ENFOQUE DEL PACIENTE CON SANGRADO

Un inesperado y/o excesivo sangrado relacionado o no con un evento quirrgico o

traumtico es desconcertante y asustador.
La prevencin y/o el efectivo control de la hemorragia en pacientes con trastornos
hemorrgicos tiene dos factores fundamentales, que son el correcto diagnostico y el
conocimiento de las propiedades de los componentes sanguneos disponibles.
El objetivo principal de esta revisin es tratar en una forma practica, til y aplicable el
enfoque diagnostico del paciente con sangrado para poder abordar su tratamiento de
una manera lgica y secuencial; para lo cual primero veremos un breve resumen de la
fisiologa del sistema de la coagulacin.

FISIOLOGIA DEL SISTEMA DE LA COAGULACION

El objetivo del sistema de control de la hemostasia es evitar la perdida de sangre por
extravasacin y mantener la fluidez de la sangre circulante; consta de los siguientes
componentes.
a.
b.
c.
d.

Integridad vascular
Plaquetas
Protenas plasmticas de la cascada de la coagulacin
Sistema fibrinoltico

El componente vascular con su capa monocelular endotelial acta como un circuito

cerrado, relativamente impermeable en condiciones normales; adems la membrana
basal contiene colgeno, tromboplastinas, fibronectina, elastina, mucopolisacaridos,
laminita, factor Von Willebrand, fibringeno y fibronectina (protena C), cuya funcin
principal con base en sus propiedades e interacciones es mantener la integridad del
flujo sanguneo. El endotelio ejerce efecto antiagregante plaquetario, al producir
sustancias como prostaciclinas, 6-keto-PgE-1 (papel in Vitro poco conocido), factor
relajante derivado del endotelio y 12 HODE (acido 13 hidroxioctadecadeinoico). El
endotelio tambin inhibe la coagulacin al permitir que se efectu en su superficie la
interaccin de la antitrombina III, protena C y S; y tambin participa en la regulacin
del sistema fibrinoltico.
As la participacin del sistema vascular no se limita a la vasoconstriccin
(generalmente mediada por el sistema alfa adrenrgico, tromboxano A-2 y la
serotonina).
Alteraciones en la funcin y/o estructura de la pared vascular o de sus elementos de
soporte pueden causar procesos hemorrgicos llamados prpuras vasculares; ejemplo:
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telangiectasia hemorrgica hereditaria, escorbuto, exceso de glucocorticoides,

amiloidosis, prpura senil, prpuras vasculticas y la enfermedad de Von Willebrand
entres otras. Solo quiero mencionar las principales caractersticas de estas, tiles para
el diagnostico; resaltando que en todas ellas las plaquetas y las pruebas funcionales de
los procoagulantes son cuali y cuantitativamente normales.
La telangiectasia hemorrgica hereditaria (Osler-Weber-Rendu), autonmica
dominante, generalmente se manifiesta con epistaxis o hemorragias digestivas, al
examen podemos ver telangiectasias principalmente en pulpejos de los dedos, mucosa
oral, lengua, labios. La alteracin bsica es adelgazamiento de las paredes vasculares,
a veces compuestas por la capa endotelial con su membrana basal nicamente. Las
lesiones usualmente son pequeas (1 a 3 mm), planas, no pulstiles y violceas que
blanquean con la presin. Aparecen a travs de la vida y generalmente son floridas en
la cuarta y quinta dcada. El sangrado puede ser espontneo o por mnimo trauma.
Estas telangiectasias se pueden presentar nicamente en lugares ocultos lo cual
dificulta su diagnostico; resaltando la importancia de la historia familiar.
Las lesiones cutneas se deben diferenciar de las prpuras, las cuales no desaparecen
a la presin y de las lesiones arteriales arcnidas vista en embarazo y hepatopata, que
son pulstiles. En algunos pacientes se ha reportado funcin anormal de las plaquetas,
deficiencia de factor VIII y de Von Willebrand.
El escorbuto (deficiencia de vitamina C), altera la sntesis de colgeno, con inadecuado
soporte de la microcirculacin; y el exceso de glucocorticoides, ocasiona catabolismo
del tejido de soporte vascular.
En amiloidosis se infiltran las paredes vasculares, lo cual las debilita e interfiere con la
activacin plaquetaria, adems el material amiloide puede fijar factores de coagulacin
(IX y X); con predileccin las lesiones hemorrgicas se ven en reas de declive o de
traumas menores.
La prpura senil, parece deberse al deterioro del tejido de sostn vascular por la edad,
igual sucede en la caquexia.
En las prpuras vasculticas el dao a la microcirculacin con componente inflamatorio
produce prpura palpable.
La enfermedad de Von Willebrand puede considerarse una alteracin vascular, pues el
factor Von Willebrand es producido por la clula endotelial. Los megacariocitos tambin
sintetizan factor V.W. Sangrado mucocutneo es el principal sntoma, sobre todo
epistaxis; las hemartrosis se dan en caos severos. La tendencia a sangrar es variable
aun en el mismo paciente, as una paciente puede sangrar mucho en un parto y no
sangra en los otros. Caso todos los sntomas en enfermedad leve a moderada mejoran
en la segunda a tercera dcada de la vida. La muerte por sangrado es rara. En estos
pacientes debemos evaluar: tiempo de sangra, recuento de plaquetas, TTP, factor VIII,
factor VW, agregacin plaquetaria inducida por ristocetina; en la mayora de pacientes
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hay ms de uno de estos alterado y en otros todos pueden ser normales; igualmente
los resultados pueden variar en el mismo paciente de un momento a otro, as una sola
evaluacin no es diagnostica. Para realizarlos debemos tener presente que el paciente
no est recibiendo medicamentos que alteren la funcin plaquetaria, o situaciones
como el embarazo, uremia, infeccin, hipo o hipertiroidismo, sndromes
mieloproliferativos, entre otros. Lo usual es encontrar:

Tiempo de sangra: Prolongado (puede corregir con crioprecipitado)

TTP: Prolongado o normal
Factor VIIIc: Variable, segn la severidad.
Factor V.W antignico: Variable
Aglutinacin plaquetaria inducida por ristocetina: Generalmente anormal
Recuento plaquetario: > 100.000
Retraccin del coagulo: Normal.

Las plaquetas juegan gran papel en la hemostasia, constituyendo el sistema

hemosttico primario, donde presentan los fenmenos de adhesin, liberacin,
agregacin o cohesin, que se activa segundos despus de ocurrir la lesin vascular.
Alteraciones plaquetarias cuali y/o cuantitativas, pueden causar procesos hemorrgicos
en un paciente. Existen dos alteraciones cuantitativas: disminucin (trombocitopenia) y
aumento (trombositosis y trombocitemia).
La trombocitopenia tiene bsicamente cuatro causas:
a.
b.
c.
d.

Inadecuada produccin
Destruccin acelerada de plaquetas
Secuestro de plaquetas en el bazo agrandado
Perdida de plaquetas sin reemplazo (dilucional)

Ante un reporte de trombocitopenia sin hemorragia se debe descartar

pseudotrombocitopenia o trombocitopenia artificial sobre todo cuando se utiliza
contador automtico de partculas pues el anticoagulante utilizado puede inducir
agregacin plaquetaria y en otros casos se da satelitosis; fenmenos que engaan al
contador de plaquetas.
Confirmada la trombocitopenia, se indica un mielograma, que si es anormal confirma un
defecto en la produccin; si es normal sugiere que la causa es una de las tres
restantes.
El aumento de las plaquetas (> 450.000/mm 3), asociado a un sndrome
mieloproliferativo se le llama trombocitemia, pero si es asociado a otra enfermedad se
le llama trombocitosis.
En trombocitemia la funcin plaquetaria es anormal con tendencia principalmente al
sangrado, pero se pueden presentar procesos trombticos; en la trombocitosis la
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funcin plaquetaria es normal. (Recordar que la plaqueta es un reactante de fase

aguda).
Alteraciones cualitativas; hay bsicamente dos grupos:
a. Alteraciones funcionales congnitas
b. Alteraciones funcionales adquiridas.
Dentro de las congnitas tenemos fundamentalmente tres:
1. Alteraciones de la membrana: La enfermedad de Bernard Soulier (deficiencia de
glicoproteina Ib); el tiempo de sangra y la aglutinacin inducida por ristocetina son
anormales, hay plaquetas gigantes y su nmero es disminuido. La tromboastenia
de Glanzman (deficiencia de glicoproteina IIb/IIIa), el tiempo de sangra, la
agregacin plaquetaria inducida por ADP o colgeno son anormales; pero el
recuento, la morfologa plaquetaria y la agregacin inducida por ristocetina son
normales.
2. Alteraciones de los grnulos: Sndrome de plaqueta gris (ausencia de grnulos
alfa), deficiencia de grnulos densos.
3. Deficiencia de un factor plasmtico: Enfermedad de VW.
Dentro de las adquiridas tenemos:
1. Produccin de plaquetas anormales con defecto en el almacenamiento: Vistas
en sndromes mieloproliferativos.
2. Modificaciones
en
las
plaquetas
normales:
Uremia,
hepatopata,
macroglobulinemias, disproteinemias y las inducidas por diferentes medicamentos
como: aspirina, heparina, Dextran, penicilina, el alcohol, inhibidores circulantes y
otros.
El principal dato que orienta hacia un trastorno en la funcin plaquetaria es la presencia
de un tiempo de sangra prolongado con un recuento de plaquetas mayor de
100.000/mm3.
Las protenas plasmticas de la coagulacin constituyen el sistema hemosttico
secundario; se activa concomitantemente con el sistema hemosttico primario
(plaquetas), y su activacin se hace en forma de cascada (cascada de la coagulacin);
su objeto final es la produccin del coagulo de fibrina.

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El sistema fibrinoltico, por medio de la plasmita, degrada fibringeno y fibrina

originando los productos de degradacin del fibringeno y fibrina; que son el X y Y, con
propiedades antitromboticas, y los fragmentos D y E que forman complejos con los
monmeros de fibrina, evitando su polimerizacin, lo que se traduce en efecto
anticoagulante; por lo cual a estos PDF se les llama antitrombina VII. El sistema
fibrinoltico se activa al tiempo con los sistemas hemostticos primario y secundario,
por diferentes vas, (ver fascculo fibrinlisis).
Recordemos que la plasmita puede destruir otras protenas entre ellas otros factores de
la coagulacin.
Para evitar o limitar el efecto destructivo de la plasmita, el plasma poseen inhibidores:
la alfa 2 anti-plasmina que se une en forma rpida a las molculas libres circulantes y
las inactiva y la alfa 2 macroglobulina, que lo hace ms lentamente.
Aumento en la actividad fibrinoltica, ya sea por aumento de los activadores o
disminucin de los inhibidores puede ocasionar sangrado por hiperfibrinolisis, como
sucede en la deficiencia de alfa 2 anti-plasmina o en la deficiencia del inhibidor del
activador del plasmingeno. Para mejor comprensin ver capitulo: hemostasia y sus
alteraciones.
A continuacin veremos como abordar el paciente con sangrado desde el punto de
vista clnico y de laboratorio, para determinar el componente(s) del sistema hemosttico
comprometido(s).

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Lo primero es realizar una correcta historia clnica: un adecuado interrogatorio bien

dirigido en la parte personal, familiar y social, para precisar si realmente existe un
proceso hemorrgico anormal o un mayor riesgo para este, recordando que no todos
los pacientes con pruebas bsicas de coagulacin (TP TTP - TT) anormales, tienen
mayor riesgo de sangrar (como error en la realizacin de las pruebas, deficiencia del
factor XII, anticoagulante ldico y otras); como tampoco cuando son normales
descartan alteracin del sistema hemosttico (como telangiectasia hemorrgica
hereditaria, deficiencia del factor XIII, entre otros).
En la parte personal debemos hacer nfasis preguntando sobre:
1. Sangrados anormales por traumas levas, por extraccin dentaria, procedimientos
quirrgicos; si se han presentado tardamente despus del trauma, sugiriendo
trastorno de las protenas de la cascada de coagulacin o si por el contrario es
inmediato y transitorio, el que sugiere un desorden plaquetario.
2. Hemorragias que se presentan en forma espontnea, sin trauma desencadenante,
en piel y mucosa como petequias y equimosis, suelen indicar un trastorno
plaquetario, mientras que las hemorragias asociadas a deficiencias de
procoagulantes suelen ser en tejido profundos como vrtebras, retroperitoneo,
msculos y articulaciones, y su duracin es mayor.
3. Especialmente debemos investigar sobre lesiones del cuero cabelludo, las
caractersticas de sus sangrados y el tamao y frecuencia de hematomas.
4. Antecedentes de epistaxis severas.
5. Sangrados de la cavidad oral con la primera denticin.
6. Hematomas con gran facilidad con las cadas cuando el nio empieza a caminar,
jugar, nadar, etc.
7. Investigar la presencia de enfermedades que se acompaan con trastornos de la
coagulacin, como: LES, uremia, neoplasias, hematolgicas, hepatopata y otras.
8. Fundamental investigar sobre los medicamentos que ingiere el paciente y su
posible interferencia con el sistema de la hemostasia.
9. Antecedentes de transfusiones y el porque de estas.
10. En las mujeres investigar sobre los sangrados menstruales y en los partos.
11. Averiguar sobre la aparicin de sangrado gingival durante el cepillado dental.
En la parte familiar preguntar sobre tendencias a sangrar, y sus caractersticas, en los
familiares consanguneos.
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En la parte social investigar, sobre uso de tabaco, alcohol, sustancias ilcitas, patrn de
alimentacin, e historia ocupacional, especialmente exposicin a radiacin, pesticidas y
txicos, que puedan daar la medula sea o alterar el sistema hemosttico.
Luego debemos realizar un exhaustivo examen fsico; buscando la presencia de
telangiectasias, lesiones purpricas en piel, sangrado en mucosas, elasticidad anormal
de la piel, hiperextension de las articulaciones, u otros indicios de enfermedades del
tejido conectivo, signos de otras enfermedades asociadas con alteraciones del sistema
hemosttico, evidencia de trauma, adenopatas, secuelas de sangrados previos o la
presencia de sangrado evidente por ms de un sitio simultneamente.
Una historia y examen fsico correctamente realizados, nos permite determinar la
presencia o no de un desorden de la hemostasia con una exactitud cercana al 90% y
orienta al componente alterado y al tipo de defecto; as podemos realizar una impresin
clnica, y con base en esta solicitar los exmenes de laboratorio pertinentes en forma
ordenada, lgica y secuencial, evitando exmenes costosos en tiempo, dinero y
tranquilidad para el paciente, que adems de no ayudar pueden crear confusiones si no
se saben interpretar adecuadamente en el contexto global del paciente.

EVALUACION DE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA DE LA HEMOSTASIA

1. Componente Vascular: Se realiza mediante la inspeccin mucocutneo del
paciente y el tiempo de sangra. Un tiempo de sangra prolongado con un recuento
normal de plaquetas sugiere un defecto vascular o una disfuncin plaquetaria.
2. Componente Plaquetario: Se estudia con el recuento de plaquetas, el extendido
de sangre perifrica para ver la morfologa de las mismas y de las otras dos series,
y el tiempo de sangra; puede servirnos de ayuda en la evaluacin clnica inicial la
prueba del torniquete (Rumpel-Leede); con estos evaluamos la cantidad y calidad
de las plaquetas.
La presencia de trombocitopenia nos aclara la causa del sangrado teniendo en
cuenta que con recuento plaquetario por arriba de 100.000/mm 3 los pacientes son
asintomtico y el tiempo de sangra permanece normal, recuentos mayores de
50.000/mm3 causan leve prolongacin del tiempo de sangra y el sangrado se
presenta solamente despus de trauma severo u otro tipo de stress; con recuentos
plaquetarios entre 20.000 y 50.000/mm3 se presentan petequias y sangrados de
mucosas y con plaquetas menores de 20.000/mm3 son frecuentes los sangrados
espontneos.
Con un recuento normal de plaquetas (aun por arriba de 100.000/mm 3) y un tiempo
de sangra prolongado se debe considerar la posibilidad de una de las alteraciones
funcionales de las plaquetas. Si el tiempo de sangra corrige con crioprecipitado se
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debe considerar la posibilidad de una enfermedad de Von Willebrand, ya que el

crioprecipitado es rico en este factor.
3. Componente de protenas de la cascada de coagulacin: Lo evaluamos
estudiando las vas intrnseca, extrnseca y comn de la coagulacin, por medio de
TP, TTP, TT.
Si solo el TTP es prolongado (va intrnseca), debemos considerar la deficiencia o
presencia de inhibidores de los factores: XII, XI, IX, VIII.
Si solamente el TP se encuentra prolongado debemos considerar la deficiencia o la
presencia de inhibidores del factor VII.
Si el TTP y TP estn prolongados con TT normal, indica que el fibringeno es
normal, y que existen alteraciones en uno o ms factores de la va comn o
mltiples deficiencias o inhibidores en la va intrnseca y extrnseca.
Si todos son anormales (TTP, TP, TT), puede ser debido a una alteracin importante
nicamente en el fibringeno, o a mltiples defectos que comprometen todas las
tres vas.
Con base en lo anterior, podemos hacer consideraciones diagnosticas as:
TTP anormal:

sin hemorragia: anticoagulante lpico, dficit de

factor XII, KAM o PK
con hemorragia: alteracin del factor XI, VIII o IX,
enfermedad de Von Willebrand
TP anormal:
Enfermedad heptica, cumarnicos en fase inicial,
dficit de factor VII o de vitamina K
TP y TTP anormales:
Hepatopata, cumarnicos tardos, heparina, CID.
TTP, TP, TT anormales: Afibrinogenemia, hipofibrinogenemia, CID, presencia
de PDF, heparina
Siempre que tenemos unas pruebas bsicas de coagulacin prolongadas debemos
realizar correcciones con plasma normal para determinar si se trata de deficiencia
de factores o de inhibidores de estos.
4. Componente fibrinoltico: Se evala con el TT, dosificacin de fibringeno y de los
productos de degradacin del fibringeno a fibrina. Se altera cuando hay deficiencia
de fibringeno, presencia de inhibidores del fibringeno o de la polimerizacin de
los monmeros de fibrina como los PDF.
Cuando encontramos un TT anormal, el paso siguiente es medir el fibringeno, con
lo cual podemos encontrar las siguientes alteraciones:

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A. Fibringeno normal: Desfibrinogenemia o presencia de heparina o de otros

inhibidores.
B. Hipofibrinogenemia: Hepatopata crnica, hipo o afibrinogenemia,
hipergamaglobulinemia.
C. PDF aumentados: insuficiencia heptica, CID, tratamiento fibrinoltico,
trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar.
Los trastornos mixtos o sea alteraciones de plaquetas, cascada y fibrinlisis son
frecuentes en coagulopata de consumo.
Si todos los estudios son reportados como normales y persiste la sospecha clnica,
se debe repetir, recordando que el proceso de la coagulacin es un fenmeno
dinmico y cambiante. Si de nuevo no hay anormalidades en los exmenes
solicitados se debe buscar una deficiencia especfica del factor XIII, por el mtodo
de la urea 5 molar o del inhibidor alfa dos antiplasmina.
Para todas estas evaluaciones de laboratorio se deben seguir las recomendaciones
en forma estricta ya que de lo contrario los resultados de las mismas pueden estar
alterados por dicha razn. Recordar que siempre que se tome las muestras, la
temperatura del paciente debe ser mayor de 37 grados, ya que la presencias de
crioaglutininas las puede alterar.
Si todos los exmenes persisten normales y el sangrado continua, se debe
considerar la posibilidad de una lesin vascular que amerite hemostasia quirrgica.

CONCLUSION
Frecuentemente nos encontramos con resultados de pruebas de coagulacin que son
anormales (prolongadas), pero como vimos en esta revisin, este mero parmetro no
nos autoriza a concluir en forma definitiva la existencia de un defecto hemosttico; lo
cual adems de incorrecto, puede traer consecuencias graves que no solamente ponen
en riesgo la integridad fsica de un ser humano, sino que tambin afectan su parte
emocional, para lo cual desafortunadamente no tenemos pruebas de laboratorio que
nos permitan cuantificar su alteracin.
De aqu la importancia de realizar una adecuada evaluacin clnica, que se debe
correlacionar con apropiados exmenes de laboratorio, que con frecuencia ameritan
ser repetidos.

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