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2) A factores humorales locales del tejido traumatizado y de las plaquetas sanguneas cuya
respuesta dura aproximadamente 1hs, entre estos podemos citar a la endotelina, un pptido de
21aa liberada por el endotelio, Tromboxano A2 y serotonina liberados por las plaquetas y al
fibrinopeptido B (dos cadenas de pptidos del segmento terminas de las cadenas beta del fibringeno por accin de
la trombina)
Otros vasoconstrictores son: HAD, NA, A, Angiotensina II, oxigeno
Vasodilatadores son: prostaciclina de cel endoteliales, factor relajante derivado del endotelio, bradicinina, PNA,
histamina, ON, desechos metablicos como CO2, lactato.
2) Activacin: Los agonistas plaquetarios como la trombina (la mas fuerte), el ADP, el
colgeno, El TRXA2, la adrenalina, la serotonina y el FAP se unen a receptores especficos de
la plaqueta acoplados a protena G.
Expresin de GP2b3a y liberacin de grnulos: Los agonistas actan sobre un receptor
acoplado a protena Gq que activa a la fosfolipasa C que a partir de fosfatidil inositol bifosfato
forma diacilglicerol e inositol trifosfato.
El DAG produce la expresin de la GP2b3a que es esencial para la agregacin plaquetaria.
El IP3 produce la movilizacin de calcio del REL para favorecer la liberacin del contenido de
los grnulos alfa y densos.
Sntesis de TRXa2: La liberacin de Ca++ intracelular activa a la fosfolipasa A2, esta produce
acido araquidnico a partir de PL de membrana que con la ciclooxigenasa forma TRXa2 (vc y
agregacin plaquetaria) (la ciclooxigenasa es bloqueada por aspirinas) (la fosfolipasa A2 es bloqueada por lipocortina
que es estimulada por cortisol)
Disminucin del AMPc: El ADP y la Serotonina actan sobre un receptor acoplado a protena
Gi que inhibe a la adenilatociclasa, esto produce un descenso en el AMPc . (el AMPc disminuye la
formacin de TRX2a y la concentracin de Ca++ citoplasmtico)
Los factores circulan en formas inactivas (zimgenos) para su activacin es necesaria una
protelisis limitada que deje al descubierto su sitio activo que suele ser el aminocido serina.
Entonces, la cascada de la coagulacin no es ms que la activacin sucesiva de
serinproteasas en presencia de determinados cofactores.
Cofactores:
Estos cofactores catalizan las reacciones proteolticas de algunas de las enzimas de la via, son
el factor 5 y el 8.
Los fosfolpidos anionicos de la membrana de las plaquetas tambin son necesarios para
brindar una superficie sobre la cual se depositan e interactan los factores. Esto evita que los
factores se activen en lugares donde no hayan lesiones y por lo tanto, no haya agrupamiento
de plaquetas activadas.
Calcio: es necesario para la mayora de las reacciones procoagulantes a excepcin de la
activacin del factor 7 y 11
Factores:
13: Estabilizante de la fibrina
12: Hageman
11: Antecedente tromboplastico del plasma
10: Stuart Power K
9: Christmas (Amtihemofilico B) K
8 Antihemofilico A
7 Proconvertina (estable de quick) K
5 Proacelerina (labil de quick)
4 Ca++
3 Tromboplastina tisular
2 Protrombina K
1 Fibrinogeno
Existen dos vas, una extrnseca y otra intrnseca. Ambas llevan a la activacin del factor de
Stuart Power, la activacin de este ltimo lleva a una va comn que culmina con la formacin
de fibrina insoluble.
La va extrnseca es la va ms rpida. Requiere de la presencia de sustancias procedentes de
tejidos extravasculares. Cuando hay un traumatismo en la pared vascular en el que los tejidos
extravasculares entran en contacto con la sangre, el factor tisular que es una glicoprotena de
membrana de los fibroblastos entra en contacto con la sangre, activa al factor 7 (proconvertina)
y junto con este y con calcio forman un complejo que activa al factor 10 (Stuart power) esta via
rpida tambin interacta con la intrnseca ya que el complejo tambin activa al factor 9 de la
va intrnseca.
La va intrnseca es una va ms lenta que se inicia cuando el factor 12, que es una protena
plasmtica, entra en contacto con una superficie distinta al endotelio normal, cuando contacta
con una superficie cargada negativamente como el colgeno del endotelio lesionado o con el
cristal, calicreina, cininogenoAPM, entodoxinas se activa el factor 12 que har protelisis en el
F 11 (antecedente tromboplastico del plasma) este, utilizando calcio como cofactor activara al
factor 9 (antihemofilico B)
El factor 9 hara un complejo junto con el F8 (antihemofilico A) con calcio y con una superficie de
fosfolpidos de membrana aportada por las plaquetas. Este complejo finalmente activara al
factor 10.
El factor 10 activado, ya sea por la via intrnseca o extrnseca formara el complejo activador de
la protrombina con el factor 5 (proacelerina) calcio y con fosfolpidos de membrana, har
protelisis sobre a protrombina formando trombina que, por un lado activa al factor 5 8 y 13 y
por otro forma, partir de fibringeno, monmeros de fibrina.
Junto con calcio los monmeros de fibrina forman fibras de fibrina solubles, y el factor 13
(estabilizante de fibrina) liberado por las plaquetas creara enlaces covalentes en la fibrina
formando asi fibras de fibrina entrecruzadas conteniendo agua, sales, GR, GB es decir, un
coagulo.
La hemostasia primaria se evalua de la siguiente forma:
Test del lazo : Fragilidad vascular
Tiempo de sangra: Plaquetas (menor a 5 min) se corta la punta de la oreja
La hemostasia secundaria se evalua:
Tiempo de coagulacin: Intrinseco + plaquetas (5-15min) se coloca la sangre en 3 tubos, no debe haber factor 3, se
mueve el tuvo y se activa asi el factor 12, TTPa (30s)
KPPT (TTPa): Intrinseco
Tiempo de protrombina (tiempo de quick) : Extrinseco (13s) evalua 3 y 7
Plaquetas: Retraccion del coagulo (1 a 2hs)
Anticoagulantes para fuera del cuerpo:
Sangre + EDTA o Citrato u oxalato: Incoagulable porque disminuyen la concentracin de Ca++(no puede usarse
como anticoagulante intravenoso)
Contenedores de silicona evitan la activacin por el vidrio del factor 12
Anticoagulantes intravenosos
Heparina puede usarse como anticoagulante intravenoso ya que potencia a la antitrombina III que toma a la trombina
Una Cumarina como la Warfarina produce una depresin en la sntesis heptica de factores 2 7 9 y 10 porque compite
con la vitamina K, puede darse por via intravenosa aunque no funciona en forma inmediata sino que se debe esperar
al consumo natural de estos factores.