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A clula normal est confinada, pelos programas genticos de seu

metabolismo, diferenciao e especializao, a uma variao muito
limitada de funo e estrutura; pela represso das clulas vizinhas; e pela
disponibilidade de substratos metablicos. Entretanto, ela capaz de lidar
com exigncias fisiolgicas normais, mantendo um estado estvel,
chamado homeostase. Estresses fisiolgicos mais severos e alguns
estmulos patolgicos podem levar a um grande nmero de adaptaes
celulares fisiolgicas e morfolgicas durante as quais so alcanados novos
estados de estabilidade, porm alterados, preservando a viabilidade da
clula e modulando sua funo conforme ela responde a tais estmulos.
O controle da diviso e da diferenciao celular feito por um
sistema integrado e complexo que mantm a populao celular dentro de
limites fisiolgicos. Alteraes nesse sistema regulatrio resultam em
distrbios ora de crescimento, ora de diferenciao, ora dos dois ao mesmo
tempo.
Alteraes de volume celular
Quando uma clula sofre estmulos acima do normal, aumentando a
sntese de seus constituintes bsicos e seu volume, tem-se a hipertrofia (do
gr. hyper = excesso, alm; trophos = nutrio, metabolismo). O aumento de
volume concomitante ao aumento das funes celulares.

Ao contrrio, se a clula sofre agresso que resulte em diminuio da

nutrio, do metabolismo e da sntese necessria para a renovao de suas
estruturas, a clula fica com o volume menor, fenmeno que recebe o nome
de hipotrofia (do gr. hypo = pouco).
Alteraes da taxa de diviso celular
O aumento da taxa de diviso celular acompanhado de diferenciao
normal recebe o nome de hiperplasia (do gr. plasis = formao). Ao
contrrio, diminuio da taxa de proliferao celular chamada de
hipoplasia.
O termo aplasia ( do gr. a = ausncia) muito usado como sinnimo
de hipoplasia, o que no totalmente correto. Assim, fala-se comumente
em anemia aplsica quando, na maioria das vezes, trata-te de anemia
hipoplsica.
Alteraes da diferenciao celular
Quando as clulas de um tecido modificam seu estado de
diferenciao normal, tem-se a metaplasia (do gr. meta = variao,
mudana).
Alteraes do crescimento e da diferenciao celular
Se h proliferao celular e reduo ou perda de diferenciao, fala-se em
displasia (do gr. dys = imperfeito, irregular). A proliferao celular

autnoma, geralmente acompanhada de perda de diferenciao, chamada

neoplasia (do gr. neo = novo).
Outros distrbios
A palavra agenesia (do gr. Genesis = formao) significa uma
anomalia congnita na qual um rgo ou parte dele no se forma (p.ex.,
agenesia do septo interatrial do corao).
O termo distrofia empregado para designar vrias doenas
degenerativas sistmicas, genticas ou no, como, por exemplo, as
distrofias musculares.
Ectopia ou heteropia (do gr. ektos = fora; hetero = diferente) a
presena de um tecido normal em localizao anormal (p. ex., parnquima
pancretico na parede do estomago).
As hamartias so crescimentos focais, excessivos, de determinado
tecido de um rgo. Quando formam tumores, esses so conhecidos como
hamartomas.
Coristia consiste em erros locais do desenvolvimento, onde um
tecido normal de um rgo cresce em locais onde normalmente no seria
encontrado (p.ex., proliferao de cartilagem no pulmo, longe da parede
brnquica).

Hipoplasia
a diminuio da populao celular de um tecido, de um rgo ou
parte do corpo. Com isso a regio afetada menor e menos pesada que o
normal, mas conserva o padro arquitetural bsico. Aps o nascimento, a
hipoplasia aparece como resultado da diminuio do ritmo de renovao
celular, aumento da taxa de destruio das clulas ou ambos os fenmenos
ao mesmo tempo. A hipoplasia pode ser fisiolgica ou patolgica. As
hipoplasias mais comuns so a involuo do timo a partir da puberdade e a
das gnadas no climatrio.
Entre as hipoplasias patolgicas, as de maior interesse prtico so as
da medula ssea provocadas por agentes txicos ou por infeces.
As hipoplasias patolgicas podem ser reversveis, salvo as decorrentes de
anomalias congnitas.

Hiperplasia
A hiperplasia um aumento no nmero de clulas de um rgo ou
tecido, geralmente resultando em um aumento do seu volume. Para que
ocorra so necessrias condies como suprimento sanguneo suficiente,
integridade

morfofuncional

das

clulas

inervao

adequada.

Freqentemente a hiperplasia ocorre junto com o fenmeno da hipertrofia

sendo que os fenmenos externos que as desencadeiam so os mesmos. A

hiperplasia pode ser fisiolgica ou patolgica.
Hiperplasia fisiolgica pode ser dividida em hiperplasia hormonal, a
qual aumenta a capacidade funcional de um tecido quando necessrio, o
hormnio nesse caso pode atuar como fator de crescimento e levar
transcrio de vrios genes, e hiperplasia compensatria, na qual ocorre
aumento da massa tecidual aps dano ou resseco parcial.
Como exemplos que ilustrem a hiperplasia hormonal podem ser
destacadas a proliferao do epitlio glandular da mama na puberdade, a
multiplicao e hipertrofia das clulas musculares lisas no tero grvido,
assim como a hiperplasia da tireide devido ao aumento da produo de
TSH.
A hiperplasia compensatria, como foi dito anteriormente ocorre
aps dano ou resseco parcial de rgo. Entretanto, as fontes dos fatores
de crescimento e/ou agente estimulador no esto bem definidas, podendo
ocorrer a partir de clulas remanescentes ou de clulas tronco. Ela bem
observada em casos de regenerao heptica quando feita uma
hepatectomia parcial, ou, ainda, na remoo de um rim em que o outro
sofre hiperplasia.
A hiperplasia geralmente causada pela produo local de fatores de
crescimento, aumento dos receptores de fatores de crescimento nas clulas

envolvidas ou a ativao de determinadas vias de sinalizao intracelular.

Todas essas alteraes levam produo de fatores de transcrio que
ativam muitos genes celulares, incluindo os genes que codificam os fatores
de crescimento, receptores para os fatores de crescimento e reguladores do
ciclo celular, resultando na proliferao celular.
A hiperplasia patolgica, por sua vez, causada por estimulao
excessiva das clulas alvo por hormnios ou por fatores de crescimento. A
hiperplasia endometrial um exemplo de hiperplasia hormonal anormal.
Aps um ciclo menstrual normal h um aumento acentuado da proliferao
que estimulada pelos hormnios da hipfise e pelo estrognio ovariano.
Essa atividade interrompida pelos nveis crescentes de progesterona,
geralmente entre o dcimo quarto e o dcimo oitavo dia do ciclo menstrual.
Entretanto, em alguns casos o equilbrio entre o estrognio e a progesterona
est alterado. Isso leva a aumentos absolutos ou relativos na quantidade de
estrognio, com o conseqente desenvolvimento de hiperplasia das
glndulas endometriais. Essa forma de hiperplasia e uma causa comum de
sangramento menstrual anormal.

Hipotrofia e Hipertrofia
Alteraes do volume celular: Segundo Brasileiro Filho a hipertrofia
ocorre quando uma clula sofre estmulo acima do normal sendo obrigada a
aumentar a sntese de seus constituintes bsicos dessa forma aumentando de

volume. Esse aumento de volume acompanhado e aumento das funes

celulares. J ao contrrio quando a reduo da nutrio ocorre,
principalmente por trauma, obrigando a uma reduo do metabolismo o
tecido entra em processo de hipotrofia tendo dificuldade de sntese das
estruturas que precisam se repostas diminuindo o tecido de seu volume
normal.

Hipotrofia
a reduo no volume de uma clula pela perda de alguns de seus
componentes estruturais o que conseqentemente vai diminuir sua funo e
o tamanho do rgo como um todo. Existem dois tipos de hipotrofia: a
fisiolgica e a patolgica.
1. Hipotrofia fisiolgica: ocorre, por exemplo, na hipotrofia do ducto
tireoglosso e da notocorda no perodo embrionrio ou hipotrofia do tero
ps-parto, pode ser considerada tambm no caso de senilidade j que com o
avano da idade existe uma reduo da atividade metablica. Esse tipo de
distrbio celular por ser programado pelo organismo, ou generalizado no
caso da senilidade e no afeta a funo dos tecidos.
2. Hipotrofia patolgica: depende da causa e pode ser localizada ou
generalizada.

I. Diminuio da carga / hipotrofia por desuso: rpida diminuio

do tamanho das clulas musculares quando um membro imobilizado, o
que volta ao normal com o fim da imobilizao.
II. Perda da inervao: hipotrofia das fibras musculares inervadas
por um conjunto de nervos que perderam sua funo como, por exemplo, na
poliomielite.
III. Diminuio do suprimento sanguneo (isquemia): em idosos
pela formao de placas de ateroma nos vasos sanguneos da base do
encfalo ocorre reduo do suprimento sanguneo para o crebro resultando
em hipotrofia de suas clulas.
IV. Nutrio inadequada, inanio: no marasmo (desnutrio
protico-calrica acentuada) ocorre uso das protenas musculares como
fonte de energia j que as demais reservas foram esgotadas causando
hipotrofia muscular (caquexia) e na anorexia nervosa.
V. Perda da estimulao endcrina: perda estimulao estrognica
na menopausa resulta em hipotrofia fisiolgica do endomtrio, epitlio
vaginal e seios.
VI. Envelhecimento/hipotrofia senil: bem visvel em tecidos com
clulas permanentes como crebro e corao, porm quando no causa
prejuzo pode ser considerada uma hipotrofia fisiolgica.

VII. Hipotrofia por compresso: um tumor benigno ao crescer pode

causar hipotrofia dos tecidos circundantes devido isquemia induzida por
essa massa em expanso nesses tecidos.
VIII. Inflamao crnica: como a que ocorre na mucosa gstrica em
pacientes com gastrite crnica.
IX. Substncias txicas: algumas substncias txicas para o tecido
podem causar o bloqueio do sistema enzimtico ou a produo de energia
para a clula.
Mecanismo: aumento na degradao de protenas pela via ubiquitinaproteossoma, as protenas so conjugadas com a ubiquitina e depois
degradas no proteossoma, ou pelo aumento acentuado de vacolos
autofgicos, que degradam componentes celulares atravs de enzimas
lisossomais, mas os fragmentos celulares que resistem digesto
permanecem como vacolos residuais dentro da clula como os grnulos de
lipofuscina que do ao tecido uma colorao acastanhada e so indicativos
de hipotrofia.
A hipotrofia um processo completamente reversvel, assim que a
celular, tecido ou rgo no sofrer mais o estmulo voltar s suas
dimenses normais.
Hipertrofia

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o aumento do volume das clulas sem que ocorra diviso celular

devido ao aumento da sntese protica, se deve a um aumento na demanda
funcional ou por estmulos hormonais e que conseqentemente vai
aumentar o tamanho do rgo tambm. Para que ocorra a hipertrofia so
necessrios que sejam atendidas algumas exigncias: o aumento da
demanda de O2 e de nutrientes para o rgo afetado; as clulas necessitam
estar ntegras, com suas organelas preservadas; as hipertrofias dependentes
de inervao necessitam da integridade da inervao tambm. A hipertrofia
uma forma de adaptao a maiores exigncias de trabalho. A hipertrofia
assim como a hipotrofia pode ser dividida em fisiolgica e patolgica.
1. Hipertrofia fisiolgica:
Ex1: fisiculturismo - hipertrofia muscular onde ocorre aumento no tamanho
de cada fibra de forma que a carga seja distribuda por um nmero maior de
componentes celulares e assim no ocorra o risco de ser lesada.
Ex2: aumento do tero e seios na gravidez - o hormnio estrgeno estimula
aumento da sntese protica e leva ao aumento das clulas do tero na
gravidez enquanto que a prolactina combinada com o estrgeno causam o
mesmo nos seios na amamentao.
2. Hipertrofia patolgica:

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Ex1: msculo cardaco se hipertrofia devido a uma sobrecarga

hemodinmica crnica causada pela hipertenso arterial, ou ainda por
vlvulas defeituosas que causam obstculos ao fluxo sanguneo ou no
volume sanguneo.
Ex2: hipertrofia da musculatura lisa da parede de rgos ocos, ocorre devido
a obstruo da via de eliminao como o que ocorre nas clulas da bexiga.
Ex3: hipertrofia de neurnios, por aumento da necessidade de estmulos
nervosos para os msculos, normalmente acompanha a hipertrofia
muscular, ou est associada a uma compensao motora com na regio no
afetada por uma hemiplegia.
Ex4: hipertrofia de hepatcitos, por estimulao dos barbitricos.
Os rgos mudam de volume e de peso. A forma do rgo fica inalterada,
porm a rede vascular que envolve o tecido aumenta para suprir as maiores
necessidades dos tecidos. Aps a passagem de certo nvel de estmulo as
clulas passam a ser estimuladas para dividir. Clulas perenes podem
aumentar o nmero de ncleos sem se dividir, o que chamado de
poliploidia. Cada tipo de clula tem uma resposta diferente para os
estmulos pelo aumento de trabalho. A hipertrofia um processo reversvel
que quando termina o estmulo o rgo lentamente volta a seu tamanho e
volume normal. J se o estmulo se perpetua pode causar apoptose das
clulas atrofiadas.

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Mecanismo
1. Ativao de genes que codificam fatores de transcrio (c-fos e cjun), fatores de crescimento (TGF-) a agentes vasoativos (agonistas adrenrgicos, endotelina-1 e angiotensina II).
2. Mudana das protenas contrteis da forma adulta para a forma
fetal ou neonatal levando a uma contrao mais lenta e que economiza
energia.
3. Alguns genes que s se expressam durante as fases iniciais do
desenvolvimento voltam a se expressar nas clulas hipertrficas e seus
produtos participam da resposta celular ao estresse como, por exemplo, o
gene para o FNA que se expressa nos trios e ventrculos do feto, com o
nascimento ele passa a expressar apenas nos trios, mas na hipertrofia ele
volta a se expressar nos ventrculos reduzindo a carga hemodinmica.

Desencadeadores da hipertrofia
1. Desencadeadores mecnicos: estiramento.
2. Desencadeadores trficos: fatores de crescimento e agentes
vasoativos que estimulam a expresso de vrios genes levando a hipertrofia
celular.

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Fatores limitantes da perpetuao da hipertrofia

*suprimento vascular limitado para as clulas hipertrofiadas.
*diminuio da capacidade oxidativa da mitocndria.
*alteraes na sntese e degradao de protenas.
*alteraes do citoesqueleto.
Metaplasia
A metaplasia uma alterao reversvel na qual um tipo de clula
adulta (epitelial ou mesenquimal) substituda por outro tipo de clula
adulta da mesma linhagem. Na metaplasia um tipo de epitlio se transforma
em outro tipo de epitlio; um epitlio, porm, no se modifica para um
tecido mesenquimal. Isso pode representar uma substituio de adaptao
de clulas que so sensveis ao estresse por tipos celulares mais capazes de
sobreviver ao ambiente adverso. Em termos genticos, a metaplasia resulta
da inativao de alguns genes (cuja expresso condiciona a diferenciao
do tecido que sofre metaplasia) e desrepresso de outros (que vo
condicionar o novo tipo de diferenciao). Em alguns processos de reparo e
regenerao, clulas epiteliais podem se diferenciar em fibroblastos,
processo esse chamado transdiferenciao; este termo se justifica pelo fato
de que uma clula de uma linhagem origina outra clula de outra linhagem.

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Os tipos mais freqentes de metaplasia so: (1) transformao de

epitlio

estratificado

pavimentoso

no-ceratinizado

em

epitlio

ceratinizado. o que ocorre no epitlio da boca ou do esfago em

conseqncia de irritao prolongada; (2) epitlio pseudo-estratificado
ciliado em epitlio estratificado pavimentoso, ceratinizado ou no. O
exemplo clssico o da metaplasia brnquica secundria agresso
persistente, cujo prottipo o tabagismo; (3) epitlio mucossecretor em
epitlio estratificado pavimentoso, com ou sem ceratinizao. Aparece
tipicamente no epitlio endocervical (mucparo), que se transforma em
epitlio escamoso do tipo ectocervical; (4) epitlio glandular seroso em
epitlio mucparo, como acontece na metaplasia intestinal da mucosa
gstrica; (5) tecido conjuntivo em tecido cartilaginoso ou sseo; (6) tecido
cartilaginoso em tecido sseo. A metaplasia tambm um processo
adaptativo que surge em resposta a vrias agresses e, como regra geral, o
tecido metaplsico mais resistente s agresses.
Em princpio, a metaplasia o resultado de irritaes persistentes
que acabam levando ao surgimento de um tecido mais resistente. Os
exemplos mais conhecidos so: (1) agresses mecnicas repetidas, como as
provocadas por prteses dentrias mal-ajustadas no epitlio da gengiva ou
da bochecha; (2) irritao por calor prolongado, como a causada no epitlio
oral e do esfago por alimentos quentes, ou a provocada no lbio pela haste
de cachimbo; (3) irritao qumica persistente, cujo exemplo clssico a

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ao do fumo sobre a mucosa respiratria; (4) inflamaes crnicas, como

no colo uterino ou nas mucosas brnquica e gstrica.
A metaplasia mais comum a do epitlio colunar para escamoso que
ocorre no trato respiratrio em resposta irritao crnica. Na pessoa que
fuma, as clulas epiteliais colunares ciliadas normais da traquia e do s
brnquios so geralmente substitudas, focalmente ou extensamente, pelo
epitlio escamoso estratificado. Clculos nos ductos excretores das
glndulas salivares, pncreas ou ductos biliares podem levar substituio
do epitlio colunar secretrio normal pelo epitlio escamoso estratificado
no-secretor. Uma deficincia de vitamina A (cido retinico) induz a
metaplasia escamosa no epitlio respiratrio, enquanto o excesso de
vitamina A suprime a queratinizao. Em todos esses casos, o epitlio
escamoso estratificado, mais resistente, capaz de sobreviver em
circunstncias nas quais o epitlio colunar especializado, mais frgil,
provavelmente teria sido destrudo. Apesar de as clulas escamosas
metaplsicas no trato respiratrio, por exemplo, serem capazes de
sobreviver, um mecanismo protetor importante a secreo de muco
desaparece. Assim, a metaplasia epitelial representa uma espada de dois
gumes e, na maioria das vezes, representa uma mudana indesejvel.
Entretanto, se as influncias que predispem metaplasia persistirem, elas
podem

induzir

transformaes

malignas

no

epitlio

metaplsico.

Conseqentemente, a forma comum de cncer no trato respiratrio

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composta de clulas escamosas que se desenvolvem em reas em que

ocorre metaplasia do epitlio colunar normal no epitlio escamoso.
Tambm pode ocorrer metaplasia do tipo escamoso para o colunar,
como no caso do esfago de Barret, no qual o epitlio escamoso esofgico
substitudo por clulas colunares semelhantes a clulas intestinais sob a
influncia de rfluxo de cido gstrico. Tumores cancerosos podem surgir
nessas reas e so, tipicamente, (adeno)carcinomas glandulares.
A metaplasia do tecido conjuntivo se d pela formao de cartilagem,
osso ou tecido adiposo (tecidos mesenquimatosos) em tecidos que
normalmente no contm esses elementos. Por exemplo, a formao de
osso no msculo, denominada de miosite ossificante, ocasionalmente
ocorre aps fratura de um osso. Esse tipo de metaplasia no considerada
uma resposta adaptativa.
Um tipo particular de metaplasia a leucoplasia (do gr. leukos =
branco). Este um termo de significado predominantemente clnicfo e
usado para indicar leses que se apresentam como placas ou mjanchas
brancacentas localizadas em mucosas (colo uterino, oral, esofgica etc.). A
leucoplasia corresponde metaplasia de um epitlio escamoso no
ceratinizado em ceratinizado cotendo vrias camadas de ceratina.
Mecanismos de Metaplasia
A metaplasia no resulta de uma alterao do fentipo de uma clula
diferenciada; ao contrrio, o resultado de uma reprogramao de clulas-

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tronco que sabemos existir nos tecidos normais ou de clulas

mesenquimatosas indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo. Em uma
alterao metaplsica, esses precursores celulares seguem uma nova via de
diferenciao. A diferenciao de clulas-tronco em uma linhagem em
particular ocorre por meio de sinais gerados por citocinas, fatores de
crescimento e componentes de matriz extracelular no ambiente que cerca a
clula. Genes especficos do tecido e de diferenciao esto envolvidos no
processo e um nmero crescente desses genes tem sido identificado. Por
exemplo, protenas sseas morfogenticas, membros da superfamlia do
TGF- , induzem a expresso condrognica ou osteognica das clulastronco, enquanto ao mesmo temposuprimem a diferenciao em tecido
muscular ou adiposo. Esses fatores de crescimento, agindo como estmulos
externos, induzem fatores de transcrio especficos que direcionam a
cascata de genes especficos para determinado fentipo para formar uma
clula totalmente diferenciada. Na maioria dos casos no sabemos como
essas vias normais se descontrolam e causam metaplasia. No caso da
deficincia ou excesso de vitamina A, sabemos que o cido retinico regula
o crescimento celular, a diferenciao e a padronizao tissular podendo,
assim, influenciar as vias de diferenciao das clulas-tronco. Certas drogas
citostticas causam uma alterao nos padres de metilao do DNA e
podem transformar clulas mesenquimatosas de um tipo (fibroblasto) em
outro (msculo, cartilagem).

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Fig. Fumantes de longa data: o epitlio pseudo-estratificado cilndrico

ciliado das vias respiratrias (E) (imagem esquerda) substitudo
por epitlio estratificado pavimentoso (P) ( direita), mais resistente
ao irritante do calor e das substncias qumicas presentes na
fumaa do cigarro.
Displasia
A palavra displasia utilizada para denominar condies patolgicas
s vezes muito diferentes, e, por isso mesmo, um termo muito confuso.
Dentro do contexto da adaptao celular, displasia uma condio
adquirida caracterizada por alteraes do crescimento e da diferenciao
celular acompanhadas de reduo ou perda da diferenciao das clulas
afetadas. Os exemplos mais conhecidos so as displasias epiteliais, nas
quais ocorrem, em graus variados, aumento da proliferao celular e
reduo na maturao das clulas, que podem apresentar algumas atipias
celulares e arquiteturais.

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Comumente as displasias esto associadas a tecidos metaplsicos, ou

se originam deles.
As displasias mais importantes so as displasias de mucosa, como a
do colo uterino, a dos brnquios e a gstrica, pois muitas vezes precedem
os cnceres que se forma nesses locais. No entanto, nem sempre uma
displasia progride para o cncer, j que pode estacionar ou at mesmo
regredir.
As displasias so processos complexos, nos quais h alteraes na
expresso dos genes que regulam a proliferao e a diferenciao das
clulas de modo muito mais acentuado do que nas metaplasias, razo pela
qual, muitas delas so consideradas leses pr-cancerosas. Muitas vezes
difcil distingui-las das neoplasias, inclusive pelas alteraes genmicas
que apresentam. Quanto mais grave a displasia, maior o risco de sua
evoluo para um cncer.
O termo displasia empregado tambm, para indicar outros
processos patolgicos, cuja patognese variada e pouco conhecida. o
caso de certos defeitos malformativos (como a displasia renal) ou de
doenas proliferativas acompanhadas de desordens arquiteturais, como a
displasia ssea.
Leses e condies pr-cancerosas

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fato conhecido que certas leses morfolgicas ou algumas

condies patolgicas associam-se a maior risco de aparecimento de um
cncer; so, por isso, conhecidas como leses ou condies pr-cancerosas.
No entanto, esses termos devem ser entendidos e aplicados criteriosamente,
pois do contrrio podem ter conotao imprecisa e incorreta. Antes de
qualquer coisa, preciso ficar claro que a idia de leso pr-cancerosa
probabilstica e estatstica. Nesse sentido, chama-se de pr-cancerosa uma
leso que tem maior probabilidade de evoluir para o cncer do que o tecido
normal onde ela se desenvolve. Subentende-se com isso, que nem toda
leso pr-cancerosa caminha inexoravelmente para um tumor maligno. Por
essa razo, deveriam ser chamadas mais apropriadamente de leses
potencialmente cancerosas. Alm disso, no se sabe ao certo quanto tempo
(meses ou anos) transcorre entre o achado dessas leses e o aparecimento
do cncer.
As principais leses potencialmente cancerosas conhecidas, so as
displasias e, entre estas, as do colo uterino, da mucosa gstrica, do epitlio
brnquico, epitlio glandular da prstata e epitlio vulvar. Quanto mais
desenvolvida a leso, maior a probabilidade de evoluir para um cncer.
As displasias so de grande interesse na patologia experimental, uma vez
que precedem muitos dos cnceres induzidos em animais.

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Certas hiperplasias ou neoplasias benignas so tambm consideradas

leses potencialmente cancerosas, uma vez que podem transformar-se em
neoplasia maligna. Bons exemplos so a hiperplasia do endomtrio e os
plipos adenomatosos do intestino grosso. A regenerao hiperplsica que
ocorre no fgado tambm um elemento importante no surgimento do
carcinoma hepatocelular.
Outras vezes, o indivduo tem determinadas doenas, algumas de
natureza gentica, que o tornam mais predisposto a desenvolver certos tipos
de cncer. Trata-se de defeitos hereditrios em oncogenes, em genes
supressores de tumores ou em genes reguladores do reparo do DNA que
predispem ao cncer. Nessas doenas, no se encontram, pelo menos
durante certo tempo, alteraes morfolgicas dos rgos ou setores onde se
forma os tumores. So, por isso, chamadas condies pr-cancerosas.

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BIBLIOGRAFIA

BRASILEIRO FILHO, G. et al. Bogliolo patologia. 7 ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2006.

KUMAR, V. et al. Robbins, Patologia bsica. 8 ed. Rio de Janeiro:

Elsevier, 2008.