Repblica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educacin Superior

Universidad Nacional Experimental Rmulo Gallegos
Fisiopatologa
rea de Odontologa
3er Ao

Neoplasias

Integrantes:
Arias Albani C.I.: 20.694.680
Arraez Gnesis C.I.: 22.339213
Basalo Adriana C.I.: 21.100.544
Echeverry Ricardo C.I.: 19.948.294
Flores Mardennys C.I.: 23.524.548
Galavis Jessica C.I.: 22.950.191
Mendez Daniela C.I.: 23.817.826
Mendoza Andrea C.I.: 21.254.056
Lopez Oriana C.I.: 20958.783
Relva Mara A. C.I.: 19.998.437
Seccin 3
San Juan de los Morros, 10 de Marzo de 2015.

Neoplasia

Este trmino est compuesto por un prefijo NEO, que significa nuevo y
por un sufijo PLASIA, que significa desarrollo, por lo tanto, NEOPLASIA
significa nuevo desarrollo de tejido. Cualquier tejido del organismo que pueda
dividirse, es posible que genere una neoplasia, la cual es una respuesta
hstica a distintos estmulos.
Hoy se reconoce un origen multicausal en el cncer (agentes fsicos,
qumicos, biolgicos, as como predisposiciones genticas), responsables de
la transformacin celular neoplsica al nivel de su informacin gentica.
Neoplasia y cncer son dos expresiones con el mismo significado, en el
lenguaje mdico habitual es frecuente emplear el trmino neoplasia como
sustituto de la palabra cncer, utilizando las expresiones neoplasia pulmonar,
neoplasia tiroidea o neoplasia larngea por ejemplo, como sinnimos
de cncer de pulmn, cncer de tiroides y cncer de laringe.

Neoplasia segn Willis.

Masa anormal de tejido.

Crecimiento excesivo e incordinado respecto al tejido normal.
El crecimiento contina an despus de interrumpir el estmulo que

indujo el cambio.
Compite con clulas y tejidos normales respecto a sus necesidades
metablicas.

Desde el punto de vista clnico, la neoplasia puede aparecer como

tumefaccin. Segn las caractersticas celulares, este crecimiento se
denomina benigno o maligno.

Etiologa
Se plantean de forma muy general dos grandes causas fundamentales:
las exgenas, responsables del 80-90 % de todas las neoplasias, y las
endgenas responsables del 10-20 % restantes. Estas ltimas, a diferencia
de las primeras, ocurren en el organismo independientes a cualquier
incidencia externa. Pueden ser mutaciones espontneas debidas a fallas en
procesos biolgicos endgenos naturales que ocurren en la clula como es
el caso de la reparacin del ADN que realizan enzimas correctoras
especficas o; por herencia, es decir, transmisin de mutaciones en genes
recesivos llamados supresores que se trasmiten de generacin en
generacin en las llamadas familias con sndrome de cncer.
El hombre como ser biosicosocial se mantiene en estrecha relacin con el
ambiente que lo rodea y este influye de varias formas en su salud. Los
carcingenos (cualquier agente capaz de incrementar la incidencia de la
malignidad neoplsica) son los factores principales de las causas exgenas o
ambientales. Estos pueden ser qumicos, fsicos, biolgicos e incluso
sociales (5, 6).
Compuestos qumicos: El uso cotidiano de medicamentos variados,
aditivos alimenticios, cosmticos, pesticidas, productos industriales y del
hogar; el tabaquismo activo o pasivo, la ingestin de bebidas alcohlicas, de
estimulantes, la variada exposicin ocupacional y los tipos de alimentos que
ingerimos o dejamos de ingerir en la dieta, son algunos de los factores a que

voluntaria o involuntariamente, nos vemos a diario expuestos. Estos

carcingenos qumicos pueden ser genotxicos, cuando causan un dao
directo en el ADN, y no genotxicos cuando inducen proliferacin siendo el
dao indirecto.
Carcingenos fsicos: Los cnceres causados por agentes fsicos son
en su mayora debidos a radiaciones genotxicas tanto ionizantes como no
ionizantes. Las ltimas estn representadas bsicamente por las radiaciones
ultravioletas que como presentan bajo contenido energtico no pueden
atravesar la materia viviente ni generar radicales libres, pero en cambio
interacta con el ADN induciendo formacin de dmeros entre dos bases
timinas vecinas e interfiriendo as con el proceso normal de replicacin.
Las ionizantes (radiacin gamma, X, neutrones y partculas cargadas)
poseen en cambio un elevado poder energtico y logran atravesar la materia
viva ionizando a su paso tomos y generando radicales libres, en extremo
nocivos para la clula. En cuanto a las radiaciones no genotxicas,
correspondientes al espectro electromagntico con longitudes de onda
correspondientes al infrarrojo, visible, entre otros; se conoce poco aunque se
ha relacionado con la aparicin de leucemias y linfomas.
Agentes biolgicos: Hace ms de cien aos atrs los investigadores
comenzaron a considerar la posibilidad de que los tumores fueran causados
por virus u otros agentes infecciosos. Hoy en da ya se sabe que los
patgenos ms comunes causantes de cncer son los virus de ADN los
cuales se propagan por invasin a la clula de un hospedero usando la
sntesis celular y la maquinaria de produccin proteica para producir copias
virales.
El virus ms estudiado de todos los cancergenos es el Papiloma virus
humano (PVH), un pequeo virus que causa tumores epiteliales. Hasta el

momento se han descubierto ms de 75 PVH la mayora asociados a

lesiones benignas aunque algunas a cnceres, en particular a cervicales,
estos son los tipos 16 y 18 (9). Otro virus, tambin trasmitido sexualmente,
es el de la hepatitis B, el cual se considera un factor etiolgico para el cncer
de hgado (alrededor del 80 % de todas las neoplasias de hgado en el
mbito mundial). El virus de Epstein- Barr que produce mononucleosis es
responsable tambin de 50 % de los cnceres de faringe, 30 % de
enfermedades Hodgkin y 10 % de linfomas no Hodgkin, adems de algunos
cnceres gstricos.
El virus de la inmunodeficiencia adquirida, causante del SIDA, puede
producir sarcoma de Kaposi y algunos linfomas relacionados con la
proliferacin de linfocitos.
Otra clase de virus, los retrovirus, tambin estn muy relacionados con el
desarrollo del cncer. En 1911 Peyton Rous demostr que el retrovirus del
sarcoma de Rous provoca la formacin de sarcomas en pollos. De esta
forma un estudio que comenz con el anlisis de retrovirus de vertebrados
acab permitiendo el descubrimiento de genes virales que poseen sus
homlogos en clulas humanas y que participan en la induccin de tumores.
En algn momento de su historia infecciosa el genoma de estos virus
debe haberse recombinado con una secuencia celular, que puede ser
reintroducida en el genoma celular formando parte de un provirus.
Normalmente la estructura del oncogen viral (v-oncogen) est modificada
respecto a su contraparte celular (c-oncogen). Otros retrovirus importantes,
son el de sarcoma de simios, sarcoma felino, sarcoma murino de Harvey,
sarcoma murino de Kirsten, entre otros. En cuanto a los cnceres causados
por bacterias solo se conoce el cncer estomacal producido por la

Helicobacter pilori, que adems de provocar esta enfermedad produce lcera

gstrica.
Eventos secundarios a la infeccin de cualquiera de estos patgenos,
como la accin del sistema inmune hace que no en todos los infestados
aparezcan neoplasias.
Estrs: El ser humano en la poca actual vive cargado de estrs, de
tensin nerviosa, de ansiedad, de depresin, con temores, angustias y
preocupaciones constantes. Todas las cargas emocionales negativas pueden
contribuir a la aparicin de un cncer.
Se ha observado que aos despus de grandes problemas familiares,
depresiones profundas, prdidas o separaciones de seres queridos muchas
personas han contrado cncer sin otras causas aparentes. Se desconocen
los verdaderos mecanismos por los que ocurre esto pero se sospecha el
papel que desempea la inmunodepresin caracterstica de las fases
depresivas, importante proteccin del organismo frente al surgimiento de
clulas malignas en el organismo.
La accin conjunta de la mayora de estos factores etiolgicos del cncer
sobre el ADN provoca mutaciones, si estos ocurren en genes implicados en
la proliferacin y crecimiento celular se ponen de manifiesto una serie de
manifestaciones que traen como resultado el desarrollo de una neoplasia.

Clasificacin de las neoplasias

Existen mltiples formas de clasificar las neoplasias, desde el punto de
vista de su comportamiento, constitucin histopatolgica, localizacin y
evolucin.

1. Segn el criterio biolgico o por su letalidad

Benignas. Son neoplasias de crecimiento lento, generalmente
encapsuladas cuya estructura histolgica es similar a la de los
tejidos que la rodean, no invaden a los tejidos vecinos, no
producen metstasis y pueden ser extirpadas quirrgicamente

con curacin del paciente portador.

Malignas. (Se llaman en su conjunto cnceres). Son neoplasias
que crecen rpidamente, por lo general no son encapsuladas,
su estructura histolgica es diferente a la de los tejidos que la
rodean, invaden a los tejidos vecinos y producen metstasis,
pueden ocasionar la muerte del sujeto.

El criterio biolgico (letalidad) se basa en benignos y malignos y stos, a

su vez, cambian de nombre segn se originen en tejido epitelial o conjuntivo.
2. Segn el criterio anatmico.
Se refiere al sitio topogrfico donde se encuentra ubicada la neoplasia, su
utilidad ms frecuente es con fines estadsticos.
Ejemplo:

Carcinoma gstrico.
Carcinoma uterino.
Carcinoma de paladar.
Carcinoma de lengua.
Carcinoma de mama.
Carcinoma de labio.

Diferencia entre Neoplasias Benignas y Malignas

Aspectos

Benignas
Crecimiento

lento,

Malignas
no

Crecimiento

rpido,

Biolgicos

tiene efectos generales

amplio. Causan efectos

sobre el husped. No es

generales

autnoma, rara vez es

husped. Autnomas. Por

mortal. Puede detener su

lo general mortales.

crecimiento.
Localizadas.

Difusas.

Encapsuladas.

Morfolgicas

No

sobre

Invasoras.

cpsula.

el

Sin

Infiltrantes.

invaden. Comprimen los

Siempre dan metstasis.

tejidos.

Destruyen

Trastornos

de

los

tejidos.

carcter mecnicos. No

Necrosis y hemorragias

hay destruccin de los

frecuentes.

tejidos.

metablicos. Tendencia a

Necrosis

hemorragias
frecuentes.

y
poco

No

metstasis.

Trastornos

recidivar.

hay
Pueden

detener su crecimiento.
Crecen por expansin. No
recidivan

una

vez

extirpados
completamente.
Ncleos
uniformes.

Pleomorfismo

Cromatina

Cromatina

normal.

celular.
aumentada.

Relacin

Hipercromatismo nuclear.

ncleocitoplasma normal.

Alteracin de la relacin

Buena orientacin celular. ncleo-citoplasma. Mitosis

Estructurales

Ncleos

ligeramente

basfilos.

Mitosis

normales.

Imgenes

celulares

parecidas

tejido normal.

al

anormales. Alteracin de
la

polaridad

Clulas

celular.

multinucleares.

Indiferenciacin celular. El
nuevo tejido es cada vez
menos
original.

parecido

al

Efectos de una Neoplasia

Directos: Son aquellos producidos sobre la constitucin estructural de los
rganos o tejidos normales, originando alteraciones en sus relaciones
anatmicas, la destruccin del tejido donde se orienta la neoplasia con
formacin de lceras que predisponen a la hemorragia y a las infecciones
secundarias o provocando compresin o atrofia de las estructuras vecinas.
En otros trminos son los efectos que provoca la neoplasia en el sitio o en
los rganos y tejidos sobre los que crece e invade.
Indirectos: Estn representados por los efectos generales o sistmicos
como las anemias, fiebres, leucocitosis, anorexia y malestar general. El
efecto indirecto ms temible de las neoplasias malignas, lo representa las
metstasis.
Los Carcinomas y Sarcomas. (Neoplasias Malignas).
Estos pueden producir la muerte por:

Alteracin mecnica de alguna funcin vital.

Hemorragia.
Infecciones.
Caquexia, estado de desnutricin avanzada en el individuo.
Metstasis.

Hiperplasia
Hiperplasia o hipergnesis, significa aumento en el nmero de
clulas/proliferacin de las clulas. Puede dar lugar a la ampliacin bruto de
un rgano y el trmino a veces se mezcla con la neoplasia benigna/tumor
benigno.

La hiperplasia es una respuesta comn a los estmulos preneoplsicas.

Microscpicamente, las clulas se asemejan a las clulas normales, pero se
incrementan en nmero. A veces, las clulas tambin se pueden aumentar
de tamao. La hiperplasia es diferente de la hipertrofia en que el cambio de
clula de adaptacin en la hipertrofia es un aumento en el tamao celular,
mientras que la hiperplasia implica un aumento en el nmero de clulas.

Diferencia entre Hiperplasia y Neoplasia.

Hiperplasia se considera que es una respuesta fisiolgica a un estmulo
especfico, y las clulas de un crecimiento hiperplsico siguen estando
sujetos a los mecanismos normales de control regulador. Esto est en
contraste a la neoplasia, en el que las clulas genticamente anormales
proliferan de manera no fisiolgica que no responde a los estmulos
normales.
Como se ve en los ejemplos a continuacin, tal proliferacin fisiolgica de
las clulas puede de hecho ser secundariamente debido a una causa
patolgica. Sin embargo, la propia proliferacin es una respuesta normal a
otra condicin anormal, en contraste a la neoplasia, donde la proliferacin en
s mismo es anormal.

Caractersticas generales
Caracteres generales de las neoplasias benignas:
1. Crecimiento lento (meses o aos).
2. Crecimiento expansivo.
3. Tumores redondeados, a veces capsulados, bien delimitados. Pueden
ser extirpados quirrgicamente por completo, sin que vuelvan a
aparecer, o sea no hay recidiva.

4. Clulas tpicas del tejido en que se originan, o sea clulas muy bien
diferenciadas.
5. Mitosis escasas o ausentes.

Caracteres generales de los tumores malignos:

1. Crecimiento rpido: (semanas a meses), puede haber mitosis
abundantes; necrosis, por crecimiento discordante entre parnquima y
estroma. En las neoplasias malignas de superficies cutneas o
mucosas la necrosis da origen a lceras.
2. Crecimiento infiltrativo e invasor, destructor: Mal delimitados,
irregulares segn la resistencia relativa de los diversos tejidos a la
invasin: el tejido conectivo laxo y el lumen de pequeos vasos
linfticos ofrecen poca resistencia a la invasin; las paredes arteriales,
el hueso y el cartlago ofrecen mayor resistencia, pero pueden
tambin ser invadidos.
3. Clulas heterpicas: Aunque parecidas a las del tejido de origen, las
del tumor maligno presentan variaciones (heteropa). Estas
variaciones se encuentran en las clulas parenquimatosas de una
misma neoplasia y en clulas de distintas neoplasias del mismo tipo.

Bibliografa

Argelles, S. Torreblanca, A. y Rubio R. (2000). Concepto,

nomenclatura y caracteres generales de las neoplasias. Disponible en:
http:// www.Lafacu.com/apuntes/medicina/neoplasias/default.htm.

Gua sobre oncologa y neoplasias. (2000). Disponible en:

http://www.geoctica.com/capecaaveral/lab/4685/oncol/html.

Cotran, Kumar, Robbins (1990). Patologa estructural y funcional.

4ta Edicin. Editorial Interamericana. McGraw-Hill.