Artritis Gout

Kartika Purnamasari
102012159
C4
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No 6, Jakarta Barat
Email: ikha_aphl@yahoo.co.id
Pendahuluan
Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan terbesar di seluruh
dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan
ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal
pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat yang jarang adalah kegagalan ginjal
(gout nefropati).1 Penyakit gout berhubungan dengan gangguan metabolisme purin yang
menimbulkan hiperurisemia jika kadar asam urat dalam darah melebihi 7,5 mg/dl. Namun,
hiperurisemia atau keadaan meningginya urat dalam darah sendiri tidak selalu disertai
penyakit gout.2
Pembahasan
Anamnesis
Anamnesis adalah suatu teknik wawancara terhadap pasien disertai dengan empati.
Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu, riwayat obstetri, dan ginekologi, riwayat penyakit keluarga, anamnesis
susunan sistem dan anamnesis pribadi.3
Identitas meliputi nama lengkap, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang
tua atau suami atau isteri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa
dan agama. Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien
pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Riwayat penyakit sekarang atau riwayat perjalanan
penyakit adalah cerita kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak
sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat. Riwayat penyakit dahulu untuk
mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah
diderita dengan penyakitnya sekarang. Anamnesis susunan sistem bertujuan mengumpulkan
data-data positif dan negatif yang berhubungan dengan penyakit yang diderita pasien
berdasarkan alat tubuh yang sakit. Riwayat penyakit dalam keluarga penting untuk mencari
kemungkinan penyakit herediter, familial atau penyakit infeksi.3
Didalam skenario, anamnesis dapat dilakukan secara auto-anamnesis karena keadaan
pasien memungkinkan untuk memberikan keterangan. Beberapa pertanyaan yang dapat
diajukan kepada pendamping pasien:4
1. Pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut seringkali
pada ibu jari kaki.
2. Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuk kaki.
3. Episode biasanya berlangsung mulai dari beberapa hari sampai beberapa minggu.

4. Adakah gejala sistemik (misalnya demam)? Jika menggigil harus segera

dipertimbangkan artritis septik.
5. Gout lebih banyak mengenai pria dibandingkan wanita (10:1) dan paling sering pada
usia setengah baya.
6. Onset dini menunjukkan adanya penyakit ginjal dan/atau gangguan sistemik.
7. Riwayat penyakit dahulu
Adakah
riwayat
serangan
sebelumnya
atau
penyakit
mieloproliferatif/limfoproliferatif?
8. Tanyakan riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal?
9. Obat-obatan
Apakah pasien menggunakan alopurinol, OAINS, atau kolsikin untuk terapi?
10. Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout (misalnya siklosporin,
diuretik).
11. Riwayat keluarga
Adakah riwayat gout turunan pada keluarga yang jarang ditemukan?
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuantemuan dalam anamnesis. Teknik pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan visual atau
pandang (Inspeksi), periksa raba (Palpasi), periksa ketok (Perkusi) dan pemeriksaan dengar
dengan menggunakan stetoskop (Auskultasi). Pemeriksaan palpasi didapati bahwa pasien
mengalami nyeri tekan.3
Keadaan umum pasien dapat dibagi atas tampak sakit ringan atau sakit sedang atau
sakit berat; sesuai dengan kasus diketahui keadaan umum pasien tampak sakit ringan. Pasien
memiliki berat badan 80 kg dan tinggi badan 165 cm. Kesadaran pasien dapat diperiksa
secara inspeksi dengan melihat reaksi pasien yang wajar terhadap stimulus visual, auditor
maupun taktil; sesuai dengan kasus diketahui bahwa pasien memiliki tingkat kesadaran yaitu
kompos mentis, yaitu sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap
lingkungannya dimana pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik. Tandatanda vital berupa tekanan darah. Didalam kasus diketahui bahwa keterangan pasien
mengenai tekanan darah 110/180 mmHg. Pada bagian metatarsopalang (MTP) jari pertama
mengalami bengkak, merah, dan hangat.3
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Aspirasi sendi untuk menegakkan diagnosis.4 Jaringan yang mengalami gangguan
biasanya jaringan sekitar sendi sehingga sulit untuk melakukan aspirasi cairan sendi.
Aspirasi cairan sendi mengandung kristal jarum monoatrium urat refraktif ganda
negatif bila dilihat melalui cahaya polar.5 Pada aspirasi cairan sendi dapat
diketemukan cairan yang berwarna putih susu. Cairan ini merupakan manifestasi
hitung sel yang dapat meningkat sampai dengan 60.000/L.
Pemeriksaan rheumatic factor juga bisa positif. Seperti juga pada penderita gout,
rheumatic factor positif pada 10% penderita.5
Pemeriksaan asam urat serum. Biasanya akan memberikan hasil yang meningkat.
Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.5
2

Pemeriksaan LED, hitung leukosit dan CRP. Pemeriksaan tersebut bertujuan untuk
mendeteksi apakah terjadi inflamasi pada pasien tersebut. Reaksi inflamasi akan
terjadi pada penderita gout pada fase akut. Biasanya pada penderita gout mengalami
leukositosis dan terjadi peningkatan laju endap darah (LED).5

Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan foto polos. Pemeriksaan foto polos ini digunakan karena memberikan
hasil yang cukup spesifik dengan biaya yang cukup terjangkau. Pemeriksaaan radiologi ini
hanya dapat dilaksanakan pada pasien gout interkritikal. Pada pasien awal tidak dapat
dilakukan pemeriksaan karena pasti akan mendapatkan hasil normal. Hal ini disebabkan
karena belum terbentuknya kristal urat yang akan memberikan gambaran radiopak.5
Perubahan yang radiografis pada penyakit gout ditemukan pada sekitar 50% pasien.
Dimana sebagian besar pasien menunjukan kelainan pada sendi metatarsophalangeal yang
pertama yaitu sekitar 60% pasien. Selain dari sendi itu, lokasi lain yang sering terjadi radang
gout antara lain jari kaki, mata kaki, tangan, dan bursa olecranon.5
Perubahan tersebut terjadi diluar dari sendi yang terserang atau pada daerah juxtaartricular dan didefinisikan sebagai punched-out lytic lesion dan lama kelamaan akan
menjadi bertambah besar. Pertambahan besar lesi ini sangat dipengaruhi oleh pola diet pasien.
Pada sebagian kasus sering terjadi patah tulang. Untuk penyakit gout yang kronis
memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang ireguler didekat namun biasanya
tidak mengenai batas artikular. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi. Kalsifikasi dan
deformitas sendi terjadi apabila penyempitan sendi tersebut dibiarkan. Pada sebagian kasus
dapat juga diketemukan penyakit degeneratif yang terdapat pada sendi metatarsophalangeal.
Pada penyakit yang akut biasanya diketemukan inflamasi asimetris, artritis erosif yang
kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak. Perubahan osteoartritis sering ditemukan pada
sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen.5

Gambar 1. Perubahan

Radiografi dari Gout

Gambar 2. Penampang Radiologi pada Gout

Pada awal serangan gout yang nyeri, tidak terdapat perubahan-perubahan pada tulang.
Kemudian akan terlihat satu defek tulang yang berbatas tegas, bulat dan seperti kista,
terutama pada sendi metatarsophalangeal yang pertama. Kadang-kadang bisa terlihat
pembengkakan jaringan lunak akibat adanya tophi (panah putih) (lihat gambar 2).
Definisi
Gout
Arti/istilah gout berasal dari kata gutta, berarti titisan.6 Atropati yang berkaitan
dengan adanya kristal adalah suatu sindrom sinovitis sebagai respons terhadap
penumpukan/pembentukan kristal di sendi. Terdapat dua jenis kristal yang biasanya berperan
yaitu monosodium urat (MSU, gout) dan kalsium pirofosfat dihidrat (CPPD, pseudogout).
Sinovitis yang terjadi mungkin hanya terbatas pada satu sendi saja (monoartikular) atau bisa
juga menyebar (poliartikular).7 Gout merupakan kelainan yang sering dijumpai karena
tingginya kandungan asam urat dalam darah. Asam urat merupakan hasil pemecahan
4

metabolisme purin (asam nukleat) tubuh, yang sebagian kecil berasal dari makanan. Sebagian
besar asam urat diekskresikan oleh ginjal. Dalam darah, sebagian besar asam urat dalam
bentuk monosodium urat. Pada penderita gout, konsentrasi monosodium urat dapat sangat
tinggi, dalam bentuk campuran yang sangat jenuh, sehingga beresiko terjadinya deposit
kristal urat pada jaringan yang menyebabkan tofi (nodul subkutan akibat deposit kristal urat),
sinovitis dan artritis, dan penyakit ginjal dan kalkuli.8
Etiologi
Penyebab gout adalah multifaktor. Ada komponen genetik, tetapi bekerjanya faktor
lain penyebab penyakit gout ini dimasukkan kedalam kelainan yang didapat. Faktor etiologi
ialah:8
Jenis kelamin (pria>wanita)
Riwayat keluarga
Diet (daging, alkohol)
Keadaan sosio-ekonomi (tinggi>rendah)
Kehamilan
Perempuan yang kadar asam urat normal, kadar asam urat biasanya turun sampai
umur kehamilan 24 minggu. Kemudian kembali naik sampai normal setelah 12 minggu
setelah melahirkan. Kadar asam urat tinggi bila perempuan tersebut menderita keracunan
kehamilan (preeklamsia dan toksemia). Agaknya hal ini berhubungan dengan menurunnya
klearens ginjal terhadap asam urat.10
Ukuran tubuh (besar>kecil)
Selama ratusan tahun sudah banyak ahli yang mengemukakan bahwa obesitas
berhubungan dengan penyakit gout. Juga dilaporkan penderita dengan asam urat tinggi
(hiperurikemia) yang berhubungan dengan obesitas adalah sebanyak 3,4% pada penduduk
dengan berat badan 20 presentil diatas rata-rata, dan 5,7% pada penduduk yang berat
badannya 21-79 presentil. Laporan lain sejalan dengan data tersebut, pada obesitas sering
dijumpai hiperurikemia dan gout, dan penderita hiperurikemia biasanya mempunyai berat
badan 20% lebih berat dari rata-rata penduduk.10
Kadar asam lemak tinggi (hiperlipidemia):10
Trigeliserida tinggi terjadi pada 75-84% penderita gout.
Hiperuricemia terjadi pada 82% penderita yang hiperurikemia.
Penderita gout yang juga peminum alkohol, kadar trigliserida tinggi.
Beberapa faktor ini, tentunya saling mempengaruhi. Gout dapat dibagi dalam gout
primer, karena beberapa kelainan genetik pada metabolisme purin, atau gout sekunder, karena
meningkatnya pembebasan asam nukleat dari jaringan nekrotik atau ekskresi asam urat dalam
urin yang berkurang.8

Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Gout hampir

tidak pernah terjadi pada wanita pramenopause, prevalensinya rendah (16 per 10.000) pada wanita <60 tahun dan 5-6 kali lipat lebih banyak pada
pria usia 40-50 tahun. Faktor lingkungan seperti asupan purin dalam diet,
konsumsi alkohol, dan penggunaan obat seperti aspirin dosis rendah dan
diuretik juga turut berperan. Kelainan metabolisme yang diturunkan juga
turut berperan karena menyebabkan produksi berlebih atau ekskresi asam
urat yang dibawah normal.7
Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria
dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup.
Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria
caucasian.1
Di Indonesia belum banyak publikasi epidemologi tentang artritis pirai (AP). Pada
tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15
pasien artritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa
Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah
mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun, hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout
yang mengobati sendiri (self medication). Satu study yang lama di Masschusetts
(Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat
kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan artritis gout akut.1
Patofisiologi
Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi butir kristal
monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi dikelilingi kristal terutama terdiri dari sel
mononuklear dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi disekitar tofus. Kapsul
fibrosa biasanya prominen di sekelilingi tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle
shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.1
Komponen lain yang penting dalam tofi adalah glukosaminoglikan dan plasma
protein. Pada artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat pada
95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan
ditemukan banyak kristal di dalam lekosit. Hal ini disebabkan karena terjadinya proses
fagositosis.1
Patogenesis Artritis Gout
Awitan (Onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat
serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat
serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat
mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat
menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.1
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi (crystals shedding) . Pada beberapa pasien gout atau yang dengan
hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut
6

yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian gout, seperti juga
pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulis di dapat 21%
pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperatur, pH dan kelarutan urat
untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih
rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal MSU
diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk mengendapkan kristal MSU pada
metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang
pada daerah tersebut.1
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia
kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam
cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari
selanjutnya bila cairan sendi di reabsorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar
urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam
hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat infitro
melalui pembentukan dari protonatet solid phases walaupun kelarutan sodium urat
bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari
7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal
untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukan bahwa perubahan pH secara akut
tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi.1
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout
akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non psesifik untuk menghindari
kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah :1
Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab.
Mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.
Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu
kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti.
Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator
peradangan akibat aktifasi melalui berbagai jalur, antara lain aktifitas komplemen (C) dan
selular.1
Aktivasi Komplemen
Kristal urat dapat meningkatkan sistem komplemen melalui jalur klasik dan jalur
alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktifasi komplemen C1 tanpa peran immunoglobulin.
Pada kadar MSU meninggi, aktifitas sistem komplemen melalui jalur alternatif terjadi apabila
jalur klasik terhambat. Aktifitas C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktifitas kolikrein dan
berlanjut dengan mengaktifkan Hageman faktor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi
kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif, (C3a) merupakan proses opsonisasi.
Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah dikenal
yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh netrofil, monosit, atau makrofag. Aktifitas
komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktifitas proses kemotaksis sel neutrofil,
vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktifitas C3a dan C5a menyebabkan
pembentukan membrane attack complex (MAC). Membrane attack complex merupakan
komponen akhir aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang bersifat
sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa melalui jalur
7

aktivasi complemen cascade, kristal urat menyebabkan proses peradangan melalui

mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag.1
Artritis kronik timbul akibat presipitasi progresif senyawa urat ke dalam dinding
sinovia persendian setelah terjadinya serangan rekuren artritis yang akut.9
Tofus merupakan lesi patognomonis penyakit gout-suatu massa senyawa urat yang
dapat berbentuk kristal atau amorf dan dikelilingi oleh reaksi peradangan yang intensif dan
tersusun dari makrofag, limfosit, fibroblas serta sel-sel raksasa benda asing. Tofus cenderung
timbul pada telinga, olekranon dan bursa patela serta di dalam ligamen periartikular dan
jaringan ikat.9

Gambar 3. Patogenesis Gout Akut

Gejala dan Keluhan
Pada yang gout akut, timbul gejala tanpa ada tanda/keluhan peringatan sebelumnya. Gejala
yang timbul mungkin berawal dari:10
Trauma kecil dan terlalu banyak makan kesukaan.
Makanan yang mengandung banyak asam urat.
Minum alkohol.
Operasi.
Kecapaian.

Nyeri sendi yang timbul akut:10

Terjadi serangan nyeri sendi lutut (artritis akut).
Biasanya menyerang satu sendi dan disertai keluhan demam.
Kemudian keluhan membaik dan disusul masa tanpa keluhan yang mungkin berlanjut
dengan nyeri sendi kronis.
Penderita terpincang-pincang, kadang-kadang diselingi serangan gout akut yang
mungkin disertai keluhan lebih ringan.
Kejadian begini sering ditemukan pada penderita lelaki umur sekitar 50-an tahun.
Hampir 85-90% penderita yang mengalami serangan pertama biasanya mengenai satu
persendian dan umunya pada sendi antara ruas tulang telapak kaki dengan jari kaki.
Dari pengamatan Scudamore diketahui bahwa pada 516 penderita pada tahun 1817,
60% mengalami serangan gout akut pertama mengenai jempol kaki, dan menyerang kedua
jempol pada 5% penderita.10
Serangan gout susulan:10
Masa antara satu serangan gout dengan masa serangan gout susulan disebut masa
interstitial gout.
Jarak antara serangan gout pertama dengan serangan gout susulan bervariasi antara 510 tahun.
Pada beberapa penderita mungkin tidak ada serangan gout susulan.
Pada beberapa penderita, serangan susulan timbul dalam 6 bulan sampai 2 tahun
setelah serangan gout pertama.
Menurut pengamatan Gutman, serangan gout susulan:10
62% terjadi pada tahun pertama setelah serangan gout pertama.
16% timbul dalam 1-2 tahun setelah serangan gout pertama.
11% timbul serangan gout ulangan dalam 2-5 tahun.
4% dalam 5-10 tahun setelah serangan gout pertama.
Selanjutnya 7% tidak timbul serangan gout susulan dalam 10 tahun pengamatan.
Serangan gout susulan biasanya lebih berat pada penderita yang tidak berobat sewaktu
serangan pertama. Sendi yang kena serangan susulan mungkin mengenai banyak sendi, dan
gejala sakit sendi disertai keluhan demam:10
1/3 penderita yang menderita serangan gout banyak sendi, biasanya pada penderita
yang waktu serangan gout pertama juga menyerang banyak persendian.
83% sendi yang kena serangan gout adalah persendian anggota bawah, dan sering
keluhan sendi kaki mulai terasa sewaktu bangun tidur pagi hari.
Dalam jam pertama keluhan serangan gout, sendi yang diserang terasa panas,
kemerahan, dan nyeri tekan. Mulanya sendi tampak bengkak dan bisa disertai
peradangan saluran pembuluh limpe.
Gejala sistemik memperlihat gejala peradangan yaitu sel darah putih meningkat
(leukositosis), gejala demam, dan peningkatan laju endap darah.

Menurut Sydenham, gejala klasik serangan gout akut adalah:10

Pada waktu masuk kamar mau tidur malamnya, penderita masih sehat.
Pada sekitar jam 2 pagi, penderita terbangun karena keluhan nyeri sendi jempol kaki.
Meskipun lebih jarang, bisa juga serangan gout pada sendi tumit, lutut, dan ruas
tulang telapak kaki.
Working Diagnosis (WD)
Pada kasus diketahui bahwa pasien mengalami artritis gout.
Differential Diagnosis (DD)
Penderita calcium pospat di hidrat kristal menimbulkan peradangan pada sinovia
(sinovitis).10
Pseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh penimbunan kristal
CPPD yang dihubungkan dengan kalsifikasi hyalin serta fibrokartilago. Ditandai
dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi rawan sendi dimana sendi lutut dan
sendi-sendi besar lainnya merupakan predileksi untuk terkena radang. Penimbunan
kristal CPPD disebabkan peningkatan kadar kalsium atau PPi dari perubahan didalam
matriks yang mencetuskan pembentukan kristal atau kombinasi dari keduanya. Pada
kelainan ini keluhan nyeri sendi tingkat sedang (tidak seberat nyeri sendi pada gout).11
Keracunan sendi akut (acute septik joint). Pada kelainan ini biakan cairan sendi positif
bakteri. Artritis septik biasanya merupakan penyakit pada usia yang sangat muda, usia
lanjut, atau pada pasien dengan kerusakan sendi. Dewasa muda dengan infeksi
gonokokus diseminta dapat datang dengan gejala artritis septik. Artritis septik paling
banyak mengenai lutut, panggul, bahu, pergelangan tangan, pergelangan kaki, dan
siku. Onset gejala biasanya tiba-tiba dan progresif, biasanya dengan gejala sistemik
yang sangat menonjol. Sendi yang terkena menunjukkan adanya gambaran klasik
inflamasi lokal berupa kemerahan, bengkak, nyeri dan panas. Infeksi gonokokus
diseminata dapat memberikan gejala-gejala urogenital dan ruam puspular. Infeksi
pada sendi prostetik pada masa pascaoperasi dini biasanya cukup jelas dengan disertai
demam tinggi dan luka yang menghasilkan pus. Infeksi yang terjadi kemudian
berkaitan dengan demam yang tidak tinggi, nyeri berulang, fungsi yang terganggu,
dan gejala lokal yang tidak terlalu jelas, infeksi harus selalu dipertimbangkan pada
pasien dengan prostetik yang bergeser dari tempatnya.7

Organisme yang menyebabkan artritis septik7

Pada penderita dewasa, spektrum patogen penyebab sempit:

Staphylococcus aureus merupakan patogen sendi yang

paling sering pada orang dewasa.

Sekitar 25% infeksi disebabkan oleh basil Gram negatif.

10

15% diakibatkan oleh Streptococcus -hemolitikus.

Kondisi yang menjadi predisposisi biasanya berkaitan dengan organisme

yang kurang lazim seperti:

Basil Gram negatif dan Streptococcus pneumoniae pada

pasien yang sakit berat (keganasan, alkoholisme, diabetes,
dan lain-lain).

Pseudomonas pada penyalahgunaan obat intervena.

Pada penderita dibawah 2 tahun; banyak disebabkan oleh

Haemophilus influenzae.7

Palindromic rheumatisme terjadi peradangan akut satu sendi atau lebih yang terjadi
pada anak usia muda dan usia lanjut. Onset penyakit lebih tiba-tiba dibanding gout.10
Osteoarthritis adalah penyakit sendi degeneratif atau arthritis hipertrofi yang berkaitan
dengan kerusakan kartilago sendi. Paling sering mengenai beberapa tulang penyangga
tubuh seperti vertebrae, panggul, lutut, dan pergelangan kaki. Pasien osteoarthritis
biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan
pada sendi yang terkena. Penyakit ini bersifat kronik-progresif dan prevalensinya
banyak diderita oleh orang usia tua. Secara klinis ditandai dengan nyeri sendi,
hambatan gerakan sendi, kaku sendi setelah imobilitas, krepitasi pada sendi yang
sakit, perbesaran salah satu sendi, serta perubahan gaya berjalan.12
Rheumatoid Arthritis merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan
terdapatnya sinovitis erosif simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan
persendian. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala penyakit inflamasi kronik
yang hilang timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan terjadinya kerusakan
persendian dan deformasi sendi yang progresif yang menyebabkan disabilitas bahkan
kematian dini. Gejala klinis Rheumatoid Arthritis adalah poliarthritis yang
mengakibatkan kerusakan pada rawan sendi dan tulang di sekitarnya. Kerusakan ini
terutama mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang umumnya bersifat
simetris. Prevalensi Rheumatoid Arthritis 3 kali lebih banyak diderita wanita daripada
pria. Kriteria American Rheumatism Association yang direvisi tahun 1987 untuk
Rheumatoid Arthritis adalah bila pasien sekurang-kurangnya memenuhi 4 kriteria
sebagai berikut: kaku pagi hari; arthritis pada 3 daerah persendian/lebih; arthritis pada
persendian tangan; arthritis simetris; adanya nodul rheumatoid; factor rheumatoid
serum positif; dan ditemukan gambaran erosi pada pemeriksaan radiology.11
Penatalaksanaan
11

Dasar pengobatan gout, antara lain:10

Mengobati serangan sendi yang akut dengan obat non-steroid antiinflamasi (NSAID).
Mencegah serangan gout susulan dengan obat colchicine setiap hari.
Mencegah pengendapan kristal garam urat.
Mengobati topus dengan cara menurunkan kadar asam urat didalam cairan tubuh
ekstra seluler.
Pengobatan serangan gout akut dengan colchicine:10
Nyeri sendi biasanya mulai berkurang setelah 12 jam mengkonsumsi obat colchicine
dan hilang setelah 36-48 jam menelan obat colchicine.
Dosis pemberian colchicine 1 mg per oral, 3-4 kali sehari sampai tercapai respons
pengobatan atau timbul muntah dan diare.
Pada penderita yang berat memerlukan dosis 4-7 mg. Tetapi tidak diulangi lagi
pemberian dalam 48 jam.
Bila pemberian per oral tidak sesuai bagi penderita colchicine diberikan melalui
suntikan intravena dengan cara 1 mg colchicine dilarutkan dalam 20 cc 0,9% NaCl.
Disuntikkan perlahan-lahan.
Pemberian colchicine tidak boleh lebih dari 2 mg dalam 24 jam. Penekanan sumsum
tulang yang berat dan kematian bisa terjadi akibat pemberian colchicine yang
diberikan melalui intravena.
Pada penderita usia lanjut bisa terjadi gangguan elektrolit karena diare pada
pemberian colchicine per oral.
Obat antiperadangan nonsteroid (NonSteroid Antiinflamation Drug = NSAID):10
Obat ini efektif untuk mengatasi serangan gout akut.
Jenis NSAID yang banyak pada atritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini
adalah 150-200 mg/hari selama 2 sampai 3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari
sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang.1
Dosis harian biasanya diberikan bersama makanan selama 2-5 hari.
Obat NSAID menimbulkan berbagai komplikasi seperti gangguan saluran cerna.
Kalium dalam darah meningkat terutama pada penderita usia lanjut yang bergantung
pada prostaglandin-E2.
Pengobatan lainnya:10
Minum banyak (>3L sehari) terutama pada penderita gout yang kronis dan yang
menunjukkan tanda-tanda terbentuk batu oksalat pada saluran kencing.
Air seni diusahakan dalam suasana alkali, dengan pemberian natrium bikarbonat dan
natrium sitrat 5g 3 kali sehari.
Pemberian acetazol amide 500 mg menjelang tidur, selain untuk menciptakan air seni
dalam suasana basa juga untuk mengurangi pengendapan kristal asam urat.
Obat-obat untuk menurunkan kadar asam urat juga bermanfaat disertai mengurangi
makanan yang mengandung purin.

12

Penderita obesitas perlu menurunkan berat badan untuk mengurangi keluhan nyeri
sendi.
Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan NSAID tidak efektif atau
merupakan kontraindikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral
atau parenteral. Indikasi pemberian adalah pada atritis gout akut yang mengenai
banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan
pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna
mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet
rendah purin dan pemakaian obat alopurinol bersama obat urikosurik yang lain.1

Pencegahan
Pasien dengan gout akan memiliki resiko untuk terkena serangan berulang. Untuk
mengurangi resiko serangan maka penderita harus mulai mengatur pola hidup dan pola
makan. Secara umum penanganan atritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan.1
Penderita gout hendaknya menghindari makanan yang mengandung tinggi purin,
antara lain:10
Sayur bayam
Kecambah gandum
Kulit ari beras
Makanan dari tepung gandum
Ragi dan produknya
Telur ikan
Beberapa jenis ikan seperti ikan hering sardines dan markerel
Kaldu daging
Daging merah dari sapi, babi, dan domba
Kerang, siput, dan remis
Kesimpulan
Penyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit kristal
asam urat terutama pada metatarsophalangeas-1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa
nyeri dan panas. Penyakit ini dapat menjadi kronis bila tidak diobati segera dan dapat dicegah
dengan memakan makanan yang rendah purin.

13

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S, dll. Artritis Pirai (Gout). Dalam: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi ke-5. Jakarta: Penerbit Internal Publishing;
2009.h.2558-2560.
2. Hartono A. Implementasi nutrisi oral dan diet. Dalam: Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit.
Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2006.h.178-9.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S, dll. Anamnesis, Pemeriksaan fisis, Demensia.
Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke-5. Jakarta: Penerbit Internal
Publishing; 2009.h.29-31.
4. Gleadle J. Gout dan penyakit Paget. Dalam: At a Glande: Anamnesis dan Pemeriksaan
Fisik. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2007.h.194.
5. Rubenstein, David, Wayne, Bradley J. Penyakit metabolik. Dalam: Kedokteran Klinis.
Edisi ke-6. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2007.h.212-213.
6. Penyakit-penyakit akibat hiperurisemia. Dalam: Rematik: Asam Urat-Hiperurisemia,
Arthritis Gout. Edisi ke-1. Jakarta: Pustaka Obor Populer; 2007.h.19-25.
7. Davey P. Penyakit neuromuskular. Dalam: At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga
Medical Series; 2006.h.376; 378-9.
8. Stringer JL. Analgetik nonnarkotik dan antiinflamasi. Dalam: Konsep Dasar Farmakologi.
Edisi ke-3. EGC. Jakarta: EGC; 2008.h.295-6.
9. Mitchell, Kumar, Abbas, Fausto. Tulang, sendi, dan tumor jaringan lunak. Dalam: Buku
Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins & Contran. Edisi ke-7. Jakarta: EGC;
2008.h.747-8.
10. Yatim F. Penyakit Tulang dan Persendian (Artritis atau Arthralgia). Edisi ke-1. Jakarta:
Pustaka Populer Obor; 2006.h.32-51.
11. Daud R. Artritis reumatoid. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006.h.1184-7.
12. Soeroso J, Isbagio H, Handono H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis. Dalam: Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.h.1205-8.

14