccio a causa.
Aspectos diversos podem desencadear ou recidivar os processos, desde animais com
aprumos inadequados, trabalho em terrenos irregulares, ngulos articulares abaixo do aceitvel
na normalidade, especificamente metacarpofalangicos e interfalangicos proximal ou distal, bem
como casqueamento e ferrageamento equivocados.
Relacionam-se s leses variaes de leve avulso, de degenerao central ruptura,
com ocorrncia de isquemia e liberao de radicais livres oxigenados, o que agrava as leses.
Acomete predominantemente os membros torcicos e ao exame fsico pode ser classificado
quanto posio em alta - distal do carpo/tarso at proximal do metacarpo/metatarso, mdia tero mdio do metacarpo/metatarso, baixa - tero metacarpiano/metatarsiano distal at articulao metacarpo/metatarsofalngica e baixa-baixa - abaixo da articulao metacarpometatarsofalngica.
No local ocorrem alteraes que podem estar associadas sendo destacadamente derrame e edema com acmulo local de fibrina, necrose e leses com ruptura das fibras, tecido de
granulao com fibroblastos oriundos do paratendo, realinhamento das fibras colgenas.
O diagnstico se faz nas observaes de aumento de volume com claudicao, dor e
edema no local, raio X (simples ou contrastado) tenografia, termografia e acima destes como
padro ouro a ultrassonografia que determina o detalhamento do processo e o melhor modo
de traar o controle do processo reparatrio com exames seriados. Lembra-se que a reparao
tendnea chega a durar vrios meses e facilmente ultrapassa um ano.
O objetivo do tratamento tem que seguir diretrizes e fases iniciando com o controle da dor
e inflamao, proporcionando evoluo regenerativa, usando-se nutraceuticos como sulfato de
condroitina entre outros produtos de uso crnico como os hemorreolgicos e vitaminas eutrficas.
As associaes com duchas e crioterapia so sempre bem indicadas e devem respeitar cada
fase do processo reparatrio. Ferrageamento e repouso so outros procedimentos recomendveis. As drenagens cirrgicas e procedimentos similares ainda devem ser considerados como
possibilidades de aplicao. O uso de terapias mais recentes como a terapia por ondas de
choque e os avanos nos estudos da terapia celular so parte da evoluo nos tratamentos
destas enfermidades.
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12 E 13 DE ABRIL 2012
EXAME TRANSRETAL EM EQUINOS: IMPORTNCIA,

REALIDADE SOBRE O ENSINO, RISCOS, NECESSIDADE,
VIABILIDADE E ESTGIOS DA COMPETNCIA
Geraldo Eleno Silveira Alves
Professor Associado EV-UFMG
e-mail: geufmg@gmail.com
Introduo
O exame transretal (ET) um procedimento auxiliar na avaliao diagnstica, utilizado
rotineiramente na prtica da reproduo animal, gastroenterologia e avaliao de animais com
claudicao alta dos membros posteriores. Sua execuo tem como objetivo proporcionar achados importantes para o diagnstico, com garantia da menor possibilidade possvel de acidentes.
Para isso necessrio reunir e por em prtica conhecimentos tericos, mdicos e zootcnicos.
Uma realidade sobre o ET que o mesmo jamais pode ser executado na ausncia de algum
risco, tanto para o paciente como para o mdico veterinrio e at auxiliares. Por isso, o conhecimento sobre aspectos relacionados aos riscos deve ser valorizado, de modo que os cuidados
que minimizam tais riscos sejam providenciados.
Importncia
Na prtica de gastroenterologia em grandes animais, o ET um dos mais importantes
entre os procedimentos diagnsticos na avaliao do abdome agudo para determinar a localizao, o grau de evoluo da doena e auxiliar a deciso pelo tratamento cirrgico14. Entretanto,
incorreto generalizar que o ET um procedimento importante em todos os casos de clica em
equinos. Devido ao tamanho e profundidade da cavidade peritoneal, somente 30 a 40% do
abdome caudal no equino adulto passvel de ET. Por isso, pode ser impossvel definir certos
diagnsticos e alteraes no interior do abdome pelo ET. Entretanto, importante tambm o
reconhecimento de achados anormais de ET12. Alm de potros e mini pneis onde o ET
incompatvel com o porte animal, h muitos casos, mesmo quando o porte no inviabilizador,
que a definio da causa da clica dispensa o ET. Portanto, esse deixa de ser importante e no
deve ser executado. Em outras palavras, o ET importante, podendo ser at mesmo indispensvel quando, alm de compatvel com o porte e o estado clnico do animal, for necessrio como
parte auxiliar do exame fsico, no entendimento da fisiopatologia e, principalmente, definir se o
tratamento indicado cirrgico em equinos com clica.
A importncia do ET para o controle reprodutivo e biotecnologia da reproduo de grandes animais indiscutvel, considerando que a rotina que demanda o maior nmero de exames
e manipulaes por via transretal. Apesar disso, relativamente menor o nmero de animais
vitimados pelos acidentes inerentes possveis. Isso pode ser explicado pelo fato da palpao ser
realizada quase que exclusivamente em fmeas, nas quais a pelve mais favorvel ao ET, sem
distrbio no aparelho digestrio com produo de gs e hipertenso abdominal. Alm disso, os
rgos alvos da palpao so os genitais, que esto localizados na parte posterior da cavidade
abdominal, o que implica em risco menor relativo. Mesmo assim os acidentes ocorrem, pois a
palpao transretal sempre passvel de risco.
Apesar de realizado com menor frequncia, o ET importante ainda como auxiliar para o
diagnstico de claudicaes que resultam de leses na regio sacroplvica em equinos. O ET
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12 E 13 DE ABRIL 2012
permite acessar alteraes em tecidos moles, patologias sseas e articulares que podem no ser
evidentes externamente10.
Alm de reconhecida, a importncia do ET deve ser oportunamente valorizada. imperativo que esse importante exame seja absolutamente bem indicado e executado. Para o que, o
mdico veterinrio deve dispor de conhecimento e competncia compatveis com a indicao e
execuo, tendo em vista que na prtica elevado o nmero de equdeos portadores de clica
que demandam esse procedimento auxiliar durante o atendimento. Alm disso, invariavelmente
sob qualquer circunstncia, todo ET envolve algum risco que dever ser considerado previamente. O valor do ET deve ser sempre considerado em relao aos riscos envolvidos14. Sendo
vlido lembrar que os acidentes iatrognicos por ET, resultando necessidade de terapia intensiva
ou bito, constituem a maior causa de aes judiciais contra veterinrios4,6 em alguns pases.
Adicionalmente, o ET importante e indicado em equinos como auxiliar na tentativa de
definir quadros crnicos de perda de peso, diarreia, etc.. Alm da rotina prtica de reproduo,
quando no h limitao do porte animal, em particular se tcnicas de biotecnologia so
executadas.
Outro aspecto importante que quando indicado e vivel, o ET no deve anteceder
outros procedimentos do exame fsico, que em conjunto podem proporcionar resultados suficientes para definir o diagnstico, dispensando a execuo do ET, o que implica em ausncia dos
riscos inerentes a esse. Alm disso, se o ET anteceder a avaliao paramtrica pode ocorrer
interferncia em certos resultados. Entre outras possveis interferncias, serve de exemplo a que
pode ocorrer com a temperatura retal aps a entrada de ar durante o ET.
Realidade sobre o ensino
Apesar da importncia do ET e a frequncia de sua necessidade, o ensino do ET uma
questo complexa ainda por ser solucionada em quase todos os cursos de graduao em medicina veterinria. Diversos obstculos contribuem para essa realidade. Dessa forma, fica praticamente por conta do Mdico Veterinrio a tarefa de se tornar competente para indicar e executar
o ET. Na prtica, at que haja conscincia sobre a importncia do conhecimento das diversas
particularidades inerentes ao ET, situaes indesejveis distantes da segurana, da coerncia e
mesmo da tica continuaro ocorrendo.
Conhecimentos pr-requisitos em morfofisiologia e patofisiologia possibilitam a interpretao correta dos achados do ET, proporcionando embasamento slido necessrio para a definio do diagnstico. Nesse contexto amplo, aspectos morfofuncionais sobre o clon menor e
reto colaboram para elevar o nvel tcnico.
O clon menor no equino adulto mede cerca de trs metros de comprimento. Sua irrigao e drenagem, e tambm do reto, esto concentradas no plexo mesentrico caudal. Assim, a
irrigao primariamente tem origem da aorta e a drenagem destina-se a cava caudal, enquanto
outros segmentos drenam para a porta. O clon menor possui duas tnias, a discreta mesentrica
dorsal onde esto concentrados os vasos entre as lminas do mesoclon, e a espessa
antimesentrica ventral. A parede formada pelas camadas mucosa, submucosa, muscular e
serosa ou peritnio visceral. Merece destaque a maior espessura da parede na parte ventral do
reto (assoalho 6h) e menor na dorsal (teto 12h). Isso resulta principalmente da
concentrao e arranjo das camadas musculares na parte ventral, perdendo espessura no sentido da dorsal11 a partir da metade de ambos os lados 3h e 9h. Isso implica que a parede do
clon menor e reto mais resistente do assoalho para as laterais e menos do teto para as
laterais . O comprimento do reto cerca de 10% do clon menor. Em um equino adulto de
96

12 E 13 DE ABRIL 2012
porte mdio, o reto mede aproximadamente 30 cm do anus para o interior da plvis, sendo
dividido em dois segmentos: o retroperitoneal ou ampola, e o peritoneal que se liga ao clon
menor13,15. Por no haver diferena ntida na transio entre o segmento peritoneal do reto com
o clon menor, a entrada da pelve usada como referencia de transio entre clon menor e
reto. Nos equinos de aproximadamente 450 kg a distncia entre a cavidade peritoneal e o anus
varia de 15 a 20 cm4,13, considerando a presena dos recessos peritoneais que formam o diafragma plvico .
Aps considerar os fatores de risco, inerentes as caractersticas individuais, o estado do
paciente e se o ET necessrio e vivel, uma srie de cuidados deve ser providenciada para
diminuir a margem de risco durante o ET.
Conteno - Invariavelmente a conteno fsica isolada ou associada farmacolgica indispensvel e no deve ser relegada pelo profissional20. Para isso, bretes, cachimbo e peias entre
outros so rotineiramente utilizados para a conteno fsica. Alm disso, diversos protocolos
farmacolgicos auxiliam na reduo da presso retal e contraes abdominais durante o ET.
Porm, uma avaliao cardiocirculatria sempre deve anteceder o uso de frmacos, tendo em
vista que geralmente as drogas tranquilizantes e anestsicas produzem alterao na funo
cardiocirculatria que varia do desejvel ao fatal, passando pelo insignificante. Os protocolos
mais usados so: a) Brometo de N-butylscopolammonium (Buscopan) 0.3 mg/kg/iv; b) Xilazina
0.1 a 0.5mg/kg/iv; c) Detomidina 7 a 10mg/kg/iv; d) Butorphanol 0.1mg/kg/iv + (b); e) Lidocana
2% em enema 12 a 60ml + 50ml de gua; f) Lidocana gel tpico na mucosa retal; g) Lidocana
2% em anestesia epidural1,8,14. Um estudo sobre os efeitos do Buscopan 0.3 mg/kg/iv e da
lidocana 2% 50ml por enema na qualidade do ET mostrou que o Buscopan melhorou a qualidade do ET ao diminuir 68% a presso intraretal, diferente da Lidocana 2% que no alterou
significativamente a presso intraretal.
Luvas e lubrificao - O material das luvas para ET deve ser especial constitudo de polietileno
em filme fino, macio e flexvel, que permite a mxima adaptao ao examinador com o mnimo
de reduo de sua sensibilidade. Antes de serem usadas, as luvas devem ser viradas ao avesso
para que as bordas de emenda colada speras no tenha contato com a mucosa retal. Alm
disso, indispensvel que a luva e anus sejam abundantemente lubrificados com gel, base de
gua ou mucilagem preparada com carboxi-metil-celulose1,14.
Introduo da mo e brao - A passagem da mo pelo anus induz reflexos de reatividade e
resistncia, portanto deve ser feita por movimentos suaves de penetrao para no exacerbar
esses reflexos e, por conseguinte, os riscos durante o ET. Deve ser iniciada pela penetrao do
dedo indicador no anus, seguido dos demais reunidos em forma de cone e finalmente a mo e o
brao. Pequenas pausas e suavidade minimizam a reatividade e a resistncia por parte do animal
o que, frequentemente, facilitam as etapas subsequentes. importante ressaltar que em certas
circunstncias, sobretudo se o animal for muito reativo e predisponente aos riscos j enumerados, quando h relao desproporcional entre a espessura do brao e o dimetro de abertura
do anus, os cuidados devem ser redobrados20. A mo e brao no devem resistir ou serem
avanados durante contraes abdominais e ondas peristlticas8. Quando essas estiverem presentes, a mo e o brao devem obedecer o sentido dessas foras. Aps elas diminurem, cessarem ou forem neutralizadas por frmacos, a introduo da mo e brao pode prosseguir15.
O cuidado adicional indispensvel a verificao da integridade do reto, considerando
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no ser rara a tentativa de transferncia de responsabilidade quando acontecem laceraes

retais decorrentes de manipulaes praticadas por leigos ou profissionais sem tica20.
Retirada de fezes - Em certas situaes pode no haver ou ser escassa a presena de fezes,
mormente em casos de obstruo, diarreia, anorexia, etc. Na maioria dos casos, a retirada de
fezes uma etapa do ET que tambm exige cuidado especial. A retirada deve ser aos poucos e
gradativamente. Isto , retirando-se por vez no mais que a quantidade equivalente, ou menos,
a de uma mo cheia, progredindo-se do sentido aboral para oral. Constitui um erro e consequente
risco maior, passar a mo e o brao pelas fezes para se retirar quantidades maiores, a fim de se
ganhar tempo, minimizando o nmero de introdues da mo e brao no animal. No so raras
as laceraes de reto por essa prtica indevida, quando a capacidade elstica da parede do reto
superada pelo somatrio das foras resultante do volume das fezes associado ao volume do
brao, mais a trao para a retirada das fezes e a contrao do animal. As fezes retiradas devem
ser imediatamente examinadas fisicamente quanto ao volume, forma, umidade, tamanho das
fibras, cor, odor, presena de muco, sangue, areia, parasitos, etc. 20.
Palpao - O ideal que seja executada de maneira sequencial sistemtica. Deve ser lembrado
que em casos de abdome agudo frequentemente o ET simplificado por condies adversas
presentes no abdome, ou pelo achado imediato confirmando a suspeita clnica prvia. Pode
ainda, o ET ser invivel ou dispensvel. Embora a sequncia de palpao varie entre examinadores e conforme a possibilidade em cada caso, recomendvel que se considere o abdome em
quadrantes - superiores e inferiores, esquerdos e direitos - e a palpao seja sequenciada no
sentido horrio, iniciando-se pelo quadrante superior esquerdo, seguindo-se o quadrante superior direito, depois o quadrante inferior direito e finalmente o quadrante inferior esquerdo14. A
parte cranial alcanvel dos quadrantes deve ser examinada antes da parte caudal. O menor
risco de lacerao ocorre quando a mo inserida imediatamente alm do rgo a ser palpado8.
Assim, a palpao do rgo exige que o brao seja retirado um pouco, o que resulta em menor
tenso na parede do reto 15. Entretanto, essa ttica no possvel quando o rgo alvo est
situado mais distante, sendo alcanado somente com as extremidades dos dedos. Nesse caso a
parede do reto no poupada da tenso que pode ultrapassar sua resistncia elstica e ocorrer
uma lacerao.
Quadrante superior esquerdo - Sob condies favorveis e sintopia visceral, as seguintes
estruturas podem ser palpadas: 1) Borda caudal do bao junto a parede abdominal esquerda; 2)
Partes caudais do espao e do ligamento nefroesplnico; 3) Polo caudal do rim esquerdo. Em
direo a linha mdia, dorsalmente possvel localizar o pulso da aorta e a raiz cranial do
mesentrio.
Quadrante superior direito - Sob condies favorveis e sintopia visceral, podem ser palpados:
1) Base do ceco; 2) Tnias ventral e medial do ceco; 3) Duodeno e leo em casos de distenses
e compactaes, respectivamente na parte dorsal e medial da base do ceco.
Quadrante inferior direito - Sob condies favorveis e sintopia visceral, possvel palpar:
1) Corpo do ceco contendo digesta.
Quadrante inferior esquerdo - Sob condies favorveis e sintopia visceral, palpa-se: 1)
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Flexura plvica e clon dorsal esquerdo se estiverem com digesta suficiente no lume. Se estiverem vazios, esses segmentos frequentemente no so palpveis. O fato de s existir a tnia
mesentrica e ausncia de austros facilita a identificao dessas alas pela palpao. J o clon
ventral esquerdo, identificado por possui duas tnias livres e presena de austros. O clon
menor reconhecido pela sua espessura, presena da tnia antimesentrica e contedo fecal
normalmente em forma de sbalas. Ele, apesar de poder ser palpado em vrios stios, mais
frequente no quadrante esquerdo.
Aps a palpao visceral na parte cranial dos quadrantes, inicia-se a palpao das estruturas na parte caudal do abdome, onde so examinados os rgos genitais, bexiga, anis inguinais,
etc. possvel palpar os msculos psoas, ileopsoas, bifurcao da aorta, artrias ilacas, face
ventral do sacro e ossos da pelve10.
Alm da identificao das estruturas palpadas, importante que cada uma seja avaliada
em relao a tamanho, consistncia, espessura, simetria, mobilidade, tenso, sensibilidade, presena de lquido, gs, edema, crepitao, etc.1.
Riscos
indispensvel que os mdicos veterinrios e os proprietrios se mantenham informados
no s sobre os benefcios do ET, mas que este sempre implicar em certos riscos, tanto para o
animal como para as pessoas envolvidas com o procedimento1,13. Diante da impossibilidade de
abolir os riscos, cabe ao mdico veterinrio usar todos os recursos tticos possveis para minimizar
a ocorrncia de acidentes durante o ET. Para isso necessrio conhecer detalhadamente sem
banalizar os fatores e circunstncias inerentes ao ET, considerando que os possveis acidentes
podem variar de episdios insignificantes at acidentes graves com o paciente e com pessoas
envolvidas, podendo ocorrer sequelas, invalidez e at bito.
Uma conduta que frequentemente posta em prtica e vai de encontro preveno dos
mencionados acidentes a execuo do ET quando esse desnecessrio ou invivel. Por exemplo,
quando j h diagnstico previamente definido ou quando h hipertenso abdominal extrema. A
prtica do ET nessas condies s aumenta a possibilidade de riscos, j que eles sob qualquer
circunstncia estaro presentes durante o ET. Contudo, possvel que sob essas condies o
ET seja til para aumentar a experincia do examinador, em detrimento do paciente.
A capacidade de avaliao in totum e in loco dos fatores e circunstncia que acarretam
riscos tem como pr-requisito a autocrtica sobre a experincia para indicar, executar e obter
informaes do ET, associada ao conhecimento sobre grupos e condies de maior ou menor
risco, entre outros.
Laceraes retais - A maioria das laceraes de origem iatrognica13. Durante o ET o risco
de laceraes pode ser minimizado, mas no eliminado7, independente do grau da competncia
do examinador e demais condies relacionadas. As laceraes retais e de clon menor, em
diferentes graus, sempre devem ser consideradas como uma possibilidade iatrognica quando
so executados ET, enemas e outros procedimentos correlacionados. Alm disso, laceraes
podem tambm ocorrer durante partos distcicos, coitos errticos e ainda espontaneamente em
decorrncia de reteno fecal neurognica e necrose isqumica por trombose na artria
mesentrica caudal2, 15, 14,16,19. A identificao acurada dos fatores de risco auxilia na preveno
de laceraes durante o ET5. Em geral, equinos de porte mdio so mais compatveis com o ET,
se comparados aos de portes extremos1. Por outro lado, de modo geral, os animais de maior
risco s laceraes durante o ET so garanhes, cavalos castrados, pneis equinos da raa
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rabe, indivduos novos, animais sem experincia anterior com o ET ou que sofreram laceraes
prvias e animais portadores de clica. O reto e anus menores e a reao maior durante o ET
so considerados como fatores predisponentes em equinos da raa rabe8,13,15. Uma situao
frequente que acarreta em risco maior de laceraes so as prticas de ET repetitivos, demorados com manipulaes indevidas na tentativa de superar certos obstculos, no raramente executadas por vrios examinadores e/ou inexperientes, mas tambm pelos experientes que negligenciem os preceitos da boa prtica semiotcnica.
Foras que resultam em laceraes - Noes sobre a biomecnica envolvida na ocorrncia de algumas laceraes retais iatrognicas podem estimular a adoo de condutas que
minimizam os riscos dessas laceraes. Em princpio fundamental lembrar que at mesmo as
laceraes espontneas resultam de foras que superam a resistncia da parede retal ou do
clon menor. As laceraes retais de maior ocorrncia no teto da parede retal normalmente
acontecem por cisalhamento, que a interao de duas foras com sentidos divergentes. Uma
delas resultante da penetrao ou da permanncia do brao durante o ET, se opondo a outra
fora originada pela reao de expulso abdominal e/ou contrao espasmdica. Essa noo
evidencia a necessidade de minimizar ou impedir o cisalhamento durante o ET. Para isso, o
brao no pode ser introduzido ou mantido contra reao expulsiva do animal ou a contrao
espasmdica. Outro mecanismo biomecnico envolvido em laceraes retais quando a fora
extrema de introduo do brao, na tentativa de alcanar um rgo situado alm da rea de
exame, supera o limite de liberdade e resistncia do mesoreto ou mesoclon que so curtos na
pelve. O risco de laceraes por esse mecanismo reduzido quando se evita tentativas de
palpar rgos alm do alcance. As laceraes no assoalho retal so de ocorrncia menor e, na
maioria das vezes, resultam da fora dos dedos do examinador, superando a resistncia da
parede do reto ou clon menor, principalmente quando ela encontra-se em espasticidade e/ou
edemaciada. Entre os cuidados principais que diminuem o risco dessas laceraes esto: no
realizar ET com os dedos afastados, proeminentes e tensionados; no forar a manipulao da
parede quando h dificuldade de palpao; intensificar a ateno, os cuidados e a suavidade da
manipulao quando a parede estiver espessada por edema ou sinais de hemorragia discreta, o
que ocorre com relativa frequncia aps sucessivos ET antes realizados.
Sinais de lacerao - O mais comum sinal de lacerao a hemorragia. A presena de material
manchado de sangue na luva usualmente indica que apenas a mucosa foi lesada. Entretanto, uma
quantidade maior de sangue vivo indica que ocorreu lacerao de outras camadas da parede
alm da mucosa. Quando ocorre lacerao completa da parede o examinador pode sentir uma
reduo sbita da presso, relaxamento do reto enquanto o animal est se contraindo, ou perceber que est palpando diretamente rgos na cavidade abdominal. Contudo, comum examinador no perceberem que rompeu o reto durante o ET8,9,15, .
Localizao e classificao das laceraes - A maioria das laceraes ocorre quando a
parede do reto e clon menor se contrai extremamente ao redor da mo e brao do examinador.
Predominantemente tais laceraes se localizam na parte dorsal - teto - do reto, onde as camadas musculares so mais delgadas11, a parede tem maior fragilidade e a presena do mesentrio
limita sua mobilidade. Tais laceraes tendem a ocorrer a uma distncia entre 15 e 55cm do
anus. Devido a variabilidade dos recessos peritoneais na pelve, a distncia do anus no um
indicador seguro para predizer a localizao retroperitoneal. Laceraes decorrentes da pene-
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trao de dedos no assoalho e laterais da parede durante o ET no constituem a maior frequncia8.

As laceraes so classificadas em graus 1, 2, 3a, 3b e 41,6,8,13,15.
Em um estudo com 85 equinos portadores de laceraes retais foi constada a ocorrncia

de Grau 1 em 15 animais (17,65%) e a maior frequncia localizava-se no assoalho do reto. O
alto ndice de recuperao, mesmo qualquer tratamento em seis animais, demonstrou a associao de prognstico favorvel a esse grau de lacerao. Laceraes de Grau 2 ocorreram na
parede lateral do reto em apenas trs equinos (3,53%), sendo que em um a leso atingiu 3/4 da
circunferncia do reto, formou um divertculo que propiciou uma compactao crnica e o animal foi sacrificado. A maioria das laceraes de Grau 3a que ocorreu em 23 animais (27,06%)
localizava-se na face dorsolateral da parede retal. Dezessete (73,91%) desses animais tiveram
as laceraes suturadas diretamente fia retal, com sobrevivncia de 14 (82,35%). Nos seis
outros animais foram praticadas outras tcnicas por laparotomia, resultando em sobrevivncia
de dois (33,33%). Laceraes de Grau 3b ocorreram em 13 equinos (15,29%). Seis equinos
(46,15%) foram tratados clinicamente, com sobrevivncia de todos (100%). Sutura direta pelo
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reto foi realizada em quatro (30,77%), sobrevivendo dois (50%). Dois animais foram operados
via laparotomia, com sobrevivncia de um (50%). O outro animal foi sacrificado sem tratamento
prvio. Laceraes de Grau 4 ocorreram em 31 equinos (36,47%), localizadas na face dorso lateral
do reto. Vinte de cinco (80,65%) foram sacrificados devido a contaminao extensa do abdome,
antes de algum tratamento. Intervenes cirrgicas foram tentadas em seis equinos (19,36%), com
sobrevivncia de dois (33,33%)6.
A definio correta do grau de lacerao retal importante para a escolha do tratamento e
prognstico. Para isso, necessrio um exame minucioso aps a reduo da atividade do reto por
anestesia epidural (5 -7ml de lidocana 2%) ou administrao de xilazina (0,3-0,6mg/kg iv) isolada ou
associada a butorphanol (0,1mg/kg iv) e retirada cuidadosa das fezes9,14 .
Em casos de laceraes passveis de cirurgia, principalmente de graus 3 e 4, providncias
imediatas so necessrias para que o prognstico no se agrave. Entre essas, destacam: 1) Manter a
reduo da atividade do reto; 2) Obliterar o reto por tampo cilndrico de malha tubular estoquinete
de 6,5cm de dimetro, preenchido por 250g de algodo umedecido com tintura de iodopovidona e
lubrificado por gel. O tampo deve ser introduzido no reto sem distend-lo. Deve cobrir a lacerao,
ultrapassando-a cranialmente cerca de 10 a 20cm., para impedir que fezes entrem na leso. Se
necessrio, mais algodo pode ser introduzido no interior do estoquinete pela parte posterior. Aps o
tampo ser colocado o anus fechado com pinas de Backaus; 3) Penicilina potssica (22 - 44000
UI/kg/QID/iv) + Gentamicina (6,6 mg/kg/SID/iv) + Metronidazol (15 mg/kg/QID/iv, depois per os,
durante 5-7 dias); 4) Sulfadiazina trimetoprim (30mg/kg/SID/per os, por 1-2 semanas aps o tratamento com penicilina + gentamicina + metronidazol; 5) Flunixin meglumine (1.1 mg/kg/SID-BID/iv);
6) leo mineral (5 -10ml/kg/SID/ per os) 6,8,9,15,18.
A cirurgia pode ser por sutura direta com acesso pelo anus. uma tcnica de difcil execuo
uma vez que praticada com apenas uma mo e s cegas. Outras tcnicas so por laparotomia
seguida de sutura direta ou implante temporria de prtese de revestimento na lacerao associada a
colostomia no clon menor. Em animais portadores de laceraes retais reduzidas cirurgicamente
importante a monitorao laboratorial por leucograma e avaliao de lquido peritoneal, bem como
lavagem peritoneal como parte do tratamento intensivo.
O prognstico considerado bom para a maioria dos equinos com laceraes de graus 1 e 2
(tratamento clnico) 6. Os equinos portadores de graus 3a e 3b (tratamento cirrgico) o prognstico melhora se esses animais receberem o primeiro atendimento adequado e precoce, seguido de
rpida hospitalizao e pronto tratamento cirrgico3. Em um estudo sobre 35 casos de laceraes
retais as taxas de sobrevivncia foram 74% e 44% em equinos com laceraes de graus 3a e 3b
respectivamente. Equinos portadores de laceraes de grau 4 tem prognstico muito ruim6,23.
Necessidade
Em equinos com clica reconhecer a necessidade de ET, para definir o diagnstico e/ou a
natureza do tratamento, uma capacidade importante que no tem sido aperfeioada como deveria.
A realidade que o ET tem sido executado em muitos animais sem que seja necessrio, para os
objetivos mencionados. Em outras palavras, muitos clnicos praticam o ET no equino com clica
antes ou sem o exame fsico bsico, como se aquele fosse necessrio em todos os casos e esse no.
Essa conduta alm de equivocada aumenta a chance dos riscos envolvidos, a possibilidade de alterao da parametria clnica, a falta de informaes para fundamentar a interpretao dos achados do
ET e tambm do vcio de banalizao do exerccio da clnica plena.
Viabilidade
A viabilidade do ET depende da integrao de condicionais relativas ao animal, ao medico
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veterinrio e a disponibilidade de materiais e equipamentos. Em relao ao animal, o ET ser

vivel se o porte, os espaos plvico e abdominal e o estado sistmico em curso forem compatveis. Quanto ao profissional a viabilidade basicamente depende da competncia em estgio
adequado e da compatibilidade fsica. Em relao a materiais e equipamentos, o ET s ser
vivel se houver disponibilidade e adequao que garanta a mxima segurana para o paciente
e pessoas envolvidas. Comumente as condies necessrias viabilidade do ET so negligenciadas, sendo esse muitas vezes praticado sob condies de improvisos, o que colabora para
aumentar os riscos de acidentes.
Estgios de competncia
Independente de dificuldades inerentes a individualidade do paciente e sua condio clnica, o Mdico Veterinrio deve ser realista sobre seu estgio de competncia para a prtica do
ET. A competncia foi classificada teoricamente em quatro estgios1.
Estgio 1 - a condio em que se encontram todos aqueles profissionais ou estudantes
que iniciam a pratica do ET. A sensao de incapacidade em realizar o ET, pois falta a familiaridade em reconhecer pela a palpao indireta, na presena de presso e restrio espacial os
possveis conhecimentos tericos de morfologia. Nesse estgio de competncia o ET quase
sempre improdutivo com o propsito de diagnstico, mas importante como primeiro passo do
treinamento, afinal todos os profissionais experientes passaram em alguma poca por esse estgio para alcanar os subsequentes.
Estgio 2 - Nesse estgio j existe uma prtica inicial. possvel identificar certos rgo,
o que reduz a sensao de incompetncia e possvel frustrao ocorrida nas primeiras experincias. Porm h limitao de conhecimentos necessrios para diagnosticar alteraes at de relativa facilidade. A prtica limitada sem sustentao terica faz o ET de pouco valor diagnstico,
podendo ser nocivo.
Estgio 3 - A maioria dos profissionais permanece nesse estgio. A prtica foi desenvolvida pelo exerccio repetitivo com certo embasamento em anatomia. Isso permite identificar
estruturas normais e outras alteradas, o suficiente para definir diagnsticos de dificuldade moderada que no demandam raciocnio aprofundado em fisiopatologia. A ocorrncia de laceraes
iatrognicas maior em equinos examinados por profissionais nesse estgio de competncia. O
fato de possuir experincia na prtica e j ter elucidado vrios casos leva autoconfiana exagerada, s vezes associada vaidade acima do limite. H profissionais nesse estgio que no
assumem seus erros de diagnstico e de conduta. Eles acreditam que superam qualquer dificuldade e no admitem interromper a palpao devido a dificuldade ou impossibilidade. Ao invs
de ser interrompida, a palpao continuada sem que sejam consideradas as particularidades
inerentes ao animal e a enfermidade presente. Essa conduta frequentemente se caracteriza como
aventura, dando resultados catastrficos que no raramente se evidenciam na mesa cirrgica ou
na sala de necropsia. Esses equvocos frequentemente levam esttica ou mesmo retrocesso na
capacitao, pois eles constituem obstculo ao exerccio de conexo entre a mo que apalpa e
o raciocnio fisiopatolgico concomitante.
Estgio 4 - A realidade que a minoria dos profissionais encontra-se nesse estgio. A
competncia para o ET fundamentada por conhecimentos que vo alm de reconhecer estruturas normais ou alteradas. Cada informao obtida pela palpao levada para raciocnio
fisiopatolgico detalhado, interpretada e confrontada com a individualidade do paciente e suas
condies clnicas. Nesse estgio a competncia suficiente para: reconhecer a necessidade, a
viabilidade ou no; executar o ET objetivamente, maximizando seu potencial para aventar uma
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suspeita ou definir o diagnstico; simplificar ao mximo o tempo de ET, minimizando os riscos

envolvidos, inclusive com base em noes sobre biomecnica de laceraes.
Consideraes finais
oportuno relembrar que o ET constitui-se em procedimento semiotcnico de suma importncia no exame clnico, e seus achados somente devem ser interpretados luz dos demais
sinais que o cavalo em abdome agudo apresente.
O ET protocolar no exame clnico do equino na sndrome clica e seus resultados
devem estar apostos ao pronturio do animal como registro do procedimento realizado.
Finalmente, o Mdico Veterinrio no deve ter dvidas em prescindir do ET, caso considere a
mnima possibilidade de agravar o quadro clnico por estimulao lgica, lesionar o reto e clon
menor do animal com as manobras do brao e mos, ou se expor e a sua equipe fisicamente a
possvel incidente traumtico.
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105

12 E 13 DE ABRIL 2012
PRINCIPAIS AFECES DAS VIAS AREAS

ANTERIORES DOS EQUINOS
Palestrante: Prof. Dr. Armen Thomassian
Professor Titular FMVZ-UNESP
e-mail:armen_th@hotmail.com
CONSIDERAES GERAIS
O cavalo, atravs da evoluo e domesticao, evoluiu e atingiu o modelo de um exmio
atleta nas diversas atividades para as quais so treinados e submetidos. O cavalo da raa Puro
Sangue Ingls (PSI) , possivelmente dentre os eqinos, o que aparenta ser o melhor atleta e
continua sendo aprimorado, cada vez mais, especialmente na sua velocidade, por meio da seleo altamente endogmica, pela alimentao e pelo treinamento, tornando-se um dos mais eficazes modelos de corrida animal.
A principal funo do aparelho respiratrio consiste em fornecer oxignio (O2) aos tecidos, transportando-o pelas hemcias e de eliminar o dixido de carbono (CO2), um dos produtos final do metabolismo das clulas. O aparelho respiratrio tambm responsvel pela regulao
da temperatura corporal, eliminando ar aquecido, alm da eliminao ou perda de lquidos, e
pela emisso dos sons caractersticos da espcie.
Anatomia
Didaticamente o aparelho respiratrio dos eqinos dividido em trato respiratrio superior e trato respiratrio inferior, muito embora as espcies quadrpedes, principalmente os
eqdeos, possuam praticamente todos os componentes deste sistema em posio horizontal em
relao ao eixo longitudinal do corpo, exceto parte da traquia. Por estas razes se denomina
estas regies como via respiratria anterior e via respiratria posterior.
O aparelho respiratrio composto pelas narinas, fossas nasais, ossos nasais, faringe,
laringe, traquia, brnquios, bronquolos e pulmes, correspondendo os alvolos. Desses componentes, destacamos a laringe que uma estrutura irregular, curta composta por trs cartilagens mpares (cricide, tireide e epiglote) e trs cartilagens pares (aritenide, corniculada e
cuneiforme), as quais so movimentadas pelos msculos intrnsecos da laringe (m. cricotireodeo,
mm. cricoaritenodeo dorsal e lateral, m. aritenodeo transverso, m. treoaritenodeo, m.
treoaritenodeo acessrio e m. tensor do ventrculo lateral). Dorsalmente temos a regio farngoesofgica. Oralmente a laringe se abre na faringe atravs da epiglote e se constitui em uma
vlvula com as seguintes funes principais:
1. Prevenir a aspirao de alimentos slidos e lquidos para o interior dos pulmes.
2. Regular o volume de ar que se destina aos pulmes e destes para o exterior.
3. rgo sede da vocalizao.
4. Desempenhar uma ao protetora consistente na alterao do fluxo areo nesta passagem,
modificando algumas de suas caractersticas fsicas, tais como umidade, temperatura, filtrao
de elementos slidos, etc.
5. Olfao.
6. Termorregulao.
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Fisiologia
O equino um animal com respirao exclusivamente nasal, e que s respira atravs da
cavidade oral como ltimo recurso em casos extremos; possui um palato mole muito comprido
e sua laringe do tipo intranarial. Sob o ponto de vista funcional, a mais importante peculiaridade estrutural do trato respiratrio superior do eqino o stium intrafaringeano, que uma
abertura no palato mole formado caudo-dorsalmente pela parede palato-faringeana, lateralmente pelos pilares do palato mole, e rostralmente pela borda livre do palato mole. As estruturas
laringeanas, mais craniais, isto , as cartilagens corniculadas e a epiglote articulam-se com o
stium como um boto na sua casa, formando um selo prova de ar quando o cavalo respira.
Morfometricamente devemos considerar que o eqino possui uma cabea e um pescoo longos; rima glotidis laringeana como a rea de menor dimetro no trato respiratrio superior
e a laringe como uma vlvula adequada a movimentos rpidos;
Qualquer alterao no trato respiratrio superior que altere seu dimetro, especialmente na
laringe, extremamente nociva, pois a resistncia ao fluxo areo inversamente proporcional ao
raio do lmen respiratrio multiplicado por quatro (r4).
Neuroanatmicamente h que se considerar que a espcie eqina apresenta uma
inervao laringeana estritamente unilateral, diferente das outras espcies animais, tais como o
ser humano e o co, isto , os msculos laringeanos intrnsecos (exceto o msculo cricotireodeo
lateral), so todos inervados pelo nervo larngeo recorrente ipsilateral no recebendo fibras
nervosas do lado contra lateral, sendo o msculo cricoaritenodeo dorsal o nico com funo
abdutora; e os outros: aritenodeo transverso, cricoaritenodeo lateral, tireoaritenodeo vocal e o
tireoaritenodeo ventricular realizam uma ao adutora na laringe.
Sob o ponto de vista dos rudos produzidos durante a respirao, os processos
obstrutivos do trato respiratrio anterior produzem sons anormais em quase todos os cavalos,
porm, nem todos os cavalos com sons respiratrios anormais apresentam intolerncia ao exerccio. A presena de sons respiratrios anormais aumenta a possibilidade de que uma obstruo
respiratria seja a responsvel pela intolerncia ao exerccio, comparada a cavalos que apresentam baixa performance sem rudos respiratrios. Obstrues permanentes, mesmo parciais,
limitam o fluxo areo tanto na inspirao quanto na expirao, resultando em sons anormais
durante ambas as fases do Ciclo Respiratrio.
O preparo atltico, ou treinamento, em algumas raas comeam em tenra idade, muito
antes da completa maturidade corprea do animal. Esta particularidade predispem o cavalo a
manifestar prematuramente possveis alteraes do trato respiratrio, herdadas geneticamente,
assim com as leses osteomusculares, dos ligamentos e dos tendes.
Geneticamente, o desenvolvimento das raas, a partir de poucos animais, estabelece o
pedigree, a conformao e as suas caractersticas, notadamente no PSI, porm, tambm imprimiu, sem dvida alguma, hereditariedade a determinadas doenas, especialmente a hemiplegia
laringeana.
A par da semiologia tradicionalmente empregada para o exame do aparelho respiratrio
dos eqinos, no se pode prescindir da avaliao endoscpica, quer com o animal em repouso quer exercitando-o em esteira de alta velocidade, em particular em animais que apresentam
restries respiratrias, baixa performance ou perda inespecfica da performance.
O exame fsico das vias areas anteriores deve alm dos demais procedimentos semiolgicos
de rotina, ser realizado por palpao externa da laringe e a provocao do reflexo tracolaringeano (slap-test). A palpao objetiva avaliar a proeminncia do processo muscular da
cartilagem aritenide concomitante atrofia dos msculos intrnsecos e pela ausncia do reflexo
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motor na cartilagem aritenide contra lateral ao ser estimulado o reflexo traco-laringeano idealizado por Greet et al. (1980), assim como pela facilidade de deprimir manualmente a cartilagem aritenide.
Principais afeces
Hematoma etmoidal
Acomete cavalos entre 8 e 12 anos de idade, e caracteriza-se por uma massa neoformada,
benigna, de carter progressivo e destrutivo, que se origina da mucosa do turbinado etmoidal. O
hematoma etmoidal poder, tambm, se originar no assoalho e na parede dos seios maxilar e
frontal, e, nestes casos, raramente invadem a cavidade nasal.
As causas desencadeadoras do processo ainda so desconhecidas. O desenvolvimento
progressivo do hematoma, que pode ser bilateral, pode causar necrose ssea e invadir o seio
frontal, seio esfenopalatino, cavidade nasal e regio nasofaringeana, agravando o quadro clnico
do animal.
Cavalos acometidos por hematoma etmoidal podem apresentar reduo progressiva da
capacidade respiratria e epistaxes crnica leve, uni ou bilateral, que pode ser acompanhada
por secreo nasal mucopurulenta. A respirao geralmente estertorosa e muito mais evidente
durante o exerccio, em razo e proporcionalmente ao grau de obstculo que o hematoma produz ao fluxo de ar. Ocasionalmente o animal apresentar concomitantemente aos sinais clnicos
principais, tosse, odor ftido pela narina do lado comprometido, agitao de cabea e disfagia,
sendo esta conseqente compresso do palato mole por hematomas extremamente grandes.
Raramente o hematoma etmoidal desencadeia deformidades dos ossos da face, e quando no
h comprometimento dos seios, a percusso destes apresentar sons normais.
O diagnstico se baseia na ocorrncia de epistaxes discreta e demais sinais clnicos descritos confirmados por exames endoscpicos e radiogrficos.
O exame endoscpico ir revelar estrias de sangue na cavidade nasal e sobre a superfcie
da leso que pode estar ulcerada.
O exame radiogrfico demonstrar a delimitao e a localizao de massa de tecido com
densidade aumentada, assim como as possveis implicaes de estruturas sseas adjacentes.
O tratamento preferencialmente cirrgico. Os hematomas pequenos, menores do que 5
centmetros podem ser ressecados trans-endoscopicamente com equipamento de raio laser.
Por outro lado, nos processos com dimetro maiores, o acesso cirrgico via flap frontonasal,
a nica via que possibilita a remoo da massa com o raio laser ou por tcnicas de criocirurgia.
Outra possibilidade a ablao qumica do hematoma pela via trans-endoscpica, utilizando-se
soluo de formaldedo a 4% ou lcool absoluto, em injeo no centro da massa com cateter de
polipropileno contendo agulha retrtil.
Hiperplasia Folicular Linfoide
um processo inflamatrio da mucosa farngea e dos tecidos circunvizinhos que pode
chegar a atingir at a camada submucosa.
Nos eqinos, raramente acontece como processo primrio, mais comumente devido a
mudanas climticas bruscas ou processos irritativos causados por deglutio de alimentos grosseiros e pela ao de corpos estranhos. Ocasionalmente, pode se instalar devido a manobras de
introduo de sonda nasogstrica inadequada ou realizada com impercia.
A hiperplasia folicular linfide, ou faringite dos eqinos, tambm pode ser decorrente de
alguma enfermidade primria, como o garrotilho e as afeces causadas por vrus que acome-
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tem as vias respiratrias anteriores, como, por exemplo, no caso da Influenza eqina e do
Herpesvrus equi-1.
Os sinais mais evidentes das faringites so as dificuldades na preenso e mastigao dos
alimentos, disfagia, devida a dor e, febre, quando o processo conseqente a uma afeco
primria infecciosa. Nestas condies, poder ser encontrados enfartamento dos linfnodos
retrofarngeos, e parotdeos. Pode ocorrer tosse e o cavalo manter a cabea distendida.
s vezes, o animal pode regurgitar gua e alimentos pelas narinas ou apresentar um
corrimento nasal mucopurulento, nos casos mais graves. Se a inflamao local for grave e extensa, pode haver dificuldade respiratria e um visvel aumento de volume na regio retrofaringeana.
Ocasionalmente poder acontecer infeco secundria nas bolsas guturais decorrentes da contigidade do processo e da presena de microrganismos na parede da faringe.
A observao da faringe atravs do exame com endoscpio pode revelar a gravidade e a
extenso do processo e classificar-se a hiperplasia folicular linfoide em at quatro graus, na
dependncia da quantidade de folculos envolvidos, de seu tamanho e de suas caractersticas
inflamatrias.
Convm lembrarmos que potros com at cerca de 2 anos de idade podem apresentar
folculos linfides aumentados sem que, contudo, sejam portadores de qualquer afeco
desencadeadora da hiperplasia.
Hiperplasias de graus III e IV podem ser causadoras de rudo respiratrio anormal e
intolerncia ao exerccio.
O tratamento se restringe, nos casos secundrios, ao tratamento da afeco principal,
atravs de antibioticoterapia especfica, por via parenteral. Pode-se associar, tanto na faringite
primria quanto nas secundrias, o uso de antissptico, sob a forma de spray ou por asperso,
no sentido de se produzir um alvio da irritao da mucosa. Ocasionalmente, na dependncia da
gravidade do processo, convm associar-se ao tratamento, a antibioticoterapia sistmica.
A infuso ou embrocao de soluo de azul de metileno a 1% ou antisspticos buco-faringolaringeanos (cloridrato de clorexidine 0,12%) e aplicaes de drogas antiinflamatrias no
hormonais, durante 7 a 14 dias, auxiliam a reparao das alteraes locais na hiperplasia de
graus I a III, abreviando a recuperao do animal. A asperso de antisspticos buco-faringolaringeanos pode ser feita atravs de sondas ou de cateteres introduzidos pela narina at atingir
a regio da faringe.
No caso de hiperplasias de grau IV que no responderam ao tratamento conservativo,
pode-se instituir a aplicao de cido tricloroactico a 50%, ou eletrocauterizao por via
endoscpica, ou, ainda, por embrocao com nitrognio lquido.
Deslocamento dorsal do plato mole
O deslocamento do plato mole descrito como uma das manifestaes da sndrome da
disfuno faringeana adquirida do cavalo, e pode ser resultante de faringites com hiperplasias
linfides de graus elevados, neuropatias ou atrofias neurognicas da musculatura do plato ou
secundria a enfermidades musculares generalizadas, botulismo, intoxicaes com chumbo,
micose das bolsas guturais e leses no IX e X pares de nervos cranianos.
Tambm so responsveis pelo deslocamento dorsal do plato mole nos cavalos, alteraes tais como dimetro nasofaringeano diminudo, distncia farngo-epigltica reduzida na fisiologia da faringe e da laringe, epiglote hipoplsica, reduo do tnus da musculatura nasofaringeana
e da musculatura que controla a movimentao do aparelho hiide.
A extenso da cabea em relao ao ngulo do pescoo em cavalos de corrida um fator
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mecnico de extrema importncia no desencadeamento do deslocamento dorsal do plato mole

em animais predispostos, por proporcionar o posicionamento dorsal do plato, com projeo
rostral concomitante da laringe. Nestas circunstncias, e devido ao baixo tnus da musculatura
do plato, o animal ao retornar a cabea em flexo, possibilita a reduo da distncia
faringolaringeana com acomodao do plato mole sobre a epiglote. Outro fator mecnico comum a retrao da lngua que ir causar elevao do plato mole e projeo rostral da laringe.
Tais fenmenos mecnicos adquirem extrema gravidade quando o animal encontra-se correndo,
restringindo a performance ou causando colapso respiratrio ou asfixia. De uma maneira geral
em razo das etiopatogenias conhecidas, o deslocamento dorsal do plato mole erroneamente
definido apenas como afeco resultante de paresia, paralisia ou alongamento do plato mole.
O deslocamento intermitente do plato mole pode ocorrer com a abertura da boca, deglutio
em exerccio, hiperflexo da cabea, fadiga e excitao nervosa como causas freqentes. O
cavalo reduz a performance em treinos e corridas e apresenta rudo respiratrio caracterstico e
mais intenso na expirao. O cavalo pode apresentar tosse durante os episdios, e nos casos de
grave dispnia, colapso respiratrio e cianose, que poder resultar em morte do animal.
Quando o deslocamento for persistente, alm do rudo respiratrio, os cavalos tossem
com freqncia, especialmente quando deglutem, e podem apresentar secreo nasal com restos de alimentos. O deslocamento persistente possibilita tambm a ocorrncia de falsa via aos
alimentos e predispe instalao de pneumonias graves que podem ser fatais.
Outros fatores que podem ser os principais responsveis pelo deslocamento dorsal do
palato mole, como: a hipoplasia da epiglote, a estenose cicatricial do stio faringeano, o aprisionamento da epiglote, o cisto subepigltico, a hemiplegia larngea, as anormalidades anatmicas
congnitas do orofarngeo, as afeces das bolsas guturais e as seqelas de cirurgias da faringe
e laringe.
O diagnstico baseado nos sinais e caractersticas clnicas do processo, entretanto,
deve-se destacar que situaes como intolerncia ao exerccio, perda ou reduo da performance,
rudo respiratrio devido vibrao do plato mole, tosse, disfagia, corrimento nasal bilateral e
manifestaes de asfixia temporria em cavalos de corrida, so sinais extremamente importantes
para a elaborao diagnstica. A maioria dos cavalos com deslocamento dorsal. do plato,
apresentam-se normais quando esto em repouso, sendo por esta razo fundamental que o
exame clnico seja tambm realizado com o animal sob exerccio moderado.
O diagnstico definitivo formalizado pelo exame endoscpico, que nos casos de deslocamento dorsal persistente, devido sobreposio do plato mole, no torna possvel a
visualizao da epiglote. Esta situao pode ser caracterizada como decorrente de aprisionamento da epiglote por deslocamento dorsal do plato mole. Em casos de deslocamento intermitente, o exame endoscpico dever ser realizado em esteiras de alta performance ou imediatamente aps o exerccio moderado.
O deslocamento dorsal persistente do plato mole e a hipoplasia da epiglote podem ser
avaliados por radiografias lateral da laringe.
O tratamento do deslocamento dorsal intermitente do plato mole poder ser conservador ou associado ao tratamento cirrgico. O tratamento conservador consiste na administrao
de antiinflamatrios e anti-spticos oro-faringeanos atravs de nebulizaes realizadas 2 vezes
ao dia, ou diretamente na cavidade oral. Devido mecnica fisiopatolgica do deslocamento
retrao da lngua e deslocamento rostral da laringe, a amarrao da lngua com tiras de
couro ou tecido, no espao interdental da mandbula, utilizada em alguns centros hpicos, pode
prevenir o deslocamento intermitente em cavalos durante as corridas. Frente ao insucesso des-
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tes procedimentos, ou frente a deslocamentos persistentes, recomenda-se a miectomia do grupo esternotirohiodeo e/ou a estafilectomia (resseco da borda livre do plato mole) ou o
aumento artificial da epiglote por injeo de teflon nos casos de hipoplasia da epiglote.
O prognstico em casos de deslocamento dorsal do palato sempre dever ser reservado.
Aprisionamento da epiglote
Considerada tambm como uma das manifestaes da Sndrome da Disfuno Faringeana
Adquirida, o aprisionamento da epiglote caracterizado por fixao da epiglote pela prega
glossoepigltica (tecido subepigltico) e prega aritenoepigltica que recobre o pice, margens
laterais e parte da superfcie dorsal da epiglote. A mucosa que constitu a prega glossoepigltica
continua dorsalmente para formar a prega aritenoepigltico.
Assim como as demais afeces componentes da sndrome de disfuno faringeana adquirida, o aprisionamento da epiglote pode ocorrer em situaes de processos inflamatrios
faringeanos e laringeanos inespecficos, em cistos subepigltico, deformidades das cartilagens e
hipoplasia congnita da epiglote, e podem ser considerados os mais importantes fatores de
predisposio. Ocasionalmente o aprisionamento da epiglote poder tambm ocorrer
concomitantemente ao deslocamento dorsal do plato mole e em potros com fenda palatina,
desde o primeiro dia de vida.
Clinicamente o aprisionamento da epiglote se caracteriza por intolerncia ao exerccio,
rudo respiratrio anormal audvel tanto na inspirao quanto na expirao, tosse crnica principalmente durante alimentao ou o exerccio, e, ocasionalmente, sinais de obstruo aguda da
laringe. Os sinais clnicos so mais brandos ou o cavalo se torna assintomtico em repouso,
sendo que muito raro no ocorrerem manifestaes clnicas durante o exerccio. Nestas situaes, o que chama a ateno apenas a reduo da performance atltica ou a intolerncia ao
trabalho manifestar-se somente ao exerccio forado.
O diagnstico definitivo realizado atravs do exame endoscpico que ir revelar o aprisionamento da epiglote acompanhado, algumas vezes, por outras alteraes como o deslocamento dorsal do plato mole, a fenda palatina, as deformidades cartilagneas, devido principalmente a condromas, o cisto subepigltico, o desvio lateral da epiglote e o deslocamento rostral
do arco palatofarngeo. A imagem endoscpica mostrar a epiglote completamente ou parcialmente recoberta pela prega aritenoepigltica, que, em casos crnicos, poder estar ulcerada ou
com reaes granulomatosas em sua margem.
O aprisionamento da epiglote pode ser intermitente ou permanente, necessitando, quando
for intermitente, a realizao de exames endoscpicos sequenciais em repouso, e em exerccio
(esteira), para que possa ser confirmado. Exames radiogrficos podem auxiliar na caracterizao do aprisionamento e na avaliao da epiglote como fator de predisposio ao processo.
Desde que a causa do aprisionamento epigltico no seja por anomalias congnitas das cartilagens, ou afeces associadas, casos intermitentes e recentes de aprisionamento, respondem
satisfatoriamente se o cavalo for mantido em repouso durante 15 dias e tratado com anti-spticos orais e antiinflamatrios sistmicos. Os casos persistentes ou com graves repercusses respiratrias podem ser tratados cirurgicamente, pela seco da membrana aprisionante ao longo
de sua linha mdia, com bisturi curvo, eletrocirurgia trans-endoscpica ou a raio laser. Outra
opo cirrgica consiste na resseco da prega aritenoepigltica atravs da laringotomia ventral.
O prognstico dever sempre ser considerado como reservado. Cerca de 20% dos animais
operados por seco das prega aritenoepigltica pode apresentar deslocamento dorsal intermitente do palato mole como sequela ps-operatria.
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Hemiplegia da laringe
A hemiplegia da laringe, tambm denominada de paralisia da laringe ou rudo larngeo
recorrente, considerada uma das afeces mais freqentes que afetam as vias respiratrias
superiores, principalmente em cavalos de corrida entre 2 e 3 anos de idade.
A hemiplegia da laringe acomete cavalos caracterizando-se por reduo da performance,
intolerncia ao exerccio e rudo respiratrio anormal. A caracterizao deste quadro semelhante a das afeces da Sndrome da Disfuno Faringeana Adquirida, devido similaridade
etiopatognica e clnica, com o deslocamento dorsal do palato mole, o aprisionamento da epiglote,
o aprisionamento em aduo das cartilagens aritenides pelo arco palatofaringeano, e a condrite
das cartilagens aritenides.
A paralisia da laringe conseqente de uma axoniopatia distal do nervo larngeo recorrente, responsvel pelo estmulo necessrio para a contrao da musculatura intrnseca da laringe,
em particular do msculo cricoaritenodeo dorsal, responsvel pela abduo da cartilagem
aritenide. Conseqentemente, o processo ir resultar em atrofia neurognica dos msculos
envolvidos, sendo que em 95% dos casos ela pode ser parcial ou completa no lado esquerdo da
laringe, levando a alteraes na movimentao (aduo e abduo) da cartilagem aritenide.
Leses direita ou bilateralmente so raras, e podem ocorrer devido afeco no sistema
nervoso central, ou etiologias de origem sistmica.
As causas mais comuns de hemiplegia da laringe so as seqelas de garrotilho, principalmente quando h linfadenopatia ou empiema de bolsas guturais; inflamaes perivasculares junto regio da faringe e laringe; micose das bolsas guturais; abscessos perineurais recorrentes;
neoplasias do pescoo; leses decorrentes de laringotomia; esofagostomia e cirurgias reparadoras da traquia. Pode tambm causar paralisia larngea: o saturnismo; os envenenamentos por
plantas e organofosforados; as toxinas virais e bacterianas; as deficincias de tiamina; as leses
traumticas neurais ou perineurais do n. larngeo recorrente, e as leses inflamatrias produzidas
por aplicao de drogas irritantes adjacentes ao n. larngeo recorrente. Esta ltima causa tem
adquirido significado importante quando as aplicaes intramusculares no pescoo (prxima
veia jugular), ou intravenosa, so realizadas com impercia e inabilidade, quando a agulha transfixa
a veia e atinge a regio dorsolateral da traquia. Drogas como a fenilbutazona e complexos
vitamnicos oleosos (de uso intravenoso) so extremamente irritantes quando injetados
fora da veia.
A hemiplegia laringeana pode ser observada sob trs formas: hemiparesia, sem sinais
clnicos evidentes, hemiparesia com sinais clnicos e hemiplegia caracterstica. A forma subclnica
possui alta prevalncia podendo ser um achado endoscpico em 77% dos animais de corrida e
que anteriormente no possuam histrico de dispnia ou de rudo respiratrio. J a forma clnica
pode acometer entre 3 a 9% dos cavalos atletas.
Clinicamente, o cavalo portador de hemiplegia larngea apresenta baixa performance, intolerncia ao exerccio e rudo respiratrio anormal caracterizado como chiado ou ronco, razo
porque estes cavalos eram chamados de chiadores ou roncadores.
O rudo respiratrio audvel tanto na inspirao como na expirao, porm muito mais
acentuado durante a inspirao e em exerccios ou trabalhos forados. Cavalos com hemiplegia
larngea apresentam grande dificuldade respiratria que pode ser progressiva ou se instalar agudamente, e desenvolvem mais rapidamente sinais de hipxia, hipercapnia e acidose metablica,
principalmente quando esto comprometidos ambos os nervos recorrentes. Nos graus mais
severos de hemiplegia, os cavalos velocistas podero apresentar colapso respiratrio em razo
da intruso axial, da prega aritenoepigltica, da cartilagem aritenide paralisada e da corda
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vocal correspondente, em razo do brusco aumento da presso negativa no momento de inspirao forada, aspirando, na prtica, as estruturas envolvidas no colapso.
O diagnstico muito fcil de ser elaborado devido s caractersticas da afeco. O
animal deve ser avaliado durante o repouso, em exerccio, e aps este. Com o animal em repouso, o rudo respiratrio raramente audvel quando a hemiplegia for unilateral e de graus discretos (at GII). O rudo pode ser exacerbado golpeando-se o trax do animal com o punho
(reflexo tracolaringeano), o que produziria inspirao forada e acentuao da caracterstica
do som. O mesmo efeito pode ser conseguido com palmadas aplicadas na regio do masseter.
Ainda com o cavalo em repouso, sons inspiratrios ruidosos ou sibilantes podem ser acentuados empregando-se uma tcnica em particular: um dos lados da laringe seguro com os dedos
e a palma de uma das mos estendida, enquanto as extremidades dos dedos da outra mo
exercem presso para dentro, acima da laringe, do lado oposto. Desta forma, produzir-se- um
som estentico, estertoroso, derivado da hemiplegia larngea, durante a inspirao, porque
durante esta fase que o aumento da presso negativa no interior da laringe, causa um obstculo
mecnico da aritenide, resultando em maior estreitamento do lmen laringeano. Alm desses
sinais, possvel a palpao digital do processo muscular do m. cricoaritenodeo dorsal, em
razo da atrofia do msculo nas hemiplegias de graus mais severos.
O exame do cavalo em exerccio deve ser realizado com precauo, uma vez que, na
dependncia da gravidade da paralisia e da intensidade do exerccio, o animal poder apresentar hipoventilao, cianose, acidose e colapso cardiorrespiratrio. Com este quadro clnico, o
cavalo apresentar intolerncia ao exerccio e o rudo inspiratrio ser audvel mesmo distncia. Aps o exerccio, na medida em que o animal regulariza a freqncia e amplitude da respirao, a tendncia de reduo gradativa do rudo e do desconforto inspirao.
O exame endoscpico pode ser realizado em repouso, em exerccio (esteira) ou imediatamente aps o exerccio em pista, possibilitando a avaliao dos movimentos de aduo e
abduo das cartilagens aritenides bem como de sua sincronia. Na paralisia unilateral, evidente a assimetria da aritenide comprometida na fase de abduo, demonstrando que ela se
constitui no principal obstculo mecnico passagem do ar.
Durante a realizao do exame endoscpico com o cavalo em repouso, possvel avaliar-se o grau de comprometimento motor da cartilagem aritenide, aplicando-se sobre o gradil
costal direito e esquerdo, golpes de intensidade mdia com a mo fechada slap test. Este teste
de estimulao proporciona uma resposta motora da laringe permitindo a visualizao e avaliao dos movimentos de abduo e aduo.
O tratamento pode ser conservador e cirrgico. Conservador quando o cavalo precocemente atendido, e portador de enfermidades como o garrotilho, podendo a antibioticoterapia
especfica produzir melhora do quadro clnico. A utilizao de drogas estimuladoras do sistema
nervoso ou reparadoras neuronais (gangliosdeos) at o presente, no demonstrou resultados
efetivos que justificassem a sua utilizao, alm do alto custo em que se reveste este tipo de
tratamento. Quanto ao tratamento cirrgico, inmeras so as tcnicas propostas para a resoluo do rudo e da asfixia, entretanto, nenhuma delas capaz de reparar definitivamente as
funes normais da laringe. A tcnica menos complexa, e que em situaes de emergncia respiratria pode salvar a vida do cavalo a traqueotomia ou traqueostomia com aplicao do
traqueotubo. Muitos cavalos podem realizar algum tipo de trabalho respirando atravs do
traqueotubo, porm com o inconveniente de inspirarem ar sem prvio aquecimento, alm do
risco que correm de desenvolverem afeces pulmonares por inalao de partculas de corpos
estranhos.
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Em cavalos portadores de grau I de hemiplegia larngea, com rudo inspiratrio discreto, e que
no apresentam perda de performance atltica, a cordectomia realizada atravs de equipamento
de raios laser ou atravs da laringotomia, tem eliminado convenientemente o desconforto que
causa ao proprietrio do animal, o rudo respiratrio anormal.
Dentre as tcnicas cirrgicas propostas para a correo de paralisias acima de grau I, a
ventriculectomia, tambm denominada de saculectomia, se constitu na tcnica mais antiga utilizada para o tratamento da hemiplegia laringeana, sendo que, atualmente, tem sido associada
laringoplastia (aritenopexia) tambm denominada de prtese do msculo abdutor. A associao
das tcnicas de aritenopexia com a ventriculectomia tem proporcionado os melhores resultados
reparativos quanto eliminao do rudo respiratrio e a recuperao ou melhora da performance
atltica do cavalo.
O cirurgio poder ainda optar pela aritenoidectomia parcial, subtotal ou total associada
ou no a ventriculectomia, da resseco do processo corniculado associada ou no a cordectomia,
e, finalmente, utilizar as tcnicas de reinervao da laringe por transposio de nervo, com ou
sem o seu pedculo muscular, para sobre o msculo cricoaritenodeo dorsal atrofiado. Entretanto, em vista da atrofia irreversvel do msculo cricoaritenodeo dorsal que ocorre nos casos de
graus elevados de paralisia e de processos antigos, as tcnicas de reinervao no proporcionam resultados satisfatrios. Convm salientarmos que os melhores resultados que podero ser
obtidos com a utilizao das vrias tcnicas propostas, s ocasionalmente ultrapassam os 70%
de recuperao total por longo tempo, mantendo-se comumente na mdia de 30% a 50%.
O prognstico sobre a performance atltica do cavalo submetido a qualquer das tcnicas
de tratamento da hemiplegia larngea, dever sempre ser considerado reservado.
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ACUPUNTURA EM EQUINOS
EQUINE ACUPUNCTURE
Jean Guilherme Fernandes Joaquim1
Resumo
A acupuntura vem se destacando cada vez mais como tcnica de diagnstico e tratamento
na medicina esportiva equina. O fato de ser uma tnica no invasiva, de baixo custo, que proporciona boa analgesia e eventualmente melhora de performance, a coloca como uma das tcnicas mais promissoras dentro da medicina esportiva equina. Alm disso, o nmero de profissionais interessados, instituies de ensino e pesquisas vem crescendo de forma significativa, o
que favorece ainda mais o seu desenvolvimento e aplicabilidade dentro da rea de medicina
equina. O objetivo desta reviso discutir o uso da acupuntura na medicina esportiva eqina
como mais uma ferramenta teraputica e propedutica que visa melhorar o desempenho dos
animais atletas.
Palavras-chave: acupuntura, cavalo, performance, exerccio
Abstract
The equine acupuncture has been highlighted even more as diagnostic and treatment
technique in the equine sport medicine. The fact of been a non invasive technique, of low cost,
with good analgesia and even performance improvement has bring it as one of the most promising
technique in equine medicine and rehabilitation. Despite this, the number of interested professionals,
schools and research has increased in a significant way, which helps more the development and
applicability into the equine medicine. The objective of this revision is to discuss the use of
Acupuncture in the equine sport medicine as one more therapeutic and propaedeutic tool, which
aim is to improve the performance of the athletic animals.
Key-words: acupuncture, horses, performance, equine sport medicine.
1. Introduo
1.1 Conceitos gerais de Medicina Tradicional Chinesa (MTC )
Segundo a Medicina Tradicional Chinesa (MTC), h um conceito de que a energia flui
atravs do organismo ao longo de canais especficos ou meridianos. Estes meridianos fazem a
comunicao entre os rgos internos e a superfcie da pele e msculos.
A funo desse sistema seria a de manter as funes fisiolgicas do organismo. Segundo
essa teoria existem 14 meridianos principais, sendo 12 deles bilaterais e correspondentes a cada
um dos rgos internos (Zang Fu), e outros dois que circulam na linha mdia dorsal e ventral
(Vaso Governador e Vaso Concepo, respectivamente). Existem ainda ao longo de cada
meridiano pontos cutneos especficos nos quais a insero de agulha provoca efeitos
neurofisiolgicos locais e sistmicos.
De acordo com McCormick (1996) e Cain (2003), o sistema de meridianos pode ser
utilizado para diagnstico e tratamento de patologias em equinos, conceito esse que vem de
acordo ao teclado equino proposto por Roger (APARICI, 1954).
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J o acuponto pode ser definido como um ponto especfico da pele, com sensibilidade ao
estmulo de presso, caracterizado fisicamente por baixa resistncia eltrica e grande impedncia
(HWANG & EGERBACHER, 2001). Alm disso, a maioria dos acupontos esto situados em
depresses superficiais nas junes musculares, bem como reas cutneas com alta concentrao de terminaes nervosas livres, plexos nervosos, mastcitos, vasos linfticos, arterolas e
vnulas (ANDERSSON, 2001).
Ainda, segundo a teoria da MTC, as leses frequentemente observadas nos equinos de
esportes poderiam ser resultado de estresse acumulado sobre tecidos enfraquecidos e/ou sistema imunolgico debilitado, os quais seriam portas abertas aos fatores patognicos exteriores
como frio, calor, vento, secura e umidade. Fatores patognicos internos e individuais tambm
poderiam atuar como coadjuvantes na ocorrncia destas leses (McCORMICK, 1996; CHAN
et al., 2001).
1.2 Acupuntura em Equinos
Angeli el al. (2007) relataram diversos estudos onde h evidencia do uso da Acupuntura em
Equinos como tcnica curativa e profiltica para as afeces mais comuns de cavalo de esporte.
De forma geral a acupuntura pode ser utilizada como tcnica isolada ou em associao a outras
tcnicas como manejo de casco e encilhamento, de forma a se obter ganhos nos ndices de
desempenho em equinos (HARMAN, 1997; HARMAN, 2001). Luckenbill (2006) destaca
que entre as indicaes mais comuns para o uso da Acupuntura em equinos, esto o diagnstico
e o tratamento das enfermidades do sistema locomotor.
Dentre algumas das afeces mais comuns na medicina esportiva equina destaca-se a dor
lombar de forma geral, a qual pode provocar uma queda no desempenho atltico de cavalos de
esporte (CHAN et al., 2001), sendo que estudos e relatos de casos demonstram que a acupuntura
pode ser efetiva para o tratamento desta condio (XIE & LIU, 1997; KLIDE & MARTIN,
1989; CHAN et al., 2001).
De forma emprica, alguns pontos so conhecidos por estimular a performance, como
Vesicula Biliar 28 (VB28), Estmago 36 (E36), Vescula Biliar Tuberosidade Coxal (VBtc),
Vescula Biliar 27 (VB27) e Bai Hui. Tais pontos apresentam as seguintes indicaes de uso:
Bai Hui tratamento de qualquer claudicao, reumatismo e paralisia dos membros posteriores, artrite da articulao coxo-femoral e excesso de esforo fsico.
VB28 tratamento de dor abdominal, ciclo estral irregular e impotncia sexual.
E36 indicado para deslocamento dorsal da patela, artrite do tarso, paralisia dos nervos
tibial e fibular, imunoestimulao, anorexia, letargia e dor tibial ou fibular.
VBtc considerado ponto de diagnstico para problemas da articulao tbio-tarsometatrsica. Utilizado para tratamento de problemas caudais de coluna, associado ao BP13 e
ao E30.
VB27 indicado no tratamento de dor lombar, articulao coxo-femoral e fmoro-tbiopatelar, e infertilidade.

(BOSH & GURAY, 1999).
Entretanto Angeli e Luna (2008), em um estudo com equinos de corrida comprovaram
que o estmulo dos pontos E36, VB27, BH, E30 (Estmago 30) e BP13 (Bao-pncreas 13)
podem melhorar a capacidade metablica dos equinos.
Alm do tratamento e melhora da performance, a AP tambm tem uma ferramenta
diagnstica importante, tendo em vista que pontos sensveis podem revelar alteraes do aparelho locomotor em geral (SCHOEN, 1995).
116

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Os diagnsticos baseiam-se basicamente nos trajetos dos meridianos, nos pontos de assentimento ou associao, e na teoria dos cinco elementos. Com isto, possvel fazer-se o
diagnstico de leses tendneas, ligamentares, articulares, sseas e musculares em membros
anteriores e posteriores (McCORMICK, 1996; McCORMICK, 1997; McCORMICK, 1998),
e o diagnstico de condies especficas como sndrome endcrina, sndrome do herpes vrus e
sndrome neurolgica (CAIN, 2003). Em um estudo feito por Chvala et al. (2004) os mesmos
demonstraram haver uma correlao positiva entre a sensibilidade em determinados pontos de
Acupuntura e a presena de herpes vrus em eqinos. Escobro (2006), partindo do mesmo
principio de Chvala e colaboradores demonstrou que pontos de acupuntura podem servir de
indicativo para animais com EPM, antes da manifesto clnica completa do quadro, sendo uma
ferramente de complemento ao diagnstico sorolgico.
2. Mecanismo de ao
Estudos recentes tem demonstrado que a acupuntura ou a estimulao eltrica com
frequencias determinadas em reas especficas do organismo podem facilitar e estimular a liberao de neuropeptdeos especficos no SNC (sistema nervoso central), promovendo assim
efeitos fisiolgicos profundos e at ativando mecanismos de auto-cura (HAN, 2003).
Sabe-se que a acupuntura est associada liberao de -endorfinas. Estes opiides tm
sido identificados na modulao da dor e inibio da transmisso nociceptiva em todos os nveis
do sistema nervoso.
Devido ao fato da acupuntura desencadear diversos efeitos fisiolgicos em vrios sistemas do organismo, poucos mecanismos isolados podem explicar os diversos efeitos biolgicos
observados (STEISS, 2001). As pesquisas cientficas tm sido capaz de explicar muitos destes
efeitos, atravs da neurofisiologia, teoria humoral e reflexos somato-vscerais (HARMAN, 1993;
SCHOEN, 1995).
A teoria neurofisiolgica implica na inibio de impulsos conduzidos atravs de certas
fibras nervosas demonstrando a interrelao e dependncia da acupuntura do sistema nervoso
central e perifrico. A teoria humoral se assenta sobre a evidncia de que a analgesia induzida
pela acupuntura mediada pelos opiides endgenos. Este mecanismo age em vrios locais do
sistema nervoso central inibindo a percepo dolorosa e a transmisso da dor da medula espinhal por meio de inibio descendente (LUNA, 2001).
3.Tcnicas de estimulao dos acupontos em Equinos
Existem diversas formas de se estmular o acuponto de forma a se desencadear uma srie
de respostas neurofisiolgicas e humorais no organismo para que o mesmo inicie um processo
neuromodulao, imunomodulao, analgesia, cicatrizao ou neuroestimulao, entre outros.
Xie et al. (1996) descreveu onze diferentes tcnicas que podem ser aplicadas no tratamento da
dor lombar em equinos de acordo com a MTC.
A tcnica mais comum e mais difundida consiste na insero de agulhas de ao inoxidvel
nos pontos de acupuntura na pele. Estas agulhas podem ou no ser reutilizadas e so de fcil
acesso, insero e ainda proporcionam boa resposta teraputica quando utilizadas por profissional com experincia na rea (Angeli, 2007).
Outra tcnica utilizada a eletroestimulao neuromuscular por meio de agulhas acopladas
a um eletroestimulador eletroneuroestimulao per cutnea (ENEPC) que consiste na
estimulao eltrica das agulhas com uso de eletrodos acoplados mesma. A
eletroneuroestimulao como o prprio nome diz, alm de estimular diversos efeitos biolgicos
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nos pontos de acupuntura associa a eletroestimulao ao efeito da insero da agulha no tecido.

Dessa forma, indicada para quadros de hipotrofia muscular, denervao, dor, problemas neurolgicos em gerais, leses de nervos perifricos, entre outros (JOAQUIM, 2008). Han (2004)
observou que as diferentes frequencias empregadas na eletroacupuntura promovem distintos
efeitos fisiolgicos, como liberao de encefalina e b-endorfina com uso de baixas frequencias
(2Hz) enquanto que altas frequencias (100Hz) promovem a liberao de dinorfina. Tais informaes so de grande utilidade na pratica de analgesia com uso de eletroacupuntura pois determinam a durao do efeito analgesico que se quer obter.
A moxabusto uma antiga tcnica oriental de termoterapia, cujos conceitos encontram
embasamento na termoterapia atual usada por fisioteraputas, cujo mecanismo fisiolgico de
ao se assenta sobre o mecanismo reolgico dos vasos.
J a LASER acupuntura uma associao entre o fenmeno biolgico j conhecido do
LASER, mediado pela emisso de ftons com estmulo dos acupontos na pele. Suas principais
indicaes so processos lgicos onde o uso de agulha no possvel, processos
tendinoligamentares bem como alguns processos onde haja necessidade de cicatrizao e reparao tecidual.
O implante de ouro outra tcnica bem interessante e que embora de uso rotineiro em
pequenos animais, ainda de pouco uso na clnica de equinos. Suas indicaes esto focadas
principalmente nos processos osteoarticulares, como artrites, artroses, osteocondrites dissecantes
entre outras (JAEGER et al., 2007; FRAUENFELDER, 2008).
A fitoterapia chinesa tambm tem sido aplicada nos equinos com sucesso, sendo que o
maior foco so as enfermidades classificadas como de medicina interna. A dificuldade da tcnica
consiste na necessidade de conhecimento especfico e dificuldade de aquisio dos fitoterpicos,
os quais, devido legislao vigente no pas, so de dificil obteno comercial (ANGELI et. al.,
2005; HENNEMAN, 2008).
O nmero de tratamentos necessrios depende da doena que est sendo tratada e da
cronicidade do problema, e o tempo de cada tratamento pode variar de poucos minutos a cerca
de meia hora (SCHOEN, 1993).
Os pontos utilizados empiricamente para estimular a performance BH, E30, BP13 e
VB27, esto ligados ao diagnstico e tratamento das sndromes das articulaes tbio-tarsometatarsiana, fmoro-tbio-patelar e coxo-femoral, classificadas por Cain (2003). O BH ponto utilizado para o tratamento de qualquer afeco que envolva a regio caudal cicatriz umbilical (BOSH; GURAY, 1999).
Desta forma, sugere-se que estes pontos tenham efeito anti-lgico nos membros posteriores o que provocaria melhora no desempenho de cavalos atletas, sendo assim conhecidos
como pontos de dopagem.
Concluso
Atualmente existem fortes indcios cientficos a respeito dos benefcios do uso da acupuntura
em equinos. Tais informaes podem ser utilizadas no dia a dia da prtica equina, em associao
medicina convencional, de forma a se obter uma resposta teraputica mais rpida e eventualmente mais eficiente que a comumente empregada em algumas das enfermidades dos equinos
atletas.
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(Footnotes)
1
Prof. Voluntrio Servio de Acupuntura e Dor crnica FMVZ
UNESP/Botucatu e Instituto Bioethicus
Botucatu - SP. E-mail: jeanvet@yahoo.com
120

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RESUMOS
121

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ADERNCIA DE FLEXURA PLVICA EM EQUINO:

RELATO DE CASO
ADHERENCE OF PELVIC FLEXURE IN EQUINE:
CASE REPORT
Jonathan. H. Nantes; Heder N. Ferreira2; Huber Rizzo2;
Saulo S. Cabral3; Aline Monteiro3
1
Mdico Veterinrio da Clnica de Grandes Animais da Faculdade de Medicina Veterinria Pio Dcimo
SE;2Docente da Faculdade de Medicina Veterinria Pio Dcimo SE;3Discente da Faculdade de Medicina
Veterinria Pio Dcimo SE-jonathannantes@yahoo.com.br
A aderncia peritonial a unio de duas ou mais superfcies, originalmente livres, ocasionada por fibrina ou tecido conjuntivo. Desenvolvem-se devido reaes inflamatrias
desencadeadas por fatores agressivos ao mesotlio peritoneal, acometendo principalmente equinos
submetidos laparotomia. Podem ser assintomticas ou causarem complicaes como clica e/
ou obstruo com estrangulamento vascular, compresso e toro intestinal ou ainda levarem a
formao de hrnias internas ou vlvulos. Em abril de 2011 foi recebido no hospital veterinrio
Dr. Vicente Borelli um equino castrado, de aproximadamente 12 anos, desnutrido e apresentando deformidade flexural intensa caracterizada por angulao de 90 da articulao metacarpofalangeana direita, que chegava ao solo na fase de apoio da locomoo. Pelo histrico, o animal
era utilizado para trao de carroas na cidade de Aracaju-SE. No era vermifugado ou vacinado. Ao exame clnico e radiogrfico observou-se anquilose na referida articulao. Aps o diagnstico foi recomendada a eutansia do animal, sendo o mesmo doado Faculdade de Medicina Veterinria Pio Dcimo. O animal foi eutanasiado utilizando-se como protocolo xilazina 10%
(0,7mg/kg), Tiopental (10mg/Kg) e 40 ml de lidocana 2% injetados no forame magno. Aps a
eutansia, ministrou-se aula prtica de laparotomia exploratria com acesso pela linha alba,
durante a tentativa de exposio do clon maior notou-se que o mesmo apresentava resistncia
a exteriorizao, impossibilitando o ato. Ao final da aula prtica, realizou-se necrpsia constatando-se alteraes macroscpicas caracterizadas por reaes caseosas verminticas na rea
da flexura plvica, a qual apresentava-se aderida na parede da cavidade abdominal na regio
plvica, atravs de tecidos organizados em conjunto de membranas. A presena dessas aderncias fibrosas organizadas em membranas foi atribuda a manipulao associada ou no a leses
no mesotlio intestinal, no entanto tambm pode ocorrer em animais que jamais foram submetidos a procedimentos cirrgicos, ou ser decorrente de peritonite focal provocada por infestao
crnica por parasitas gastro-intestinais.
Palavras-chave: equino, aderncia, clon maior, peritonite parasitria
Keywords: horse, adhesions, large colon, parasitic peritonitis
122

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AMPUTAO PARCIAL DE MEMBRO EM EQUINOS

RELATO DE CASO
PARTIAL AMPUTATION OF LIMBS IN HORSES
A REPORT CASE
-Jhully C. Sobral,Luciana S. Iamaguti,Rafael M. C. Pereira2,Thailson M. M. Silva2
1-Mdica Veterinria Autonoma jhully_sobral@hotmail.com; 2-Faculdade Pio Dcimo-Aracaju
A amputao uma tcnica comum na medicina humana, mas rara na medicina eqina.
Com os avanos da ortopedia eqina a amputao parcial de membros e o uso de prteses em
equinos pode ser uma alternativa vivel para aqueles animais que sofreram algum tipo de afeco
ortopdica gravssima, como uma artrite sptica de articulaes distais, avulso de casco e
falanges. Sua indicao pode prolongar a vida reprodutiva de garanhes e matrizes de alto valor
comercial, assim como aqueles de valor sentimental. Fatores de local da amputao, temperamento, idade e peso do animal devem ser levados em considerao no momento da indicao.
A prtese deve oferecer o maior conforto possvel ao coto, o que ir facilitar o ps-operatrio
e a boa adaptao a nova condio de vida, assim como o conhecimento das possveis complicaes: tendinite flexora do membro contra-lateral, fratura de plvis, ruptura do ligamento da
cabea do fmur, infeco do coto entre outras. O temperamento do animal e a dedicao do
proprietrio so de extrema importncia na recuperao do cavalo. Neste relato um potro quarto de milha, com 6 meses de idade, pesando 120 kg, sofreu amputao do membro plvico
direito, no tero mdio do 3 metatarso, devido a um acidente com arame liso Aps 9 dias do
acidente, a articulao metacarpofalngica foi perdida, o potro apresentava o osso metatarso
terceiro totalmente exposto, e com metade de sua extremidade distal necrosada. Apresentava
um comportamento normal, no apresentava sinais de dor, sendo ento considerada a opo da
amputao. A tcnica cirrgica consistiu na remoo do tecido de granulao excessivo presente na ferida, assim como a seco mais proximal possvel dos cotos dos tendes flexores. Foi
realizada a ligadura dos grandes vasos e o osso foi serrado a 10 cm distal da articulao do
jarrete, removendo a parte necrosada com margem de 1 cm. Uma prtese de alumnio foi
confeccionada, esta no tinha apoio de coto, j que a medula permaneceria exposta devido a
falta de tecido. O curativo e manuteno da prtese eram feitos diariamente, e o potro permitia
que fossem realizados com ele em estao. O membro contralateral era massageado e envolto
em liga de descanso. Em pouco mais de um ms, todo coto j havia sido recoberto por tecido
de granulao. Aps 11 meses da cirurgia o potro galopa e monta em guas. O coto foi totalmente recoberto e epitelizado. Concluindo-se que a amputao sim uma opo vivel
a eutansia.
Palavras-chave: amputao, adaptao, cirurgia, equino, prtese
Keywords: amputation, adaptation, surgery, equine, prosthesis
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COLETA AUTOMATIZADA DE CLULAS PROGENITOR AS

PERIFRICA S EM EQUINO: RELATO DE PROCEDIMENTO
AUTOMATED COLLECTION OF PERIPHERAL BLOOD
PROGENITOR CELLS IN HORSE: PROCEDURE REPORT
Lucas Santana da Fonseca, Juliana de Oliveira Bernardo, Pierre Barnab
Escodro,Lucinia de Oliveira Escodro, Eduardo Gasparotto Roveri4, Itallo Ronaldo
da Silva Vieira ,Aline Saraiva de Oliveira1
Graduandos do Curso de Medicina Veterinria Universidade Federal de Alagoas e membros
GRUPEQUI-UFAL
Professor Adjunto de Clnica Mdica de Equdeos e Lder do Grupo de Pesquisa em Equdeos
(GRUPEQUI)-UFAL cadastrado no CNPq; Biomdica pesquisadora GRUPEQUI-UFAL ;4 Biomdico
Especialista do HEMOCENTRO Universidade Estadual de Campinas- UNICAMP-SP
Atualmente, na Medicina Equina, muito se tem estudado em relao utilizao de

biotecnologias inerentes recuperaes tendneas, sseas e articulares. As tcnicas mais utilizadas em pacientes portadores de enfermidades do aparelho locomotor so plasma rico em plaquetas
(PRP) e clulas-tronco provenientes de tecido adiposo e medula ssea. MAIA et al. (2009),
afirmaram que o PRP promove reduo da rea de tendinite e COLOM et al. (2008) utilizaram clulas-tronco mononucleares autlogas de medula ssea para regenerao de nervo perifrico em ratos. At a dcada passada, acreditava-se que estas clulas eram encontradas apenas em embries, em tecidos de fetais (cordo umbilical) e em indivduos adultos (medula ssea
e tecido adiposo); porm estudos mais recentes mostram que as clulas-tronco tambm podem
ser encontradas na corrente sangunea, sendo chamadas de clulas progenitoras perifricas (CPP).
A coleta de CPP automatizada j uma realidade em grandes centros de hemoterapia humana.
Contudo, no foram encontrados relatos dessa tcnica em medicina veterinria. Este resumo
tem como objetivo relatar o procedimento de coleta automatizada de CPP em uma potra Quarto de Milha, 2 anos, 385 Kg, raa Quarto de Milha, valores hematimtricos e bioqumicos
normais para o padro da espcie, com intuito teraputico de osteoartrite interfalngica proximal
do membro plvico esquerdo. A coleta foi realizada com equipamento Fresenius-Kabi AS104,
acoplando-se o kit C4Y para a coleta CPP, recomendado pelo fabricante. O procedimento foi
realizado com o animal contido em brete, sem tranquilizao. Nas reas das duas jugulares
externas, realizaram-se a tricotomia, antissepsia e cateterizao. Conforme citado por ESCODRO
et al. (2011), utilizaram-se cateteres 14G para acesso nas duas jugulares, soluo fisiolgica
para a reposio do volume de sangue retirado e citrato de sdio como anticoagulante na proporo de 1:10. O procedimento durou 2,5h, sem intercorrncias. Foram processados 6200 ml
de sangue total a 1800 rpm, sendo que ao trmino da coleta obteve-se o produto de 351 ml de
CPP, cujo volume foi dividido em alquotas de 10 ml, imediatamente congeladas a -18 C. A
tcnica automatizada mostrou-se vivel para equinos, necessitando de aperfeioamento com a
finalidade de alcanar maior eficincia e reduzir o tempo do procedimento.
Palavras-chave: eqino, clula-tronco, Clula Progenitora Perifrica
Key Words: horse, steam cells, peripheral blood progenitor cells
Comit de tica em Pesquisa Universidade Federal de Alagoas processo n 003111/20011-80
124

12 E 13 DE ABRIL 2012
HABRONEMOSE CUTNEA EM EQUINO RELATO DE CASO

CUTANEOUS HABRONEMIASIS IN A HORSES CASE REPORT
Mayra C. P. Silva1, Brunno Ferreira Aguiar1,
Flvia F. Jabour1, Luisa G. Teixeira1*, Ksia S. Carvalho1.1
Curso de Medicina Veterinria do Centro Universitrio Cesmac, Marechal Deodoro- Al. E-mail*:
lugteixeira@yahoo.com.br
A habronemose cutnea, tambm conhecida como ferida de vero, uma enfermidade

comum em equinos. Essa causada pela deposio de larvas dos nematides Habronema spp.
e Drashia megastoma e transmitida pelas Musca domstica e Stomoxys calcitrans. Este
relato descreve o caso de uma gua Mangalarga Marchador de trs anos de idade, atendida na
Clnica Escola de Medicina Veterinria do Centro Universitrio Cesmac, apresentando leses
cutneas com 90 dias de evoluo. Ao exame fsico observou-se que as feridas e localizavam
prximo ao canto medial do olho direito, bilateralmente na regio dos seios paranasais, na
comissura labial direita e face palmar e medial na regio metacrpica/metacarpofalangeana do
membro torcico direito. Estas leses apresentavam aspecto circular, tecido de granulao
exuberante com superfcie ulcerada, reas focais branco-amareladas, focos mineralizados, prurido e secreo serosanguinolenta. Realizou-se bipsia destas leses para exame histopatolgico,
o qual revelou marcada acantose e hiperqueratose, acentuada proliferao de tecido conjuntivo
fibroso associado ao infiltrado inflamatrio eosinoflico na derme superficial e profunda, com
linfcitos em menor quantidade. Havia tambm formao de novos vasos, perivasculite eosinoflica,
pequenas reas de necrose e grande quantidade de colgeno entre o infiltrado inflamatrio da
derme e epiderme, caracterstico de processos parasitrios de Habronema spp. Assim, a gua
foi submetida ao tratamento sistmico com ivermectina (0,2 mg/kg por via oral, em duas aplicaes com intervalo de 14 dias) e tpico por meio da aplicao de soluo contendo dimetilsulfxido
e ivermectina 1% (proporo de 1:1, durante 20 dias consecutivos). Aps 20 dias de tratamento as leses iniciaram a epitelizao associada contrao cicatricial e ausncia de secrees.
As alteraes cutneas causadas pelo Habronema spp. normalmente se localizam nas regies
anatmicas descritas neste relato. As reas de necrose com mineralizaes podem ser observadas na habronemose e confundidas com os kunkers, no entanto, estas no formam estruturas
ramificadas com tratos sinuosos caractersticas da enfermidade causada pelo fungo Pythium
insidiosum (pitiose). O diagnstico diferencial destas afeces deve ser realizado por meio de
exame histopatolgico, objetivando-se a realizao de teraputica efetiva contra o agente
etiolgico identificado. O diagnstico de habronemose cutnea foi determinante para o
direcionamento do tratamento clnico, o qual se apresentou efetivo para a remisso dos sinais
clnicos da paciente.
Palavras-chave: ferida de vero, Habronema spp., histopatologia, ivermectina, pitiose
Keywords: summer sores, Habronema spp. histopathology, ivermectina, pythiosis
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12 E 13 DE ABRIL 2012
ISOERITRLISE EQUINA NEONATAL: RELATO DE CASO

EQUINE NEONATAL ISOERYTHROLYSIS: CASE REPORT
Heder N. Ferreira1, Thiago A. T. Brito2, Leopoldo M. F. Neto2 Jonathan H. Nantes3

1
Docente da Faculdade de Medicina Veterinria Pio DcimoSE 2Mdico Veterinrio Autnomo - SE
Medico Veterinrio da Clnica de Grandes Animais da Faculdade de Medicina Veterinria Pio DcimoSE
hedernf@gmail.com
A isoeritrlise neonatal equina causada por uma incompatibilidade sangunea entre o feto
e a me, mediada por anticorpos maternos absorvidos atravs do colostro contra as hemcias
do potro, desenvolvendo anemia hemoltica e ictercia. Este trabalho relata o caso de um potro
com um dia de vida da raa quarto de milha, atendido no hospital veterinrio Equicenter. Na
anamnese foi relatado que a gua j havia parido outras duas vezes do mesmo garanho e os
potros vieram a bito em poucos dias, com isso, o mdico veterinrio do haras orientou que o
potro nascido no deveria receber o colostro da prpria me por suspeitar de isoeritrlise
neonatal equina, devendo ento ser encaminhado ao Equicenter. No hospital veterinrio, o exame clnico no apresentou nenhuma alterao e foram solicitados exames complementares como:
hemograma, bioqumico, glicemia e teste de compatibilidade sangunea com o sangue e o leite da
me, e de imediato foi oferecido colostro de outra gua. Atravs do teste de Coombs, foi
constatado a incompatibilidade da amostra sangunea do potro com o leite da me, confirmando
a suspeita clnica de isoeritrlise neonatal equina. Por deciso do proprietrio o paciente no
ficou sob cuidados do hospital veterinrio, sendo ento prescrito em receiturio as seguintes
recomendaes: restringir o acesso do potro ao colostro da prpria me; fornecimento seis
vezes dirias de leite de outras guas nos prximos oito dias; ordenhar a me para eliminar o
colostro, normalizando o aleitamento do potro na prpria me. Como resultado do tratamento
foi possvel observar que o potro no apresentou nenhuma alterao nas primeiras vinte e quatro
horas aps a sada do hospital veterinrio. Porm aps esse perodo, o proprietrio relatou que
por descuido o potro haveria conseguido mamar em sua me, vindo a ficar debilitado at ocorrer o seu bito aps 72 horas. Isoeritrlise neonatal eqina se apresenta como uma patologia de
baixa incidncia, contudo se o diagnstico e o incio do tratamento forem tardios certamente
acarretar na perda do animal e consequentemente em graves prejuzos. O mdico veterinrio
tem por obrigao trabalhar na preveno, minimizando os riscos de perdas de animais e prejuzos financeiro, realizando testes de incompatibilidades sangunea, instituindo banco de colostro
e devendo estar atento para iniciar o tratamento adequado o quanto antes, visto que uma
patologia de evoluo rpida e fatal.
Palavras-chave: colostro, potro, sangue
Keywords: blood ,colostrum, foal
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12 E 13 DE ABRIL 2012
PERFIL ZOOMTRICO DE MUARES DE TRAO NO

MUNICPIO DE ARAPIRACA
ZOOMETRIC CHARACTERISTICS OF MULES TRACTION THE
CITY OF ARAPIRACA
Monique S. Neto1, Tobyas M. A. Mariz2, Pierre B. Escodro3, Carolyny B. Lima2,
Mayra F. Sousa1, Kaline Alessandra Lima de S4, Maiara P. Oliveira1,Wenne K.
Santos1, Jos Valmir Tenrio Ferreira Jnior4
1 Discente do Curso de Zootecnia - UFAL - Campus Arapiraca nique.souza@hotmail.com;2 Docente do
Curso de Zootecnia - UFAL - Campus Arapiraca;3 Docente do Curso de Medicina Veterinria UFAL;4Discente Curso de Medicina Veterinria-UFAL; 5- Discente do Curso de Zootecnia da UFRPE
Objetivou-se com este estudo, determinar o perfil zoomtrico mdio dos muares de trao utilizados por condutores de carroa no municpio de Arapiraca-AL. O estudo foi realizado
entre os meses de novembro de 2011 e fevereiro de 2012, por meio da tomada de medidas
zoomtricas em 90 muares empregados nessa atividade, com o devido consentimento por parte
dos proprietrios. Por meio de hipmetro tipo bengala e fita mtrica, foram obtidas medidas
lineares (altura de cernelha-AC, altura de garupa-AG, comprimento corporal-CC, comprimento de garupa-CG, largura de garupa nos lios-LGil, largura de peito-LP e profundidade de traxProT) e medidas perimetrais (permetro torcico-PT e permetro de canela-PC). Atravs de
diversas relaes entre estas medidas, foram ainda calculados alguns ndices zoomtricos, tais
como o ndice corporal-IC, o peso estimado-PE, ndice dctilo torcico-IDT, ndice de carga a
galope-IC1 e ndice de carga a passo 2-IC2. As mdias e desvio padro das medidas lineares
e perimetrais expressas em centmetros foram as seguintes: AC- 129,26, AG- 129,96,2,
CC- 129,46,6, CG- 38,811,7, LGil- 40,93,1, LP- 32,12,8, ProT- 59,13,1, PT149,18,5, PC- 161,3. Nota-se nos resultados de todas as medidas estudadas um desvio
padro pequeno, reportando a uma uniformidade zoomtrica da populao analisada. Em relao aos ndices zoomtricos, verificou-se um valor de 86,94 para o ndice corporal, o que
enquadra os animais como mediolneos, e um peso estimado mdio de 267,645,3, caracterstico de equdeos hipomtricos. Para o ndice dctilo torcico obteve-se o valor mdio de
0,1070,01, caracterstico de equdeos de propores intermedirias entre os leves e os de
trao ligeira. No clculo dos ndices de carga, verificou-se uma capacidade de transporte de
96,47,5 kg no dorso a galope (IC1) e de 168,813,2 kg a passo (IC2). Conclui-se que os
muares de trao utilizados por condutores de carroas no municpio de Arapiraca-AL, podem
ser considerados equdeos de pequeno porte, com uma propenso a um trabalho de trao
leve. Este estudo traa possibilidades para estabelecimento de programas de melhoramento
gentico para muares empregados nesse tipo de atividade na regio, visando uma melhor adequao dos perfis zoomtricos encontrados a atividade relacionada.
Palavras Chaves: animal, caracterizao, mensurao
Keywords: animal, characterization, measurement
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12 E 13 DE ABRIL 2012
PODODERMATITE HIPERTRFICA EM DOIS EQUINOS:

RELATO DE CASO
HYPERTROPHIC PODODERMATITIS IN TWO HORSES:
CASE REPORT
Heder N. Ferreira1, Adicley F. Silva2, Jonathan H. Nantes3
1
Docente da Faculdade de Medicina Veterinria Pio DcimoSE;2Mdico Veterinrio do Esquadro da

Polcia Montada de Sergipe;3Medico Veterinrio da Clnica de Grandes Animais da Faculdade de Medicina
Veterinria Pio DcimoSE-e-mail:hedernf@gmail.com
Pododermatite hipertrfica uma afeco crnica que apresenta leses inflamatrias,

degenerativas e necrose nos tecidos dos cascos de equinos. As reas de maior incidncia so a
ranilha, sola e bulbos, que apresentam amolecimento e destruio tecidual. A causa permanece
discutvel, mas a participao de infeco mista bem documentada, incluindo o gnero
Spiroqueta. Neste resumo relata- se o resultado de tratamento da afeco em dois equinos,
machos, sem raa definida, sendo o primeiro acometido no casco do membro torcico direito e
o segundo nos cascos dos membros torcicos e plvico esquerdo. Os animais pertencem ao
Esquadro de Polcia Montada de Sergipe. Os equinos apresentaram leses teciduais proliferativas
de odor ftido na ranilha e sola, presena de secreo. Os animais no apresentaram claudicao.
Trs tratamentos foram institudos, aps limpeza dos cascos com soluo fisiolgica, escovao,
aplicao tpica de licor de villate, em seguida com iodo 10% e p base de penicilina e
estreptomicina misturado a uma pasta base de xido de zinco + permetrina, sob uma bandagem
oclusiva, refeita em dias alternados. O primeiro tratamento institudo foi a causticao com sulfato de cobre adicionado pasta base, associada 8.333UI de benzilpenicilina e 3,33mg de
sulfato de estreptomicina por kg/IM, durante 7 dias. Este tratamento no resultou em evoluo
clnica. O segundo tratamento constitui de remoo parcial do tecido acometido utilizando-se
um rinete, administrao de 13.000UI de benzilpenicilina e 3,33mg de sulfato de estreptomicina
por kg/IM em dose nica, sendo repetido aps cinco dias. Aps este tratamento a secreo
desapareceu, no entanto, a remoo parcial continuava a ser realizada uma vez por ms. Para o
terceiro tratamento os equinos foram sedados com cloridrato de xilazina 10 % (0,7mg/kg).
Realizou-se anestesia regional com cloridrato de lidocana a 2%. Realizou-se a remoo total da
rea lesada at atingir tecido sadio, administrao de gentamicina (2 mg por kg/IM/SID) durante 7 dias. Aps 12 semanas de remoo total, notou-se que no havia secreo e a ranilha
apresentava novo crescimento. Baseado nos resultados dos trs tratamentos, conclui-se que a
remoo total do tecido lesionado proporcionou melhor controle na proliferao tecidual e a
associao com antibiticos se faz necessria para o controle infeccioso da regio acometida.
Palavras-chave: casco, equinos, ranilha
Keywords: hoof, equine, frog
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12 E 13 DE ABRIL 2012
PRIMEIRO RELATO DE COLAPSO TRAQUEAL EM

CAVALO MINIATURA (MINI-HORSE) NA REGIO
NORDESTE DO BRASIL.
FIRST REPORT F TRACHEAL COLLAPSE IN MINIATURE
HORSE AT BRAZILS NORTHEAST.
dUtra Vaz, B. B.1; Maia, F.C. L.2; Fagundes, R. H. S.3; Santos Jnior, D. A.3.
1- Professora Associado II Clnica e Cirurgia de Equinos DMV UFRPE (beatriz@dmv.ufrpe.br); 2
Professor Associado III - Patologia Veterinria DMV UFRPE; 3 Mdicos Veterinrios Residentes
DMV UFRPE
No ms de maio de 2011 foi encaminhado para atendimento um garanho, raa cavalo

miniatura (mini horse), pelagem tordilha, com cerca de 10 anos de idade. Segundo seu proprietrio o animal h cerca de trs meses comeou a apresentar sinais de dispnia (sem histrico de
qualquer problema clnico ou acidente que pudessem estar relacionados), principalmente aps
exerccio e como o quadro apresentou piora progressiva, foi orientado a tratar o animal com
broncodilatador espasmoltico (Clenbuterol) oral e Dexametazona injetvel, no sendo observada melhora clinica. Ao exame clnico realizado no DMV/ UFRPE o animal apresentava escore corporal excelente, todos os parmetros clnicos dentro dos intervalos de normalidade para a
espcie, exceto no Aparelho Respiratrio onde foi observada dificuldade respiratria (tanto na
inspirao, como na expirao). palpao da regio cervical no evidenciou a presena de
massa ou corpo estranho que pudessem estar comprimindo ou obstrudo a passagem do ar
atravs da traquia. Ao ser realizada a compresso da laringe o animal reagiu de modo violento.
A auscultao da poro torcica da traquia, bem como dos pulmes, encontrou dificuldade,
pois o rudo respiratrio tanto na fase inspiratria, como expiratria dificultou a verificao dos
sons nestes. Por haver suspeita da presena de massa intratorcica comprimindo a traquia o
animal foi encaminhado ao exame radiogrfico, o qual no evidenciou a presena de corpo
estranho ou massas. O animal foi internado para observao e realizao de outros exames
complementares ao diagnstico, porm como apresentou piora clnica com sinais de infeco
respiratria aps alguns dias e os resultados dos exames realizados se mostraram inconclusivos,
foi realizado o sacrifcio do paciente, seguido da realizao de exame de necropsia. necropsia
as alteraes observadas foram o colapso da traquia (cervical e torcica), sem qualquer causa
macroscpica aparente e a presena de quatro costelas apresentado a formao de calos sseos, evidenciando quadro antigo de fratura das mesmas.
Palavras chave: colapso, traqueia, equino, sistema respiratrio
Key words: collapse, trachea, mini horse, respiratory system
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12 E 13 DE ABRIL 2012
SARCIDE FIBROMATOSO EM CAVIDADE ORAL DE

EQUINO: RELATO DE CASO
FIBROMATOUS SARCOID IN THE ORAL CAVITY OF THE
EQUINE: A CASE REPORT
Matheus O. Cavalcanti; Jonathan H. Nantes;
Marcio de C. Menezes; Breno de M. Cavalcanti4
Discente da Faculdade Pio Dcimo1; Mdico Veterinrio Hospital Veterinrio Dr. Vicente Borelli Faculdade Pio Dcimo; Docente UFPB; Mdico Veterinrio Autnomo4;
matheuscavalcanti.vet@hotmail.com
O sarcide a neoplasia mais comum nos eqinos, representando cerca de 20% dos
tumores diagnosticados necropsia (RADOSTITIS et al., 2002). So neoplasias benignas,
localmente invasivas e geralmente nicas. So tumores com um componente epidrmico varivel
muito propenso a recidivas (Knottenbelt & Matthews, 2001). A doena tem ocorrncia mundial. Essas leses ocorrem em cavalos de qualquer tipo, cor e sem predileo por sexo (Knottenbelt
& Kelly, 2000). Evidncias apiam a idia que o sarcide causado por vrus, possivelmente
um retrovrus ou um vrus aparentado, ou idntico ao papovavrus (papiloma bovino)
(KNOTTENBELT e PASCOE, 1998).
Foi atendido no Hospital Veterinrio Dr. Vicente Borelli um equino macho SRD com
idade aproximada de 23 anos. O animal apresentava-se bastante debilitado, com sinais de desidratao, demonstrando dentes muito desgastados e presena de ndulo frivel proliferativo e
de odor ptrido na cavidade oral situado no maxilar altura do dente canino esquerdo com
presena de miase. Nas constantes fisiolgicas avaliadas foi constatada frequncia respiratria
aumentada. Apresentando ainda linfonodo submandibular alterado, secreo mucopurulenta nas
narinas e diarreia crnica, segundo informaes colhidas na anamnese. O animal foi mantido no
Hospital durante um ms, sendo administrados anti-inflamatrios, antibiticos e carvo ativado
a fim de que fosse estabilizado o quadro. Onde estavam sendo avaliados periodicamente os
valores do hemograma e bioqumico, mostrando alteraes hepticas. Posteriormente foi realizada puno aspirativa e coleta de fragmento do tumor para encaminhamento ao patologista
responsvel pelo processamento e avaliao dos exames histopatolgicos. Apresentando infiltrado
predominantemente mononuclear linfoplasmocitrio. Poucos dias aps o encaminhamento das
amostras o animal apresentava em um quadro de choque hipovolmico com valor de hematcrito
cinco. Foi autorizada a eutansia aps elucidao do mal prognstico do animal, por se tratar de
animal idoso e que se apresentava nessas condies h alguns meses. Foi realizada a necropsia
e no se encontrou macroscopicamente sinais caractersticos de metstase. O tumor local era
bastante invasivo e j atingia uma rea significativa da poro rostral do palato. Aos resultados
das anlises histopatolgicas foi constatado que se tratava de um Fibroma, uma neoplasia benigna de causa viral rara na cavidade oral de equinos. Para tanto denominada de Sarcide
Fibromatoso.
Palavras-chave: cavidade oral, equino, neoplasia, sarcide
Keywords: oral cavity, horse, malignancy, sarcoid
130

12 E 13 DE ABRIL 2012
USO E INTERPRETAO DO TESTE DE MALENA PARA O

DIAGNSTICO DE MORMO: ASPECTOS CLNICOEPIDEMIOLGICOS - RELATO DE CASO
USE AND INTERPRETATION OF TEST FOR THE DIAGNOSIS OF
MALLEIN GLANDERS: CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL
ASPECTS - CASE REPORT
Luiz Andr R. de Lima1; Rosngela Maria S. de Albuquerque2;
Jacqueline de Almeida2
1 Universidade Federal Rural de Pernambuco, Departamento de Morfologia e Fisiologia Animal, Rua Dom
Manoel de Medeiros, s/n, Dois Irmos, Recife Pernambuco, CEP: 52171-900, E-mail:
luizandrerlima@gmail.com. 2 Agncia de Defesa e Inspeo Agropecuria de Alagoas, Av. Comendador
Leo, 720, Poo, Macei Alagoas,
Mormo uma enfermidade infectocontagiosa causada pela bactria Burkholderia mallei, que
acomete principalmente equdeos. Embora o mormo apresente ocorrncia espordica, mesmo em
reas endmica, a identificao de animais infectados e portadores assintomticos representa um
ponto de partida, pelo servio veterinrio oficial (SVO), para investigao epidemiolgica nos focos.
No Brasil, a Instruo Normativa n 24, de 05 de abril de 2004, do MAPA preconiza como diagnstico oficial do mormo a prova sorolgica de Fixao de Complemento (FC) e teste imunoalrgico da
Malena. O objetivo deste relato de caso foi demonstrar a utilidade do teste de Malena para o
diagnstico a campo do mormo. Durante o ano de 2011, foram realizados 7.754 exames de FC para
mormo e apenas um equino (0,0013%), localizado no municpio de Arapiraca em Alagoas apresentou reao positiva FC. Aps o recebimento da notificao pelo laboratrio credenciado junto ao
MAPA em Alagoas, o SVO da Agncia de Defesa e Inspeo Agropecuria de Alagoas (ADEAL)
comunicou o possvel foco, suspeita de Mormo, Superitendncia Federal de Agricultura em Alagoas,
ao mdico veterinrio requisitante do exame e ao proprietrio do animal. Inicialmente, procedeu-se
visita a propriedade, exame clnico do animal sororeativo com subsequente lavratura de termo de
intedio de propriedade foco, incluindo a suspenso temporria do egresso e ingresso de equdeos
e desinfeco das instalaes e fmites. Como o animal reagente a FC no apresentava sintomas
clnicos da doena, ele foi submetido posteriomente ao teste complementar de diagnstico da Malena.
O teste consistiu na aplicao de 0,1 ml do Derivado Proteco Purificado de Malena via
intradermopalpebral. A interpretao do resultado foi feita 48 horas aps a aplicao. Como o animal
no apresentou reao prova da Malena (ausncia de edema, blefaroespamos e conjubtivite) foi
feita uma segunda maleinizao 60 dias aps a primeira, obtendo-se resultado negativo. 120 dias
aps, procedeu-se nova investigao sorolgica por meio da FC, tendo como resultado conclusivo
negativo para mormo. A propriedade foi desinterditada, e passou-se a realizar semestralmente novos
exames (FC) para monitoramento da propriedade. Por fim, tendo em vista que reaes inespecficas
a prova FC podem ocorrer, importante que se realize, nos casos em que no h sintomatologia do
mormo, o teste da Malena como ferramenta complementar de diagnstico, a fim e evitar que animais
falso-positivos sejam sacrificados.
Palavras-chave: mormo, malena, equdeos, Alagoas
Keywords: glanders, mallein, horses, Alagoas
131

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GRUPO DE PESQUISA E EXTENSO EM EQUDEOS

II SIMPSIO ALAGOANO DE MEDICINA EQUINA

ORGANIZAO: M.A. CURSOS VETERINRIOS

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ESTRESSE OXIDATIVO NA FISIOPATOGENIA DE

O interesse pela fisiologia do exerccio dos equinos aumentou significativamente em todas

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est a postos para neutralizar a sua produo (WILLIAMS, 2004).

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pela Reao de Haber Weiss.

FIGURA 1: Formao de EROs (FERREIRA e MATSUBARA, 1997).

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perxido de hidrognio promovendo sua catlise em gua, prevenindo assim, a formao de

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O exerccio intenso pode levar inflamao e leso do tecido muscular (KINNUNEN et

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aumento do metabolismo do oxignio leva a formao de radicais livres derivados do oxignio.

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cido rico, produz o radical superxido (O2.-). O aumento das concentraes da XO e de

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investigadas em relao ao envolvimeno do estresse oxidativo em suas fisiopatologias (SOFFLER,

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responsvel por leses espermticas em cavalos. Os autores concluram que a motilidade

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Biochemistry and Molecular Biology, v. 114, n. 2, p. 139 144, 1996.

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EQUINOCULTURA E SADE AMBIENTAL

Figura 1: Diagrama conceitual

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Sistema Scio Ecolgico Haras

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impossibilitados de serem reciclados pela menor capacidade de absoro de gua e nutrientes

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No Brasil, o protozorio N. caninum foi isolado de co (GONDIM et al., 2001), de feto

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de gua (PITEL et al., 2003).

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X 1,5-2,5 m) que os de N. hughesi (4,9-5,3 X 1,4-2,5 m), na medula espinhal (MARSH et

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A transmisso transplacentria de Neospora ocorre em equinos porque anticorpos anti Neospora

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desenvolverem a neosporose clnica (CIARAMELLA et al., 2004; LOCATELLI-DITTRICH

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pr-colostrais (LOCATELLIDITTRICH et al., 2006).

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(LOCATELLI-DITTRICH et al., 2006). Na Amrica do Sul foram realizados poucos estudos

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