1.

- LAS CRISIS EPILPTICAS

Son la expresin clnica de una alteracin transitoria de la funcin cerebral causada por una actividad
anormal y excesiva de grupos de neuronas corticales que producen descargas elctricas sncronas.
2.- COMO SE PRODUCE LA CRISIS EPILEPTICAS: El mecanismo bsico, sera el siguiente:
1. Existe inicialmente una actividad de descarga generada por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior
de la neurona, causando una despolarizacin prolongada de la membrana. Esto generara una
punta en el EEG.
2. En condiciones normales, esta actividad es frenada mediante una hiperpolarizacin mediada
por los receptores GABA y los canales de K+.
3. Las descargas repetidas originan un aumento del K+ extracelular, del Ca2+ extracelular y de la
activacin mediada por los receptores NMDA, con lo que se evita que tenga lugar la
hiperpolarizacin normal.

3.- CLASIFICACION DE LAS CRISIS EPILEPTICAS:

4.- LA EPILEPSIA

Es una enfermedad con afeccin neurolgica crnica, de manifestacin episdica, de diversa etiologa
caracterizada por la ocurrencia de a lo menos 2 crisis epilpticas en periodo mayor de 24 horas.
5.- CLASIFICACION DE EPILEPSIA

6.- MECANISMO DE ACCIN DE LOS FARMACOS ANTICONVULSIVANTES.

Aunque la mayora posee mecanismos de accin mltiples, existen unos mecanismos bsicos
compartidos por distintos frmacos:
Inhibicin de los canales de Na+: fenitona, carbamacepina, topiramato
Inhibicin de los canales de Ca2+: fenitona, valproico, etosuximida
Disminucin de liberacin de glutamato: lamotrigina
Potenciacin de la funcin de los receptores GABA: benzodiacepinas, barbitricos
Aumento de la disponibilidad del GABA: gabapentina, tiagabina, vigabatrina

7.- SEALAR LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES NEUROLOGICAS DEL PACIENTE

CON INFARTO CEREBRAL

Edema y herniacin cerebral

Crisis convulsivas
Hidrocefalia aguda
Transformacin hemorrgica y hemorragia intrainfarto
Complicaciones sistmicas

8.- COMPLICACIONES CLNICAS

BRONCONEUMONIA
SEPSIS GENERALIZADA
DESHIDRATACION
HIPERGLUCEMIA
ULCERAS DE CUBITO
HIPONATREMIA
HIPOGLUCEMIA
SEPSIS URINARIA
HIPERNATREMIA
FLEBITIS
BRONCOASPIRACION
IMA
SDRA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
SANGRAMIENTO DIGESTIVO

ATELECTACIA
ARRITMIAS
CHOCK
FALLA MULTIORGANICA
EDEMAS

9.- FACTORES DE MAL PRONSTICO

Edad del paciente a mayor edad es un mal pronostico

Extensin del infarto
Etiologa
Tipo de status epilptico
Duracin del status
Fase evolutiva en la que se instaura el tratamiento
Complicaciones y enfermedades asociadas

10.- CARACTERSTICAS TOMOGRFICAS

Signos precoces de infarto cerebral

Hipodensidad corticosubcortical extensa,

Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,
Prdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.
Borramiento del borde insular y
Borramiento de surcos de la convexidad o
Signos indirectos de efecto masa.
Asimetra de surcos corticales y valles silvianos.

11.- FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAA: 3 teoras importantes como:

1.- TEORIA VASCULAR (thomas willis)
La migraa es producto de la vasodilatacin dolorosa de los vasos de la cabeza.
2.- TEORIA NEUROGENA ( Harvard Lashley )
La migraa se desencadena como consecuencia de la existencia de ondas de excitacin.
3.- TEORIA UNIFICADORA (TEORIA NEUROVASCULAR)
Desencadenante: origen neuronal.
Proceso doloroso migraoso: tendran origen en los vasos sanguneos extra craneales (menngeos )
12.- QUE RELACION EXISTE ENTRE LA MIGRAA Y EPILEPSIA

Ciertamente, en ambas patologas, se da la trada: hiperexcitabilidad-sincronizacin-propagacin de

clulas cerebrales (neuronas y gla).
Destaca que influyen ciertos factores como la historia familiar. "Est demostrado que los pacientes
epilpticos padecen de dolor de cabeza el doble que la poblacin sin convulciones y que los
migraosos tienen dos veces ms posibilidades de sufrir epilepsia.
El sustrato fisiopatolgico de migraa y epilepsia es, efectivamente, un estado de hiperexcitabilidad
cerebral. probablemente la diferencia no estribe en el nivel de hiperexcitabilidad (mayor para la
epilepsia) sino, la diferencia sea anatmica. Sabemos, por ejemplo, que los canales inicos implicados
en migraa y epilepsia tienen una distribucin anatmica caracterstica. Parecera lgico pensar que,
dependiendo de su localizacin anatmica, la expresin clnica sea migraa o epilepsia y que en
algunos casos las dos coincidan en el mismo paciente. Otro aspecto interesante de la biologa de estos
canales es que no slo tienen una distribucin anatmica caracterstica, sino que tambin su expresin
depende de la edad. As por ejemplo muchos de estos canales inicos slo se expresan a partir de la
adolescencia y dejan de expresarse en la tercera edad. Si lo pensamos por un momento, esto explicara
perfectamente por qu la epilepsia o la migraa aparecen en muchos casos a partir de la adolescencia
(y no antes) o por qu la migraa mejora con la edad.
Las explicaciones neuroqumicas que relacionan la migraa con la epilepsia permanecen a un nivel
todava especulativo y sugieren de alguna forma un estado exitador aumentado de la corteza cerebral
con un aumento de liberacin de glutamato y una mal funcin de GABA, llevando a una descarga
hipersincrnica neuronal. El exceso de calcio y la disminucin del magnesio intracelular contribuyen
a una inestabilidad neuronal y una fcil despolarizacin que pueden llevar a una aura migraosa o a
una convulsin.
13.- RECOMENDACIONES GENERALES Y DIETETICOS EN UN PACIENTE CON
MIGRAA
1- Evitar chocolates
2- Evitar alcohol ( cerveza negra)
3- Evitar el vino
4- Evitar las gaseosas, embutidos, enlatados, quesos
5- Guardar reposo
6- Evitar ruidos intensos
7- No exponerse mucho al sol ( utilizar gorro o lentes)
8- No exponerse mucho a la TV o al internet
9- Ejercicio regular no excesivo
10- Dietas hipoglicemiantes