Inflamacin crnica

Es cuando el organismo esta frente a un estimulo nocivo continuo y no se recupera por completo.
La inflamacin crnica tiene una duracin prolongada (semanas o meses); se caracteriza por la ocurrencia
simultnea de:
Destruccin tisular:
Inflamacin
Intento de reparacin
Tiene dos causas: por una inflamacin aguda, o de forma insidioso, como una respuesta de bajo grado
indolente sin manifestaciones de una reaccin aguda, como enfermedades humanas (artritis reumatoide,
aterosclerosis, tuberculosis, fibrosis pulmonar)
Causas de la inflamacin crnica:
Infecciones persistentes por grmenes difciles de erradicar (micobacterias, y algunos virus,
hongos y parsitos). Estos grmenes con frecuencia inducen una reaccin inmunitaria llamada
reaccin de hipersensibilidad tarda.
Enfermedades inamatorias de mecanismo inmunitario. En determinados trastornos, se
desarrollan reacciones inmunitarias contra los propios tejidos del individuo, lo que produce las
enfermedades autoinmunitarias. En estos procesos, los autoantgenos inducen una reaccin
inmunitaria autoperpetuante que produce lesiones tisulares crnicas e inamacin. Dado que las
reacciones autoinmunitarias y alrgicas se desencadenan de forma inadecuada frente a antgenos que
en condiciones normales no resultan lesivos, no tienen una utilidad concreta y slo provocan
enfermedad. Estas enfermedades pueden mostrar patrones morfolgicos de inamacin aguda y
crnica mixta, porque se caracterizan por brotes repetidos de inamacin. En estadios avanzados
puede predominar la brosis.
Exposicin prolongada a agentes con capacidad txica, exgenos o endgenos. Ejemplo:
silicosis.
CARACTERSTICAS morfolgicas y generales
inflamacin con clulas mononucleares, que incluyen macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas.
Destruccin tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las clulas inamatorias. Los
PMN y destruccin tisular evidente en la inflamacin crnica, pueden verse por la persistencia de
microorganismos o de los mediadores producidos por macrfagos y linfocitos, haciendo que sea una
inflamacin crnica en actividad.
Intentos de curacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo de los tejidos lesionados, que se
consiguen mediante la proliferacin de vasos pequeos (angiogenia) y mediante brosis.
Fenmenos alterativos: necrosis, erosin, ulceracin, abscedacion, destruccin tisular.
Fenmenos vasculo-exudativos: congestin vascular, edema, hemorragia/ clulas inflamatorias
(PMN, eosinfilos, linfocitos, macrfagos, plasmocitos). Infiltracin por clulas mononucleares:
macrofagos, linfocitos, plasmocitos.
Fenmenos fibroproductivos (fibrosis); intento de reparacin mediante la sustitucin del tejido
daado por tejido conjuntivo (angiogenesis y fibrosis). La fibrosis desencadena por la liberacin de
macrfagos y linfocitos
Tipo celular involucrado:
El macrfago es la clula dominante. Son un componente del sistema mononuclear . Este sistema
mononuclear fagoctico, est formado por clulas de origen medular (monocitos sanguneos y macrfagos
tisulares). Los fagocitos mononucleares se originan a partir de un precursor medular comn que da lugar a
los monocitos sanguneos. De la sangre, los monocitos emigran a diversos tejidos y se diferencian a
macrfagos. La vida de los monocitos en sangre; 1 da, mientras que la vida de los macrfagos tisulares
puede llegar a varios meses o aos. El viaje desde la clula madre medular al macrfago tisular viene
regulado por diversos factores de crecimiento y diferenciacin, citocinas, molculas de adherencia e
interacciones celulares. Los monocitos empiezan a migrar hacia los tejidos extravasculares de forma precoz

durante la inamacin aguda y en 48 h pueden representar el tipo celular predominante. La extravasacin de

monocitos viene controlada por los mismos factores implicados en la emigracin de los neutrlos, es decir,
las molculas de adherencia y los mediadores qumicos con propiedades quimiotcticas y activadoras.
Cuando un monocito alcanza el tejido extravascular, se transforma en una clula fagoctica ms grande:
macrfago.
Macrfago activado:
Tiene mayor capacidad para fagocitar, eliminando agente agresor.
Los macrfagos se pueden activar por diversos
estmulos, incluidos los productos microbianos que se
unen a los TLR y otros receptores celulares, citocinas
secretadas por los linfocitos T sensibilizados y por los
linfocitos citolticos naturales, y otros mediadores
qumicos. Los productos de los macrfagos activados
sirven para eliminar agentes lesivos, como microbios,
o para iniciar el proceso de reparacin, y son
responsables de gran parte de las lesiones tisulares en
la inamacin crnica. La activacin de los
macrfagos aumenta la concentracin de enzimas
lisosmicas y las especies reactivas del oxgeno y el
nitrgeno, y la produccin de citocinas, factores de
crecimiento y otros mediadores de la inamacin. Las
distintas poblaciones de macrfagos pueden realizar
distintas funciones, algunas importantes para la
destruccin de microbios y la inamacin, y otras
para la reparacin.
La activacion inadecuada hace la destruccin que es
una de las caractersticas de la inamacin crnica.
La propia destruccin tisular mantenida puede activar
la cascada inamatoria, de forma que en algunos
casos pueden llevar rasgos de inamacin tanto aguda
como crnica. En la inamacin de corta duracin, la
eliminacin del irritante puede asociarse a una
desaparicin nal de los macrfagos (bien porque
mueren o porque se dirigen hacia los linfticos y
ganglios linfticos). En la inamacin crnica, la
acumulacin de macrfagos persiste como
consecuencia de su reclutamiento continuo desde la
circulacin y proliferacin local en el foco
inamatorio.
Evolucin de los macrfagos en la inflamacin:
Cuando el agente irritante es eliminado, los
macrfagos desaparecen.
En cambio, frente a una presencia del agente agresor, hay una acumulacin de macrfagos y se genera la
inflamaron crnica.
Las causas de esto son:
Reclutamiento de monocitos persisten los factores quimiotacticos
Proliferacin local de macrfagos
Inmovilacion de macrfagos
La inamacin granulomatosa es un tipo de inamacin crnica que se encuentra en una serie limitada de
procesos infecciosos y no infecciosos. Las reacciones inmunitarias suelen estar implicadas en el desarrollo
de granulomas. Un granuloma es un intento celular de contener a un agente lesivo difcil de erradicar. En

este intento se suelen activar los linfocitos T de forma intensa, y esto activa los macrfagos, que pueden
ocasionar lesiones en los tejidos normales. La tuberculosis es el prototipo de enfermedad granulomatosa,
Existen dos tipos de granulomas;
Los granulomas de cuerpo extrao; inducidos por cuerpos extraos relativamente inertes. Es
tpico que se formen granulomas de cuerpo extrao alrededor de material, como el talco (asociado al
consumo de drogas intravenosas). los
granulomas inmunitarios se deben a diversos
agentes que pueden inducir una respuesta
inmunitaria mediada por clulas . Este tipo de
respuesta inmunitaria produce granulomas, en
general, cuando el agente responsable es poco
degradable o contiene partculas. En estas
respuestas, los macrfagos atrapan el
antgeno proteico extrao, lo procesan y
presentan pptidos a los linfocitos T
especcos para un antgeno, que se activan.
Los linfocitos T responsables de la respuesta
producen citocinas, activa a otros linfocitos T,
y de este modo perpeta la respuesta.
LOS granulomas inmunitarios se deben a
diversos agentes que pueden inducir una respuesta inmunitaria mediada por clulas
.