INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Parmetros Fisiolgicos

Ventilacin

Perfusin

Difusin

Relacin Ventilacin / Perfusin

Definicin

Concepto de Campbell
Clasificacin
1. De acuerdo al tiempo de instalacin

Aguda

Crnica

Reagudizada
2. De acuerdo a los Gases Arteriales

Hipoxmica

Hipoxmica Hipercapnica
3. De acuerdo a su etiopatogenia

Ventilatoria

Alvolo - Respiratoria
Insuf. Resp. Tipo Ventilatoria.
1. Obstructiva

Resistencia al flujo gaseoso en la va area.

Alteracin en los volmenes pulmonares: Aumento del VR y CPT

Alteracin en la mecnica ventilatoria: Aumento de la resistencia alveolar

Alteracin en la Circulacin Pulmonar: Hipertensin pulmonar.

Alteracin en el intercambio gaseoso:Alteracin V/Q

2. Restrictiva:

Alteracin del volumen pulmonar.

Causas:

Rigidez pulmonar.

Disminucin de la complacencia pulmonar.

Disminucin del parnquima pulmonar funcionante.

Interferencia con movimientos diafragmticos.

Disminucin de la CV y CPT.

VR y VEF1 Normal.

Resistencia de va area normal.

Afeccin parietal e intersticial pulmonar.

Afecciones Parietales

Causas:

Alteraciones del esqueleto torcico.

Alteraciones de las partes blandas.

Alteraciones abdominales.

Vendajes y yesos torcicos.

Obesidad.

Procesos pleurales.

Hipertensin Pulmonar secundaria al aumento de la resistencia vascular pulmonar por:

Compresin de pequeos vasos.

Disminucin de calibre de los vasos precapilares, por hipertrofia de la capa media.

Accin vasoespastica de la hipoxia.

Hipodesarrollo del lecho vascular.

Disminucin del lecho vascular por inflamacin crnica y fibrosis pulmonar.

Aumento de la viscosidad sangunea por poliglobulia compensadora.

Alteraciones del Intersticio

Proliferacin y fibrosis de tejido intralveolar y peribronquial.
Metaplasia cuboidea del epitelio bronquial.
Arteritis de arteriolas pulmonares.
Alteraciones funcionales:
Disminucin de CV,CPT, VR, Complaece.
Aumento del trabajo respiratorio.
VEF1 Normal.
Disminucin de PaO2.
PaCO2 Normal o bajo.
Ph Normal o Elevado.

- Alteraciones del Intersticio.

Hiperventilacin por:

Estimulacin hipoxmica de quimireceptores.

Aumento de la respuesta del Centro Respiratorio al CO2 motivada por la alcalosis

respiratoria crnica.
3. Hipodinmica.

Actividad insuficiente de msculos respiratorios por enfermedad del SNC, SNP,

Msculos Respiratorios.

Localizacin:

Centro Respiratorio.

Medula Espinal.

Nervios Motores.

Unin Neuromuscular.

Fibras Musculares.
Insuf. Resp. Alvolo Respiratoria

Alteraciones de la Difusin.

Gradiente alvolo arterial

Alteraciones en la distribucin.

Alteracin en la relacin V/Q

Mecanismos:
1.Falla primaria a nivel del pulmn, en la superficie del intercambio gaseoso.
La hipxia es la alteracin precoz del intercambio.
Gradiente alvolo arterial de O2 incrementada.
PaCO2 normal o disminuido por el aumento de la ventilacin alveolar.
Causas:

Colapso alveolar y de va area.

Aumento del tejido fibroso.

Ocupacin alveolar.
Destruccin del parenquima.

2.Falla inicial a nivel de la bomba que ventila al pulmn.

Constituido por el centro respiratorio, vas de conduccin nerviosa, msculos y caja

torcica que le sirve de soporte.

Hipoxema e hipercapnea.

Hipoxemia pura, aumento de gradiente alvolo arterial de oxgeno por alteracin de

los siguientes factores.

Factor membrana.

Disminucin de la relacin V/Q.

Shunt arterio venoso.

E
valuacin de la funcin ventilatoria.
Manifestaciones Clnicas:
1.Por mecanismos de adaptacin:

Aumento de la ventilacin.

Aumento del gasto cardiaco y redistribucin del flujo sanguneo.

Desplazamiento de la curva de disociacin de la hemoglobina.

Incremento de la concentracin de la hemoglobina.

Metabolismo anaerobio.
2.Manifestaciones clnicas por hipercpnea:

Manifestaciones neurolgicas.

Manifestaciones cardiovasculares.

Manifestaciones renales y hepticas.

Tratamiento:

Hipoxemia.
Oxigenoterapia.
Cnula binasal.
Mascara de Venturi.
Mascara de reservorio
Hipercapnea.
Ventiloterapia.
VM a Volumen.
VM a Presin.