Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Introduccion...............................................................................................................1
OBJETIVOS...............................................................................................................2
Desarrollo...................................................................................................................3
Problema 1.............................................................................................................3
Problema 2:............................................................................................................8
Problema 3...........................................................................................................13
Problema 4:..........................................................................................................21
Preguntas de autoevaluacin..............................................................................24
Conclusin...............................................................................................................37
Bibliografa...............................................................................................................38
Webgrafia.............................................................................................................39
Introduccion.
En farmacologa el estudio de la Farmacodinamia es fundamental, puesto que esta
nos permitir entender cmo y de qu manera actan los diversos frmacos
existentes, en nuestro organismo a niveles sub-moleculares, moleculares
celulares, nivel de tejidos y de rganos, y a nivel de cuerpo entero y a raz de esto
que se pueda prescribir el frmaco de primera eleccin para las distintas
patologas que aquejan nuestro organismo.
La mayora de los frmacos ejercen su accin sobre una clula por virtud de su
reconocimiento de receptores sobre la superficie celular, especficamente por
tener la configuracin molecular que se ajusta al dominio de unin del receptor. La
selectividad de un frmaco por uno o varios rganos se fundamenta
principalmente por lo especfico que es la adherencia del medicamento al receptor
diana. Algunos frmacos se unen a un solo tipo de receptores, mientras que otros
tienen la facultad bioqumica de unirse a mltiples tipos de receptores celulares.
En de vital importancia el hablar de receptor farmacolgico, puesto que de aqu se
parte para verificar y poder entender el mecanismo de accin de los frmacos
aunque no de esta manera podemos comprender su accin sino a travs de otros
mecanismos como la interaccin con enzimas o a travs de las mismas
propiedades fisicoqumicas que poseen.
El estudio de los mecanismos de accin de un medicamento sobre las clulas
comienza conociendo la selectividad de la droga. Algunos medicamentos tienen
una
muy
baja
selectividad
por
lo
que
ejercen
sus
efectos
sobre
muchos rganos y tejidos, mientras que otras drogas son altamente selectivos.
En fin hay que aclarar los trminos agonistas y antagonistas que en cada caso
clnico que a continuacin se detallaran se explicara porque el frmaco
recomendado en cada caso es agonista o antagonista.
Un frmaco Agonista es una droga que produce un efecto combinndose y
estimulando al receptor mientras que un Antagonista es el que produce efecto
OBJETIVOS
GENERAL
Comprender la farmacodinamia de los frmacos y efectos bioqumicos,
fisiolgicos o farmacolgicos que estos desarrollan as como los efectos
adversos que podran presentar en el organismo.
ESPECIFICOS
Describir la interaccin fsico-qumicas entre el frmaco y su receptor y la
relacin entre la concentracin del frmaco y su efecto.
Conocer los diversos mecanismos de sealizacin celular y relacionarlos con la
accin farmacolgica.
Definir y explicar los conceptos de agonsmo, antagonismo, agonsmo parcial,
potencia y eficacia.
Interpretar el desplazamiento de una curva dosis-respuesta por agonistas y
antagonistas.
Interpretar y explicar la curva dosis-efecto cuantal.
Comprender los pasos para la realizacin de una buena prctica de
prescripcin.
Desarrollo.
Problema 1
Paciente de 35 aos de edad, sexo femenino, se presentan con dolor en
hipogastrio durante su ciclo menstrual. Se le prescribe un analgsico
antiinflamatorio no esteroideo (AINES), el naproxeno, comprimidos recubiertos, a
una dosis de 440mg/da, por va oral. Adems padece de asma bronquial y esta
medicada con salbutamol, Ipratropio y Beclometasona.
Conteste:
1) La droga administrada al paciente es un frmaco agonista o antagonista?
Cul es su mecanismo de accin?
R- El naproxeno es un frmaco derivado de cido Arilpropinico perteneciente a la
familia de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), es un frmaco antagnico
de tipo competitivo, puesto que compite frente al cido araquidnico por el sitio
activo de la Ciclooxigenasa (COX), parcialmente se ha identificado que este
medicamente inhibe a la COX-1 Y COX-2, por lo que conlleva a hemorragias
internas y lceras, gastritis medicamentosas.
El mecanismo de accin del naproxeno (Aleve) consiste en la inhibicin de la
enzima Ciclooxigenasa (COX), evitando la produccin de prostaglandinas (Pg); en
este caso para inhibir las PgF2-alfa, que hace contracciones de las trompas que
estimulan las fibras del dolor provocando el dolor en el ciclo menstrual
denominado dismenorrea.
Receptores intracelulares.
o Receptores de hormonas esteroideas
o Receptor de hormonas tiroideas.
(ncleo
retculo
endoplsmico
Golgi
membrana
plasmtica)
ligando o del frmaco. Son situaciones que se pueden presentar en cuadros como
la
desaferentacin
nerviosa,
patolgica,
quirrgica
farmacolgica;
por
El
receptor
glucocorticoide
se
encuentra
nivel
selectivo da un
Problema 2:
Paciente de 72 aos, con diagnstico de insuficiencia cardaca y fibrilacin
auricular, medicado con un glucsido digitlico, Digoxina, a una dosis de 0.375
7
En la membrana plasmtica:
o Receptores asociados a canales inicos o ionotrpicos.
Receptores ionotrpicos nicotinicoides.
Nicotnico de acetilcolina
GABAA y glicina
Receptores ionotrpicos de glutamato aspartato
Receptores ionotrpicos purinrgicos P2X
o Receptores acoplados a protenas G (GPCR) 7MT o metabotrpicos.
Clase I o A
Clase II o B
Clase III o C
Clase IV o D
Clase V o E
9
o Receptores catalticos.
Receptores con actividad guanililciclasa
Receptores con actividad tirosincinasa
Receptores con otras actividades enzimticas
Receptores intracelulares (nucleares).
o Receptores de hormonas tiroideas
o Receptores que forman heterodmeros con el receptor de cido 9cis-retinoico
o Receptores hurfanos
efector.
Hipersensibilidad: Proceso que se caracteriza por el aumento de la
respuesta celular ante la accin de un ligando endgeno o de un frmaco
como resultado de la falta temporal del ligando o del frmaco. El
mecanismo de accin de los procesos de hipersensibilidad de receptores se
resumen en (a) un aumento neto en el nmero de receptores funcionales en
la membrana plasmtica, o up-regulation, ya sea por aumento de la sntesis
de novo o por la disminucin en la degradacin del receptor, y (b) un
aumento en la afinidad del receptor con su ligando endgeno o con el
frmaco.
embargo, no tienen efecto sobre las fuerzas contrctiles del msculo ventricular.
Su activacin disminuye la velocidad de conduccin a nivel de los nodos
sinoauricular y auriculoventricular reduciendo as la frecuencia cardiaca.
La bomba sodio potasio ATP (adenin-tri-fosfato) es una protena transmembrana
que
acta
como
un
TRANSPORTADOR
DE
INTERCAMBIO
antiporte
12
Problema 3
Paciente de 49 aos, del sexo masculino, con historia familiar de hipertensin
arterial, con cifras de presin arterial de 150/100 MM hg. Examen fsico,
laboratorio y estudios complementarios normales se le prescribe atenolol
100mg/da y clortalidona 12.5 mg/da y un control dentro de 15 das.
1. La droga administrada al paciente es un frmaco agonista o antagonista?
Cul es su mecanismo de accin?
Atenolol
Es un frmaco antagonista dado que es una droga B-1 selectivo significa que
ejerce una gran cantidad de bloqueo B -1 miocrdicos. No posee propiedades
estabilizadores de la membrana, ni actividad intrnseca simpaticometica. El
mecanismo del efecto antihipertensivo no es del todo conocido entre varios
factores implicados destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida
por catecolaminas en los receptores cardiacos reduciendo el gasto cardiaco,
inhibiendo la secrecin
Clortalidona
14
Receptores intracelulares
Receptores pre sinpticos
Receptores relacionados al transporte inico
Receptores relacionados con protena G
Receptores de membrana con actividad enzimtica.
Tipos:
-
sustratos.
Receptores de Membrana:
o 7TM metabotrpicos: Receptores de muchos neurotransmisores y
hormonas que funcionan acoplados a protenas G (unen nucletidos
de guanina). Regulan la produccin de segundos mensajeros
difusibles (adenilciclasa, fosfolipasa C) o modulacin de canales
inicos.
o 4TM x 5 oligmeros, inotrpicos: Es un canal inico intrnseco al
receptor. Su efecto es la apertura y cierre del canal.
o 1TM: Tiene una actividad tirosincinada. Dimeriza y activa la
fosforilacin, se autofosforila sobre residuos de tirosina. Sus efectos
la transcripcin de genes.
Canales inicos dependientes de voltaje: Canales de iones de sodio,
potasio y calcio. Modula y bloquea los canales.
15
liberacin de neurotransmisores.
Otras Protenas: Diversas funciones celulares. Hacen interferencia con la
funcin.
16
17
bloqueador
beta-adrenrgico
de
accin
cardioselectiva,
inhibe
han
demostrado
el
beneficio
clnico.
Como
antianginoso:
20
Problema 4:
su compaera de clase, Teresa, padece de Rinitis estacional (fiebre del heno) y
frecuentemente utiliza drogas antihistamnicas que se venden en forma libre. Ella
ha estado haciendo modificaciones a las dosis que se administra, observando que
al usar dosis altas la descongestin nasal es mejor pero manifiesta que presenta
mayor sedacin. Por su propio inters, Teresa, lleva registro de su experiencia
obtenidas a las diferentes dosis utilizadas y ha hecho la siguiente relacin dosisrespuesta:
DOSIS (mg)
1
2
4
8
16
32
64
MAXIMA
5
20
50
80
95
98
99
(%)
2
5
20
50
80
95
98
SEDACION
0.25
0.5
1
2
4
8
16
21
22
23
Preguntas de autoevaluacin
1. Defina el concepto de receptor farmacolgico. Cite ejemplos
Receptor Farmacolgico: Son macromolculas generalmente proteicas, que
suelen asociarse con radicales lipdicos o hidrocarburos en ciertos casos. Se
encuentran ubicadas en las clulas, son estructuralmente especficas para una
sustancia cuya constitucin sea similar al mismo, con la que los frmacos son
capaces de interactuar de manera selectiva generando como resultado una
modificacin constante y especifica de la funcin celular. Estas molculas son
altamente especficas y presentan una alta afinidad por una determinada sustancia
en este caso frmaco, por lo que pueden diferenciarlo de otro con una estructura
similar. En resumen, son muy importantes funcionalmente para el frmaco
suministrado aun en bajas concentraciones pueda realizar sus efectos y producir
cambios en la funcin del organismo.
Ejemplos:
Segn cada tipo de receptor:
-
acetilcolina.
o 1TM: receptores de insulina, prolactina, citosinas, natriurticos.
Receptores intracelulares: Receptores de hormonas esteroideas, hormonas
voltaje:
antidiabticos
de
la
orales,
recaptacin
de
Reaccin enzimtica
Movimientos de cargas elctricas o de ion calcio a travs de la membrana.
Sinergismo:
o De sumacin
o De potenciacin
o De facilitacin
Antagonismo:
o Competitivo
o No competitivo
o Dualismo competitivo
o Por neutralizacin
25
Frmaco agonista parcial: estos son frmacos agonistas que no logran alcanzar el
efecto mximo que los agonistas completos. Posee afinidad, y cierta actividad
intrnseca. Acta como el antagonista de un frmaco agonista. Ejemplo:
buprenorfina, utilizado para tratar la adiccin a otros opioides como la morfina y la
herona.
Frmaco agonista inverso: consiguen el efecto inverso al deseado o al producido
por los otros agonistas. Posee afinidad y actividad intrnseca inversa. En pocas
palabras en un frmaco que va desestabilizar al sistema para llevar a que este
trabaje por debajo de lo basal. Ejemplo: betacarbolinas para el receptor GABAA,
es el agonista inverso de la benzodiacepina.
- Glutamato:
El glutamato, uno de los neurotransmisores ms abundantes en el sistema
nervioso, realiza su accin excitadora actuando sobre receptores especficos
localizados en la membrana neuronal. Es un aminocido usado en dos tercios de
las sinapsis.
En el cerebro, el glutamato proviene de dos fuentes principales: desde glucosa a
travs del ciclo de Krebs y transaminacin de -cetoglutarato y desde glutamato
que es tomado desde el espacio sinptico tanto por neuronas como astrocitos.
Est involucrado en la plasticidad sinptica en el adulto, la neurognesis y
neurodegeneracin.
Sus receptores son:
Los receptores de glutamato se han clasificado en dos grupos principales:
receptores ionotrpicos y metabotrpicos. En los primeros la unin del glutamato a
su receptor resulta en un cambio conformacional que permite el paso de cationes
de calcio y sodio a travs de un poro. Los receptores metabotrpicos, por otro
lado, no son permeables a iones, al contrario, estos receptores estn acoplados
por medio de protenas G a segundos mensajeros intracelulares, los cuales
pueden regular actividades celulares como trascripcin de genes, pero tambin
fosforilacin de canales inicos dependientes de voltaje o dependientes de
ligandos.
Implicaciones teraputicas:
Dolor
El dolor crnico no es una versin prolongada del dolor agudo. Ante seales que
se generan repetidamente las vas nerviosas presentan cambios fsico-qumicos
29
drogas
actan
modificando
reacciones
celulares
que
son
30
Efectos enzimticos
Efectos osmticos
Radioistopos
Quelacin
Efectos indirectos
Las
causas
principales
de
aparicin
de
tolerancia
son:
Tipos de dosis:
Dosis intil: que es aquella que en el corto plazo no produce ningn tipo de
efecto
Dosis teraputica: Es aquella necesitada por nuestro organismo para
superar algn tipo de afeccin.
Dosis txica: Es la que produce un efecto daino a nuestra salud.
Dosis letal o sobredosis: cuando se toma un medicamento por encima de
la dosis recomendada, con probabilidades de causar la muerte en el
individuo.
10. Qu son las curvas dosis-efectos?
La relacin entre la dosis de un frmaco y la respuesta clnica observable puede
ser compleja. Sin embargo, en sistemas in vitro bien controlados, la relacin entre
la concentracin de un frmaco y su efecto es a menudo sencilla y puede
describirse con precisin matemtica. Esta relacin ideal es el principio para las
relaciones ms complejas entre la dosis y el efecto que se producen cuando se
administran frmacos a los pacientes
Incluso en animales o pacientes intactos, las respuestas a dosis bajas de un
frmaco casi siempre se acentan en proporcin directa a la dosis. No obstante,
conforme aumentan las dosis, el incremento de la respuesta disminuye; al final
pueden alcanzarse dosis con las que ya no se obtiene aumento alguno de la
respuesta. En sistemas ideales o in vitro, la relacin entre la concentracin de un
frmaco y su efecto se describe con curva hiperblica, segn la siguiente
ecuacin:
E= Emax * C / C + EC50
donde E es el efecto observado con la concentracin C, Emx es la respuesta
mxima que puede producirse con el frmaco y EC50 es la concentracin del
frmaco que produce 50% del efecto mximo.
34
11.
35
Conclusin
Durante la elaboracin de este trabajo pudimos abordar diversos temas en
relacin a la farmacodinamia, con lo que podemos concluir brindando nuestra
opinin sobre el tema, de los acpites y lo que hemos comprendido del tema.
36
Tambin logramos aprender cules son los pasos para una buena prctica de
prescripcin, consideramos por lo tanto los objetivos como cumplidos, sin embargo
falta an mucho por aprender, puesto que la farmacologa es una ciencia que
engloba un espectro gigantismo.
Bibliografa
(s.f.).
Recuperado
el
13
de
02
de
2015,
de
http://apps.who.int/medicinedocs/documents/s18837es/s18837es.pdf
Velsquez. Farmacologia Bsica y Clnica (18 ed.) Madrid: Editorial Panamericana
37
(03
de
04
de
2011).
Obtenido
de
http://facultades.unab.cl/odontologia/files/2011/08/Farmacolog%C3%ADaclase-41.pdf
facultades.unab.cl.
(03
de
04
de
2011).
Obtenido
de
http://facultades.unab.cl/odontologia/files/2011/08/Farmacolog%C3%ADaclase-41.pdf
Malgor-Valsecia.
(s.f.).
unne.
Obtenido
de
http://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/cap3_fa
rmacodinam.pdf
Miranda,
S.
(6
de
Marzo
de
2009).
Slideshare.
Obtenido
de
http://es.slideshare.net/SergioMirandaMarez/receptores-farmacolgicos
Montoro
Ronsano,
D.
J.
(s.f.).
aula.acemefide.org.
Obtenido
de
http://aula.acemefide.org/cursos/photo/1161545772Farmaco%20(principios
%20basicos).pdf
Muoz,
D.
M.
(29
de
11
de
2010).
Scrib.
Obtenido
de
http://es.scribd.com/doc/44353033/Farmacologia-ReceptoresFarmacologicos#scribd
Palomino,
Manuel.
(Junio
de
1999).
sisbib.unmsm.edu.pe.
Obtenido
de
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v09_n1/receptores_de_
farmacos.htm
Pazos,
A.
(s.f.).
dspace.universia.net.
Obtenido
http://dspace.universia.net/bitstream/2024/480/1/CAP+2+(7-16).PDF
38
de
Velzquez, B., & Lorenzo, P. (2008). Farmacologa Bsica y Clnica (18 ed.).
Madrid: Panamericana.
Webgrafia
http://www.alergiafbbva.es/el-tratamiento-de-las-enfermedades-
alergicas/46-los-antihistaminicos/#c03
http://ocw.uib.es/ocw/infermeria/farmacologia/tema-3-farmacodinamia
http://es.slideshare.net/LuisZuigaGarcia/introduccin-a-los-receptores
http://es.slideshare.net/jotapex/4-antiarrtmicos-dra-patricia-del-canto
http://campodocs.com/articulos-de-todos-los-temas/article_22415.html
http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Intoxicaciones/Intoxicaciones_
farmacologicas_frecuentes.pdf
http://adolfoneda.com/farmacos-inotropos-positivos/
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/cardio4/Cardio1
3.html
39